bulunmadı (p=1,000).
Hastaların FEV1 yüzdesi ile AKT skoru arasında istatistiksel olarak anlamlı pozitif korelasyon bulunurken (p≤0.05), Hastanın hayatı boyunca hastanede yatış anamnezi ve son 1 yıldır hastanede yatış anamnezi arasında istatistiksel anlamlı negatif korelasyon bulundu(p≤0.05)
Hastaların astım şiddetiyle AKT skoru arasında istatistiksel olarak anlamlı negatif korelasyon bulunurken(p≤0.05) hastaların astım şiddetiyle hayatı boyunca hastanede yatış anamnezi arasında anlamlı pozitif korelasyon bulundu (p≤ 0.05)
Hastaların AKT skoru ile hastaların hayatı boyunca ve son bir yıl içinde acil başvurusu , hastanede yatışı arasında anlamlı negatif korelasyon bulundu (p≤ 0.05)
5. TARTIŞMA
Biz çalışmamızda atopik fenotipin; daha erken yaşta başladığını, ve bu hastalarda reverzibilite pozitifliğinin, total IgE seviyesinin, psikiatrik ilaç kullanma anamnezinin yüksek olduğunu bulduk. Obez fenotipin; daha geç yaşta başladığını, bu hasta grubunda komorbiditelerin daha fazla olduğunu saptadık. Ayrıca ilacını yanlış kullanan hasta grubunun hastalıklarının kontrol dışında olduğunu ve solunum parametlerelerinin daha düşük olduğunu gördük.
Daha önceki çalışmalarda astımın erken yaşlarda başladığı ve kadın cinsiyette daha fazla görüldüğü gösterilmiştir. Şanlıurfa’da Ceylan ve arkadaşlarının yapmış olduğu çalışmada, 420 hastanın %76’sı kadın, %24’ü erkek olup, olguların yaş ortalaması 42,3±13,2 olarak bulunmuştur (86). Bizim çalışmamızda da benzer şekilde hastaların çoğunluğunu kadınlar oluşturmaktaydı ( % 24.85'i erkek % 75.15' i kadın). Olguların yaş ortalaması da benzerdi ( 39,82 ±15,72 ).
Dr Yıldız ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada obez hastalarda kadın cinsiyet oranın nonobezlere göre daha yüksek bulunmuştur(87). Bizim çalışmamızda da benzer oranlar bulundu. Hastalar obesite ve cinsiyet faktörlerine göre kıyaslandığında obez hastalarda kadın cinsiyet oranı 90 (%78. 26), erkek cinsiyet oranı 25 (% 21.74) olarak bulundu. Nonobezlerde ise kadın cinsiyet oranı 37 (% 68.51) ve erkek cinsiyet oranı 17 (%31.49)
Dr Yıldız ve arkadaşlarının Türkiye geneli yaptığı astım fenotipleri çalışmasında astım başlama yaşı atopik astımlı grupta 18 yaş altı %12, 18- 39 yaş arası %60 , 40-60 yaş arası %27, 60 yaş üzeri %1. Astım başlama yaşı nonatopik grupta 18 yaş altı %7 , 18-39 yaş arası %51, 40-60 yaş arası %37, 60 yaş üstü % 5 olarak bulunmuştur (87). Bizim çalışmamızda da bu oranlar benzerdi. Hastalar astım başlama yaşına göre değerlendirildiğinde %55 ile en sık başlangıç yaşı 18-39 yaş olarak bulunurken, en az 60 yaştan sonra başladığı görüldü (%0.18). Astım başlama yaşı atopiye göre değerlendirildiğinde atopik astımlı hastalarda astım başlama yaşı 18 yaş öncesi 7 (%25) hasta, 18-39 yaş arası 18 (%64.28) hasta , 40-60 yaş arası 3(%10.71) hasta olarak bulundu. Atopik astım grubunda 60 yaş üzeri başlama anamnezi yoktu. Nonatopik astımlılarda astım başlama yaşı 18 yaş öncesi 15(%10.79) hasta, 18-39 yaş arası 76 (%54.67) hasta, 40-60 yaş arası 45(% 32.37) hasta , 60 yaş sonrasında 3 (%2.15) olarak bulundu. Astımın ağırlığı hastadan hastaya çok farklılık göstermektedir. Bir tarafta sürekli olarak ilaç kullanan, sık sık hastaneye yatan, zaman zaman yoğun bakım ünitelerinde takipleri gereken ağır persistan gruptaki hastalar varken, diğer tarafta her yıl veya birkaç yılda bir ilaç kullanmadan kendiliğinden geçebilen hafif astım atakları geçiren intermittan hastalar vardır (88). Kayseri’de Oymak ve arkadaşlarının yapmış olduğu çalışmada 35 olgu (%17,5) intermittan astım, 109 olgu (%54,5) hafif persistan astım, 51 olgu (%25,5) orta persistan astım, beş olgu (%2,5) ağır persistan olarak bulunmuştur (89). Özol (90) ve arkadaşlarının 102 astımlı bayan hasta ile yaptıkları çalışmada hastaların %16,7’si hafif intermittan, %27,2’si hafif persistan, %33,4’ü orta persistan, %22,5’i ağır persistan astımlı olgu olarak bulunmuştur. Erzurum Atatürk Üniveritesinde Dr Bayraktar ve Dr Kaynar' ın yapmış olduğu tezde 76 olgu (%76) intermittan astım, 14 olgu (%14) hafif persistan astım, 5 olgu (%5) orta persistan astım ve 5 olgu (%5) ağır persistan astım olarak bulunmuştur. Bizim çalışmamızda ise hastaların en fazla hasta içeren grup hafif intermitan hastalardı ( % 31.2' si hafif intermitan,
% 23.5' i hafif persistan, %24.7' si orta persistan, %20' si ağır persistan). Bizim çalışmamızda intermitan grubun daha fazla olmasını hastaların ağırlıklı olarak poliklinkten çalışmaya alınan hastalar olmasının yanında aynı şekilde düşük eğitim düzeyinden dolayı hastatalardan anamnez alınırken yaşanan iletişim problemine bağladık.
Şanlıurfa' da Dr Ceylan'ın yapmış olduğu çalışmada astım şiddetinin ağırlığı ile hastaların hastaneye yatış anamnezleri arasında anlamlı ilişki bulunmuştur (91). Bizim çalışmamızda da benzer şekilde astım şiddeti artıkça hastaların hastaneye yatışının fazla olduğu görüldü(p<0.05).
Hastaların astım kontrol testi değerlendirildiğinde %57.4' ünün kontrol dışı olduğu görüldü. Bu oran Dr Yıldız ve arkadaşlarının Türkiye geneli çok merkezli yaptığı ve bizim de katılmış olduğu astım fenotipleri çalışmasında %28 olarak bulundu (87). Bizim çalışmamızda kontrol dışı hastaların yüksek çıkmasını hastaların büyük bir oranınev hanımı (104), işsiz (7), çiftçi (4)' gibi eğitim düzeyi düşük olan bireylerden oluşması ve buna bağlı olarak düzenli antienflamatuvar tedavi görmemelerine ve yanlış inhaler ilaç kullanımının çok yaygın oluşuna bağlı olduğunu düşündük.
Yetişkinde astım, gerek morbidite gerekse toplumda oluşturduğu sağlık harcamaları bakımından ülkelerin sağlık politikalarını yakından ilgilendiren bir konudur. Astım hastalarında komorbiditelerin bulunma sıklığına ve dağılımların anlamlılığına ilişkin değişik sonuçlar bildirilmiştir. Bir çalışmada gastrik ülser, sinüzit, glokomun daha sık eşlik ettiği, ancak diyabet ve kardiyovasküler hastalıklar gibi majör kronik hastalıkların bulunma sıklığında fark olmadığı bildirilirken (92) , bir diğer çalışmada komorbid durumların astım ile ilişkili olmaktan çok, yaş ile ilgili olduğu vurgulanmıştır (93). Astımda eşlik eden başka faktörlerden sigara hem astımın daha ağır olmasına yol açmakta hem de kardiyak, serebrovasküler hastalıkların ve
çalışmada astım için rinit risk faktörü olarak gösterilmiştir. Allerjik rinit prevelansı astımlı hastalarda %80-90 oranlarına kadar yükselmektedir(94). Bizim çalışmamızda da litaratürü destekler şekilde 115 (%68.04) hastada alerjik rinit anamnezi vardı.Bizde ikinci sırada komorbidite olarak reflü bulunmaktaydı ( reflü % 51.5, analjejik alerjisi % 17.2, HT% 12, DM %8.3). Biz çalışmamızda bunlara ek olarak farklı fenotiplerde konjuktivit, analjezik alerjisi, gıda alerjisi, irritan madde alerjisi, premestruel semptom artışı, mevsimsel semptom değişikliği gibi eşlik eden durumları da çalıştık. Hasta grupları arasında anlamlı fark bulunamadık.
Son yıllarda özellikle çocukluk çağı astımında yüksek oranlarda depresyon ve anksiyete semptomlarının eşlik ettiği birçok çalışma ile gösterilmiştir (95) . Bu birlikteliği açıklamaya yönelik bazı mekanizmalar üzerinde durulmaktadır. Bunlardan biri mental sağlık ve astım ile ilişkili olarak atopinin genetik birlikteliğinin olmasıdır (96) . Sorumlu tutulan diğer etkenler düşük sosyoekonomik durum ya da erken travma gibi genel çevresel faktörlerdir. Erken yaşanılan bu deneyimlerin immün fonksiyonları etkilediği ve astım ile depresif bozukluklara birlikte zemin hazırladığına inanılmaktadır. Aydın ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada astım grubunda saptanan depresyon ve anksiyete varlığı kontrol grubuna göre istatiksel olarak daha anlamlı şekilde yüksek bulunmuş (97). Bizim çalışmamızda hastaların 53 (%31.3)' de psikiatrik ilaç kullanma anamnezi mevcuttu ve diğer çalışmaları destekler şekilde atopik astımlı hastalarda psikiatrik ilaç kullanımı istatiksel olarak anlamlı bulundu ( p=0.008).
Uygunsuz inhaler tekniği; ilacın kötü kullanımına, azalmış hastalık kontrolüne ve artmış ilaç kullanımına neden olur (98,99). Cihaz kullanımı eğitim gerektirir ve dönem dönem eğitimin tekrarlanmasını gerektirir (98 , 100,101). Çeşitli çalışmalarda astım eğitiminin hastaların astım kontrolü ve inhaler kullanımında önemli düzelmelere yol açtığı gösterilmiştir (102-104). Demiralay ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada yalnızca % 48.1 astımlı hastanın ilaçlarının tarif edilen şekilde kullandığı görülmüş (103). Bizim
çalışmamızda hastaların 68 (% 40.2)' i inhaler ilacını yanlış kullanırken 101 (% 59.8) ' i ilacını doğru kullanmaktaydı . İlacını doğru kullanan grupta AKT (p<0.001) , FEV1% 'si (p=0.05) ve PEF % 'si (p=0.04) anlamalı olarak daha yüksek bulundu. Yine ilacını doğru kullanan hasta grubunun hayatı boyunca ve son bir yıl içinde hastaneye yatış anamnezinin daha az olduğu görüldü (p≤0.05).
Mesleki astımın gerçek sıklığı bilinmemekle birlikte yeterli tanı konmaması nedeniyle bildirilen sıklıktan çok daha fazla oldugu düşünülmektedir. Erişkin dönemde ortaya çıkan astımın %2-15’ini oluşturmaktadır (11). Bizim çalışmamızda 17(%10.1) hastada iş yerinde mesleğe bağlı olarak semptomlarda artış mevcuttu.
Astım hastalarında çeşitli sınıflama modelleri olmasına rağmen astım fenotiplerinin klinik tanımlanmasında farklı yönleri birleştiren bir sınıflandırılma hala geliştirilmemiştir. Son yıllarda yapılan küme analizlerinde farklılıkalr gösteren çeşitli astım grupları bulunmuş.( Bu analizlerle atopik/nonatopik , obez/nonobez, sigara içen/içmeyen, Mentruel astım, aspirinle tetiklenen astım, erken başlayan astım, geç başlayan astım, mesleksel astım, BAL sonuçlarına göre ; nötrofilik/eozonofilik, gibi çeşitli fenotipler belirlenmiştir (105-108). Bu fenotiplere göre değişen tedavi önerileri bulunmaktadır. Biz de çalışmamızda atopik astım/nonatopik astım, obez astım/ nonobez astım, sigara içmiş olan / sigara içmemiş olan gruplar olarak temelde altı fenotip üzerinden değerlendirme yaptık.
Demirel ve arkadaşlarının Zonguldak' ta taptığı bir çalışmada astımlı çocukların kontrol grubuna göre en belirgin risk faktörlerinin ailesel atopi olduğu belirlenmiş (109). Aile öyküsü bulunan çocuklarda atopi gelişme riski %25 iken, her iki ebeveyn de etkilenmişse risk %50' nin üzerindedir (110-112). Endüstriyel ülkelerde atopi prevelansı %20 olup, kadınlarda
ailede astım, 42 (% 24.9)' si ailede AR, 17 (%10.6 )' si ailede ilaç alerjisi tarifledi.
Bizim çalışmamızda atopik astımlılarda astım başlama yaşını anlamlı olarak daha düşük bulduk (p=0.002) ve atopik astımlı hastaların yaş ortalaması daha düşüktü ancak istastiksel olarak anlamlı değildi (p=0.08). Dr Yıldız ve arkadaşlarının yaptığı astım fenotipleri çalışmasında da atopik astımlı hastaların yaşları nonatopik astımlı hastaların yaşlarından daha düşük bulunmuş, atopik astımlı hastaların % 75'i nin hastalığı 40 yaştan önce başladığı görülmüştür (87).
Astımda duyarlanmaya neden olan alerjenler solunum yoluyla alınan alerjenlerdir. En sık görülenler iç ortam alerjenlerinden; ev tozu akarları, hamam böceği, mantarlar ve evcil hayvanlardır. Dış ortamda ise polenler sıklıkla duyarlanmaya neden olmaktadır (113). Atopi astımda bilinen en önemli risk faktörüdür. Atopik kişilerde astım riski nonatopiklere göre 10–20 kat daha fazladır. Alerjik hastalık gelişme riski olan atopik bireylerin saptanmasında kullanılan en değerli tanı yöntemi ise, epidermal deri testleridir (118). Atopi prevalansı dünyada %23–80, Türkiye’de astımlılar arasında %42‐88 olarak bildirilmiştir (119). Erzurum Atatürk Üniveritesinde Dr Bayraktar ve Dr Kaynar' ın yapmış olduğu tezde uygulanan prick test sonucuna göre, olguların 45’inde (%45) atopi izlenirken, 55 olguda (%55) atopi tespit edilmemiştir. 2010 ylında İspanyada yapılan çalışmada atopi oranı %21 bulunmuştur (120). Bizim çalışmamızda ise 28(%16.8) hastada atopi izlenirken 139(%83.2) hastada atopi izlenmedi.
Tablo 41: Ülkemizde astımlılarda atopi oranını araştıran bazı çalışmalar Tabloda belirtildiği gibi ülke genelinde yapılan çalışmalara bakıldığında genellikle coğrafik bölgeye göre astımlılardaki atopi oranı da farklılık göstermektedir. Özellikle denize kıyısı olan, rakımı düşük ve nemli iklime sahip bölgelerde atopi oranı %80’lere kadar yükselirken, daha iç kısımda, rakımı daha yüksek ve kuru iklime sahip bölgelerimizde atopi oranı daha düşük seyretmektedir. Bizim çalışmamızdaki %16.8 atopi oranı benzer coğrafik özellikler ve iklim şartlarına sahip bölgelerimizdeki atopi oranlarıyla daha çok benzerlik göstermektedir.
Polenler dış ortamda astımı tetikleyen başlıca etkenlerdir. Polenlerin mevsimsel dağılım göstermesi bu duyarlılığı gösteren olgularda da mevsimsel yakınmaların oluşmasına neden olur. Coğrafik özellikler, iklim, bitki örtüsü gibi faktörlere bağlı olarak bireylerin yaşadıkları çevrede farklı yoğunlukta bulunmakta ve bölgesel farklılıklar göstermektedirler. Bronşiyal astımlı hastalarda polen duyarlılık oranlarının %0,7‐80 gibi büyük fark göstermesi ülkeler hatta bölgeler arasında bitki örtüsü ve iklimin değişkenlik göstermesi nedeniyle beklenen bir sonuçtur (113). Ülkemizde bronşiyal astımlılarda alerjen duyarlılığını araştırmaya yönelik yapılan diğer çalışmalarda Davutoğlu ve ark. (114) Diyarbakır ilinde, Bostancı ve ark. (121)
akarlarından sonra en sık duyarlılık saptanan alerjenlerin polenler olduğunu bildirmişlerdir. Kalyoncu ve arkadaşları tarafından ülkemizin 5 ayrı bölgesinde yapılan çok merkezli çalışmada, Samsun’da atopik astımlılarda ev tozu akarlarından sonra ikinci sıklıkta (%26,4) duyarlı olunan alerjenin polenler olduğu bildirilmiştir. Aynı çalışmada Ankara, Adana ve İzmir’de ev tozu akarlarından sonra ikinci sıklıkta polenler bulunurken, bu çalışmada Elazığ’da ev tozu akarı ve hamam böceğinden sonra üçüncü sıklıkta polen duyarlılığı tespit edilmiştir (123). Ankara'da 2 , Diyarbakır ve İzmir' de 1'er çalışma olmak üzere toplam 4 çalışmada polenler, akarlardan daha sık rastlanan allerjenler olarak belirlenmiştir (47). Bizim çalışmamızda da bu çalışmaları destekler şekilde %41.93 ile en sık duyarlı antijen polenler olarak saptandı. Bölgemizin sıcak ve nemsiz olması nedeniyle bir çok çalışmada en sık duyarlı antijen olan akarlar bizim çalışmamızda ikinci sıklıkta tespit edildi.
Ülkemizde değişik zamanlarda farklı bölgelerde ev tozu akarının epidemiyolojisi ile ilgili yapılan çalışmalarda ev tozu akar varlığı %18‐97 oranında saptanmıştır. Ülkemizde bölgelere göre akar dağılımının araştırıldığı geniş çaplı çalışmada, sıcaklığın 15 °C’den fazla olması, yerleşim yerinin denizden yüksekliğinin 300 metreden az olması akar varlığını etkileyen faktörler olarak tespit edilmiştir (119). Çeşitli araştırmalarda İzmir ilinde %74,5 (124), Bursa’da %34,4 oranında ev tozu akarının saptandığı bildirilmiştir (125). Kalpaklıoğlu ve arkadaşlarının ülkemizde 7 coğrafik bölgeden 45 ayrı şehirde atopik olguların evlerinde yaptıkları çalışmada, nemli iklime sahip Akdeniz ve Karadeniz gibi kıyı bölgelerinde akar oranı yüksek saptanırken (%46), Güneydoğu Anadolu bölgesinden gelen toz örneklerinde hiç akar gösterilememiştir. Wang HY ve arkadaşlarının Çin’de yaptığı çalışmada 111 astımlı adolesan olgunun %71,2’sinde atopi olup sıklıkla ev tozu akarına duyarlılık bulunmuştur (126). İsveç’te yapılan bir başka çalışmada yüksek rakım ve soğuk iklimde yaşayan astımlı hastalar değerlendirmeye alındığında bu hastaların %24’ünde alerji cilt testiyle akar duyarlılığı saptanmıştır (127). Bizim çalışmamızda da % 20.96 oranla ev
tozu akarlarına karşı polenlerden sonra ikinci sıklıkla cilt testi pozitifliği saptandı.
.
Alerjik deri testi ile küf mantarlarına karşı duyarlılık oranı, astımlı hastalar arasında %10‐15 oranında bulunmuştur. En sıklıkla saptanan küfler, Aspergillus, Alternaria, Penicillium and Cladosporium patojenleridir (128). Ülkemizde astımlı hastalarla yapılan çalışmalarda Akçakaya ve ark. (129) İstanbul ilinde Candida albicans ve Aspergillus fumigatus için % 6 oranında, Davutoğlu ve ark. (114) Diyarbakır ilinde küf mantarları için % 25 oranında, Yazıcıoğlu ve ark. (130) Edirne ilinde küf mantar sporları için %25,5 oranında duyarlılık bildirmişlerdir. Harran Üniversitesi’nde Ceylan ve ark. 2004’te 420 astımlı hastada mantar duyarlılığı bulmazken (86), aynı üniversitede 2006 yılında yine 420 hasta ile yapılan çalışmada %5 oranında mantar duyarlılığı tespit edilmiştir. Elazığ’da Kalyoncu ve arkadaşlarının çok merkezli çalışmasında astımlılarda erkeklerde %3,9, bayanlarda %2 oranında Cladosporium duyarlılığı gözlenmiştir (131). Bizim çalışmamızda ise küf mantarlarına (aspergillus mix, cladosporium penicillum ) karşı cilt testi % 8.06 pozitif olarak bulundu.
Bizim çalışmamızda atopik ve nonatopik astımlı hastaların AKT, PEF %' si, FEV1%' si, gıda alerjisi, irritan madde alerjisi ve analjezik alerjisi arasında anlamlı fark bulunmadı ancak Dr Yıldız ve arkadaşlarının çalışmasında FEV1 yüzdesi atopik grupta kontrol grubuna göre daha yüksek bulundu (87). Hem atopik astımlı hastaların hem de nonatopik astımlı hastaların astım semptomlarının benzer oranda en sık ilkbahar aylarında artığı görüldü. Atopi pozitif astımlı hastalarda kontrol grubuna göre reverzibilite anlamlı olarak daha yüksek oranda bulundu (p=0.05).
Total IgE değerleri tek başına atopi varlığını göstermede yeterli olmamakla birlikte, diğer yöntemlerle alerjen duyarlılığı saptanan hastalarda daha yüksek seviyelerde bulunmakta ve atopi varlığı hakkında fikir
da nonatopik olgulardan farklı bulunmamıştır (133). Almanya’dan Beeh ve ark. (134) 509 nonalerjik olgunun 80’ninde serum total IgE düzeylerini 150‐ 1109 IU/mL arasında bulmuştur. Bu sonuçlarla total IgE düzeylerinin nonatopiklerde de yüksek olabileceği sonucuna varılmıştır. Davutoğlu ve ark. (114) alerjen duyarlılığı olan bronşiyal astımlı hastaların total IgE değerlerinin alerjen duyarlılığı olmayan hastalara kıyasla daha yüksek olduğunu bildirirken, Kuyucu ve ark. (115) da sağlıklı okul çocuklarında yaptıkları bir çalışmada alerjen duyarlılığı olan çocuklarda ortalama total IgE değerlerinin alerjen duyarlılığı olmayanlara göre daha yüksek olduğunu bildirmişlerdir. Van’da Sakin ve ark. atopisi olan hastaların %77,78’inde, atopisi olmayan hastaların ise %43,9’unda total IgE değerlerini yüksek bulmuştur (116). Konya’da Yüksekkaya ve ark. olguların %48’inde, atopik hastaların ise %52,8’inde serum total IgE yüksekliği saptamıştır (117). Bizim çalışmamızda ise total IgE yüksekliğiyle atopi varlığı arasında istatistiksel anlamlı ilişki bulundu ( p=0.023).
Eozinofiller, paraziter enfeksiyonlar atopik hastalıklar ve anaflaksideki artışları nedeniyle uzun zamandan beri tanınan hücrelerdir. Ciddi düzeyde atopik olan bireylerde periferik eozinofili tipik bir bulgudur, astımlıların havayolunda bulunurlar ve hastalığın şiddeti ile korelasyon gösterirler (119).Konya’da Yüksekkaya ve ark. (117), 486 astımlı hastanın %24’ünde, Kayseri’de Oymak ve ark. (89), 200 astımlı hastanın %31,5’inde periferik kanda eozinofili tespit etmişlerdir. Aydın’da Karadağ ve arkadaşlarının 82 astımlı hastayla yapmış oldukları çalışmada astımlı olguların periferik kanda eozinofil oranları araştırılmış ve ortalamaları beklenen değerlerden yüksek bulunmuştur (135). Konya’da Yüksekkaya ve arkadaşlarının (117), Kayseri’de de Oymak ve arkadaşlarının çalışmasında periferik kanda eozinofili ile atopi sıklığı arasında anlamlı bir ilişki saptanmamıştır (89). Bizim çalışmamızda litaratürü destekler şekilde atopik hastaların %14.3'de periferik kanda eozinofili saptanırken nonatopik hastaların ise sadece %4.3 'de saptandı. Fakat istatiksel olarak anlamlı bulunmadı.
Sigara kullanımı ve/veya dumanına maruziyet astım hastalarında akciğer fonksiyonlarındaki bozulmanın şiddetlenmesi, astım semptomları ve ağırlığında artışa yol açmaktadır. Amerika ve ingiltere’de yapılan çalışmalarda sigara içme oranının %17-35 dolayında olduğu gösterilmiş olup, çoğu gelişmiş ülkelerde önceden içmiş ve bırakmış astımlı bireylerin oranı da %22-43 olarak belirtilmektedir (136,11). Bir çok gelişmiş ülkede astımlı erişkinlerin yaklaşık %25’inde sigara içme öyküsü mevcuttur (136). Başer ve arkadaşlarının Denizli il merkezinde yaptıkları bir çalışmada sigara içme oranı %30,3 olarak bulunmuştur. Bizim çalışmamızda hastaların 67’si (%39.6) sigara içmiş veya exsmoker, 102' si (%60.4) hiç sigara içmemişti.
Sigara içen astımlıların balgam nötrofil sayıları, interlökin (IL)- 8 seviyeleri artmış, eozinofil sayıları azalmıştır. Sigara astımdaki inflamasyon fenotipini eozinofillerden nötrofillere değiştirmekte, hastalığın kliniğini ve tedaviye yanıtını olumsuz etkilemektedir (137). Bu nedenle sigara astım kontrolünü güçleştirir, astıma bağlı mortaliteyi artırır. Aktif sigara içiciliği, astım semptomlarının artmasına ve solunum fonksiyonunda uzun dönemde bozulmalara neden olur (3). Ayrıca aktif sigara içiciliği inhale ve sistemik kortikosteroidlerin etkinliğini azaltır (138,139 ).
Sigara dumanına maruziyetin kesilmesi ile birlikte acil servise başvuru ve hastaneye yatış sıklıklarında da azalma olduğu gösterilmiştir (140). Harmsen ve aradaşlarının yaptığı Sigara içiminin solunum fonksiyonuna etkisinin incelendiği çalışmada yaşları 14-45 yıl arasında olan 793 astımlı hasta çalışmaya alındı. Sigara içen astımlı hastalarda FEV1, FEV1/FVC 'da sigara içmeyenlere göre anlamlı azalma olduğu saptandı. Tütün maruziyeti dozu ile solunum fonksiyon bozukluğu arasında doz cevap ilişkisi olduğu saptandığı bildirildi ve kırkbeş yaşından genç sigara içen
belirtildi. Aynı çalışmada inhale kortikosteroid tedaviye rağmen sigara içen astımlı hastalarda astım semptomlarının sigara içmeyenlere göre daha fazla olduğu ve hastalarda doz yanıt ilişkisi olduğu vurgulandı (141).
Bizim çalışmamızda diğer çalışmaların aksine sigara içen ve brakmış olan hasta grubuyla sigara içmemiş hasta grubu arasında yapılan karşılaştırmada AKT skoru, %FEV1, %PEF, astım şiddeti, reverzibilite, reflü, HT, psikolojik ilaç kullanma, vokal kord disfonksiyonu arasında anlamlı istatiksel fark bulunmadı. Astımlı hastalarımızda SFT nin etkilenmemiş olmasını sigara içen ve exsmoker gruptaki hastaların yüksek oranda exsmoker olmasına ( 36 hasta ,%53.73) ve tütün maruziyet dozunun az olmasına (ortalama 11.69 p/y) bağladık. Hastaların tütün maruziyet dozu hesaplandığında 45 hasta' nın (%67.16) 10 p/y' dan az sigara içiciliğinin olduğu görüldü. Hastaların 13' ü (%19.40) 10-20 p/y arası sigara içmişken yalnızca 8 hasta ( % 11.94) 20 p/y' dan fazla sigara içmişti.
Dünyanın bir çok yerinde, özellikle son 20-30 yılda, obezite önemli bir