Bu çalışmada Ocak 2006 ile Aralık 2013 tarihleri arasında antitrombotik ilaç kullanımı sonucu koagülopati nedeniyle komplikasyon gelişmiş olan ve kliniğimizde yatarak izlenen hastalar retrospektif olarak incelendi.
Hastalarda cinsiyet, yaş, aldığı antitrombotik tedavi, ilaç kullanım endikasyonu, gelişen komplikasyon, travma ya da kronik öksürük varlığı, komorbidite, ASA skoru, ilaç kullanım süresi (yıl), başvuru esnasındaki PZ, INR değerleri, tüm hastaların ne kadar kan ve kan ürünü aldıkları, varfarin sodyum kullanan hastaların ne sıklıkla PZ, INR baktırdıkları, kaç gün IV K vitamini desteği aldıkları, INR’ nin kaç günde hedef değere düşürülerek kontrol altına alındığı, hematom gelişen hastalarda hematom boyutları incelendi.
Oranlar yüzdelik dilimler ile rapor edildi. Veriler SPSS 15.0 analiz programı ile incelendi.
Numerik değişkenler arasındaki doğrusal ilişkiyi saptamak için Spearman’s testi ile analiz edildi. Farklı gruplar arasındaki parametreler median değerler kullanılarak Kruskal- Wallis testi ile analiz edildi. Anlamlı p değeri p<0.001 olarak kabul edildi.
SONUÇLAR
Antitrombotik ilaç kullanımı sonucu koagülopati nedeniyle komplikasyon gelişmiş toplam 47 hasta çalışmaya dahil edildi.
Hastaların 29’ unun (%61.7) erkek, 18’ nin (%38.3) kadın olduğu gözlendi. Ortalama yaş erkeklerde 66.8 , kadınlarda 67.1 olarak hesaplandı. Erkeklerde en düşük ve en yüksek başvuru yaşının 25 ile 88 arasında olduğu, kadınlarda ise 52 ile 82 arasında olduğu saptandı.
Hastalarda erkek/kadın oranı (1.6/1) olduğu gözlendi (Tablo1).
Tablo-1: Hastaların cinsiyet ve yaş dağılımı
Cinsiyet Hasta sayısı Ortalama yaş±SD Median yaş Minimum yaş Maximum yaş
Erkek 29 (%61.7) 66.86±13.18 68 25 88
Kadın 18 (%38.3) 67.11±9.24 69 52 82
Komplikasyonlar incelendiğinde 14 hastada (%29.8) GİS kanaması, 13 hastada (%27.7) intramural hematom, 11 hastada (%23.4) rektus kılıfı hematomu, 4 hastada (%8.5) retroperitoneal Hematom, 2 hastada (%4.3) psoas hematomu, 1 hastada (%2.1) batın içi hematom, 1 hastada (%2.1) gluteal hematom, 1 hastada (%2.1) pelvik hematom gözlendi (Tablo 2).
Tablo-2: Hastaların klinik ve demografik özellikleri Hasta Yaş Cinsiyet Antitrombotik tedavi Endikasyon Komorbidite Kompli
kasyon
INR Tedavi Sonuç
1 68 Erkek Varfarin SVO HT+DM RKH 4.5 üzeri İzlem Taburcu
2 59 Kadın Varfarin KR HT RKH 3.7 İzlem Taburcu
3 69 Kadın Aspirin KAH HT GİSK 1.1 İzlem Taburcu
4 80 Erkek Varfarin KR HT+DM GİSK 3.5 İzlem Taburcu
5 75 Erkek Varfarin SVO DM RPH 4.5 İzlem Taburcu
6 66 Erkek Aspirin KAH HT GİSK 1.1 İzlem Taburcu
7 50 Erkek Varfarin KR HT+DM PH 4.5 üzeri İzlem Taburcu
8 63 Erkek Varfarin SVO DM İMH 4.5 üzeri İzlem Taburcu
9 63 Kadın Varfarin KAH DM RPH 3.8 İzlem Taburcu
10 77 Kadın Varfarin KR HT RKH 2.5 İzlem Taburcu
11 58 Erkek Aspirin NEVRALJİ DM GİSK 1.1 İzlem Taburcu
12 60 Erkek Varfarin SVO+KAH HT+DM+KBY GİSK 1.6 İzlem Taburcu
13 54 Kadın Aspirin KBY HT RKH 1.1 İzlem Taburcu
14 75 Erkek Varfarin KR - İMH 4.5 üzeri İzlem Taburcu
15 80 Erkek Aspirin SVO - GİSK 0.9 İzlem Taburcu
16 71 Erkek Varfarin SVO+KR HT+DM İMH Süresiz İzlem Taburcu
17 70 Kadın Heparin KAH HT+DM RKH 1,1 İzlem Eksitus
18 67 Erkek Aspirin+Heparin KAH HT+KBY RKH 1.9 İzlem Taburcu
19 64 Erkek Varfarin KAH HT GİSK Süresiz İzlem Taburcu
20 59 Erkek Aspirin KAH HT+DM GİSK 0.98 Cerrahi Eksitus
21 82 Kadın Varfarin+Aspirin KAH HT İMH Süresiz İzlem Taburcu
22 55 Kadın Varfarin KR +KAH HT RKH 1 İzlem Taburcu
23 70 Kadın Varfarin KR +KAH HT İMH Süresiz İzlem Taburcu
24 63 Kadın Varfarin AF HT+DM+KKY İMH 4.5 üzeri İzlem Taburcu
25 68 Erkek Aspirin SVO HT GİSK 1.1 Cerrahi Eksitus
26 25 Erkek Varfarin KR+KAH - GH 3.1 İzlem Taburcu
27 70 Erkek Varfarin KR +KAH HT BİH 4.5 üzeri İzlem Taburcu
28 58 Kadın Varfarin KR HT İMH 4.5 üzeri İzlem Taburcu
29 79 Erkek Varfarin+Klopidogrel AF HT GİSK 2.9 İzlem Taburcu
30 77 Erkek Varfarin SVO HT İMH 4.5 üzeri İzlem Taburcu
31 76 Kadın Varfarin KR HT+DM İMH 4.5 üzeri İzlem Taburcu
32 74 Kadın Varfarin KR HT İMH 4.5 üzeri İzlem Taburcu
33 77 Erkek Aspirin KAH HT PH 1.1 İzlem Taburcu
34 73 Erkek Aspirin KAH HT+DM GİSK 1 Cerrahi Eksitus
35 65 Erkek Varfarin KR HT+DM RPH 4.5 üzeri Cerrahi Taburcu
36 75 Erkek Varfarin KAH HT İMH 4.5 üzeri İzlem Taburcu
37 64 Erkek Varfarin KR HT+DM İMH Süresiz İzlem Taburcu
38 69 Kadın Varfarin KR HT RKH Süresiz İzlem Taburcu
39 52 Kadın Varfarin KR HT PH Süresiz İzlem Taburcu
40 62 Kadın Varfarin AF - RKH Süresiz İzlem Taburcu
41 80 Kadın Varfarin AF HT+DM+KBY RKH 4.5 üzeri İzlem Taburcu
42 71 Erkek Varfarin Tromboflebit - İMH 4.5 üzeri İzlem Taburcu
43 88 Erkek Aspirin KAH HT+DM GİSK 1.2 İzlem Taburcu
44 75 Kadın Varfarin KR HT GİSK Süresiz İzlem Taburcu
45 55 Erkek Varfarin KR DM GİSK Süresiz İzlem Taburcu
46 37 Erkek Varfarin SVO HT+DM RPH 4.5 üzeri İzlem Taburcu
47 79 Erkek Varfarin KAH HT+DM RKH Süresiz İzlem Taburcu
(AF: Atrial fibrilasyon, SVO: Serebrovasküler olay, KAH: Koroner arter hastalığı, KR: Kapak replasmanı, HT: Hipertansiyon, DM: Diabetes Mellitus, RKH: Rektus kılıfı hematomu, GİSK: Gastro intestinal sistem kanaması, RPH: Retroperitoneal hematom, İMH: İntramural hematom, PH: Psoas hematomu, GH: Gluteal Hematom, PH: Pelvik hematom, BİH: Batın içi hematom)
Tablo-3: Hastaların klinik sonuçlarına göre ortalama yaş ve ilaç kullanım süresi
Klinik sonuç Hasta sayısı Ortalama yaş±SD Ortalama ilaç kullanım süresi (yıl)
Eksitus 4 67.5±6.02 7.75
Taburcu 43 66.9±12.16 8.76
Hastaların ilaç kullanım endikasyonlarına bakıldığında 4 hastada (%8.5) atrial fibrilasyon (AF), 13 hastada (%27.7) koroner arter hastalığı (KAH), 14 hastada (%29.8) kapak replasmanı, 5 hastada (%10.6) kapak replasmanı+KAH, 8 hastada (%17) serebrovasküler hastalık, 2 hastada (%4.2) ise SVO+KAH mevcuttu.
ASA skorularına göre hastalar sınıflandırıldığında 4 hasta (%8.5) ASA I, 27 hasta (%57.4) ASA II, 13 hasta (%27.6) ASA III, 3 hasta (6.5) ASA IV ve üzeri tespit edildi.
Tedavide tercih edilen ilaçlara bakıldığında 33 hastanın (%70.2) varfarin sodyum, 10 hastanın (%21.3) aspirin, 1 hastanın (%2.1) heparin infüzyonu, 1 hastanın (%2.1) varfarin sodyum+aspirin, 1 hastanın (%2.1) varfarin sodyum+klopidogrel, 1 hastanın (%2.1) aspirin ile birlikte heparin infüzyon tedavisi altında olduğu gözlendi.
İlaç gruplarına göre kaç yıldır tedavi alındığına bakıldığında varfarin sodyum 9.5 yıldır, aspirinin 6.9 yıldır, kombine tedavi alanların ise 5.7 yıldır bu ilaçları kullandıkları saptandı (Tablo-4).
Tablo-4: İlaçların ortalama ve median kullanım süreleri
İlaç Kullanım süresi
(Ortalama±SD)
Median Minimum Maximum
Varfarin 9.5±4.80 10.00 1.00 20.00
Aspirin 6.9±3.14 6.5 3.00 12.00
Hastalarda komorbidite durumuna bakıldığında 5 hastada (%10.6) Diabetes Mellitus (DM), 20 hastada (%42.6) Hipertansiyon (HT), 13 hastada (%27.7) HT+DM, 4 hastada HT+DM ile beraber Kronik Böbrek Yetmezliği (KBY) mevcuttu.
İlaçlara göre ortalama TDP ve ERT kullanımına bakıldığında ise varfarin sodyum kullanan grupta TDP 4.21, ERT 1.82, aspirin kullanan grupta TDP 1.60, ERT 2.50 , heparin grubunda TDP 2.00, ERT 5.00, varfarin sodyum+aspirin kullanan grupta TDP 6.00, ERT 3.00, varfarin sodyum+klopidogrel kullanan grupta TDP 3.00, ERT 1.00, heparin+klopidogrel kullanan grupta ise TDP 3.00, ERT 2.00 oralarak tespit edildi. İlaçlara göre ERT ve TDP kullanımı arasında anlamlı fark bulunmadı (p=0.338).
İntravenöz K vitamini uygulanan 36 hastaya ortalama 3.36 gün K vitamini tedavisi verildiği gözlendi. Minimum değerin 2 gün, maksimum 6 gün olduğu saptandı.
Travma maruziyeti ya da kronik öksürük varlığı incelendiğinde, 2 hastada (%4,25) travma varlığı izlenirken, 4 hastada (%8.5) kronik öksürük saptandı.
Hematom nedeniyle başvuran 23 hastada çap karşılaştırıldığında travma olmayan 17 hastada ortalama çap 10 cm olarak bulundu, travma ya da kronik öksürük olan 6 hastada ise 8 cm olarak bulundu.
Varfarin sodyum kullanan hastaların ne sıklıkta INR baktırdıklarına ve başvuru anındaki INR değerleri incelendiğinde haftada bir kez baktıran 9 hastadan 5’ inin (%55.6) geliş INR’ si 4.5 üstü, 2 haftada bir kez baktıran 22 hastanın 18’ inin (%81.8) geliş INR’ si 4.5 ve üstü, 3 haftada bir baktıran 4 hastanın 4’ ünün de (%100) geliş INR’ sinin 4.5 üstü olduğu gözlendi.
Kullanılan ilaç ve yandaş hastalıklara göre başvuru sürelerine bakıldığında varfarin sodyum kullanan hastalarda ortalama başvuru süresi 2.82, aspirin kullanan hastalarda 2.50, kombine ilaç kullanan diğer grupta ise 2.87 olarak saptandı. Yandaş hastalıklara bakıldığında ise DM bulunan hastaların ortalama 2.90 günde, DM bulunan hastaların 2.86 günde, HT+DM
bulunan hastaların 2.85 günde, HT+DM+KBY bulunan hastaların ise 2.87 günde hastaneye başvurduğu gözlendi.
Tedavi modaliteleri incelendiğinde 47 hastadan 43’ ünün non-operatif izlendiği, 4’ ünün ise opere edildiği gözlendi.
Exitus oranlarına bakıldığında 4 hastanın exitus olduğu, bunların 3’ ünün (%75) aspirine bağlı, 1’ inin (%25) ise heparin infüzyonuna bağlı olduğu saptandı.
Varfarin sodyum kullanan hastalarda kullanım süresi ile INR’ nin kontrole alınış arasındaki ilişki değerlendirildiğinde ilaç kullanım süresi arttıkça INR’ nin kontrol altına alınma süresi uzamaktadır (p<0.001). İleri yaş ile INR’ nin kontrol altına alınma süresi arasında anlamlı fark bulunamadı (p=0,072).
Yaş ve varfarin sodyum kullanım süreleri ile hastanede kalış süresinde anlamlı bir artış olup olmadığını incelediğimizde ise anlamlı bir sonuç elde edilemedi (p=0.87, p=0.72).
Kumadin kullanan hastalarda seyrek INR baktıran hastaların başvuru esnasında daha yüksek INR ile başvurduğu gözlendi (p<0.001).
Travma varlığı ve kronik öksürük ile çap arasındaki ilişki karşılaştırıldığında anlamlı fark bulunamadı (p=0.708).
Geliş PZ, INR’ leri ile hastanede yatış süreleri karşılaştırıldığında ise başvuru esnasında yüksek değerlere sahip olan hastaların daha uzun süre hastanede yattığı gösterilemedi (p=0.848).
Varfarin sodyum kullanımında yıllar geçtikçe komplikasyonların görülme sıklığında artış ve INR’ nin kontrole alınması için gereken sürede artış saptandı (p<0.001). Ancak daha uzun süreli ilaç kullanıyor olmanın hastanede kalışı arttırmadığı gözlendi (p=0.35).
Geliş PZ, INR ile hematom çapları karşılaştırıldığında anlamlı bir fark bulunamadı (p=0.250).
44 izlem altına alınan hastadan 1’ i eksitus olurken, opere olan 3 hastadan 1’inin eksitus olduğu gözlendi. Travma varlığı, geliş PZ, INR değeri mortaliteyi etkileyen faktörler arasında yer almadı. İleri yaş ve komorbiditesi olan hastalarda mortalite daha yüksek bulundu (p<0.001).
Eksitus ile sonuçlanan olguların hastaneye başvuru süresinin ortalama 1 gün olduğu gözlenirken, taburcu edilen hastaların ortalama 3.05 günde hastaneye başvurduğu gözlendi. Eksitus ile sonuçlanan olguların hastaneye başvuru süresinin daha erken olduğu anlamlı bulundu (p<0.001).
TARTIŞMA
Günümüzde öncelikle kalp damar cerrahisi, kardiyoloji ve nöroloji hekimlerince tercih edilen yatarak, ayaktan tedavide kullanılan ve giderek klinik kullanımı yaygınlaşan antitrombotik ilaçların masum ilaçlar olmadığı ve hayat kurtarıcı oldukları kadar yan etkilerinin oldukları tüm hekimlerce bilinmektedir. Genel cerrahi hekimlerince bu ilaçların kullanımları ile gelişen yan etkilerin, bu yan etkiler ile oluşabilecek klinik durumların bilinmesi ve yönetimi önem arzetmektedir.
Bu çalışmada tüm antitrombotik kullanan hastalardaki komplikasyonları derlemeye ve anlamlı sonuçlar elde etmeye çalışıldı.
Hastaların en sık antitrombotik kullanımının AF’ ye ve KAH’ na bağlı olduğu görüldü. En sık antritrombotik ajan olarak varfarin sodyum kullanıldığı gözlendi. En sık komplikasyonun GİS kanaması olduğu saptandı.
Rektus kılıfı hematomunun, nadir ve az bildirilen bir durum olmasına rağmen, iyi tanımlanmış patogenezi, kliniği ve tedavisi vardır (53). Klinik önemi akut inflamatuar karın ağrıları ve intraabdominal tümör ayırıcı tanısında yer almasından gelmektedir (54). Zira benzer semptomlar ile cerrahın yüksek riskli olan bu hasta grubunda gereksiz invaziv işlem yapmasına neden olabilir. Rektus kası kılıfı arka sınırı boyunca superior ve inferior epigastrik venler bulunmaktadırlar, bu damarların yırtılmaları veya rektus abdominis kası rüptürü ile rektus kılıf hematomu olur (55).
Tek başına rektus kılıfı hematomu irdelenecek olursa literatürdeki kadın erkek oranı 2-3:1 dir. Bizim çalışmamızda oran 2,6:1 idi. Literatür ile sonuçlar yakın bulundu. Kadınlarda daha sık rektus kılıf hematomu görülme sebebi cinseyete göre kasın boyut, şekil ve tonus farklılığıdır. Erkeklerde daha seyrek görülme sebebi rektus kasının daha kalın olmasından ileri gelmektedir (56, 57, 58).
Rektus kılıfı hematomu özellikle geriatrik yaş grubunda artar (59). 60 -70 yaş arasında en sık görülür. Bu çalışmada ortalama yaş 67.2 idi. Geriatrik hastalarda daha sık
görülmesinin sebebi aktivite azalmasına bağlı olarak rektus kaslarının zayıflaması ve vaskülaritedeki artışdır (60, 61, 62).
Olası risk faktörleri travma, hızlı ve ani pozisyon değişiklikleri, antikoagülan tedavi, yeni geçirilmiş cerrahi operasyon, astım-KOAH akut alevlenmesi ile öksürük atakları, enjeksiyonlar ve gebeliktir. Günümüzde antikoagülan tedavinin artması ile spontan rektus kılıf hematomu olgularınında artışı olmuştur (63). Bu hasta grubunda hemodinamik ins- tabilite oluşabilmekte ve oluşan rektus kılıf hematomunun hemoraji miktarı daha fazla olmaktadır. Tedavide antikoagülan ilaçların kesilmesi, kan ürünlerinin replasmanı ile koagülasyon parametrelerinin normal sınırlara çekilmesi gerekmektedir (61,64).
Yapılan çalışmalarda Varfarin kullamına bağlı gelişen hematomlarda başvuru INR’ nin 3’ten yüksek olmasının rektus kılıf hematomu riskini 5 kat arttırdığı göstermiştir (63). Bu çalışmada başvuru INR’ si tüm hastalarda 3’ ten yüksektir. Ayrıca bu çalışmada aspirin kullanımına bağlı bir, aspirin ile birlikte heparin tedavisi alan yine bir hastada da rektus kılıfı hematomu gözlenmiştir. Yine bu çalışmada varfarin sodyum kullanan rektus kılıfı hematomu, psoas hematomu, intramural hematom ve retroperitoneal hematom gelişmiş hastalar bir arada değerlendirildiğinde bir hastada INR değeri 1, bir hastada ise 2.5 idi. Bu iki hastada da rektus kılıfı hematomu geliştiği belirlendi. INR’ si 1 olan hastada kronik öksürük öyküsü mevcutken, INR’ si 2.5 olan hastada kronik öksürük ya da travma öyküsü mevcut değildi.
Rektus kılıf hematomu çoğunlukla kendini sınırlar, bu yüzden tedavi konservatiftir. ancak hemodinamik bozukluklar yaratan geniş hematomlar ve komplike olan hematomlarda (peritona açılan rüptür, infeksiyon, vb.) cerrahi tedavi endikedir. Kitle üzerinde insizyon yapılır, hematom boşaltılır, izotonik ile yıkama yapılır ve mümkünse kanayan damar bağlanır ancak olguları çoğunda kanayan damar saptanamamaktadır (65, 66, 67). Bu çalışmaya dahil edilen 47 hastadan 4’ünün cerrahi müdahale geçirdiği, diğerlerinin ise tıbbi tedavi aldıkları görülmüştür. Cerrahi yapılan hastalara bakıldığında 3 hastada aspirin kullanımına bağlı üst gis kanaması nedeniyle, 1 hastada ise varfarin sodyum kullanımına bağlı retroperitoneal hematom geliştiği görüldü. Retroperitoneal hematom gelişen bu olguda BT aktif ekstravazasyon bulunmazken, hemodinamide ciddi bozulma ve kompartman sendromuna
bağlı bulgulara raslanması üzerine hematom drene edildi. Per-op aktif kanama odağı bulunamadı.
Rektus kılıfı hematomu mortal seyredebilen bir durumdur. Komorbidite ve tanıda gecikme mortaliteyi arttıran durumlardır. Literatürde mortalite oranları % 9 ile 18 arasındadır (60, 61). Bizim çalışmamızda tüm ilaçlar ve komplikasyonlar bir arada değerlendirildiğine bu oran (4 hasta) % 9’ dur. 4 eksitus olan olgudan üçü asprine bağlı gis kanama ile yatırılırken, 1 olgu ise heparin infüzyonuna bağlı rektus kılıfı hematomu ile kardiyoloji kliniğinden kliniğimize nakledildi. Bu hasta tıbbi izleme alındı. Ancak kardiyak yetmezlik nedeniyle hasta eksitus oldu.
Rektus kılıfı hematomunda USG’ nin yanı sıra BT de önemli yer tutmaktadır. Literatüre bakıldığında BT’ nin % 100 sensitif ve spesifik olduğu belirtilmektedir ve USG ile tanı koyulan hastalara da BT çekilmesi önerilmektedir (68, 69). Bu çalışmada yatış öncesinde tüm hastalara BT çekilerek hematomun durumu ve aktif ekstravazasyon varlığı araştırılmıştır.
Subakut bir kliniği olan vakalar abdominal ağrı, palpabl kitle, ekimotik alanlar ve genel sağlık durumlarının iyiliği ile başvururlar. Ağrı aniden başlar ve rektus abdominis kası etrafında lokalizedir, ağrı abdominal hareketler, öksürme ve derin nefes alıp verme ile artar. Klasik Fothergill belirtisi pozitiftir. Abdomen ön kompartımandaki kasların kontraksiyonu ile palpabl kitlemiz sebat eder, supin yatıldığında da kitle daha büyük gözükür, bu bulgu Fothergill tarafından rektus kılıf hematomu için tariflenmiştir (70).
Retroperitoneal hematom görülme insidansı oral antikoagülan kullanan hastalarda %0.6 ile %6.6 arasında değişmektedir (71, 72, 73).
Rachit ve arkadaşları tarafından yapılan bir çalışmada 1998 ve 2006 yılları arasında 180 hastada tüm antitrombotik ilaç kullanımına bağlı görülen retroperitoneal hematomlar incelenmiştir. Bu hastalarda yaş, cinsiyet, ilaç kullanım endikasyonu, komorbidite, kan ve kan ürünü replasmanı, yoğun bakım ünitesine kabul oranları ve yoğun bakım ünitesinde kalış süreleri değerlendilmiştir. Yaş, cinsiyet, komorbidite ERT, TDP replasman miktarını arttırmadığı ve yoğun bakım ünitesinde yatış oranlarını değiştirmediği gözlenmştir. Ancak
heparin+varfarin sodyum kombine tedavisi alan grupta yoğun bakım ünitesinde kalış sürelerini uzattığı izlenmiştir. Bu çalışmada da yaş, cinsiyet, komorbidite ERT, TDP replasman miktarını ve hastanede kalış süresini etkilemediği gözlendi (74).
Sasson ve arkadaşlarının yapmış olduğu çalışma gibi retroperitoneal hematomlar heparin terapötik dozda verilmesine rağmen oluşabilir (75). Bu çalışmada başka kliniklerde heparin infüzyonu altında olan iki hastada rektus kılıf hematomuna raslandı.
Kharmene ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada 32 hasta retrospektif olarak incelenmiş ve antirombotik kullanımına bağlı gelişen retroperitoneal hematomlarında mortalite oranı ilk 6 ay için %15, 6 ay sonrası için %25 olarak rapor edilmiştir. Mortalite hakkında bir yorum yapmak kısıtlamalar nedeniyle olanaksızdır (76). Bu çalışmada retroperitoneal hematom ile başvuran hasta sayısı yalnızca 4’ tür. Bizim çalışmamızda retroperitoneal hematom gelişen hastalarda eksitusa raslanmadı.
KAYNAKLAR
1. Oğuz Kayaalp, Tıbbi Farmakoloji, 10. Baskı, 2002, 586-608
2. Lippincott Farmakoloji, 2009, 2. Baskı, 193-206
3. Celkan T., Demirel A.2005. Enfeksiyon ve Koagülasyon. Türk Pediatri Arşivi, 40;59- 67.
4. Ermiş T.,Turgan N., Ersöz B.2006. Trombomodulin. Türk Klinik Biyokimya Derg, 4(1); 39–48
5. Kanbak M.2005. Vücut Dışı Dolaşımda Koagulayon ve Hemostaz. Anestezi Dergisi, 13(2) ; 83-95.
6. Cotran R.S., Kumar V., Robbins S,L.1994. PathologicBasis of Disease, 5;99-110
7. Guyton A.C.,Hall J.E.1996. Textbook of MedicalPhysiology, W.B Saunders, 9;463–473
8. Perry D.J.,Pasi K.J.1999. Hemostasis and thrombosis Protocols, Humana Pres Inc,Totowa, New Jersey, 3(21);275–285
9. Riddel P.J.,Bradley E.A., Christine M., Lillicrap D.P.2007. Theories of Blood Coagulation. Journal of Pediatric Oncology Nursing,24;123–131
10. Ferhanoğlu B.2003. Hemostaz Metabolizması. İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri, Kanama ve Tromboza Eğilim Sempozyumu Dizisi, No:36, 9 –16
11. Ulutin, O.N.1986. Atherosclerosis and Hemostasis. Seminers in Thrombosis and Hemostasis, 12;2–10
12. Francis, C.W.,Marder, V.J.1987. Physiologic regulation and pathlogic disorders of fibrinolysis. Hum Path,18;263–274
13. Bithel, T.C.1993. Disorders of Hemostasis and coagulation. Wintrobe’s Clinical Hematology, 9;1301–1515
14. Lepor Ne, Anticoagülation For Acute Coronary Syndromes, From Heparin To Direct Trombin Inhibitors. Rev. Cardiovasculer Medicine 2007, 8th editon, 9-13
15. Katzung B, Basic And Clinical Pharmacology, 9. Edition, 2003, San Francisco, 543-50
16. Schafer Al, Antiplatelet Therapy With Glikoprotein LIb/LIIa Receptor Inhibitors And Other Novel Agents, 1997, 24-2, 90-6
17. Blood Coagulation & Fibrinolysis: An International Journal in Haemostasis and Thrombosis 1993, S: 5-8, S:9-10
18. Collins R, Scrimgeour A, Yusuf S, Peto R. Reduction in fatal pulmonary embolism and venous thrombosis by perioperative administration of subcutaneous heparin. Overview of results of randomized trials in general, orthopedic, and urologic surgery. N Engl J Med. 1988 May 5;318(18):1162-73
19. Gonzalez L, Pulmonary embolism in pregnancy. Acute Med. 2014;13(1):49
20. Tiutrin II, Klimenkova VF, Udut VV. A new technology for evaluating pharmacodynamics of antiaggregants. Eksp Klin Farmakol. 2014;77(2):21-5
21. Dominguez-Rodriguez A, Abreu-Gonzalez P, Reiter RJ. Cardioprotection and pharmacological therapies in acute myocardial infarction: Challenges in the current era. World J Cardiol. 2014 Mar 26;6(3):100-106
22. Baykal, Y., Özet, G., Kocabalkan, F.1999. Venöz Tromboz ile İlişkili Risk Faktörleri Türkiye Klinikleri Tıp Bilimleri, 19;236–241
23. Juul-Möller S, Edvardsson N, Jahnmatz B, Rosén A, Sørensen S, Omblus R. Double-blind trial of aspirin in primary prevention of myocardial infarction in patients with stable chronic angina pectoris. The Swedish Angina Pectoris Aspirin Trial (SAPAT) Group. Lancet. 1992 Dec 12;340(8833):1421-5
24. Dose of aspirin in the treatment and prevention of cardiovascular disease: current and future directions. Hennekens CH, Sechenova O, Hollar D, Serebruany VL. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Sep;11(3):170-6
25. Sabiston textbook of surgery 19th edition, S:282-283
26. Ucar M, Alagozlu H, Sahin S, Ozdemir O. The relationship between CYP2C9 gene polymorphisms and upper gastrointestinal bleeding in patients who used warfarin.MedGlas (Zenica). 2013 Feb;10(1):50-4
27. Chao CM, Lin SH, Lai CC. Abdominal wall hematoma and hemoperitoneum in an individual with concomitant use of warfarin and moxifloxacin. J AmGeriatrSoc. 2013 Aug;61(8): 1432-3
28. Hsin-LingChen, Chin-ChuWu, Aming Chor-Ming Lin MS. Small bowel intramural hematoma secondary to abdominal massage. American Journal of Emergency Medicine 31 (2013) 758. e3–758. e4
29. Krysa J, Shahabdeen M, South LM. A case of acute large bowel obstruction, presenting in a patient taking warfarin. EmergMed J.2003;20:e8
30. Fischer J, Samson P, Robertson MG. Anticoagulant-induced intramural haematoma of the caecum mimicking a colonic tumour. J NZMA. 2010;123(1315):75-77
31. Judd DR, Taybi H, King H (1964) Intramural hematoma of the small bowel; a report of two cases and a review of the literature. ArchSurg89:527–535
32. Abbas MA, Collins JM, Olden KW, Kelly KA (2002) Spontaneous intramural bowel hematoma: clinical presentation and longterm outcome. Archsurg 137:306–310
33. Macari M, Chandarana H, Balthazar E, Babb J. Intestinal ischemia versus intramural hemorrhage: CT evaluation.AJRAm J Roentgenol. 2003 Jan;180(1):177-84
34. Sorbello MP, Utiyama EM, Parreira JG et al (2007) Spontaneous intramural small bowel hematoma induced by anticoagulant therapy: review and case report. Clinics 62(6):785– 790
35. Chia-Ying Tseng,Yu-Hui Chiu, Jui-Ling Chuang, How to differentiate spontaneous intramural intestinal hemorrhage from acute mesenter icischemia. American Journal of Emergency Medicine 31 (2013) 1586–1590
36. Köseoğlu H, Solakoğlu T, Atalay R, Bolat AD, Akin E, Yürekli OT, Büyükaşik NŞ, Ersoy O.Anticoagulant-induced intramural Duodenal haematoma presenting with upper- gastrointestinal haemorrhage. Arab J Gastroenterol. 2013 Dec;14(4):180-2
37. Jimenez J (1999) Abdominal pain in a patient using warfarin. Postgrad Med J 75(890):747–748
38. Takao Tamura, Toshiyuki Sakaeda, Kaori Kadoyama, and Yasushi Okuno. Aspirin- and Clopidogrel-associated Bleeding Complications: Data Mining of thePublicVersion of the FDA Adverse Event Reporting System, AERS. Interrnational Journal off Medical Sciences. 2012; 9(6):441-446
39. Ege Üniversitesi Genel Cerrahi Ders Notları 2005, S:25-29
40. S Pericleous, N Maguireand J G Cumming. Laparotomyfor a patientwithwarfarin- inducedlargebowelobstruction. ScottishMedicalJournal 2012 57: 247