Hiperglisemi ile İndüklenen Non-Konvülzif Status Epileptikus ve Kraniyal Manyetik Rezonans Görüntüleme Bulguları:
Olgu Sunumu
Hyperglycemia Induced Non-Convulsive Status Epilepticus and Cranial Magnetic Resonance Imaging Findings: Case Report
Melek ÇOLAK ATMACA, Murat Mert ATMACA
Özet
Non-ketotik hiperglisemide (NKH) %25’e varan sıklıkta nöbetler görülür ve hastaların %50’sinde nöbetler diyabet hastalığının ilk bulgusudur.
En sık epilepsiya parsiyalis kontinua (EPK) görülürken, oksipital lob kaynaklı nöbetler ve afazik nöbetler de görülebilir. Nöbetler hiperglisemi- nin düzeltilmesi ile düzelir. Hem status epileptikus (SE) ile hem de hiperglisemi ile indüklenen nöbetlerle ilişkili kraniyal manyetik rezonans görüntüleme (MRG) bulguları tanımlanmıştır ama bunların önemi ve altında yatan mekanizmalar anlaşılamamıştır. Status epileptikusun akut tedavisi üzerinde konsensus sağlanmış olsa da özellikle akut semptomlu SE’lerde idame tedavisinin nasıl düzenleneceği konusunda yeterli bilgi bulunmamaktadır. Bu yazıda, NKH’si olan, non-konvülzif status epileptikus (NKSE) tanısı konan ve kraniyal MRG bulguları olan bir hasta sunuldu, literatür eşliğinde tartışıldı.
Anahtar sözcükler: Hiperglisemik hiperosmolar nonketotik koma; manyetik rezonans görüntüleme; status epileptikus.
Summary
Nonketotic hyperglycemia (NKH) usually involves frequent seizures up to 25%, and these seizures are the first finding of diabetes mellitus in 50% of the patients. The most common seizure type is reported as epilepsia partialis continua (EPK), and some occipital lobe seizures and aphasic seizures may also be seen in these patients. The recovery from seizures by the correction of hyperglycemia. The cranial magnetic resonance imaging (MRI) findings associated with both status epilepticus (SE) and seizures induced by hyperglycemia have been described;
however, their significance and underlying mechanisms have not been understood. Although consensus has been reached on the acute treatment of SE, insufficient information is available on the long term or maintenance treatment, especially in SEs with acute symptoms. This study aimed to report and discuss the cranial MRI findings of a patient with NKH who was diagnosed with nonconvulsive status epilepticus in the light of the literature.
Keywords: Hyperglycemic hyperosmolar nonketotic coma; magnetic resonance imaging; status epilepticus.
Mehmet Akif İnan Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, Şanlıurfa
OLGU SUNUMU / CASE REPORT
© 2017 Türk Epilepsi ile Savaş Derneği
© 2017 Turkish Epilepsy Society
Geliş (Submitted) : 02.08.2016 Kabul (Accepted) : 16.10.2016
İletişim (Correspondence) : Dr. Melek ÇOLAK ATMACA e-posta (e-mail) : [email protected]
Giriş
Hiperglisemi nöbetler, görsel halüsinasyonlar, koreatetoz, hemiballismus, disfaji, somatosensoriyal semptomlar, bu- lantı kusma ile birlikte baş ağrısı ve hatta koma gibi nörolojik semptomlarla kendini gösterebilir.[1,2] Nonketotik hiperg- lisemi (NKH) ketoasidoz olmadan ağır hiperglisemi, hipe- rosmolarite ve hücre içi dehidratasyonun olduğu bir klinik
sendromdur. Nonketotik hiperglisemide %25’e varan sıklıkta nöbetler görülür ve hastaların %50’sinde nöbetler diyabet hastalığının ilk bulgusudur.[3] Nonketotik hiperglisemide en sık görülen nöbet tipi epilepsia parsiyalis kontinuadır (EPK), yani nöbetler daha çok frontal lob kaynaklıdır.[4] Hiperglise- mi ile ilişkili oksipital lob kaynaklı nöbetler[4–8] ve afazik[9–12]
nöbetler de bildirilmiştir. Nöbetler antiepileptik ilaçlara (AEİ) dirençlidir ve hipergliseminin düzeltilmesi ile düzelir.[4]
Dr. Melek ÇOLAK ATMACA
Hiperglisemi ile tetiklenen nöbetlerin tipik manyetik rezo- nans görüntüleme (MRG) bulguları daha çok posterior se- rebral hemisferde fokal subkortikal T2 hipointensitesi, giral şişme ve etrafını çevreleyen meninkslerde kontrast tutulma- sı ve difüzyon kısıtlanmasıdır.[5–7,13,14] Status epileptikusun (SE) tetiklediği MRG değişiklikleri ise daha çok fokal difüz- yon kısıtlanması ve T2 hiperintensitesidir.[15–18]
Status epileptikus tedavi edilmediği takdirde yüksek mor- bidite ve mortalite oranlarına sahiptir. Tedavide ilk basamak intravenöz (iv) benzodiazepin uygulanmasıdır. Bu tedaviye yanıt olsun olmasın, benzodiazepinin etkisinin geçmesi ile ortaya çıkabilecek erken SE tekrarını önlemek için ikinci bir AEİ’nin hemen başlanması genellikle önerilir. İkinci ilaç olarak iv uygulanabilen ve hızlıca titre edilebilen fenitoin/
fosfenitoin, valproat, levetirasetam, lakozamid veya feno- barbital seçilebilir. Etkinlik açısından birbirlerine üstünlük- lerine dair kanıt olmadığı için etiyoloji ve eşlik eden komor- bit durumların varlığına göre seçim yapılır. İlk iki basamak tedaviye yanıt vermeyen SE refrakter SE olarak kabul edilir ve midazolam, propofol veya pentobarbital ile koma indük- siyonu yapılır.[19]
Bu yazıda, NKH ile gelen, elektroensefalografi (EEG) ile fokal non-konvülzif status epileptikus (NKSE) tanısı konan, krani- yal MRG’de SE ile ilişkili değişiklikler saptanan bir hasta su- nuldu.
Olgu Sunumu
Daha önceden benzer öyküsü olmayan 65 yaşındaki kadın hasta iki–üç gündür olan uykuya meyil, yakınlarını tanıma- ma ve anlama güçlüğü yakınmaları ile acile başvurdu. Kan şekeri 359 mg/dL, sodyum 131 mmol/L ve serum osmolari- tesi 295 mOsm/L saptanan ve non-ketotik hiperglisemi ta- nısı konan hastanın acil hekimi tarafından nistagmusu fark edilmesi ve bilinç bulanıklığı olması üzerine nöroloji konsül- tasyonu istendi. Nörolojik muayenede hastada konfüzyon hali olması dışında özellik saptanmadı. Hastanın ateşi ve meningeal irritasyon bulguları yoktu. Ayrıca laboratuvar in- celemesinde lökositoz ve C-reaktif protein (CRP) yüksekliği görülmedi. Kontrastlı kraniyal MRG’de sol temporooksipital bölgede T2, fluid attenuated inversion recovery (FLAIR) ve diffusion weighted imaging’de (DWI) hiperintensite görül- dü. Apparent diffusion coefficient’de (ADC) değişiklik görül- medi. T1 kontrast incelemede ise leptomeningial kontrast tutulumu görüldü (Şekil 1). Mevcut bulgular ile merkezi sinir sistemi (MSS) enfeksiyonu veya NKSE olabileceği düşü- nüldü. Lomber ponksiyon incelemesinde hücre görülmedi.
Beyin omurilik sıvısı (BOS) proteini 59.9 mg/dL, BOS glukozu ise 168.7 mg/dl saptandı. Merkezi sinir sistemi enfeksiyonu düşünülmedi, insülin tedavisi başlandı.
Elektroensefalografi incelemesinde sol temporooksipital bölgede devamlı diken ve yavaş dalga aktivitesi görüldü
Şekil 1. Hastanın yakınmaları başladıktan iki–üç gün sonra çekilen kranyal MRG’de sol temporook- sipital bölgede FLAIR (a), T2 (b) ve DWI’da (c) parlama görülmektedir. Aynı bölgede ADC’de (d) değişiklik görülmezken, T1 kontrast incelemede (e, f) giral tarzda leptomeningial tutu- lumla uyumlu kontrastlanma görülmektedir.
(a) (b) (c) (d)
(e) (f)
(Şekil 2a). Hastada hiperglisemiye bağlı fokal NKSE düşünül- dü ve kraniyal MRG bulgularının da SE ile ilişkili değişiklikler olduğu düşünüldü. İnsülin tedavisi ile kan şekeri 200–250 mg/dL civarında seyreden hastaya SE tablosunda olduğu için 10 mg iv diazepamı takiben levetirasetam (LEV) 2000 mg iv olarak yüklendi.
İlkinden dört gün sonra tekrarlanan EEG incelemesinde sol temporooksipital bölgedeki diken ve yavaş dalga deşarjları- nın belirgin olarak azaldığı gözlendi (Şekil 2a). Hastanın klinik
olarak daha iyi olduğu, yakınlarını tanımaya başladığı gözlen- di. Ancak görsel halüsinasyonları olan hastaya 2 mg/gün oral haloperidol başlandı. İnsülin tedavisi ile kan şekerleri 150–
200 mg/dL arasında tutuldu. HBA1C değeri %14 saptandı.
İlkinden yedi gün sonra tekrarlanan EEG’deki bulgular nor- mal sınırlar içerisindeydi, sadece hemisfer arka yarılarındaki alfa dalgalarının amplitüdleri düşüktü (Şekil 2c). Klinik ola- rak da hastanın konfüzyon hali düzeldi ve hasta eski haline döndü. Haloperidol kesildi. Hasta insülin tedavisi ile taburcu edildi.
İki buçuk ay sonra tekrarlanan kranyal MRG (Şekil 3) ve EEG (Şekil 2d) incelemeleri tamamen normaldi. Hastanın her hangi bir yakınması yoktu. İnsülin tedavisine devam edildi.
Hastadan klinik, radyolojik ve laboratuvar bulgularının tara- fımızdan kullanılabilmesi konusunda onam alınmıştır.
Tartışma
Tiamkao ve ark.,[4] hiperglisemi ile indüklenen nöbetleri olan hastalarda plazma glukoz düzeyinin >290 mg/dL ve osmo- laritenin >288 mOsm/L olduğunu göstermiştir. Bu çalışmada hemen hemen bütün hastaların plazma osmolaritesinin kla- Şekil 2. (a) Hastanın yakınmaları başladıktan üç–dört gün sonra yapılan ilk EEG’sinde sol temporooksipital bölgede devamlı diken
ve yavaş dalga aktivitesi görülmektedir. Hasta bu sırada konfüze durumdaydı ve yakınlarını tanımıyordu. Hastaya fokal NKSE tanısı kondu. (b) İlkinden dört gün sonra tekrarlanan EEG’de sol temporooksipital bölgedeki diken ve yavaş dalga deşarjları- nın belirgin olarak azaldığı görülmektedir. Bu sırada klinik olarak daha iyi olan, yakınlarını tanımaya başlayan hastanın görsel halüsinasyonları olmaktaydı. (c) İlkinden yedi gün sonra tekrarlanan EEG’deki bulgular alfa dalgalarının amplitüdlerinin düşük olması dışında normal sınırlar içerisindeydi. Bu sırada hasta tamamen düzelmiş ve eski haline dönmüştü. (d) İlkinden 2.5 ay sonra tekrarlanan EEG tamamen normaldi ve hastanın her hangi bir yakınması yoktu.
Şekil 3. İlkinden 2.5 ay sonra tekrarlanan T2 ve FLAIR ağırlıklı kranyal MRG’de, öncekinde görülen sol temporooksi- pital hiperintensitenin tamamen düzeldiği görülmek- tedir.
(a)
(c)
(b)
(d)
sik NKH için sınır kabul edilen 320 mOsm/L’den düşük olduğu belirtilmiştir. Ayrıca nöbetler kontrol altına alındığında has- taların normoglisemik veya hiperglisemik olduğu belirtilmiş;
hiperglisemi ve hiperosmolaritenin tek başlarına bu hasta- lardaki nöbetleri açıklamadığı gösterilmiştir. Bir çalışmada yüksek plasma glukoz düzeyinin SE’de nöbetlerin kontrol al- tına alınamamasında rol oynadığı gösterilmiştir.[20] Başka bir çalışmada ise yeni epilepsi tanısı almış erişkinlerde diyabetik grupta nöbet kümelenmesinin diyabetik olmayan gruba göre belirgin fazla olduğu, ayrıca diyabetik grupta glisemik kontrolü daha kötü olan (HBA1C >%9) hastalarda daha iyi olanlara göre nöbet kümelenmesinin fazla olduğu gösteril- miştir.[21] Diğer çalışmalarda uzun süreli kontrolsüz diyabetin nöbet gelişiminde, akut olarak kan şekerinin aşırı yükselmesi- ne göre daha fazla etkiye sahip olduğu ve HBA1C >75 mmol/
mol olan hastalarda nöbet tekrarı ve nöbetlerin kümelenme- si riskinin belirgin olarak yükseldiği gösterilmiştir.[13,22] Hasta- mızın da kan şekeri ve serum osmolaritesi (sırasıyla 359 mg/
dL ve 290 mOsm/L) Tiamkao’nun kriterlerine uymaktaydı.[4]
Ayrıca hastamız kötü kontrollü bir diyabetikti (HBA1C %14).
Nonketotik hiperglisemi ile ilişkili olarak en sık fokal motor nöbetler ve EPK bildirilmiştir.[4] Nöbetlerin hipergliseminin tedavi edilmesi ile düzeldiği ama glisemik kontrolün bo- zulması ile tekrarlayabildiği gösterilmiştir.[23] Literatürde hi- pergliseminin tetiklediği oksipital nöbetler de bildirilmiştir.
Bu hastalarda ışık çakmaları, parlak ışıklar, görsel halüsinas- yonlar bildirilmiştir.[4–8] Prognoz çok iyidir, hipergliseminin düzeltilmesi ile klinik, nörogörüntüleme ve EEG bulguları çoğunlukla düzelir ve uzun süreli antiepileptik tedavi gerek-
mez.[4–6] Genelde kraniyal MRG bulguları vardır ama düzelir.
[5–7] Bir hastada hiperglisemi düzelmesine rağmen nöbetler
11 gün sürmüştür ve karbamazepin başlanmıştır. Ayrıca bu hastada glisemik kontrolün bozulması ile dokuz ay son- ra nöbetler tekrarlamıştır.[5] Başka bir nöbet çeşidi olarak NKH’li hastalarda afazik nöbetler ve SE bildirilmiştir. Bu has- talarda da seyir çok iyidir, hemen hepsinde afazi düzelmiştir ve uzun süreli antiepileptik tedavi gerekmemiştir.[9–12] Yalnız bir hastada hipergliseminin düzelmesi ile nöbetler sona er- memiş ve karbamazepin tedavisi gerekmiştir.[9] Hastaların yaklaşık yarısında geçici MRG değişiklikleri görülmüştür.
Hastamızda oksipital lob kaynaklı fokal NKSE düşünülmüş- tür. Acile ilk gelişinde acil hekimi tarafından nistagmus fark edilmiştir. Status epileptikus tablosunda olduğu için hasta- ya iv diazepam ve LEV tedavisi verilmiş beraberinde insülin tedavisi başlanmıştır. Kan şekerinin düşmesi ile hasta yedi gün içerisinde yavaş yavaş düzelmiştir.
Non-konvülzif status epileptikusa bağlı morbidite ve mor- talite oranları konvülzif SE ile benzerdir ve her ikisi için de sonlanımı asıl belirleyen faktör etiyolojidir.[24] Tüm NKSE tiplerini içerecek şekilde farklı tedavi protokolleri ve son- lanımları üzerine yapılmış sistematik ileriye yönelik çalış- malar bulunmamaktadır ancak konvülzif SE’dekine benzer tedavi algoritması önerilir.[25] Akut semptomlu NKSE veya yeni başlangıçlı kompleks parsiyel SE’de altta yatan etiyoloji metabolik bozukluk ya da sepsis gibi akut bir hadisedir ve genelde yoğun bakım hastalarında görüldüğünden “duru- mu kritik hastalardaki NKSE” grubu içinde değerlendirilir.
[25,26] Bu NKSE tipinin tedavisi zordur ve verilecek tedavinin
yol açacağı morbidite de göz önünde bulundurulmalıdır.[27]
Hastamızda hiperglisemiye bağlı akut semptomlu NKSE ge- lişmiştir ancak hastadaki NKSE’yi “durumu kritik hastalardaki NKSE” olarak değerlendiremeyiz. Hastamıza, erken tedaviye başlanmadığı takdirde NKSE’nin yol açabileceği morbidite ve mortaliteyi göz önünde bulundurarak, hiperglisemi te- davisi ile birlikte hızlı bir şekilde iv benzodiazepin verdik. Ar- dından fenitoin hiperglisemiyi artırdığı için[3] iv LEV verdik.
Hastada bilinç bulanıklığı şiddetli olmadığı için potansiyel yan etkilerini göz önünde bulundurarak koma indüksiyonu uygulamadık.
Bir çalışmada ilk nöbetin SE şeklinde olmasının nöbet tek- rarı riskini artırdığı ama akut semptomlu SE’nin artırmadığı sonucuna varılmıştır.[28] İlk akut semptomlu SE’de provoke edici faktörlerden kaçınılması durumunda uzun süreli anti- epileptik tedavi gerekli olmadığı[25] ama yine de klinik tablo düzelene kadar kısa süreli profilaktik tedavi verilebilece- ği[29] belirtilse de başka bir çalışmada metabolik bozukluk gibi akut semptomlu nedenlerin de bulunduğu, ilk kez SE geçiren hastalarda, SE’nin tekrar riski %31.7 bulunmuştur[30]
ve bu sonuç ilk nöbetin SE olduğu durumlarda AEİ tedavi- sinin başlanması gerekebileceğini düşündürmektedir. Lite- ratüre bakıldığında hangi nedene bağlı olursa olsun SE’nin hızlı bir şekilde tedavi edilmesi gerektiği ama özellikle akut semptomlu SE’de uzun süreli tedavi gerekip gerekmediği- nin bilinmediği sonucuna varılmaktadır. Biz de hastamıza idame antiepileptik tedavi vermeyi gerekli görmedik.
Halüsinasyonlar, ilüzyonlar ve delüzyonlar basit ve komp- leks parsiyel nöbetlerle ilişkili olabilir ve özellikle elemen- ter halüsinasyonlar primer duysal alanlarla yakından iliş- kili olduğundan yüksek lokalize edici değere sahiptir.[31]
Genelde pozitif semptomlara (parlak ışıklar görme gibi)
yol açarlar ve korteksin eksitasyonu ile ilişkilidirler ama direkt fonksiyon kaybı ya da inhibitör ağların aktivasyonu nedenli negatif semptomlara (hemianopsi) da yol açabi- lirler.[32–34] Kısa süreli ve kendini sınırlayıcı olabildikleri gibi sürekli de olabilirler ve bilincin korunduğu durumlarda EPK,[35] korunmadığı durumlarda NKSE[36,37] ile ilişkili olarak görülebilirler. İktal halüsinasyonların tedavisi AEİ’lerken, postiktal halüsinasyonlar veya psikoz varlığında AEİ’lere ek olarak antipsikotikler verilebilir.[32] Ancak hemen bü- tün antipsikotiklerin hafif epileptojenik özelliğe sahip ol- dukları unutulmamalıdır.[38] Hastamızın EEG’sinde belirgin düzelme saptandıktan sonra hastada görsel halüsinasyon- ların başlaması, bunların postiktal halüsinasyonlar olabile- ceğini düşündürmüştür. Hastaya 2 mg/gün gibi düşük bir dozda haloperidol yatışı süresince verilmiştir. Ancak hasta- daki görsel halüsinasyonların nöbet olabileceği de ihtimal dahilindedir ve epileptik hastalarda antipsikotikler dikkatli kullanılmalıdır.
Nonketotik hiperglisemide neden fokal nöbetlerin görül- düğüne dair çeşitli fikirler ileri sürülmüştür. Beyindeki akut ya da kronik fokal lezyonların[2,35] ve arteriol veya venüller- de trombüse bağlı fokal akım azalmasının[2] hiperglisemili hastalarda fokal nöbetlerin gelişmesine zemin hazırlayabi- leceği bildirilmiştir. Ancak hastaların beyin görüntüleme- lerinin normal olabildiği[39] ve hipergliseminin kalıcı hasar oluşturmadan fokal iskemiye yol açarak fokal nöbet ile so- nuçlanabileceği de bildirilmiştir.[40] Hastamızda fokal NKSE görülmüştür. Kraniyal MRG’de SE ile ilişili değişiklikler sap- tanmıştır ve 2.5 ay sonra tekrarlanan MRG’de bu değişiklik- ler düzelmiştir. Bunun dışında yapısal bir lezyon bulunma- maktadır.
Nonketotik hiperglisemide hipergliseminin Gama-amino- bütirik asit (GABA) düzeylerini ve böylece nöbet eşiğini dü- şürerek nöbetlere yol açtığı ileri sürülmüştür. Ketozisin eşlik ettiği hiperglisemide az nöbet görülmesi de bunu destekle- mektedir.[8,41–43] Ayrıca, pankreatik hücrelere giren fazla glu- koza yanıt olarak kapanarak hücre dışına potasyum geçişini önleyen, hücre membranının depolarize olmasını ve insülin sekresyonunu sağlayan ATP duyarlı potasyum kanalları- nın[44] (KATP) beyinde de olabileceği, hiperglisemiye yanıt olarak bu kanalların kapanarak nöronal hipereksitabiliteye yol açabileceği, bu kanalların beyindeki dağılımı ile fokal nöbetlerin başlangıç yerleri arasında ilişki kurulabileceği hi- potezi ileri sürülmüştür.[8]
Kraniyal MRG’de fokal subkortikal T2 hipointensitesi hiperg- lisemi ile tetiklenen nöbetlerde sık görülürken[22] postiktal MRG’de nadiren görülür[15] ve serbest radikaller ve demirin birikimine bağlı olabileceği düşünülmektedir.[14] Status epi- leptikus sırasında kompansatuvar serebral kan akımı artışı, epileptik dokunun ihtiyaçlarını karşılayamazsa patofizyolo- jik olaylar sitotoksik ödeme yol açarken,[45] kan-beyin bari- yeri yıkılması ve muhtemel hücre ölümü vazojenik ödeme yol açar.[46] Epileptojenik alanda ön planda sitotoksik ve va- zojenik ödemlerden hangisi varsa ona bağlı olarak ADC’de artma,[47] azalma[48] veya ikisi birden görülebilir.[49] Kortikal veya leptomeningial kontrast tutulumu nöbetlerle ilişkili az görülen bir bulgudur[50] ve NKH’li hastalarda da gösterilmiş-
tir.[6,14] Epileptojenik odaktaki fokal kortikal perfüzyon artışı
ve beyin bariyerinde bozulma muhtemel mekanizmalardır.
[7,23,45,46] Hastamızın yakınmaları başladıktan iki–üç gün son-
ra çekilen kranyal MRG’sinde sol temporooksipital bölge T2, FLAIR ve DWI’da hiperintens idi. ADC’de ise değişiklik yoktu. Bu bulgular vazojenik ödemi düşündürmekteydi. Ay- rıca aynı bölgede T1 kontrast incelemede leptomeningeal tutulum görülmekteydi ve epileptojenik odaktaki hiperme- tabolizmaya cevap olarak gelişen fokal kortikal perfüzyon artışını düşündürmekteydi. T2 hipointensitesi görülmedi.
İki buçuk ay sonra tekrarlanan kranyal MRG’de lezyonlar ta- mamen düzelmişti. Bu kranyal MRG değişikliklerinin SE ile ilişkili geçici MRG değişiklikleri olduğu düşünüldü.
Metabolik bozuklukların global nörolojik defisitlere yol aç- ması beklenir ama hipergliseminin, bu çalışmada sunulan hastada olduğu gibi, fokal NKSE’ye ve fokal MRG değişiklik- lerine yol açabileceği ve MSS enfeksiyonu ile ayırıcı tanıya girebileceği unutulmamalıdır. Nöbet geçiren hastalarda gö- rülen kranyal MRG bulgularının nöbete yol açan lezyonlar değil de nöbetin yol açtığı lezyonlar olabileceği ve geçici olabileceği akılda tutulmalıdır. Hangi nedene bağlı olursa olsun bir SE tablosu ile karşılaşıldığında morbidite ve morta- liteyi önlemek için, bu duruma yol açan sebebin tedavisi ile birlikte hızlıca iv benzodiazepin ve ardından erken SE tekra- rını önlemek için iv bir AEİ yüklemesi yapılmalıdır. Ancak li- teratüre bakıldığında idame tedavisi üzerinde uzlaşılmadığı görülmektedir.
Hasta onayı
Hastadan bilgilendirilmiş onam formu alınmıştır.
Çıkar çatışması (conflict of interest) Bildirilmedi.
Yazar katkıları
Konsept: M.Ç.A.; Tasarım: M.Ç.A.; Veri toplama / değerlendirme: M.Ç.A., M.M.A.; Analiz ve/veya yorumla- ma: M.Ç.A., M.M.A.; Kaynak tarama: M.Ç.A., M.M.A.; Yazım:
M.M.A.; Kritik değerlendirme: M.Ç.A., M.M.A.
Kaynaklar
1. Chung SJ, Lee JH, Lee SA, No YJ, Im JH, Lee MC. Co-occurrence of seizure and chorea in a patient with nonketotic hyperglyce- mia. Eur Neurol 2005;54(4):230–2. [CrossRef]
2. Stahlman GC, Auerbach PS, Strickland WG. Neurologic mani- festations of non-ketotic hyperglycemia. J Tenn Med Assoc 1988;81(2):77–80.
3. Scherer C. Seizures and non-ketotic hyperglycemia. [Article in French] Presse Med 2005;34(15):1084–6. [CrossRef]
4. Tiamkao S, Pratipanawatr T, Tiamkao S, Nitinavakarn B, Chot- mongkol V, Jitpimolmard S. Seizures in nonketotic hyperglyca- emia. Seizure 2003;12(6):409–10. [CrossRef]
5. Wang CP, Hsieh PF, Chen CC, Lin WY, Hu WH, Yang DY, et al.
Hyperglycemia with occipital seizures: images and visual evo- ked potentials. Epilepsia 2005;46(7):1140–4. [CrossRef]
6. Raghavendra S, Ashalatha R, Thomas SV, Kesavadas C. Focal neuronal loss, reversible subcortical focal T2 hypointensity in seizures with a nonketotic hyperglycemic hyperosmolar state.
Neuroradiology 2007;49(4):299–305. [CrossRef]
7. Lavin PJ. Hyperglycemic hemianopia: a reversible complication of non-ketotic hyperglycemia. Neurology 2005;65(4):616–9.
8. Moien-Afshari F, Téllez-Zenteno JF. Occipital seizures induced by hyperglycemia: a case report and review of literature. Seizu- re 2009;18(5):382–5. [CrossRef]
9. Huang LC, Ruge D, Tsai CL, Wu MN, Hsu CY, Lai CL, et al. Isolated aphasic status epilepticus as initial presentation of nonketotic hyperglycemia. Clin EEG Neurosci 2014;45(2):126–8. [CrossRef]
10. Pro S, Randi F, Pulitano P, Vicenzini E, Mecarelli O. Non- convulsive status epilepticus characterised exclusively by a language disorder induced by non-ketotic hyperglycaemia.
Epileptic Disord 2011;13(2):193–6.
11. Kutluay E, Pakoz B, Yuksel A, Beydoun A. Nonconvulsive status epilepticus manifesting as pure alexia (alexia without agrap- hia). Epilepsy Behav 2007;10(4):626–8. [CrossRef]
12. Toledo M, Munuera J, Sueiras M, Rovira R, Alvarez-Sabín J, Rovira A. MRI findings in aphasic status epilepticus. Epilepsia 2008;49(8):1465–9. [CrossRef]
13. Hung WL, Hsieh PF, Lee YC, Chang MH. Occipital lobe seizures related to marked elevation of hemoglobin A1C: report of two cases. Seizure 2010;19(6):359–62. [CrossRef]
14. Seo DW, Na DG, Na DL, Moon SY, Hong SB. Subcortical hypoin-
tensity in partial status epilepticus associated with nonketotic hyperglycemia. J Neuroimaging 2003;13(3):259–63. [CrossRef]
15. Cianfoni A, Caulo M, Cerase A, Della Marca G, Falcone C, Di Lella GM, et al. Seizure-induced brain lesions: a wide spect- rum of variably reversible MRI abnormalities. Eur J Radiol 2013;82(11):1964–72. [CrossRef]
16. Kim JA, Chung JI, Yoon PH, Kim DI, Chung TS, Kim EJ, et al. Tran- sient MR signal changes in patients with generalized tonicoc- lonic seizure or status epilepticus: periictal diffusion-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol 2001;22(6):1149–60.
17. Cole AJ. Status epilepticus and periictal imaging. Epilepsia 2004;45 Suppl 4:72–7. [CrossRef]
18. Atmaca MM, Cakar A, Dede O, Bebek N, Gokyigit A, Gurses C.
Temporary and Permanent Magnetic Resonance Imaging Fin- dings in Status Epilepticus: Case Series. Journal of Neurological Sciences 2016;50:507–14.
19. Hirsch LJ, Gaspard N. Status epilepticus. Continuum (Minneap Minn) 2013;19(3):767–94. [CrossRef]
20. Chiewthanakul P, Noppaklao P, Sawanyawisuth K, Tiamkao S.
Hyperglycemia associated with seizure control in status epilep- ticus. Epilepsy Behav 2015;49:155–7. [CrossRef]
21. Huang CW, Tsai JJ, Ou HY, Wang ST, Cheng JT, Wu SN, et al. Dia- betic hyperglycemia is associated with the severity of epileptic seizures in adults. Epilepsy Res 2008;79(1):71–7. [CrossRef]
22. Lee EJ, Kim KK, Lee EK, Lee JE. Characteristic MRI findings in hyperglycaemia-induced seizures: diagnostic value of cont- rast-enhanced fluid-attenuated inversion recovery imaging.
Clin Radiol 2016;71(12):1240–7. [CrossRef]
23. Hennis A, Corbin D, Fraser H. Focal seizures and non-ketotic hyperglycaemia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;55:195–7.
24. Shneker BF, Fountain NB. Assessment of acute morbidity and mortality in nonconvulsive status epilepticus. Neurology 2003;61(8):1066–73. [CrossRef]
25. Maganti R, Gerber P, Drees C, Chung S. Nonconvulsive status epilepticus. Epilepsy Behav 2008;12:572–86. [CrossRef]
26. Costello DJ, Cole AJ. Treatment of acute seizures and status epi- lepticus. J Intensive Care Med 2007;22(6):319–47. [CrossRef]
27. Walker MC. Diagnosis and treatment of nonconvulsive status epilepticus. CNS Drugs 2001;15(12):931–9. [CrossRef]
28. Stefan H, Halász P, Gil-Nagel A, Shorvon S, Bauer G, Ben- Menachem E, et al. Recent advances in the diagnosis and treat- ment of epilepsy. Eur J Neurol 2001;8(6):519–39. [CrossRef]
29. Herman ST. Epilepsy after brain insult: targeting epileptogene- sis. Neurology 2002;59(9 Suppl 5):21–6. [CrossRef]
30. Hesdorffer DC, Logroscino G, Cascino GD, Hauser WA. Recurren- ce of afebrile status epilepticus in a population-based study in Rochester, Minnesota. Neurology 2007;69(1):73–8. [CrossRef]
31. Kasper BS, Kasper EM, Pauli E, Stefan H. Phenomenology of
hallucinations, illusions, and delusions as part of seizure semio- logy. Epilepsy Behav 2010;18(1-2):13–23. [CrossRef]
32. Elliott B, Joyce E, Shorvon S. Delusions, illusions and hallucina- tions in epilepsy: 2. Complex phenomena and psychosis. Epi- lepsy Res 2009;85(2-3):172–86. [CrossRef]
33. Elliott B, Joyce E, Shorvon S. Delusions, illusions and halluci- nations in epilepsy: 1. Elementary phenomena. Epilepsy Res 2009;85(2-3):162–71. [CrossRef]
34. Mauguière F. Scope and presumed mechanisms of hallucinati- ons in partial epileptic seizures. Epileptic Disord 1999;1(2):81–91.
35. Seshia SS, McLachlan RS. Aura continua. Epilepsia 2005;46(3):454–5. [CrossRef]
36. Wieser HG, Hailemariam S, Regard M, Landis T. Unilateral limbic epileptic status activity: stereo EEG, behavioral, and cognitive data. Epilepsia 1985;26(1):19–29. [CrossRef]
37. Wieser HG. Temporal lobe or psychomotor status epilepti- cus. A case report. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1980;48(5):558–72. [CrossRef]
38. Pisani F, Oteri G, Costa C, Di Raimondo G, Di Perri R. Ef- fects of psychotropic drugs on seizure threshold. Drug Saf 2002;25(2):91–110. [CrossRef]
39. Singh BM, Strobos RJ. Epilepsia partialis continua associated with nonketotic hyperglycemia: clinical and biochemical pro- file of 21 patients. Ann Neurol 1980;8(2):155–60. [CrossRef]
40. Duckrow RB, Beard DC, Brennan RW. Regional cerebral blood flow decreases during hyperglycemia. Ann Neurol 1985;17(3):267–72. [CrossRef]
41. Harden CL, Rosenbaum DH, Daras M. Hyperglycemia presen- ting with occipital seizures. Epilepsia 1991;32(2):215–20.
42. Treiman DM. GABA ergic mechanisms in epilepsy. Epilepsia 2001;42 Suppl 3:8–12. [CrossRef]
43. Olsen RW, Avoli M. GABA and epileptogenesis. Epilepsia 1997;38(4):399–407. [CrossRef]
44. Miki T, Seino S. Roles of KATP channels as metabolic sensors in acute metabolic changes. J Mol Cell Cardiol 2005;38(6):917–25.
45. Di Bonaventura C, Bonini F, Fattouch J, Mari F, Petrucci S, Carnì M, et al. Diffusion-weighted magnetic resonance imaging in patients with partial status epilepticus. Epilepsia 2009;50 Suppl 1:45–52. [CrossRef]
46. Yogarajah M, Duncan JS. Diffusion-based magnetic reso- nance imaging and tractography in epilepsy. Epilepsia 2008;49(2):189–200. [CrossRef]
47. Szabo K, Poepel A, Pohlmann-Eden B, Hirsch J, Back T, Sedlac- zek O, et al. Diffusion-weighted and perfusion MRI demonstra- tes parenchymal changes in complex partial status epilepticus.
Brain 2005;128(Pt 6):1369–76. [CrossRef]
48. Scott RC, King MD, Gadian DG, Neville BG, Connelly A. Pro- longed febrile seizures are associated with hippocampal vasogenic edema and developmental changes. Epilepsia 2006;47(9):1493–8. [CrossRef]
49. Hong KS, Cho YJ, Lee SK, Jeong SW, Kim WK, Oh EJ. Diffusion changes suggesting predominant vasogenic oedema during partial status epilepticus. Seizure 2004;13(5):317–21. [CrossRef]
50. Ong B, Bergin P, Heffernan T, Stuckey S. Transient seizure-rela- ted MRI abnormalities. J Neuroimaging 2009;19(4):301–10.
