ULlJU DlLUll\lLCl\1
~ürülan Perikarditli Bir Hemodiyaliz Hastasında
Intraperikardiyal Fibrinolitik Tedavi
Uz. Dr. Mustafa YILDIZ, Doç. Dr. Turhan KÜRÜM, Uz. Dr. Çetin GÜL, Dr. Meryem AKTÖZ, Prof. Dr. Gültaç ÖZBA Y
Trakya Üniversitesi
TıpFakültesi, Kardiyoloji Anabilim
Dalı,Edime
ÖZET
Piiriilan p erikarditlerde yiiksek fibrin
içeriğinedeni ile
gelişebilecek
konstriiktif perikarditin önlenmesinde zama- nmda uygulanacak etkili
drenajınro/ii biiyiiktiir. Perikar- diyal drenajlll yetersiz
olduğupüriilan perikarditli olgu- larda ise im raperikardiyal fibrinolitik tedavi bir seçenek olabilir. Bu
yazıdakronik böbrek yetersizlik/i bir olguda bu seçenek
tartışılmışllr.Allalıtar
kelime/er: Kronik böbrek
yetersizliği.piiriilan perikardit,f ibrinolitik tedavi
Antibiyotera pi , pe rikard
drenajıve perikardiyektomi pürülan bakteriyel perikarditte
kullanılabilecekteda- vi yöntemle ridir. A ntibiyoti klerle be lli bi r ölçüde kontrol
sağladıktanhemen sonra
yapılanerken peri-
kardiyektoıni ınortaliteyi azalttığı
gibi konstriks iyon
gelişmesini
de ö nleyebilir.
Drenajı artırmak amacıile pakiplörit ve
parapnöınonik aınpiyeın olgularında kullanılanve
başarılısonuçlar
alındığıbild irilen lo- kal fibrinolitik tedaviyi
(1-3)pürülan peri karditli bir
heınodiyaliz hastasında aynı
amaçla
uyguladık.Bu olgu nedeni il e pürülan perikarditle rde intraperikar- diyal fibrinolitik tedavinin yeri ve intraperikardiyal tedavi seçenekl eri
tartışılmıştır.OLGU
BİLDİRİMİYaklaşık
2
aydırson dönem böbrek
yetersizliğinedeni ile haftada 2 gün düzenli hemodiyalize giren 3 1
yaşındakika-
dın
hasta (N.K) acil
polikliniğimize üşüme-titreme, ateş,öksürü k ve sol prekordiyal bölgede
ağrı yakınmalarıile
başvunnuş.
Sol subklavyen kateter
girişyerindeki hipere- mi ve pürülan
akıntın edeniyle kateter enfeksiyonu
tanısıilc enfeksiyon
hastalıkları kliniğine yatırılmış. Hastanınfi- zik muayenesinde tansiyon arteriyel 1 00/70 mmHg,
nabız1 1 6/dak./ritmik , vücut
ısısı37.4 derece idi. Juguler venöz dolgunl uk mevcuttu ve kalp sesleri derinden geliyordu, pe- riferik venöz
basınç20
cmHıOolarak ölçüldü. Laborat u- var
bulgularında;kanama
zamanı, pıhtılaşma zamanı,prot- rombin
zamanı (PTZ),aktive parsiyel tromboplastin zama-
nı
(aPTI) ve
tranıbosit sayısınormal olarak
saptandı.Alındığı ı ari h: 8 Aralık 2000, revizyon 13 Şubat 2001
Yazışma adresi: Dr.
Mustafa
Yıldız, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, EdirneTlf: (0284) 235 7641
ıso
Elek trokardiyografide sinlis
taşikardisi,telekardiyografidc kardiyetorasi k indekste kal p
lclıinc artışmevcuttu
(Şekilı). Yapılan
transtorasik ekokardiyografiele (TIE)
parasıernal uzun aks konumunda antcrior bölgede 34mm, apikal dör t
boşlukkonumund a
sağvcntri kül serbest
duvarında54mm, sol ventrikül lateral
duvarında47mm lik serbest
sıvı
görünümü ve
sağventri kü lde diyastolik kollaps tesbit edildi
(Şekil-2).Acil olarak subks ifoidal
yaklaşımile pcri- kardiyosentez
yapıldıve 800 cc eksudatif
sıvı boşaltıldı.Sıvı
kültü rü ve kan kültüründe scfazoline hassas metis iline
duyarlı
stafilokok aureus (MSSA) üreyen hastada enfeksi- yon
hastalıkları kliniği'nce başlananCefazolin I gr 2x 1
İ.V tedavisine devam edildi. Günlük hemodiyaliz
programına alınmasına rağmengenel durumunda düzelme olmayan ve TIE' sinde
sıvısıgerilemeyen hastaya subksifoid pcrikar- diyal tüp
yerleştirilip1000 cc püru lan ma yi drene ed ildi.
Perikardiyal
drenajın azalmasıve vizkozi tenin
artmasıüzerine
drenajın8. günü pcrikardiyal tü p içeri sinden 30 cc lik serum fizyolojik içi nde
çözündürülmüş500 000
İUStreptokinaz verildi. Strcptokin az verildikte n sonra dren bir saat süreyle klempe edildi. Bu
işlemgünde bir kez ol- mak üzere 7 gün boyunca
uygulandı. Yoğunluğu azalmışve
miktarı artmış sıvıelde edi ldi. Yedi gün süreyle
toplanı2000 cc drenaj
sağlandı.Kontrol TIE sinde perikard
sıvısının
4 mm ye kadar
azaldığıgörüldü ve dren çekildi. Üç
haftalık
antibi yotik tedavisi tamamlanan ve genel durumu düzelen hasta taburcu edildi .
TARTIŞMA
Bakteriyel pe rikardit
akciğerlerve plevrada, medias- tende veya s ubdiyafragmatik bölgede bulunan süpü-
ratİf
bir enfeksiyonun peri karda
ulaşınasısonucu ya da sepsis
sırasında heınatojen yayılmaile
gelişebilir.Stre ptokok ve
pnöınokoklarantibiyotik öncesi d ö- nemde en
sıkpürülan peri kardit sebe bi iken
şimdidaha çok stafilokoklar, meningokoklar ve gram (-) bakte riler e tken olarak
saptanmaktadır.Birçok
hastalığınstandart yöneti minde te rapöti klerin pare nteral veya enteral
uygulanması olağanolup int- raperikardiyal te rapi
sınırlı sayıdadır.T ablo 1 'de ya-
yınlanmış
intraperikardiyal tedaviler
özetlenmiştir.Do ku spesifitesi, hede f hücrele re d ire k etki ve mini-
mal s istemik etki intraperikardi yal ted av inin s is te-
mik tedav iye üstünlükleridir. Normal (nonefüsiv)
M. YIIdız ve ark.: Pllrlllan Perikarditli Bir Hemadiya/iz Hastasmda intraperikardiyal Fibrinolitik Tedavi
Şekil ı. Olgunun ıelekardiyografisinde kardiyetorasik indekste kalp lehine belirgin artış görülmektedir.
Şekil 2. Olgunun transtorasik ekokardiyografisinde apikal dört
boşluk konumunda sağ verıirikül serbest duvarında S4mm, sol ventrikül lateral duvarında 47 mm lik serbest sıvı görünümü ve
sağ ventrikülde diyasıolik kollaps görülmektedir.
perİkardda
intraperikardiyal uygulama ile mezotel- yumu
uyarıp bazımaddele rin daha fazla miktarda
salınması sağlanabilir.
Bu durum deneysel olarak ba-
şarılmıştır. Örneğinprostoglandin h
aracılığıile ko- roner
akımın artırılıpintravasküler trombosit agre- gasyonunun
azaltılması gösterilmiştir (6-8).Streptokinaz C grubu beta-hemolitik streptokoklar
tarafından salgılanan
ve gerçekte enzimatik özellik
taşımayan
bir proteindir. Bu madde streptokok kül- türlerinden elde ed ilir. Streptokinaz, plazminojeni plazmine çevirerek fibrino litik etkis ini gösterir
(1);aşırı
dozda verilirse, ilgin ç olarak fibrino litik etkinli-
ği artıracağı
yerde
azaltır.Tillett
tarafındanStrepto-
Tablo 1. Perikardiyal efüzyon varlığında intraperikardiyal tedavi
TİP PERİKARDİY AL HASTALIKLAR
Fibrinolitik Kan; hemoperikardiyunı Sırepıokinaz
1
Streptodomaz PiyoperikardiyumHenıopıyoperikardiyum
Antineoplastikler Malign dokular Skleroterapi Persistan ertizyon
Kortikosıcroidler innamasyon: Yaygın; vaskülitik; iııııııünopatik Antibiyotikler Spesifik enfeksiyonlar
Spodick DH'den modifiye edilmiştir 141. Perikardiyal efüzyon ve
lıidroperikardiyum. In: Spodick OH. ed. Tlıe pericardium, A Comprelıensive Textbook. Neıv York: Mareel Dekker, 1997: 126- 152151.
kinazın drenajın etkinliğini artırmak amacı
ile loküle ampiyem ve
hemotoraksıntedavi sinde
kullanılabileceği
deneysel olarak
gösterilmiştir (9).Daha sonra parapnömonik
ampiyenıve pakiplörit
olgularındalo- kal fibrinolitikler
başarıile
kullarulmıştır (1-3).Fötal insan
böbreğinden hazırlananhücre kültürlerinden elde edilen ve daha az allerjen ol an ürokinaz strepto- kinaza
kıyasladaha çok
kullanılmıştır (10, ll).Üroki- naz insan ve
diğermemelilerde
doğalolarak böbre k parankim hücreleri
tarafından salgılanır.Trombolitik
ilaçların
perikardiyal
hastalıklarda kullanımı yaygın değildir.Cross ve ark.
(12)kardiyak
tamponadlı,Winkler ve ark.
(13)pürülan perikard itl i 3 vakada intraperikardiyal trombolitik
kullanmışve
başarılısonuçlar
aldıklarını bildirmişlerdir.Yine literatürde pürülan perikarditlerde intraperikardiyal tedavi uy-
gulanması
ile iyi sonuçlar
alınmış bazı çalışmalarmevcuttur
(14-17).Kronik böbrek yeters izlikli pürülan perikarditli has- talarda intrape rikardiyal fibrinolitik tedav i uygulan-
masına
literatürde
rastlayamadık.Bunun bir nedeni kanama komplikasyonu sebe biyle
uygulanmamasıolabilir; çünkü bu has talar kana maya daha
eğilimlidir. Bizim
vakamızdaböyle bir kompli kasyona rast-
lanmamıştır.
Kronik böbrek
yetersizliğinde pıhtılaşma faktö rleri ve trombosit
sayısıgenellikle normal- dir. Trombosit agregasyonu, adezivitesi ve trombos it faktör 3
salınımındaise bozukluk görülür ve kanama
eğilimine
yol açar. Kanama
zamanı uzamış,prot- rombin tüketim ve tromboplastin
oluşumtes tleri bo-
zulmuştur. Pıhtılaşma,
protrombin ve parsiyel trom-
boplastin
zamanlarıise genellikle normaldir. Kronik
böbrek
yetersizliğindeendotel hücrelerinden prosta-
siklin
salınımındaartma ile ilgili olarak trombosit- lerde s iklik adenozin monofosfat (cAMP)
artışıso- nucunda tromboksan A2
yapımında,serotonin ve ADP
depolanmasındabozukluk
olduğu bildirilmiştir.
Ayrıca diğerbir endotelyal faktör olan nitrik ok- s idin de siklik guanozin monofosfat (cGMP) kon- santrasyonunu
artıraraktrombosit fonksiyonunu in- hibe
ettiğive bu etkinin L-Arjinin
analoglarıile dü-
zeltilebildiğiifade edilmektedir
(18).Kanama bozuk-
luğuyla
ilgi li bir
diğerdurum da kronik böbrek yet-
mezliğinde
von Willebrand faktör multimer
yapısındaki bozukluktur.
Fibrotik evre intlamasyonun I.
haftasındansonra ge-
liştiği
için ilk hafta iç inde
başlanantedavilerde daha
kısa
s üre uygulama ile daha etkin son uç
alınabilir.Daha geç olan uygulamalarda etkinlik
azalmaktadır (19). İntraperikardiyaltedavinin süresini belirlemede ekokardiyografi yol gösterici olup tedavide belirgin bir doz
şeması bulunmamaktadır.Biz
vakamızdaintraperikardiyal streptokinaz uygu-
lamasına
8. gü n
başlayıp7 gün devam ettik ve her gün 500.000 ünite uygulayarak etkili sonuç
aldık.Sonuç olarak; kronik böbrek yetersiziikti pürülan pe- rikarditli olgularda rutin tedaviye ilave olarak mali- yeti yüksek olmakla birli kte intraperikardiyal fibri- nolitik tedavinin de
gereğindeuygulanabi lecek bir tedavi
seçeneği olabileceğini düşünmekteyiz.KAYNAKLAR
1. Rosen HE, Nadkarni V, Theroux M ,
PadınanR, Klein J: Intrapleural streptokinase as adjun ctive treatment for persistent empyema in pediatric patients. Chest I 993;
103: 1 990-3
2. Berglin E, Ekroth R, Teger-Nilsson AC,
WilliaınOisson G: Intrapleural installation of streptokinase effects on systemic fibrinoly sis. Thorac Cardiovasc Surg 1981 ;21 :265-6
3. Çekirdekçi A, Muz AH, Köksel O, Tetik Ö,
YaşarF, Güvenç H: Pediatrik parapnomonik ampiyem tedavisinde intraplevral fibrinoli tik tedavi ve erken
dekorıikasyon.Gö-
ğüs
Kalp Damar Cerrahisi Dergisi 1 994;4:350-3
4. Spodick DH: Intrapericardial therapeutics and diagnos- tics. Am
JCardiol 2000;85:10 1 2-4
252
5. Spodick DH: The
pericardiunı,A Comprehennsive Textbook. New york; Mareel Dekker,
ı997:
ı26-52 6. Herman AG, C laeys M, Moncada S, Vane JR: Bi- osynthesis of prostacyclin (PG
lı)and
ı2L-Hydroxy- 5,8, 1 O , 14-eicosatetraenoic acid (HETE) by
pericardiunı, peritoneunı,and aorta of th e rabbit. Prostaglandins 1979;
ı8:439-53
7. Dusting GJ, Nolan RD:
Stinıulationof prostacyclin re-
ıease
from
epicardiuınof anaesthetized dogs. Br J Phar- macol
ı98
ı;74:533-62
8. Fei L, Baron AD, Henry DP, Zipes DP: Intrapericar- dial delivery of L-arginin reduce in creased severity of ventricular arrhythmias during
syınpathetic stiınulationin dogs with acute coronary occ lusion.
Circuıation ı997;96:4044-9
9. TilJet WS, Sherry S: The effect in patient of strepto- coccal fibrinolysin (streptokinase) and streptococcal de- soxyribonuclease on fibrinou s, purulent and sanguinous pleural exudation.
J cıin Invest
ı949;28: 1 73-86
10. Multon JS, Moore PT, Mencini RA: Treatment of loculated pleural effusions with transcatheter intracavitary urokinase.
Anı JRoentgenol 1 989; 1 53:941-5
ll. Couser Jl, Berley J,
TimınEG: Intrapleural urakina- se for loculated effusion. Chest 1 992; 1 O 1 : 1467-9 12. Cross JH, De Giovanni JV, Silove ED: Use of strep- tokinase to aid in drainage of postoperative pericardial ef- fusion. Br Heart
J1 989; 153:941-5
13. Winkler WB, Karnik R, Slany J: Treatment of exu- dative purulent peri carditis. The Lancet 1994;344: 1541-2 14. Mann-Segal DD: The use of fibrinolytics in purulent pericarditis. Jntensive Care Med 1 999;25: 338-9
15. Juneja R, Kothari SS, Saxena A,
SharnıaR, Joshi A: Intrapericardial streptokinase in purulent pericarditis.
Arch Dis Child 1999;80:275-7
16. Maynar J, Corral E, Manzano A, Fonseca F, Uli- barrena MA, Cantabrana S, Labayen F: 1ntrapericardi- al streptokinase fib rinolysis in the managemen
ıof purulent
pneunıococcal