OLGU
Elliyedi yaşında erkek hasta, geceleri ani nefes tıkanması hissi ile uyanma şikayetiyle başvurdu.
Bu durum son zamanlarda hemen her gece ol- maya başlamış. Hasta ile detaylı olarak görüşül- düğünde son birkaç yıldır gün içinde uykuya meyili olduğu, işyerinde zamansız saatlerde uyu- duğu, hafıza ve dikkat eksikliği geliştiği için işten çıkarıldığını ifade etti. Fizik muayenesinde obez görünüm ve tansiyon yüksekliği haricinde her- hangi patolojik bulguya rastlanmadı. PA akciğer grafisi normal olan hastanın kan tetkikleri hiper- kolesterolemi dışında normaldi. Hastanın eşi ile görüşüldüğünde ise; kocasının yıllardır horladı- ğını, son senelerde aşırı kilo alması sonucu hor- lamasının şiddetinin arttığı, beraberinde ara ara nefesinin durduğunu gözlemlediğini ifade etti.
Hasta tanısal amaçlı bir gece hastanede yatırıla- rak polisomnografik incelemeye alındı.
TANI
Obstrüktif uyku apne sendromu (OUAS).
Uykuda solunum bozuklukları 5 ana başlık altın- da toplanmıştır:
• OUAS,
• Santral uyku apne sendromu,
• Obezite-hipoventilasyon sendromu,
• Overlap sendromu,
• Üst solunum yolu rezistansı sendromu.
Bunlar içinde en sıklıkla görülen ise OUAS’dir.
OUAS çeşitli toplumlarda %1-5 sıklığında görü- len klinik bir durumdur. OUAS prevalansı 40-60 yaş erkek popülasyonda %4-8’lere ulaşmasına karşın, kadın popülasyonda bu sıklık tüm yaş grublarında erkeklere göre daha düşüktür. Ülke- mizde prevalansın %1-2 dolayında olduğu bildi- rilmiştir (1-8).
OUAS, uyku sırasında farengeal hava yolunun tekrarlayan kapanması ile karakterizedir. Bu du- ruma neden olan risk faktörlerinin genel olarak bilinmesine rağmen, fizyopatolojik mekanizma- lar tam olarak anlaşılamamıştır (9).
Üst solunum yolunun (ÜSY) obstrüksiyonuna katkıda bulunan yaş, cinsiyet, ırk, genetik, obe- zite, alkol–sigara ve sedatif ilaç kullanımı gibi genel faktörleri, spesifik anatomik bozukluklar (örneğin retrognati, mikrognati, adenoid veje- tasyon, nazal septal deviasyon vb.) ve eşlik eden hastalıklar (örneğin hipotiroidi, akromega- li vb.), boyun çapı gibi anatomik faktörler, hava yolu çapı ve şekli, sırt üstü yatış pozisyonu gibi mekanik faktörler yanında nöromusküler ve santral faktörler de rol oynamaktadır (10-13).
OUAS’nin majör semptomları horlama, tanıklı apne ve gündüz aşırı uyku halidir (11,14,15).
Horlama: OUAS’li hastaların hemen hepsinde görülen bir semptomdur. Uyku sırasında orofa- renkste inspirasyonun kısmi olarak engellenme- Hikmet FIRAT*
* SSK Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Göğüs Hastalıkları ve Tüberküloz Kliniği, ANKARA
siyle oluşan kaba, gürültülü, vibratuvar bir sestir.
Sık tekrarlayan apneler nedeniyle gece boyunca düzensiz horlama OUAS’li hastalarda tipiktir.
Tanıklı apne: OUAS’li hastaların eşleri veya ya- kınları gürültülü ve düzensiz horlamanın aralık- larla kesildiğini, ağız ve burunda solunumun durduğunu, bu sırada göğüs ve karın hareketle- rinin paradoksal olarak devam ettiğini tanımla- yabilirler. Bu tabloyu şiddetli bir horlama ile bir- likte derin bir inspiryum takip eder, göğüs ve ka- rın hareketleri senkron hale gelir ve oronazal so- lunum bir sonraki apneye kadar devam eder.
Apne süresi genellikle 10-60 saniye arasındadır, nadiren 2 dakikaya kadar uzayabilir. Daha uzun süreli apneler yaşamı tehdit edici olabilir (11,15).
Gündüz aşırı uyku hali: Uykuda sık tekrarlayan apneler sonucu gelişen uyku bölünmeleri nede- niyle bu hastalar ertesi gün aşırı uyku ihtiyacı hissederler. OUAS dışında birçok akut ve kronik hastalık tablosunda da gündüz aşırı uyku hali görülebilmesi nedeniyle düşük spesifiteye sahip bir semptom olmakla birlikte özellikle ağır dere- celi OUAS’li hastalar için önemli bir belirleyici- dir. Gündüz aşırı uyku halinin derecesi apne pe- riyodlarının sıklığı, süresi ve nokturnal oksijen desatürasyonunun derecesi ile yakın ilişkilidir.
Gün içindeki uykuya meyilin en önemli sonuçla- rından birisi ise bu hastaların neden olduğu tra- fik kazalarıdır. OUAS’li sürücülerin normal po- pülasyona kıyasla 2-7 kat daha fazla trafik kaza- sına neden oldukları saptanmıştır (10,16).
Şişmanlık horlamada ve uyku apne sendromun- da en önemli risk faktörlerindendir. Şişmanlığı ölçmede beden-kitle indeksi (BKİ) (vücut ağırlı- ğı’nın boy uzunluğununun karesine bölünmesi ile elde edilir) kullanılır. BKİ > 30 olan olgular obezdir, > 40 olanlar ise morbid obezdir ve bu grup OUAS gelişiminde en riskli gruptur (17).
Boyun çevresi ölçümleri uyku apnenin şiddetinin belirlenmesinde BKİ’den daha duyarlıdır. Erkek- ler için 43 cm, kadınlar için 38 cm boyun çevre- sinin üst sınırıdır. Bu sınırların aşılması OUAS risk ve şiddetini arttırmaktadır (8,14).
Kırk-altmışbeş yaş ve erkek cinsiyet OUAS için risk oluşturmaktadır. Menapoz sonrasında kadın ve erkeklerde prevalans aynıdır. Altmışbeş ya-
şından sonra horlama prevalansının azalmasına karşın OUAS prevalansı artmaktadır (10,11).
OUAS’ye eşlik eden bazı hastalıkların sebep mi yoksa sonuç mu olduğu tartışmalıdır, ancak hi- potiroidi veya akromegalinin kişide OUAS geliş- mesine katkıda bulunduğu kesindir ve bu hasta- lıkların varlığında mutlaka tedavisinin birincil olarak yapılması gerekmektedir (11).
Polisomnografi (PSG); uyku ile ilgili çeşitli bo- zuklukların laboratuvar ortamında kayıt yapıla- rak tespit etmeye yarayan, tanıda altın standart bir uygulama tekniğidir. Uyku çalışması olarak ta bilinen PSG uygulaması ile en sık olarak uy- kuda solunum bozuklukları, “Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)/BiPAP titrasyo- nu, gün boyu uykuya meyil (MSLT çalışması ya- pılarak belirlenir), uykuda periyodik hareketler, insomnia, impotans ve uyku epizotları değerlen- dirilir (11,14).
PSG’de elektroensefalografi (EEG), elektrookü- lografi (EOG) ve elektromiyelografi (EMG) ka- yıtları esastır. Temel protokole ek olarak, oro- nazal solunum (airflow), göğüs ve karın solu- num hareket kaydedici (pletismograf), parmak ucu (veya kulak memesi) oksimetre, trakeal mikrofon ve vücut pozisyonu parametreleri, po- lisomnografik olarak OUAS tanısını koyabilmek için gereklidir.
PSG’de apne ve hipopne tanımı OUAS tanısında en önemli parametrelerdendir. Oronazal solu- numda 10 saniyeden uzun süren, hava akımında
%50’den fazla düşüşle birlikte oksijen satürasyo- nunda %3 veya %4’lük (hangisinin seçileceğine çalışan merkez karar verir) düşmenin veya aro- usal gelişiminin olması hipopne, oronazal solu- numda 10 saniyeden fazla solunumun tam dur- ması ise apne teşhisi koydurur. Apne ile birlikte solunum çabasının olmaması halinde santral ap- ne, apneye rağmen solunum çabasının devam etmesi halinde obstrüktif apne, önce santral tip- te ardından da obstrüktif tipte apne devam edi- yorsa mikst apne olarak tariflenir (8,11,18) (Şe- kil 1). Son senelerde mikst apneler obstrüktif grubun içinde yer almaktadır (3). Tüm apnelerin toplamının yarısından fazlası santral tipte ise, hastaya merkezi uyku apne sendromu (MUAS) tanısı konulur. Apne ve hipopne sayısı toplamı-
nın uyku süresine bölünmesiyle elde edilen de- ğer kısaca AHI olarak bilinen apne-hipopne in- deksidir (ayrıca solunum sıkıntısı indekside de- nir) (3,18-21).
PSG kayıtları sonucu tespit edilen AHI değerleri- ne göre uyku apne sendrom tanısı ve derecesi belirlenir (Tablo 1) (22).
Normal uykuda gecenin ilk yarısı NREM (evre 1- 2), 2. yarısında ise evre 3-4 ve REM periyodu ağırlıklıdır. REM latansı (ilk REM uykusuna ge- çiş) yaklaşık 90 dakikadır. Bu sürenin kısalması depresyon ve yaşlılarda, uzaması ise sıklıkla ilk gece etkisi denilen uyku laboratuvarı ortamını yadırgamaya bağlıdır.
Uyku apne sendromlu hastaların PSG kayıtların- da;
1. Yüzeyel uyku süresi artıp, derin uyku (evre 3- 4) ve REM periyodu azalmıştır,
2. Sık tekrarlayan, apne, hipopne ve arousallar vardır,
3. Sık tekrarlayan oksijen desatürasyon dönem- leri,
4. REM evresinde apne süre ve sıklığının artıp, oksijen desatürasyonunun daha derinleşmesi, 5. Paradoksal karın ve göğüs hareketlerinin var- lığı,
6. Sık sık apne nedeniyle kesintiye uğrayan dü- zensiz gürültülü horlama beklenen bulgulardır.
Hastamızın PSG incelemesinde AHI: 42 olarak bulundu (180 tane obstrüktif, 15 tane mikst, 4 tane santral apne, 99 tane ise hipopne mevcut- tu). Ağır derece OUAS olarak tanı konulan has- tanın gece boyunca parmak ucundan alınan ok- sijen satürasyonu ortalaması %89 olmasına rağ- men apne-hipopne epizotlarında bu değer %65 lere kadar düşmüştü. Apne ve hipopnelerin özel- likle sırtüstü yatar pozisyonda olduğu, ayrıca REM uykusu dönemlerinde apne-hipopnelerin süre ve sayısı artarak daha ağır desatürasyonla- ra neden olduğu izlenmektedir (Şekil 2).
Hastalığın tedavisinde hastaya bir bütün olarak yaklaşmak çok önemlidir. Genel önlemler (kilo verme, sırtüstü yatmama, alkol ve sedatif ilaçlar kullanmama) haricinde eşlik eden hastalıkların tedavisi, anatomik bozuklukların düzeltilmesi (çene ve üst solunum yollarına yönelik) ilk etap- ta uygulanması gereken işlemdir. Medikal tedavi ile OUAS de pek başarılı sonuçlar alınamamıştır (11,23,24). Morbidite ve mortalitenin yüksek ol- duğu bilinen orta ve ağır dereceli OUAS hastala- rında orofarenkse yönelik (UPPP gibi) cerrahi gi- rişimlerin de başarısız olduğu bilinmektedir (25).
Hafif dereceli OUAS olgularında ise hastanın ter- cihi ve anatomik yapının uygunluğuna göre ağız Şekil 1. Apne çeşitleri.
Tablo 1. AHI’ya göre OUAS sınıflaması.
AHI OUAS derecesi
< 5 Normal
5-20 Hafif
21-40 Orta
> 40 Ağır
Solunum çabası
Hava akımı
Obstrüktif apne Mikst apne Santral apne
içi araçlar veya nazal kanat genişletici aparatlar önerilebilir (11,26). Orta ve ağır dereceli OUAS hastalarına genel olarak önerilen tedavi ise CPAP kullanımıdır. Trakeostominin ise CPAP kullanamayacak çok ağır OUAS hastaları dışın- da endikasyonu kalmamıştır (27).
Hastamıza PSG ile ağır derece OUAS tanısı ko- nulduktan sonra ertesi gece PSG eşliğinde CPAP basınç ayarlaması yapıldı. Uygulanan hava ba- sıncı 8 cmH2O basınca ulaştığında hastanın ap- ne-hipopneleri tamamen yok oldu, oksijen satü- rasyonu da normale döndü. Ayrıca uyku evrele- mesinde derin uyku ve REM evresi CPAP’sız ge- ceye göre oldukça düzelmişti (Şekil 3).
CPAP cihazını belirlenen basınçta her gece ve tüm uyku süresince kullanması ve 6 ay sonra CPAP basınç kontrolü yapılması için tekrar uyku laboratuvarına başvurması önerildi. Ayrıca teda-
vide başarının artması için mutlaka zayıflaması gerektiği belirtildi.
KAYNAKLAR
1 Barış Yİ. Obstrüktif uyku sendromunun tarihçesi. Barış Yİ (editör). Obstrüktif Uyku Apne Sendromu. Ankara:
Kent matbaacılık, 1993: 1-4.
2. Calverley PMA. Sleep-related breathing disorders. Tho- rax 1995; 50: 682.
3. Köktürk O. Uykuda solunum bozuklukları; tarihçe, ta- nımlar, hastalık spektrumu ve boyutu. Tüberküloz ve To- raks 1998; 46: 187-92.
4. Köktürk O, Tatlıcıoğlu T, Kemaloğlu Y, Fırat H, Çetin N. Ha- bitüel horlaması olan olgularda obstrüktif uyku apne sendromu prevalansı. Tüberküloz ve Toraks 1997; 45: 7-11.
5. Kryger MH. Fat, sleep and Charles Dickens: Literary and medical contributions to the understanding of sleep ap- nea. Clin Chest Med 1985; 6: 555-62.
6. Lenfant C. Sleep and breathing (introduction). Lung Bi- ology in Health and Diseases. 1994; 71: 3-4.
7. Lugaresi E, Plazzi G. Heavy snorer disease: From snoring to the sleep apnea syndrome-an overview. Respiration 1997; 64 (Suppl 1): 11-4.
8. Schwab RJ, Goldberg AN, Pack AL. Sleep apnea syndro- mes. In: Fishman AP (ed). Fishman’s Pulmonary Dise- ases and Disorders. New York: McGraw-Hill Book Com- pany, 1998: 1617-37.
9. Köktürk O, Köktürk N. Obstrüktif uyku apne sendromu fizyopatolojisi. Tüberküloz ve Toraks 1998; 46: 288-300.
10. Köktürk O. Obstrüktif uyku apne sendromu epidemiyo- lojisi. Tüberküloz ve Toraks 1998; 46: 193-201.
11. Wiegand L, Zwillich CW. Obstructive sleep apnea. Dise- ase A Month 1994; 40: 99-252.
12. Guilleminault C, Partinen M, Hollman K, Powell N, Sto- ohs R. Familial aggregates in obstructive sleep apnea syndrome. Chest 1995; 107: 1545-51.
13. Pillar G, Lavie P. Assessment of the role of inheritance in sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995;
151: 688-91.
14. Andrew L, et al. An American Sleep Disorders Associati- on review : The indications for polysomnography and re- lated procedures. Sleep 1997; 20: 423-87.
15. Köktürk O. Obstrüktif uyku apne sendromu klinik özel- likler. Tüberküloz ve Toraks 1999; 47: 117-26.
16. Findley LJ, Levinson MP, Bonnie RJ. Driving performan- ce and automobile accidents in patients with sleep ap- nea. Clin Chest Med 1992; 13: 427-35.
17. Young T. Epidemiology of sleep apnea. Analytic epidemi- ology studies of sleep disordered breathing - what expla- ins the gender difference in sleep disordered breathing.
Sleep 1993; 16: 1-2.
Şekil 2. Hastanın polisomnografik histogram sonucu.
Şekil 3. CPAP tedavisi eşliğinde polisomnografik histogram.
18. Ekim N. Horlama ve apne. Barış Yİ (editör). Obstrüktif Uyku Apne Sendromu. Ankara: Kent matbaacılık, 1993:
14-18.
19. Sullivan CE, Issa FG. Obstructive sleep apnea. Clin Chest Med 1985; 6: 633-50.
20. White DP. Central sleep apnea. Clin Chest Med 1985; 6:
623-32.
21. Redline S, Strohl KP. Recognition and consequences of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome. Clin Chest Med 1998; 19: 1-19.
22. Stradling JR. Obstructive sleep apnoea. Definitions, epi- demiology and natural history. Thorax 1995; 50: 683-9.
23. Çöplü L. Obstrüktif uyku apne sendromunun tıbbi teda- visi. Barış Yİ (editör). Obstrüktif Uyku Apne Sendromu.
Ankara: Kent matbaacılık, 1993: 91-5.
24. Sanders MH. Medical therapy for sleep apnea. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds). Principles and Practice of Sleep Medicine. Philadelphia: WB Saunders Company, 1994: 603-20.
25. Fujita S. Pharyngeal surgery for obstructive sleep apnea and snoring; in snoring and obstructive sleep apnea. In:
Fairbanks NF, Fujita S (eds). 2nded. New York: Raven Press, 1994: 77-96.
26. Schidt Nowara W, Lowe A, Wiegand L, Carwright R, Pe- rez Guerra F, Menn S. Oral aplpliances for the treatment of snoring and obstructive sleep apnea: A review. Sleep 1995; 18: 501-10.
27. Fairbanks NF. Tracheostomy for obstructive sleep apnea:
Indications and techniques; in snoring and obstructive sleep apnea. In: Fairbanks NF, Fujita S (eds). 2nded.
New York: Raven Press, 1994: 169-78.
Yazışma Adresi:
Dr. Hikmet FIRAT
SSK Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Göğüs Hastalıkları ve Tüberküloz Kliniği ANKARA
