Primer A~Ik A~Ih Glokomlu Olgularda Gorme Alani Defektleriyle Uyumlu Santral Kornea Kahnhg1

(1)

T. Oft. Gaz. 30, 431-438, 2000

Primer A~Ik A~Ih Glokomlu Olgularda Gorme Alani Defektleriyle Uyumlu Santral Kornea Kahnhg1

D.Pznar Demirbay (*), .)'.AY§e Asyall (*), Tiilay Tuna(*), Ferhan Ural(*) Evren Erdinr; (**), Gultekin Koklii (*** ), Esin Fzrat (****)

OZET

Amac;: Primer a91k a91h glokomlu olgularda ilerleyen glokomattiz prosesin santral kornea kalmhg1 iizerindeki etkisini degerlendirmek.

Yontem: Gorme alam defektlerine gore evrelendirdigimiz toplam 79 primer a91k a91h glokomlu olgu (Ill goz) ve kontrol grubu olarak 23 normal olgu (46 goz) 9ah§ma kapsamma almd1. Gorme alamnda minimal anomalilerin izlendigi 21 olgu (31 goz) grup I, erken evre ano- malilerin izlendigi 28 olgu (38 goz) grup II, orta derecede hasann izlendigi 19 olgu (28 goz) grup III, ileri derecede hasann izlendigi 11 olgu (14 goz) grup IV ve normal olgular grup Vola- rak tammland1. Olgularda goz ir;i basmc1 seviyesi, kullamlan topikal antiglokomatbz ilar;lar ve glokom sliresi belirlendi. Ultrasonik pakimetre cihaz1 ile santral kornea kalmhg1 olr;limii yapll- dl.

Bulgular: Santral kornea kahnhg1 (ortalama±standart sapma) grup I'de 554,83±26,79 )lm, grup II'de 563±45,78 )lm, grup III'de 574,50±37,70 )lm, grup IV'de 558,57±38,19 )lm ve grup V'de 555,57±39,46 )lm olarak bulundu. Gruplar arasmda santral kornea kalmhg1 a91smdan anlamh bir farkhhk saptanmad1 (p = ^0,68).

Glokomlu olgularda kullamlan topikal antiglokomatoz ilar; sayllan ve ortalama goz ir;i ba- smci seviyeleri a91smdan bir farkhhk izlenmedi (p = 0,52 ve p = 0,33). ileri derecede gorme alam defekti izlenen grup IV'de glokom siiresinin daha uzun oldugu belirlendi (p =

0,03).

Sonm;: Primer a91k a91h glokomlu olgularda, ilerleyen glokomatoz prosesin, glokom siire- sinin ve kullamlan topikal antiglokomatoz ila9lann santral kornea kalmhgm1 degi§tirmedigi, do- layh olarak endotel fonksiyonunu olumsuz etkilemedigi belirlendi.

Anahtar Kelimeler: Primer a91k a91h glokom, santral kornea kalmhg1, gorme alam defek- ti.

SUMMARY

The Central Corneal Thickness in Primary Open Angle Glaucoma Cases in Relation with Visual Field Defects

Purpose: To evaluate the effect of progressive glaucomatous process on central corneal thickness in primary open angle glaucoma cases.

(*) SSK Ankara Goz Hastanesi, I.Goz Klinigi, Uzm. Dr.

(**) SSK Ankara Goz Hastanesi, I.Goz Klinigi, Asist. Dr.

(***) SSK Ankara Goz Hastanesi, I.Goz Klinigi, ~ef Yrd.

(****) SSK Ankara Goz Hastanesi, I.Goz Klinigi, Doc;. Dr. ~ef

Mecmuaya Geli~ Tarihi: 02.11.1999 Diizeltmeden Geli~ Tarihi: 03.12.1999 Kabul Tarihi: 14.01.2000

(2)

432 D.Pmar Demirbay, ~.Ay§e Asyal!, Tlilay Tuna, Ferhan Ural, Evren Erdin<;:, Gultekin Koklli, Esin F1rat

Methods:

Seventy nine primary open angle glaucoma cases (111 eyes) classified according to visual field defects and 23 normal cases ( 46 eyes) as control group were included in this study. According to visual field defects, 21 cases (31 eyes) having minimal anomaly, 28 cases (38 eyes) having early defects, 19 cases (28 eyes) having moderate defects, 11 cases (14 eyes) having severe endstage defects and normal cases with no anomaly classified as group I, II, III, IV and V respectively. Intraocular pressure levels, duration of glaucomatous process and topical antiglaucomotous drugs used were determined. The central corneal thickness was measured by ultrasonic pachmetry.

Results:

The central corneal thickness (mean±standart deviation) was 554,83±26,79 rm in group I, 563±45,78 rm in group II, 574,50±37,70 rm in group III, 558,57±38,19 rm in group IV and 555,57±39,46 rm in group V. The central corneal thickness did not differ significantly among groups (p = 0,68). The mean intraocular pressure levels and the number of topical antig- laucomatous agents were not different among groups (p = 0,33 and p = 0,52). The duration of glaucomatous process was longer in group IV having severe visual field defects (p

=

0,03).

Conclusion:

The progression and duration of glaucoma and topical antiglaucomatous agents used seem not to effect the central corneal thickness and possibly corneal endothelial function in a negative manner in primary open angle glaucoma cases.

Key Words:

Primary open angle glaucoma, central corneal thickness, visual field defects.

GiRi~

Glokom, geriye doni.i§si.iz gorme kaybmm en onem- li nedenlerinden biridir. Glokomatoz patofizyolojik degi§iklikler optik sinir ba§mm progressif hasan ile srmrh degildir. Yaprlan c;ah§malar yi.iksek goz ic;i basmcr ve glokomda uygulanan medikal ve cerrahi tedavinin kornea endotel morfoloji ve fonksiyonunu olumsuz etkile- digini gostennektir. Primer ac;r kapanmast glokomu, pig- menter glokom, psi:idoeksfoliyatif glokom, enflamatuar glokom, primer ac;rk ac;rh glokom, oki.iler hipertansiyon ve glokomatosiklitik krizli olgularda kornea endotel hi.icre yogunlugunun azaldrgr bildirilmi§tir (1-6). insan ve hayvan gozlerinde yaprlan c;ah§malarda, antiglokomati:iz ilac;lar ve prezervan maddelerinin komea endoteli i.izerine stitotoksik etkileri belirlenmi§tir (7 -10). Glokom cerrahisinin de kornea endoteli i.izerine olumsuz etkilerinin olabildigi gosterilmi§tir (2,3,19).

Speki.iler mikroskopi ve ultrasonik pakimetre, kornea endotel morfoloji ve fonksiyonunun in vivo deger- lendirilmesini saglayan iki tekniktir (11,12).

Bu c;ah§ma, gorme alam defektlerine gore evrelen- dirilen primer ac;rk ac;rh glokomlu olgularda, ilerleyen glokomati:iz prosesin santral kornea kalmlrgr, dolayh olarak da kornea endotel fonksiyonu i.izerine etkisini degerlendirmek amacryla planlanmi§ttr.

MATERYAL ve METOD

<;ah§mamn ic;erigi hakkmda bilgilendirilen toplam 79 primer ac;rk ac;rlr glokomlu olgu (111 goz) ve kontrol grubu olarak 23 normal olgu (46 goz) c;ah§ma kapsamr- na almdr.

Kornea hastahk (Fuch's distrofisi, santral kornea gutta) ve hasar oyki.isi.i olan, kontakt lens kullanan, i.ive- it, oki.iler travma ve cerrahi gec;iren gozler c;ah§ma b.p- samma almmadr.

Glokomati:iz optik sinir ve gorme alam hasan olan, ac;rlan gonyoskopik ac;rk, goz ic;i basmcr seviyeleri 21 mm Hg ve i.izeri olan olgular primer ac;rk ac;rh glokomlu olgular olarak tammlandr.

Primer ac;rk ac;rh glokomlu olgular gorme alanlann- da (Humphrey 24-2 programr) saptanan defektlere gore dort gruba aynldr. Gorme alam defektlerinin srmflandt- nlmasr, glokomatoz hasann ciddiyetiyle korele olup, Anderson ve Hodapp'm smrflandrrma sistemine gore ya- prlmi§tlr (13).

Grup I : Gorme alanmda minimal anomalilerin goz- lendigi 21 hastadan (31 goz) olu§maktadrr. Gorme alam kriterleri (~elcil-1);

*

Patem deviasyon grafiginde santral 24 (alan ic;in- de 3 veya daha fazla say1da noktamn p degerinin % 5'ten az olmas1 (p < 0.05), noktalann en az birinin p degerinin de % l'in altmda olmas1 (p < 0.0 l ).

*

Glokom hemifield testin normallimitlerin dt§mda olmas1.

*

Di.izeltilmi§ patern standart deviasyon (CPSD) p degerinin % 5'in altmda olmasr (p < 0.05).

Grup II : Gorme alamnda glokomati:iz erken de- fektlerin izlendigi 28 olgudan (38 goz) olu§maktadrr.

Gorme alam kriterleri (~ekil-2);

(3)

Primer A<;:Ik A<;:Ili Glokomlu Olgularda Gorme Alam Defektleriyle Uyumlu Santral Kornea Kalmhg1 433

Tabla 1. Olgu ozellikleri

Grup I Grupll Grupiii Grup IV Grup V

Hasta SaylSl 21 28 19 11 23

Goz SaylSl 3! 38 28 14 46

Kadm 12 13 10 5 12

Erkek 9 !5 9 6 11

Ya§ 55.62±10.3 54.96±!3.07 57.42±10.33 59 .55± 12.44 5!.43±8.18

GiB,mmHg 17.61±3.26 18.94±3.77 19.3±3.38 19±3.57 18.03±3.54

Kullamlan topikal

antiglokomatoz ila<;: saylSl !.38±0.58 1.85±2.44 !.52±0.61 1.63±0.50 0

Glokom silresi, ay 48.32±14.97 54.42± 19.25 58.93±22.18 84.32±28.77 0

Santral kornea kalmhgi, fliD 554.83±26.79 563±45.78 574.50±37.70 558.57±38.19 555.57±39.46

*

Ortalama deviasyon (MD) degerinin 6 dB'in altmda olmamas1

*

Patern deviasyon grafiginde noktalann %25'inden daha azmm %5 seviyesinin altmda, %15'inden daha azi- mn da %1 seviyesinin altmda etkilenmesi.

*

Santral

so

alan ivinde lS dB'in altmda duyarhhkta etkilenen noktamn olmamas1.

Grup III : Gorme alamnda orta derecede hasann izlendigi 19 hastadan (28 goz) olu§maktadir. Gorme alam kriterleri (~ekil-3);

*

Ortalama deviasyon (MD) degerinin -6 dB ile -12 dB degerleri arasmda olmas1.

*

Patern deviasyon grafiginde, noktalann % SO'sin- den daha azmm %S degerinin altmda, %2S'inden daha azmm ise %1 seviyesinin altmda etkilenmesi.

*

Santral

so

alan ivinde 0 dB veya alt1 degerde duyarhhkta noktamn olmamas1.

*

Fiksasyonun

so

'lik alam ivinde 0 dB veya altJ degerde duyarhhkta noktamn olmamas1.

Grup IV : Gorme alanmda ileri derecede hasann izlendigi 11 hastadan (14 goz) olu§maktadJr. Gorme alam kriterleri (~ekil-4) :

*

Ortalama deviasyon (MD) degerinin -12 dB'm altmda olmas1.

*

Patern deviasyon grafiginde, noktalann %SO'sin- den fazlasmm %5 seviyesinin altmda, %2S'inden fazlasmm ise %1 seviyesinin altmda deprese olmas1.

*

Santral

so

alan ivinde 0 dB veya daha alt1 degerde etkilenen nokta olmas1.

*

Her iki hemifieldde fiksasyonun S⁰'lik alam ivinde

lS dB veya daha alt1 degerde duyarhhklan olan noktalann mevcut olmas1.

Grup V : Gorme alamnda hivbir anomalinin izlen- medigi, kontrol grubunu olu§turan 23 normal olgudan (46 goz) olu§maktadJr.

Olgularda ya§, seks, goz ivi basmc1 seviyeleri (Goldmann aplanasyon tonometresi ile), kullamlan antiglokomatoz ilavlar ve glokom siiresi belirlendi. Santral kornea kahnhg1, hastalann tamlanm bilmeyen aym ara§- tJrmacJ tarafmdan, ultrasonik pakimetre (TOMEY -AL 1 000) probu, pupillas1 dilate edilmemi§, topikal anestezi uygulanmi§ korneamn merkezine dik yerle§tirilerek, ard arda ahnan be~ Olviimiin ortalamas1 almarak belirlendi.

Olviimler tiim olgularda giiniin aym saatlerinde almd1.

Klinigimizde spekiiler mikroskopi cihaz1 bulunma- digmdan, kornea endotel fonksiyonunun degerlendiril- mesinde, santral kornea kalmhg1 Olviim metodu kullaml- mi§tlr.

istatistiksel analizde lineer regresyon ve student t- test metodlan kullamld1.

BULGULAR

Her bir grupta yer alan hastalar arasmda ya§ ortala- malan ve cinsiyet dagihmlan avismdan istatistiksel olarak anlamh bir farkhhk saptanmad1 (p>O,OS). Ortalama goz ivi basmCI seviyelerinin gruplar aras1 dag1hmmda bir farkhhk izlenmedi (p=0,33). Glokomlu olgulann kullandiklan topikal antiglokomatbz ila9 say!lannm farkhhk gostermedigi belirlendi (p=O,S2). Glokom siiresinin, ileri derecede gorme alam defektinin izlendigi grup IV'de daha uzun oldugu saptand1 (p=0,03).

Santral kornea kalmhg1 ( ortalama±standart sapma) Grup I'de 5S4,83±26,79 pm, Grup II'de S63±4S,78 pm,

(4)

434 D.Pmar Demirbay, ~.Ay§e Asyah, Tiilay Tuna, Ferhan Ural, Evren Erdin~;, Gliltekin Koklii, Esin F1rat

$ekill. Glokomatoz minimal gorme a/am defekti.

RIQfT 11 25 24

III 55

24

&h

11 ! ~) 29

FIJQlT![II USSES 3lro

FU~EmRS MO 22!~)11 28~)281

FU IS Elm!S OliO 25 'll 28 29 ^l) 28

)

~

^~

llESTJ(J/S 1m]) 352 o; o; 29 <I> ~h 29

oo: 3)11111

TCST Til£

amo:ts

24 28 ~) 25 24 ~) 24 24 lfR Sill S10.1t67 <N) 25 ~d~ ²⁵ ~)

24 231-24 !

1 -1,2 ·1

-4 ·1 ..z ..z ..z 4i -3 -4 -4 -2 0 ·1 ..z .J ·1 -3 -3 ·3 ..z -3

1 ·113 ·I -3·1·1·1·13 ..S -3 -3 -3 ·I 0 0 ·I

·1·1-3-l..Z·I..Z

ruumii£IUFIE1l) lCST (QII)

O..S4-3-414..Z -4 ..z -4 4i ~ 4i 4i ..s

~4~~..S4i

-4 4i ..s -3

0 -4 -4·1-41-?..S..S-5 -4 ..z

-481 ·1

.s

-4 ·10 ·17 -5 -5 -3 -5 -3

III!SIIE JOilR. LIIUTS

1UTil.

tEYIATJ[Ij

:: 11111111 S IZ ::

Ill! ••

..

111111 •.•.

. ....

::~ ::

.

mB111lllY S"1lB1.S :: p ( Si IZP<

a

&P< n

IIIIP < O.Si

Plllm tEYIATtm

Grup III'de 574,50±37,70 J.Im, Grup IV'de 558,57±38,19 J.Im ve Grup V'de 555,57±39,46 J.Im olarak saptand1.

Gruplar arasmda santral kornea kalmhg1 ac;lSindan istatistiksel olarak anlamh bir fark olmadigi belirlendi (p=0,25).

Hastalann klinik bulgulan Tablo I'de gosterilmekte- dir.

TARTISMA

Goz ic;i basmcmm santral kornea kalmhg1 tizerine etkisine yonelik literattirde farkh sonuc;lar yer almakta- dJr. Ytiksek goz ic;i basmc1 seviyesinin, santral kornea kalmhgm1 arttirdigmi, azalttlgmi veya degi§tirmedigini bildiren c;ah§malar mevcuttur (2, 14-16). Ancak glokomun sekonder formlanmn, iiveit, intraoktiler cerrahi ge- c;iren gozlerin de bu c;ah§malarda yer almas1 sonuc;larm gtivenilirligini etkilemektedir. Goz ic;i cerrahi ve entla- masyonun kornea endotelinde hasar yapt1g1 bilinmekte- dir (17,18). Bu faktorlerin kontrol altma almdigl geni§

serilerde yapllan c;ah§malarda da farkh sonuc;lar ortaya

<;Ikml§tir. Korey ve arkada§lan, oktiler hipertansiyonlu

Ill ·3.93111 P< Si Pro 3.42111 p ( 5l i l.sl IS CP9J 2.97!8 P<

a

;;

liS •••.

....

Ill. 1111111

ve primer ac;tk ac;th glokomlu olgularda santral kornea endotel hticre yogunlugu ve santral kornea kalmhgmm normal olgulardan farkhhk gostermedigini bildirmi§lerdir (19). Ote yandan Gagnon ve arkada§lan ise primer ac;1k ac;rh glokomlu, oktiler hipertansiyonlu ve primer ac;1 kapanmasr glokomlu olgularda santral kornea endotel hticre yog~mlugunu normal srmrlann altmda bt!lmu§- lardir (6).

Goz ic;i basmcmdaki ani ve belirgin artt§lann ve ar-

t!§ stiresinin kornea endoteli tizerindeki etkileri insan ve hayvan gozlerinde degerlendirilmi§tir. insanlarda akut ac;1 kapanmas1 glokomu ataklannda kornea endotel hticre yogunlugunda %9,7, %23,1 ve %39 oranmda azalma bildirilmi§tir (1-3). Tav§an ve maymun gozlerinde de deneysel olarak olu§turulan oktiler hipertansiyon sonucu kornea endotelinde morfolojik degi§iklikler, kornea §ef- fatligmda azalma ve santral kornea kalmhgmda artr§ tes- pit edilmi§tir (14,20,21). Bigar ve Witmer akut ac;1 ka- panmasi glokomlu gozlerde hticre kayb1 miktannm goz ic;i basmcmm art!§ stiresi ile korele oldugunu gozlemi§- lerdir (1). Dolayisiyla ani goz ic;i basmc1 arti§lan, artr§

stiresi ile korele olarak kornea endotel morfoloji ve

(5)

Primer Ayrk Ayrh Glokomlu Olgularda Gorme Alam Defektleriyle Uyumlu Santral Kornea Kalmhgr 435

$ekil2. Glokomatoz erken evre gorme alam defekti

RJQIT III 72 FlliiTICIII.Dm val FUI'OSsmiS Otl4 FUIEI:smiS Otll USTI!Ifl ISS )14

FillER: 32111 ::

1ESl Til£ fl):l0:14 lfll $111 610-1[67

23 18

-2 ·I 2 -2 -3

012-<

·1 -4 -2-2-2 0-3-2-3-2

·1-4-4-4-4-3-3

3 1!3 ·I

·10-1-20-3

·1·1·11-2·1-2·1

·I -3 -3 -3

-3

-2 -2

Q.IUXIIIIfl!lfm.D 1ESl <m>

~ -174 -2 -2E -3

·11 ·IS .S .S -2 -3 .S -4 ..S-i..S-2-20

·I -2 -2

..S -IS -? ·I ·I

f-3

..Z

·!0 ·15 -4 -4 ·I ..Z -4

-3

.S-?4·1·11 0 ·I I ·I

W!SIIE IOIIlll.lllllS

-

1£Yll1Tltl

l'llllE2i llWITlCII

0 0 . . Ill 0 "J••

11111112,j. ^{0 0} 128

FDiD.IlY Sl!lnS ::, ( :R 12P<

a

BP< n IIIP<O.:R

fonksiyonunu olumsuz etkilemekte, bu durum primer a<;:r kapanmasr glokomlu olgulardaki endotel hticre kaybmr a<;:rklamaktadrr. Primer a<;:rk a<;:rh glokomlu olgularda ise goz i<;:i basmcmda orta derecede arti§lar izlenmektedir.

Korey ve arkada§lan, oktiler hipertansiyonlu ve primer a<;:rk a<;:rh glokomlu olgularda goz i<;:i basmcmdaki orta derecede arti§lann (GiB; 20-26 mm Hg) ve gruplar aras1 goz i<;:i basmcr farkhhklannm uzun stireli bile olsa, kornea endoteli ve kornea kahnhgr tizerindeki etkilerinin minimal oldugunu bildirmi§lerdir (19). Gagnon ve arkada§lan ise, primer a<;:rk a<;:rh glokomlu olgularda ortalama goz i<;:i basmc1 ytiksek seyredenlerde kornea endotel hticre yogunlugunu daha dti§tik bulmu§lar, ancak ge<;:en glokom stiresinin santral kornea endotel hticre yogunlugunu etkilemedigini belirlemi§lerdir. Biz <;:ah§mamrzda ortalama goz i<;:i basmcmm gruplar arasr dagrlumnda farkhhk olmadrgm1, ileri derecede glokomati:iz gorme alam defekti izlenen grup IV'de glokom stiresinin daha uzun oldugunu, ancak santral kornea kahnhgmm diger olgulardan farkhhk gostermedigini belirledik.

Glokomlu olgularda kornea endotel hticre kaybma neden olan mekanizmalar bilinmemektedir. Ytiksek goz

liS 11111·

12

Ill -3JIII ,( ~

P5ll 3.12111 P< Sl f OJO II

!nl 3.1011 P<U

i<;:i basmcmm kornea endotelinde direkt mekanik etkiyle hasar olu§turabilecegi, optik sinir hasan i<;:in ge<;:erli olan direkt kompresyon mekanizmasmm kornea endoteli i<;:in de ge<;:erli olabilecegi teorisi bazr ara§tmnacrlar tarafmdan one stirtilmti§ttir (1 ,6,22).

Glokomda endotel hticre kaybma yonelik one surti- len diger bir mekanizma ise, trabektiler ve kornea endotel hticrelerini i<;:eren konjenital bazh bir anomalinin var- hgrdrr (18,23). Kornea endotel hticre tabakas1 ve trabektiler ag embriyolojik olarak nora! krest hticrelerinden koken almaktadrr (28). Alvarado ve arkada§lan, primer a<;:rk a<;:rh glokomlu olgulardan ald1klan trabektilektomi ornekJerinde trabektiJer hticre sayrlanm dti§tik bulmU§- Jar, primer a<;:rk a<;:Ilr glokomun konjenital bir bazda geli§tigini, ortak koken alan kornea en do tel hticrelerinin de bu olgularda yetersiz oldugunu one stirmti§lerdir (18).

Glokomda kullamlan topikal antiglokomati:iz ila<;:lann kornea endotel hiicreleri iizerindeki etkileri insan ve hayvan gozlerinde yaprlan baz1 <;:ah§malarda degerlendirilmi§, sitotoksik etkileri belirlenmi§tir (7-10). Ancak bu bulgular diger bir klinik <;:ah§mada gozlenmemi§tir (24).

(6)

436 D.Pmar Demirbay, ~.Ay§e Asyah, Tiilay Tuna, Ferhan Ural, Evren Erdiny, Giiltekin Koklti, Esin Firat

$ekil3. Orta derecede glokomatoz gorme a lam defekti

LEFT Ill 61 FDmllll ~Sa 8I2S Rl!£ liS EI'RtJIS 1112 Rl!£ IEC EI'RtJIS 1112 mlltl611m ~

Fl.IS: 35lB 1m Til£ QJ:t3~

lfR SAl 6:1).&;83

I I..S-ll-2l-2!i

28

<I <i>

i

~)

24

(I <I

22

.

^.... .. . . .

... . ... . .... . ... .

:::::-• ..

:·.·.·.·.

:::::::::::::::::'"'- ::::!4. ..:.::::::·.·. :::::::::::::::::--:."lA~, •

!!~rtJ5jl~ ~~

_..!l!l~~::::: ::;;;;;;;::::::

-4 ·I -21

• • .. -31-21 ..(S -4

·I~

^-28

·I I -31 -32 -32 -32 -31 -28 ·I I -31 -31 -32 -32 -31 -28 IWDII !EIIIFmD

·I 1 ·I -7 -32 -31 -28 ·1 I I -7 -32 -21 1m IQIT)

31-2-2-2 ..

2 'f-2 -2 -2 -& "

·I I -& I -2 -4 -2 -& ·I I .0 I -2 -4 ·I .0 IIJ1SilE IIJIII.. LOOTS .S ·I -3 -4 -5 -2

-5 ·I I -2

TDill

I

^I'RTIEIBI

lEYIATJIII

I

lEYIATIIII

Ill 11111111 llll!ljllllllllll

II 12•

111111111111

I!IIBIIILITY S'IIID.S :: p ( St 12P< 2%

BP< n IIIP<IJt

Korey ve arkada~lan ~ah§malannda kullamlan antiglokomati::iz ila~ say!Slmn santral komea kahnhg1 ve endotel hiicre yogunlugunu etkilemed.igini, Gagnon ve arkada§lan ise ii~ veya daha fazla say1da ila~ kullananlarda endotel hiicre yogunlugunun daha dti~iik oldugunu bil-

dirmi~lerdir (6,19).

Bizim ~ah~mam1zda glokomlu olgular arasmda kullamlan topikal antiglokomati::iz ila~ sayllan a~lSlndan

farkhhk saptanmam1~, ancak normal olgularla klyaslan- digmda kullamlan ila~lann santral komea kahnhg1 iizerine olumsuz bir etkisinin olmad1g1 belirlenmi~tir.

Biz laser iridotomi, trabektiloplasti gibi glokoma yonelik laser i~lemleri uygulanan olgulan ~ah§ma kapsamma almad1k. Ancak literatiirde glokomlu olgularda uygulanan laser i§lemlerinin komea endoteli iizerine olumsuz etkilerinin olmad1g1, bir~ok ara~t1rmac1 tarafmdan bildirilmi~tir (6,25,26). Panek ve arkada~lannm yap-

ml~ oldugu bir ~ah§mada ise Nd-Y AG laser iridotomi uygulanan kadrandaki komea endotelinde kii~tik ama anlamh bir azalma oldugu bildirilmi~tir (27).

Glokomda uygulanan cerrahi tedavilerin komea endoteli tizerine etkilerini degerlendiren ~ah§malar da

.0-1-3-4-S-2

..

-4 I I ·I

•Ill

111111111 Ill • 8.43 II P < IJt

11111111111111111 I'm 13.15 II p <1.5t

~~,. ^!f 1.8211 12

.1 . . . ;;

l!'!1l 12.st II P < IJt

mevcuttur. Periferik iridektomi sonras1 % 1.3, %4,8 ora- mnda kornea endotel hticre kayb1 bildirilmi§tir (2,3).

Korey ve arkada§lan ise periferik iridektomi ve kompli- kasyonsuz trabektilektomi sonrasmda cerrahinin kti~lik

insizyonlu olmas1 nedeniyle, hiicre kayb1 olmad1gm1 bildirmi§lerdir. Ancak, trabektilektomi sonrasmda kompli- kasyon olarak s1g on kamara geli~en iki olguda, enfla- masyon, hipotoni, degi~en akoz humor dinamigi ve iris- lens-kornea temas1 gibi nedenlerle komea endotel hiicre yogunlugunda belirgin azalma oldugunu gozlemi~lerdir

(19).

Sonu~ olarak, literatiirde yer alan baz1 ~ah~malarda,

goz i~i basmcmm direkt kompresif etkisiyle, trabektiler ve kornea endotel hticrelerini i~eren konjenital bazh bir anomalinin etkisiyle veya kullamlan topikal antiglokomati::iz ila~larm sitotoksik etkisiyle, kornea endotel hticre morfoloji ve fonksiyonunun olumsuz etkilendigi dti~ti

ntilmektedir.

Biz ~ah~mam1zda, genel olarak primer a~1k a~I11

glokomlu olgularda, diger baz1 klinik ~ah~malarla da uyumlu olarak, santral kornea kalmhgmm normal olgulardan farkhhk gostermedigini belirledik (29,30). Glo-

(7)

Primer A~1k A~1h Glokomlu Olgularda Gorme Alam Defektleriyle Uyumlu Santral Kornea Kalmhg1 437

$ekil4. ileri evre glokomatoz gorme alanz defekti

I5T IG: 87 F!Jrmllll LOSS£S 1!18 Fill£ Fils Will<S ().1

Fill£ I£C Will<S OIS mTICIOASk!D 314 FMR: 2S !Ell lEST TilE oo:os:~

lfR $.1j 610-1007

-24

.zs

.a;

.zs

-28 -28 ·2B -27

·15 -17 -27 .3J .3J .3)

.zs

-27

• 6 .3J ··13 -32 -31 .3J

.zs

·3 -8-S-6-7-7 -7

·12.-11 -1~ -13 -6

.s

-8 ~

·14 -17 ·17 -10 -6 -7

·19 -17 ·9

.s

.(0 (0

<0 ll' IS IS 23

II 18 10 H7 cU>

·17 -1~19 ·18

·19 ·18 -21 -22 -21 .3)

-8 ·10 .3) -23 -24 -24 -22 .3) atmJrll£l!lfiEIJ) lEST ((liT)

-24 -6

.zs .zs

-23 -21 -18

·12~100-10

-6 .S -6 -7 0 -3 ·I -3 IIITSllE tmll UHIIS -7 -10 ·10 -3 0 0

·12 ·I -2 -3 TO !II.

trlli!Tllll

PllrnRII IEVIATIOI

1111

Pll!'8lllUlYS'llm.S :: p ( 5l:

I?.J>( ~

liiiP< 1~

IIP<0.5l:

komatoz gorme alam defektlerine gore evrelendirdigimiz primer ac;:1k ac;:Il1 glokomlu olgularda da gec;:en glokom stiresinin, kullamlan antiglokomatoz ilac;: say1s1mn ve ilerleyen glokomatoz prosesin santral kornea kalmb- gmr degi§tirmedigini, dolayh olarak kornea endotel fonksiyonunu olumsuz etkilemedigini belirledik. Ancak kornea endotel morfoloji ve fonksiyonunun daha ileri tekniklerle degerlendirildigi, geni§ serilerde c;:ah§malann yapilmasrm onermekteyiz.

KAYNAKLAR

1. Bigar F, Witmer R: Corneal endothelial changes in primary acute-angle closure glaucoma. Ophthalmology 1982; 89: 596-599.

2. Olsen T: The endothelial cell damage in acute glaucoma:

on the corneal thickness response to intraocular pressure.

Acta Ophthalmol 1980; 58: 257-266.

3. Setala K: Corneal endothelial cell density after an attack of acute glaucoma. Acta Ophthalmol 1979; 57: 1004- 1013.

4. Leh1o I, Ruusuvaara P, Setala K: Corneal endothelium in pigmentary glaucoma and pigment dispersion syndrome.

Acta Ophthalmol 1990; 68: 703-709.

lll 111111

111111111111111111 ::&111111111111111111111

• flll::llllllll!lll

1?.111 I?. IIIII Ill

II) ·16.97 08 p ( 0.5l:

P&l 10.37 08 p ( 0.5l:

SF t.U 08

!l'Sl {0.3) 08 P< 0.5l:

5. Vannas A, Setala K, Ruusuvaara P. Endothelial cells in capsular glaucoma. Acta Ophthalmol1977; 55: 951-958.

6. Gagnon MM, Boisjoly HM, Brunette I, Charest M, Am- yot M: Corneal endothelial cell density in glaucoma. Cor- nea 1997; 16 (3): 314-318.

7. Jay JL, MacDonald M: Effects of intraocular miotics on cultured bovine corneal endothelium. Br J Ophthalmol 1978;,62: 815-819.

8. Waltman SR, Yorsan D, Hart W, Becker B: Corneal endothelial changes with long-term topical epinephrine theraphy. Arch Ophthalmol 1977; 95: 1357-1361.

9. Gasset AR, Ishii Y, Kaufman HE, Miller T: Cytotoxicity of ophthalmic preservatives. Am J Ophthalmol 1974; 78:

98-102.

10. Matsuda M, ishii Y, Awala T, Fukuda M: The effect of long-tenn topical administration of commercial beta-bloc- kers on the rat corneal endothelium. Int Ophthalmol 1989;

13: 67-73.

11. Bourne WM, Kaufman HE: Specular microscopy of hu- man corneal endothelium in vivo. Am J Ophthalmol 1976; 81: 319-321.

12. Gordon A, Boggess EA, Molinari JF: Variability of ultrasonic pachymetry. Invest Ophthalmol Vis Sci 1990; 67:

162-165.

(8)

438

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

D.Pmar Demirbay, ~.Ay§e Asyah, Tlilay Tuna, Ferhan Ural, Evren Erdin'<, GUltekin Koklii, Esin Ftrat

Donald LB: Atlas of visual fields. Philadelphia: Lippin- cott - Raven, 1997.

Ytteborg J, Dahlman CH. Corneal edema and intraocular pressure. Arch Ophthalmol 1965; 74: 375-378.

DeCevallosA,Dahlman CH, Reinhart WJ: Corneal thickness in glaucoma. Ann Ophthalmol1976; 8: 177-182.

Olson RJ, Kaufman HE: Intraocular pressure and corneal thickness after penetrating keratoplasty. Am J Ophthal- mol 1978; 86: 97-100.

Brooks AM, Gillies WE: Effect of angle closure glauco- rna and surgical intervention on the corneal endothelium.

Cornea 1991; 10: 489-497.

Olsen T: Changes in the corneal endothelium after acute -anterior uveitis as seen with the specular microscope. Ac-

ta Ophthalmol 1980; 58: 250-256.

Korey M, Gieser D, Kass MA et a!: Central corneal endothelial cell density and central corneal thickness in ocular hypertension and primary open-angle glaucoma. Am J Ophthalmol 1982; 94: 610-616.

Melamed S, Ben-SinaI, Ben-Shaul Y: Corneal endothelial changes under induced intraocular pressure elevations.

A scanning and transmission electron microscopic study in rabbits. Br J Ophthalmol 1980; 64: 164-170.

Svedbergh B: Effects of artificial intraocular pressure ele- vation on the corneal endothelium in the vervet monkey.

Acta Ophthalmoll975; 53: 839-843.

Quigley HA, Nichells RW, Kerrigan LA, et a!: Retinal

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

ganglion cell death in experimental glaucoma and after axotomy occurs by apoptozis. Invest Ophthalmol Vis Sci 1995; 36: 774-86.

Alvarado J, Murphy C, Juster R: Trabecular meshwork cellularity in primary open-angle glaucoma and non-glaucomatous normals. Ophthalmology 1994; 91:564-579.

Fusco R, Del Prete A, Grovine A, Nielo G: Topically applied levobunolol does not cause changes in the corneal endothelium. Doc Ophthalmol 1990; 76: 273-277.

Thoming C, Van Buskirk EM, Sample JR: The corneal endothelium after laser theraphy for glaucoma. Am J Ophthalmoll987; 103:518-22.

Hirst LW, Robin AL, ShermanS eta!: Corneal endothelial changes after argon-laser iridotomy and panretinal pho- tocoagulation. Am J Ophthalmoll982; 93:473-481.

Panek WC, Lee DA, Christensen RE: The effects of Nd- y AG laser irridotomy on the cornea endothelium. Am J Ophthalmol1991; 111:505-507.

Jakobiec FA, ed: Ocular anatomy, embryology and terato- logy. Philadelphia: Harper & Row, 1982.

Heindon LW, Choudri SA, Cox T, Damji KF, Schields ME, Allingham RR: Central corneal thickness in normal, glaucomatous and ocular hypertensive eyes. Arch Oph- thalmol 1997; 115: 1137-1141.

Copt RP, Thomas R, Mermoud A: Corneal thickness in ocular hypertension, primary open-angle glaucoma, and normal tension glaucoma. Arch Ophthalmol 1999; 117:

14-16.

Primer A~Ik A~Ih Glokomlu Olgularda Gorme Alani Defektleriyle Uyumlu Santral Kornea Kahnhg1