CANINE dilated cardiomyopathy (DCM)

CANINE dilated cardiomyopathy (DCM)

u Yrd.Doç.Dr. İdil Baştan

CANINE dilated cardiomyopathy (DCM)

u CDM, bozulmuş myocardial kontraktilite ve kalbin sağ, sol yada 4 kompartmanının

ilerleyici dilatasyonu ile karakterize idiopatik bir hastalıktır.

u Etiyolojisi tam olarak bilinmemektedir.

u İri ırk köpeklerde hastalıkdan daha çok etkilenir

u Doberman u Great Danes u Saint Bernands

u Scottish Deerhounds

Dobermanlar

u

Dobermanlarda bu hastalığın malignant formu görülür ve hastalik diğer

ırklara gore çok daha hızlı ilerler

u

Vetrikular aritmiler yaygindir.

u

Ventrikular aritmiler hastaligin herhangi bir aşamasinda senkoba ya

da ani ölümlere neden olabilir.

u

Atrial fibrilasyonlar daha az görülür ve zayif prognostik göstergedir. Sağ

v

Genellikle DCM gelismis dobermanlarda torasik radiograplarda ciddi kardiomegali

görülmez.

Fakat semptomatik kopeklerde her zaman sol atrial genisleme görülür. EKG de

sistolik fonksiyonlarda zayiflama vardır.

v

Sol kalp yetmezligini genellikle akut olarak baslar. Kuru ve sert oksuruk vardir (sol atrial

genislemenin sol ana bronsa baskisi sonucu )

Boxer

u DCM li boxerlarda hastalık atipik görülür. İlk basta sağ ventrikul etkilenir.

u Bazi boxerlarda sıklıkla ventriküler aritmiler görülür. Bu DCM de ortaya cikan tipik EKG bulgularinin önüne geçebilir.

u Hastalığın erken döneminde aritmiler , senkop görülebilir u Ani ölümler dobermanlara oranla daha azdir.

u Sag ventikul orijinli Ventricular ektopiler sıklıkla ortaya çıkar u Atrial genislemeye bağlı olarak atrial fibrillasyon gelisir .

Patofizyoloji

u

DCM kardiyak output un azalmasi ile sonuclanir

u

Ilk basta kardiyak outputu arttirmak icin kalp atimi artar. Eger yeterli miyokaridyal kaynak

varsa , kardiayak adrenoresoptor stimulasyonu kontraktilitenin artmasi ile sonuclanir

u

Vaskuler duz kaslardaki ALFA1- adrenoreceptorlerin stimulasyinu sonucu vasokonstriksiyon

gelisir. Arteriolar konstriksiyon kan basincini

dengeli surdurmeye egilimlidir fakat bu

bozulmus miyokardiyumda afterload’ın artmasina neden olur.

u

Venokonstriksiyon kalbe venoz geri donusu (preload) artırır. Bu ventrikülde dolum

u

Ventrikuler duvar stressi vazokontriksoyon ve artan dolum basincina bağlı olarak

artar.

u

Artan duvar stresi kalp atım hızını ve aritmileri arttırır

u

Myokardiumun azalan koroner perfuzyonu myocardial hypoksiye, asidozisve

Kalp Kasi Tam Kasilamaz (sistolik disfonksiyon )

Ejeksiyon Fraksiyon 🔻

Kardiyak Debi 🔻 diyastol sonu volümventriküler dolum basıncı🔺 🔺

Yeterli kardiyak debi sağlamak için

VENTRIKÜLLER DILATASYON gelisir Dilatasyon sonucu artan oksijen tüketimi ve

azalan miyokard gücüne bağlı olarak duvar gerilimi artar ve kardiyak debi azalır

Dilatasyon gittikce

kotulesir Bir sure sonra atriumlarda genisleme olur

atriyal ve venöz dolgunluk artar, sistemik venöz konjesyon ve

pulmoner ödemle sonuçlanır.

renal kan akımı azalır ve kompansatuar

mekanizma devreye girerek renin-angiotensin, hormonal ve sempatik sinir sistemi mekanizması aktive olur.

Cardiac output🔻

Bu sistemlerin aktivasyonu sonucu, periferal vasküler

Klinik Bulgular

u Yumusak sistolik murmur / S3 gallop ritim (sol

apex)

u Taşikardi

u Genellikle DCM sol atriumun etkilenmesi

sonucu gelisir

u Iki ventrikullde etkilenmis ise

Ekg

u

Sol atrial ve ventrikular genisleme

Sinus tasikardi

u

Atrial fibrilasyon

Radyografi

u Dobermalarda; Sağ atrium hariç kalpte çok az büyüme saptanabilir. u Diğer köpeklerde kardiomegali

u Perikardiyal efüzyon u Pulmonar efüzyon

u Caudal vena kava genişlemesi u Hpatomegali

u Eğer sağ ve solda genişleme varsa ASİTES

Köpek,Kardiomegali (Lateral)

Tedavi

u Ventriküler dilatasyonlu asemptomatik köpekler

u ACE inhibitorleri (enalapril, 0.25-0.5 mg/kg q12hr)

u Beta-blockerler kullanilabilir. Bu hastalar dikkati bir sekilde takip edilmelidir.

u Kalp yetmezligi gelişen köpekler

u Furosemide (1-3 mg/kg, q8-12h)

u ACE inhibitors (enalapril, 0.25-0.5 mg/kg, q12h, orally)

Feline Hypertrophic Cardiomyopathy

u Yrd.Doç.Dr. İdil Baştan

u

Kedilerde gorulen en yaygin kalp hastaliklarindan biridir.

u

Kalp duvarinda genellikle sol ventrikulde genisleme ile karakterizedir

u

Nedeni tam olarak bilinmemesine rağmen hastalıkta genetik yatkınlık rol

oynamaktadır

u

Bazi ırklarda daha sıklıkla görülür

u

Ragdolls, Maine Coon, oriental breeds (Himalayan, Burmese, Sphynx,

Persians) Devon Rex, Domestic Short Hair.

u

Daha sıklıkla orta yaşlı kedilerde görülmesine rağmen hastalığın juvenil formuda

u Ventrikul duvarindaki kalinlasmanin kalp fonksiyonu uzerindeki etkisi oldukca değiskendir.

Bu hastalikta hipertrofinin bir cok formu görülebilir

u Hipertorfi orta derecede ve fokal ise kedi hayatı boyunca herhangi bir klinik semptom

gostermeyebilir.

u Hipertrofi siddetli ise vetrikul genislemekte gucluk ceker bu intrakardiyal basincin

Patofizyoloji

u Genellikl Sol ventrikül ve/ ya da inter ventrikular septal hipertrofi gelişir. u Hipertrofinin derecesi ve dağılımı kedilerde farklılık gösterir.

u Bircok kedıde simetrik hipertrofi gelişirken, az bir kısmında asimetrik septal alınlaşma

gelişir.

u Myokardiyal hipertrofi ve buna eşlik eden değişiklikler ventriküler duvar’ın sertliğinin

artmasına neden olur.

u Erken aktif miyokrdiyal relaxation yavaşlar ve tamamlanmaz (özellikle myokardiyal

işemi geliştiği zaman).

u Bu ileri dönemde ventriküler esnekliği azaltır ve diastolik disfonksiyona neden olur. u Bu ventriküler sertlik sol ventrikül (LV) dolumunu azaltır ve diastolik basıncı arttırır.

u LV volüm normal kalabilir ya da düşebilir.

u Düşen ventriküler volüm STROKE VOLÜMÜN düşmesine neden olur. u Bu NÖROHUMORAL aktivasyona neden olur.

u Hızlı kalp atımı diastolik dolum zamanını azaltarak , LV dolumunu engeller, myokardiyal

işemiyi arttırır, pulmoner venöz konjesyon ve ödeme katkida bulunur.

u Sistotik fornksiyon genellikle etkilenen kedilerde normaldir. Fakat bazı kedilerde

ventriküler sistolik yetmezlik ve dilatasyon gelişebilir

u Ilerleyen yüksek LV dolum basıncı sol atrium (LA) ve pulmoner venöz basıncında artısa

neden olur. Bu LA dilatasyonu, pulmoner konjesyon ve ödeme neden olur.

u LA genişleme derecesi azdan çoğa kadar değişir.

u Trombus çoğunlukla LA da bulunmasına rağmen LV de de gelişebilir. u Arterial thromboembolism HCM nin en yaygın komplikasyonudur.

u Mitral regürgitasyon gelişebilir.

u Sol ventrikülün şeklinde, papiller kasların yapısında ve mitral kapağın sistolik hareketindeki

değişim, kapakların normal kapanmasını engeller.

u Kapak yetmezliği, artmış LA boyutunu ve basıncını daha da kötü hale getirir.

u Sistolik dinamik LV akış obstrüksiyonu bazı kedilerde görülebilir. Bu hipertrofik obstüriktif

kardiyomiyopati ya da fonksiyonel suboartik stenosis olarak da bilinir.

u Sistolik outflow obstrüksiyonu LV basıncını, duvar stresini ve miyokardiyal oksijen

gereksinimini arttırırırken myokardiyal işemi gelişimine katkıda bulunur.

u HCM gelişmiş kedilerde bir çok faktör myokardiyal işemi gelişimine katkıda bulunur. Bunlar;

u Inramural korener artrede daralma u LV dolum basıncında artrma

u Azalan korener arter perfüzyon basıncı

u Işemi erken, aktif ventriküler relksasyonu bozarak ventriküler dolum basıncını artırır zaman

geçtikçe myokardiyal fibrozise neden olur.

u Işemi aritmileri artırır.

u Atriyal fibrilasyon ve diğer taşiaritmiler diyastolik dolumu bozar ve venöz konjesyonu daha da

artırır

u Vetriküler taşikardi ve diğer aritmiler senkop ve ani ölümlere neden olabilir. u Artan LA basıncından dolayı pulmoner venöz konjesyon ve ödem gelişir.

u Geri dönüşümsüz biventriküler yetmezlik ile birlikte aşırı pleural efüzyon bazı HCM li kedilerde

gelişebilir.

Klinik bulgular

u Bir cok HCM li kedi asemptomatiktir u Bazı kedilerde senkop gelişebilir u Ani ölüm

u Letarji ve anoreksi

u Pulmoner odem kaynaklı u Taşipne

u Dispne u Oksuruk

u Tromboembolisme baglı klinik bulgular

Klinik bulgular

u Mitral regürgitasyon yad LV outflow tract obsrüksiyonuna bağlı SİSTOLİK

MURMUR

u Diastolik gallop sesi (S4) u Kardiyak aritmi

u Femoral nabız genellikle güçlü (tromboembolizim görülmez ise) u Belirgin pulmoner sesler, pumoner çıtırtı sesi

Radyografi

u Sol atrial ve sol ventrikular genişleme u Pulmoner ödem

ECG deki değişiklikler;

• Sol atriyal ve sol ventriküler genişleme • Ventriküler taşiaritmiler

• Sol anterior fascicular blok • AV blok

Echocardiogarphy

u HCM nin teşhisinde en güvenilir yöntemdir.

Tedavi

u Tedavideki hedefler;

u LV dolumınu kolaylaştırmak u Konjesyonu gidermek

u Aritmileri kontrol altına almak u Işemiyi azaltmak

Orta şiddetete CHF semptomları görülürse:

u Beta-blocker (e.g. atenolol) or diltiazem. u Furosemide.

u +/– ACE inhibitor.

u Antithrombotic ilaçlar (e.g. aspirin, warfarin, Low-Molecular-Weight

Heparin).

u Egzersiz kısıtlaması

Şiddetli, Akut CHF semptomları görülürse:

u O2 desteği

u Kafes dinlenmesi

u Hastayı olabildiğince az elde tutmak u Furosemide (parenteral).

u Thoracocentesis (pleural effusion gelişmiş ise )

u Kalp hzını kontrol altına almak ve antiarrhythmic tedavi

u Eğer gerekli ise IV diltiazem or esmolol

u Eğer pulmoner ödem gelişmiş ise IV propranolol (nonselective beta-blocker) kullanma

u +/– nitroglycerin (cutaneous).

u +/– bronchodilator (aminophylline ya da theophylline). u +/– acepromazine or other sedation.

u Solunum hızı, kalp hızı ve ritmi, arteriyel kan basıncı, renal fonksiyon, serum

Kronik CHF semptomları görülürse:

u Beta-blocker ( atenolol) ya da diltiazem. u Furosemide (en düşük dozda ve sıklıkta). u ACE inhibitor.

u +/– spironolactone and/or hydrochlorothiazide.

u Antithrombotic prophylaxis (e.g. aspirin, warfarin, LMWH) u Gerekli ise Thoracocentesis.

Kardiak toksinler

u Anestezik ilaçlar

u Antineoplastic ilaçlar (e.g.

doxorubicin, cyclophosphamide, 5-fluorouracil, interleukin-2, alpha-interferon).

u Katecholamines u Cobalt

u Ethyl alcohol

u Ağır metaller (arsenik, civa

u Insekt toksinleri (akrep, örümcek) u Tiroid hormonu u Bazı bitkiler

Myocardial infection:

u Rickettsial ve diğer organizmalar u Viral

Myocardial Inflamasyon:

u Antimikrobiyal ve diüretik ilaçlar

u Efeksiyoz ajanlara immunolojik cevap u İmmun ilişkili hastalıklar

Myocardial ischemia/infarction u Coronary atherosclerosis.

u Coronary thromboembolic disease. u Intramural coronary arteriosclerosis. Neoplastic ve diğer infitratif hastalıklar

u Diğer metabolik ve endokrin hastalıklar

u Diabetes mellitus

u Glycogen storage disease

u Hyperthyroidism u Hypothyroidism u Muscular distropiler

u Kalıcı tachycardia (tachycardia induced

cardiomyopathy).

Fiziksel travma

u Küy ya da keskin cisim trauması u Electrik şoku

u Hyperthermia u Hypothermia

u Erişkin kalpkurtları pulmoner artere yerleşir ve burada ürer

u Erişkin kurtların direkt endoteliyal teması inflamasyon cevabı uyarır

ve endoteliyel kalınlaşmaya neden olur

u Kan akışı obstriksiyonu ve endoteliyal kalınlığın artması pulmoner

hipertansiyon ve fibrozise neden olur.

u Antijen-antikor komplekleri mikrovasküler ve glomerular hasar neden

olur.

u Ölü kurt parçalarının embolileri ve fibrin materyalleri hipoksemiye

u Büyük kurt birikintileri caval sendroma neden olabilir

u Kurtlar sağ ventriküle ve atriuma geri dönebilir ve burada tricuspid apartusta birbirleriyle düğüm haline gelebilirler

u RBC_s in kurtlara karşı sürtünme/sıyırma kuvveti; hemoliz, hemoglobinemia ve hemoglobinuria neden olur

u Tricuspid ve pulmoner yetersizlike nedeni ile gelişen volüm artışı ve sağ ventriküler sistolik disfonksiyon

sağ kalp yetmezlik bulgularının görülmesine neden olur.

u Sol kapte oluşan volüm azalması hipovolemiye ve şoka neden olabilir.

u Kalp kurdu hastalığı pulmoner hipertansiyonun (cor pulmonale) en önemli nedenlerinden

Klinik bulgular

u D immitis li köpeklerin bir çoğunda klinik semptomlar görülmez.

u Öksürük, egzersiz intolerans ve letarji görülebilir.

u Caval sendom bu hastalığın en şidetli formudur.

u Membranlarda solgunluk

u Kalbin sağ tarafında belirgin murmur u Şok

Laboratuar bulguları

u

Kan biyokiması genellikle referans değerler arasındadır.

u Sağ kalp yetmezliğine bağlı hepatik konjesyon gelişmiş ise karaciğer enzimlerinde artış

saptanabilir.

u

Caval sendrom

u Hemoglobinüri u Hemoglobinemia

Görüntüleme

u

Radyografi

u

Kalbin sağ tarafında genişleme

u

Ana pulmoner arterde belirgin bir çıkıntı

u

Caudal akciğer loplarında kıvrıntılar gösteren venler (dorsoventral görüntülemede)

u

Echocardiography

u

Abnormal dolum

Adulticide Tedavi

u

Melarsomine

u 2.5 mg/kg derin lumbar epaxial IM injection (L3-L5)

u 1 ay sonra aynı doz tekrarlanmalı ve bu enjeksiyondan 24 sonra doz tekrarlanmalı .

u Yan etki; enjeksiyon bölgesinde ağrı, letarji, alerjik reaksiyon u Microfilariae azaltır veya elimine edebilir

Ek Tedavi

u

Doxycycline

u Wolbachia pipientis’i elimine etmek için de kullanılır

u Bu ilaç ergin kurtları zayıflatır ve onları daha az fertil hale getirir. u 10 mg/kg q12h 3 hafta kullanılır

u Kortikosteroidler veya NSAIDs