Türk Kordiyat Dem Arş 1999:27:510-514
Tek Taraflı Renal Arter Darlığının Sebep Olduğu
Polimorfik Ventriküler Taşİkardi: Olgu Bildirimi
Uz. Dr. Ahmet Duran DEMİR, Doç. Dr. Uğur Kemal TEZCAN, l!.z. pr. Hakan TIKIZ, Dr. Mustafa SOYLU, Uz. Dr. Yücel BALBA Y, Doç. Dr. Emine KUTUK
Türkiye Yüksek ihtisas Hastanesi Kardiyoloji
Kliniği,Ankara
ÖZET
Aterosklerotik renal arter
darlığı,50
yaşmüzerindeki, ilaç tedavisine dirençli hipertansiyonu olan hastalarda
sık rastlanılanbir sebeptir. Renal arter
darlı,~ıözellikle çift
taraflı
olursa böbrek
yetmezliğineyol açabilir. Tek
taraflırenal arter
darlığma bağlıvakalar ise genelde ciddi hi- pertansiyonla seyretmesine
rağmen,hipopotasemi çok nadir bir bulgudur. itaç tedavisine dirençli hipertansiyo- nu olan 55
yaşındakika dm hasta, tekrarlayan .. kardiyak
"arrest" nedeniyle koroner bak1m ünitesine (KBU) yatml- dl. Kan biyokimyasm1n incelenmesinde hliJopotasemi sap- tandi. Yüzey elektrokardiyografisinde QT mesafesi ve .. QT dispersiyonunun
artmiŞ olduğugörüldü . Hasta KBU'de yararken ventriküler jibrilasyona
dönüşenpolimOifik ve111riküler
taşikardi("Torsades de Pointes")
atağıgeçir- di.
Başari/ı.defibrile edildi. Renal anjiografide saptanan
sağ
renal arterin proksimalindeki
dar/ık,perkütan trans- renal anjiyoplasti ile giderildi. Hastamn
işlem sonrasıhi- pertansiyonu ilaçs1z düzeldi, 3 ayl1k takip süresince se- rum potasyum düzeyi normal düzeye yükseldi ve polimor- fik ventriküler
taşikardi ataklarıortadan
kalktı.A11ahtar kelime/er: Hipopotasemi, polimO!fik ventriküler
taşikardi,
renal arter
darliğ1Tek
taraflırenal arter
darlığıikincil hipertans iyon sebepler i
arasındaen
sıkgörülenidir
(1).Hipertans it
erişkinlerin %1 'i renovasküle r hipertansiyona sahip
olmasına rağmen;ani
başlayan,medikal tedaviye di- rençli, ciddi hipertansiyonlu hastalarda oran çok da- ha yüksektir
(2).Bu durumda hipopotasemi n adir bir bulg udur
(3).Gerek hipertansiyonun yol
açtığısol ventrikül hipertrofisi, gerekse hipopotaseminin yol
açtığıyüzey elektrokardiyografisinde (EKG) QT mesafesinin
uzamasıve ventrikül repolarizasyon dis- p ersiyonunun
artması çeşitlimalig n ventriküler arit- milere sebep olabilir
(4,5).OLGU BiLDİRİSİ
Başka
bir merkezde kardiyak "arrest" nedeniyle
başarılıkardiyopulmoner ressüsitasyon
yapılan55
yaşındaki kadınhasta, ileri
ıeıkikve tedavi
amacıylahastanemiz koroner
Alındığı ıarih: 23 Mart ı999, revizyon 25 Mayıs ı999 .
Yazışma adresi: Dr. Ahmet Duran Demır, Ilkadım malı. Sman Sok. 79/9 Dikmen-Ankara
Tıf:
(Ev)
(0 3 12) 479 7839 (İş) (0 3 ı 2) 3 ıO
3080-lı 33bakım
ünütesine (KBÜ)
yatırıldı.Öyküde son bir
aydırmedikal tedav iye d irençli hipertansiyon (a-bloker,
(~bloker, kalsiyum kanal bloker, anjiyotensin
dönüştürücüen- zim inhibitörü)
saptandı.Fizik muayenede; arteryel kan
basıncı
220\120 mmHg,
nabız95- 1 00\dakika
hızındave düzenliydi. Kardiyak oskültasyon normal olarak
değerlendirildi.
Sağböbrek lojuna uyan bölgede oskültasyon ile sistolo-diastolik üfürüm
saptandı.Yüzey EKG'sinde Baz- zet formülü
kullanılarakhesaplanan kalp
hızınagöre dü-
zeltilmiş
QT mesafesinin (QTc) önemli oranda uzun (666 msn), QTc d ispersiyonunun ise
artmış( 178 m sn) ve ST-T
değişikliklerinin olduğu
izlendi
(Şekil1 a). Teleraclyografi ise normal olarak
değerlendirildi.Kan
biyokimyasınınin- celenmesinde serum potasyum düzey inin 2.76
ıneq/lt(N:3.5-4.5 meq\lt)
olduğu saptandı.Plazma reni n düzeyi 9 .8
ng\nıl(N: 1.5-5.7 ng\ml), aldosteron düzeyi ise 480 pg\ml (N:30-210 pg\ml) bulundu. Ha sta gerek yatmadan önce ve gerekse
yattıktansonra diüretik tedavi
almamıştır.Transtorasik ekokardiyografi normal olarak
değerlendirileli. Hasta KBÜ'de yatarken polimorfik ventriküler
!aşikardi ("Torsades de Pointes") ve
ardındanventriküler fibrilas- yon
gelişti (Şekil2). Hasta
defibril~syonsonucu sinüs rit- mine döndü. Daha sonra hastaya IV olarak 80 mEq/gün potasyum
replasmanı yapıldı.Bu na
rağmenserum potas- yum düzeyi 3-3.5 mEq/L düzeylerinde seyretti.
Hastanınkoroner anjiyografisi
norınaldi.Renal anjiyografide ise
sağrenal arterin aortadan
çıkışındalümeni önemli oranda da- raltan ekzantrik
darlık saptandı (Şekil3a). Sol renal arter- de
darlık saptanmadı.Her iki renal venden
alınankan ör- neklerinde
sağrenal ven-sol renal ven renin
oranı1.8 ola- rak
hesaplandı. Aynıseans içinde lezyona perkütan trans- renal anjiyoplast i (PTA)
yapıldıve
darlıkdilare edildi
(Şekil 3b). PTA
işlemindensonra
hastanınkan
basıncı24 saat içinde normal
değerlereindi.
İşlem sonrasıilk 24 saat için- deki EKG'sinde QTc mesafes inin
kısaldığı(473 ms n), QTc dispersiyonunun
azaldığı(60msn) izlendi. Kan potas- yum düzeyi ise potasyum
replas~anı yapılmamasına rağmen normal olarak
seyreııi.KBU'deki 15 günlük
takıptehastada polimorfik ventriküler
taşikardi atağı tekrarlamadı.Kan
basıncıve serum potasyumu norm al düzeylerde sey- retti. Yüzey EKG'sinde ise QTc mesafesin in ve QTc dis- persiyonunun
normalleştiği( 460 m sn, 55 m sn)
v~ST-T
değişikliklerinin kaybolduğu
gözlend i
(Şı;;kil1 b). U çüncü aydaki kontrolünde,
hastanınsemptomsuz
olduğu,kan ba-
sıncının ilaçsız
normal düzeylerde
seyrettiğive serum po- tasyum düzeyinin no rmal
olduğu(4.2 meq\lt)
saptandı.TARTIŞMA
Renal arter
darlığı,ikincil h ipertansiyon sebeplerin-
den en
yaygın olanıdır.Hipertans if
erişkinlerin% I ' i
A. D. Demir ve ark.: Tek Taraflt Renal Arter Darltğmut Sebep Olduğu Polinıorjik V emrikıller Taşikardi
D I D ll D III
~-ı=~-T~ı--:J~~ --+-H-
~ t:· I;J- · --· · ·' -·· ---- -- -ı--c -
~~-tlq---ı-.1__- -- ~~ ... - + - · f
--r.-- ~L - - -- ----~ı-- -1;\-p~!= ı- _:Id · mHL
___ 1 -
l:_t--t-· --·---
' -. - -- ,
-t-~1-t-· -~
; r ..
ı-T-·r . - r·T r ·T .
ı1_1,-LL-ı- -- r-'-r-:~ ~tf _ .. -
ıH-+-11- i --- .
!-.:: · ' l
.i!b:Ç
ı -~ .
!--t - -- ..r-H -l-1--1·-1-~-+-1-·-
- -t--' . ' L . .... "" - " " -- " L
:ıVR :ıYL :ı
VF
V1 V2 V3
.
ı'
1 ı 1 ı 1 ı ı ıı ı ı· --- t ... - -·-· ı---+-·-ı ·"· -
: " : ı -" ı _ ı -i-
: "
~
"ı ! :
i .. i"~
- :~ "
ı -1 . : : " ' - -- \" ' " ı ı·
__,: ı
i : .
...._,~1-~--~, . ı ı;' -ı '·
'1
ı ı . i ' ı
i .ı "
; -! ! . '
1 • • • -.- • ıi . . - i
! ı --ı · i·-!-+- ... , .. i :--- _- ij
i " : :
1i" i
ij"' i 1' ı ; i ; ; ; :
ii " ı ı ' -,--ı-- '
- 1
---r-: --r .. -~-, - : · · r -r .. -ı---ı ı -- .. , . .. : -: -- ı - .. ; -- ı --r··--ı r--f-ıı
- ! : : ...
ı-- ı . ; -- .. . ı'
1 : .ı
. ' ; : -;ı -: " ["- --- --,ı
- , · ·1 .. -' ·!- f---i - ı· ı - 1- --; ı 1 · · ·~ · · t '- ! · '---. -T·· - -1-1-
1 1
i
~· -~ -~~F+ '' i : ,--
1 ; ' ·--· ,. : ...[- -: --~-- ---
'.1. !j. i , _ _ L .; . .c__[ __ , •.. , .. :. ~~ -~·of-·i- .fi1J
l
ll i
ı ı i ı ı ı . [
i i 1 :ı . : i
ii ; 1
oı ! - --•ı ı- ı -~ - '-- f·-· .... ~- ·ı
1. 'ı--
1 .. , "'i";·-,. : ": --ı
ı ı
.1' ı ı 1 "' ı 1 ı
11· t . ı
1 •ı · ı '
-
--- ı-ı--f-
1 ı 1- -,·- r -·r
- 1 1·-ı-- ... T r .. , . ,-i .i
-.. ı-ı ·:--·
-; ı
" ___ .ıı . -~
Şekil la. PTA öncesi yüzey elektrokardiyogramı: Artmış QT mesafesi ve QT dispersiyonu ve ST-T dalga değişikliği görülmektedir.
renovasküler hiperta nsiyona sahip
olmasına rağmenani
başlayan,medikal tedaviye d irençli c iddi hiper- tans iyonlu hastalarda oran çok daha yüksektir
(1).Erişkinlerde
renovasküle r
hastalığıniki tipi
vardır.Vakaların yaklaşık 2\3ıünü oluşturan
aterosklerotik tip genelde 50
yaşınüzerindeki erkek has talarda gö- rülür. Aterosk ler otik
hastalıktek renal arteri e tkile-
yebileceği
gibi, her iki r enal arteri de e tkileyip prog-
resif böbrek yetmezliğine yol açabilir. Vaka ların
l\3ıünü oluşturanfibrodis plastik tipte ise renal arter- Ierin d ista l 2\3'ü veya
dalcıklarıe tkilenir. B u hasta grubunun
çoğunluğunugenç
kadınlar oluşturur.Mann ve Pickerin g; hipertansiyonlu
hastalarıre nal arter
darlığı açısından düşük,orta ve yüksek r isk grubuna
ayırmıştır (2), Hastamızın55
yaşında,an i
başlayan,
m edikal tedav iye direnç li hipertans iyonu
Türk Kardiyol Dern Arş /999:27:510-514
J D 1
aVR
V1
i
i i i
1ı · ı ı · 1'
·! ı··ı_.. , .. , ..
ı ' ' .
1i ı
. :
ıı ı
!! ' '
: ı ! :
~·~;-· ı . :ı:ı,
: ' ı ! , ~-,..v-
i ·: '
! . : i ı ı i
1 :: ... , .. ; . ; i : , .. .
i .. '. - : . i : ;
ı ~ ı ı 1 :V
lıon
aVL
V2
l l -·ı , ' ... j. :-ı -! -i--l ---! . ! . f
i
·.ı- ı : .. i.T · ı ;
Tv'~Hitlr::~
i . ; : : . . . ı.~: _· i .. .
i._(, ~~~-·,_ :
', •. , '''=···· -. '
v s
TJ·
ı. :. : . .: .. : 1.3 .~-L~=t>
ı.
ı. ' ~ i : .
··~--: ~~u~ .. _.r: ·
ı
: •.! .•. L._ L . __ _ J __ :-~
1 ! . 1 ' • 1 1
. .
ı·.. j .. ; - ! --~ ---1·----~- -~ . ..
; 1 . . . . , . !
ı · .
ı . i i '
. .. ... . . ---·
Dili
.-1 .... , : .. : ~r--f' ( :~·-Lt=m·-ı : _ı
j _ ' . . ' l f
- . r~+--·---:--·,-- --
~ ı : :
!
ı i ı i--i-.. :--T :i'-r-ı-r-·-i
1--t--r-
-r-ı--;--L-.-_;_ı..
,=a:~
---~--1 ı 1 • • • , ·-·-~·-.L i . ı : , ı ı;ı r
ırn
ı:
___ ı.) .. ! • .'~ ~-' ... :.. .
!_L aVF
: . . ı : ı
~~·: r. : .. ;=~:~·- -;-~i:~_r:~~·tt' ı--r t -
...
t ~ı .' '.. i. ..
!.
'..
i ... i : ...!
;---+-
!...
... : . o lo ...: A' .... . -• • - • • !
V3
V 6
Şekillb. PTA'daıı 15 gilıı sonra yüzey elektrogramı: QT mesafesi, QT dispersiyonu normalleşmiş ve ST-T dalga değişimleri kaybolımıştur.
PTA: Perkutan transrenal anjiyoplasti
olması
ve
sağböbrek lojuna uyan bölgede s istolo-di- astolik üfürüm
duyulmasıaterosklerotik renal arter
darlığını düşündürdü.
Bu nedenle de
teşhiseyöne lik ö nceli kli test ola:rak renal a rte r anjiyografisi uygu-
lanmıştır.
Tek
taraflıre nal a rte r
darlığına bağlıhipopotasemi nadir görülen bir bulgudur
(3),Bu durum renin-anji-
otensin-aldosteron
aksınınaktivasyonuna
bağlıola- rak meydana gelmektedir. Hipopotasemi kard iyak dokuda repolarizasyonu
uzatırve bu da yüzey EKG' s inde QT mesafesinin
uzamasıile kendini belli eder.
QT s üresinin
uzamasıise polimorfik ventriküle r
taşİkardi ("Torsades de Poin tes")
oluşumunasebe p ola-
bilir veya zemin
hazırlayabilir (6).Yüzey EKG'sinde
A. D. Demir ve ark.: Tek Tarafli RenalArler Darlığiiiiii Sebep Olduğu Polinıorjik Venlriküler Taşikardi
IL.
ı.. :
'i 1··
Şeki12. Hastada KBÜ'de yatarken ortaya çıkan ve ventriküler fibrilasyona dönüşen polinıorfik ventriküler taşikardi atağı.
a
bŞekil 3a. Renal anjiyografide, sağ renal arterin proksimalinde lünıeni önemli oranda daraltan ekzantrik darlık (siyah ok). b. PT A işleminden
sonra darlığın belirgin olarak ortadan kalkması (siyah ok). PTA: Perkütan transrenal anjiyoplasti
en uzun ve e n
kısaQT interva li
arasındakifark ola- ra k
tanımlananQT dispers iyonundaki artma ise son
yıllarda yayınlanan
maka le lerde birçok malign vent- riküler a ritmilerin ortaya
çıkışındabelirleyici olarak görülmektedir
(7,8).Hipopotasemi genel olarak altta yatan bir sebe p varsa, ventriküler
taşiaritmilerive özellikle de polimorfik ventriküler
taşikardi oluşumunu
kolaylaştıncıfaktör olarak rol oynar
(sınıfla ve le antiaritmik ilaç
kullanımı,iskemik ka lp
hastalığı,
sol ventrikül hipertrofis i gibi).
Hastaınııdarenal a rter
darlığınınsebep
olduğu hipopotaseınipolimor- fik ventriküler
taşikardi gelişmesindeen önemli fak- tör olarak gözükmektedir. Nitekim renal anjiyoplas- tiden sonra
hipopotaseıninind üzelmesi ile yüzey EKG'sinde QT mesafesinin ve QT dispers iyonunun
normalleşmesi,
ST-T
değişikliklerinindüzelmesi ve
ventriküler
taşiaritmilerinortadan
kalkınasıhipopo- taseminin mevcut tablodaki önemli rolün ü o rtaya
koymaktadır.
Tek
taraflıre nal arte r
darlığında darlığın bulunduğutarafta ki renal vende renin seviyeleri yükselir.
Karşıetk ilenmeye n böbrekte ise renin seviyeleri
aynı kalırveya
düşer.Böylece etkile nen
böbrek'etkilenıneyenböbrek renal ven re nin
oranı1 .5'u
aşar.B u bulgu fonksiyonel olarak önemli te k
taraflırenal arter dar-
lığının
göstergesidir. Nitekim
yapılanbir
çalışmadabu oran 1 S un üzerindeyse
hastaların %90'ında başarılı
anjiyoplastiyi ya da cerra hiyi takiben hipertansi- yonun
düzeldiği gösterilmiştir (9). Hastaınııdabu oran 1.8 idi. PT A
sonrasıhipertansiyonun
ilaçsızdü-
zeldiği
gözlendi.
Türk Kardiyo/ Dem
Arş/999; 27:510-514
Sonuç olarak; tek
taraflırenal arter
darlığınınyol aç-
tığı
hipertansiyon ve hipopotasemi polimorfik vent- riküler taşikardiye sebep olabilir ve böbreğin uygun revaskülarizas yonu ile hipertansiyon ve hipopotase- mi düzeltilip
polimorfıkventriküler
taşikardiönlene- bilir.
KAYNAKLAR
l. Gifford R: Evaluation of the hypertensive patient with emphasis on detecting curable causes. Millbank Mem fund Q 1969; 47: 1 70-86
2. Mann Samuel J , Pickering Thomas G: Detection of Renovascular
Hyperıension.Ann of Intern Med 1 992;
117: 845-853
3. Maxwell MH, Bleifer KH, Franklin SS, et al: Coope- rative study of renovascular hypertension. Demographic analysis of the study. JAMA 1972; 220: 1195- 1 204 4. McLenachan JM, Henderson E, Morris KI, et a l:
Ventricular arrhythmias in patients with hypertensive
lefıventricular hypertrophy. N Engl J Med 1 987; 3
ı7:787-92 S. Curry P, Fitchett D, Stubbs W, et al: Ventricular arrhythmias and hypokalemia. Laneel 1 976; II : 23 1 -3 6. Locati EH, Maison-Bianche P, Dejonde P, et al:
Sponıaneous
sequences of onset of Torsades de po i n tes in
patienıs
with acquired prolonged repolarization:
quantiıaıive analysis of Ho lter recordings. J Am Co ll Cardiol 1 995;
25:
ı564-757. Hii JTY, Wyse DG, Gillis AM, et al:
PrecordiaıQT time
inıervaldispersion as a marker of Torsades de poin-
ıes:
disperate
effecısof class 1-A antiarrhythmiac drugs and amiodarone.
Circulaıion ı992; 86:
ı376-82
8. Pye M, Quinn AC, Cobbe SM: QT interval dispersi- on: a non-invasive marker of susceptibility to arrhythmia in patients with sustained
venıriculararrhythmias? Br He- art J
ı994;71:
5ı ı-49. Marks LS, Maxwell MH, Varady PH, et al: Renovas-
cuıar