• Sonuç bulunamadı

UM LIPID VE LIPOPROTEIN SEViYELERI

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "UM LIPID VE LIPOPROTEIN SEViYELERI "

Copied!
6
0
0

Yükleniyor.... (view fulltext now)

Tam metin

(1)

Trp Oergisi 13: 30-35, 1991

KLERO TiK SE REBROYASKOLER iNFARKTLARDA

I

UM LIPID VE LIPOPROTEIN SEViYELERI

Karaman*, Al i Soyuer*, Ali O.Ersoy*, Hatice Pa~aoglu**

et: Bu ~ah~mada 60 iskemik se.r~b:ovask~ler hast a ve 20 sag lam kontrol .. grubu nda WlUm lipid ve lipoprotein seviyelenm mceledik: Ha~talar~.n ko~trol gruplara gore serum ,_..k dansiteli lipoprotein (HDL) kolesterol seviyelennd~ ?nemh. dere~ede azalma, serum -.ok dansiteli lipoprotein (LDL) kolesterol ve total lipid sevryelermde artma bulduk.

Hastalarda serum total kolesterol ve trigliserid seviyelerinde onemli bir artma olmadr.

Aftlhtar kellmeler: serebrovaskuler lnfarkt, serum llpoproteinleri

pe

81ma lipoprotein and lipid levels in atherosclerotic cerebrovascular Infarctions

summary: We examined the plasma levels of lipoprotein and lipids in 60 patients with Ischemic cerebrovascular disease and 20 healthy people in the control group. High density lipoprotein (HDL) cholesterol plasma levels of the patients were significantly lower than those In the control group and found out that there is increase in low density lipoprotein (LDL) cholesterol and total lipid serum levels of the patients when compared with those in the control group. There was not a significant increase in the total cholesterol and triglyceride concentration levels in the patients.

Key words: Cerebrovascular infarction, plasma lipoproteins

SerebrovaskOier hastalrklar gerek gorOIO§ Siklrgi gerekse oiOm nedenleri yonOnden onde gelen hastalrk grubunu olu~turmaktadir. OIOm sebebi olarak dOnyada kalp hastaliklarr ve kanserlerden sonra O~Onco Sirayi alir ki bu bOtOn olumlerin % 15-20 sini ·te§kil eder (5).

SerebrovaskOier hastaliklarrn patogenezinde serum lipid ve lipoproteinleri ve bu.nlarrn arasrnda da ozellikle HDL kolesterol azalmasi gibi serum seviyelerindeki degi§iklikler oi:lemli..

~.1 oy~amaktadir. Serum HDL kolesterol seviyesindeki dO~OkiOk serebral aterosklerotik infarkt

~ern nsk faktorOdOr. Serebrovaskuler hastalrklar iginde tikayiCi aterosklerotik hastaliklar · rnfarktlarrn en Sik gorOien nedenidir. Bu infarktlarrn %70'ini te§kil etmesi yonOnden gOnOmOzde halen onemini sOrdOrmektedir (3-6). Serebral infarkt patolojik bir tanidir. Buna gO~e beyin kan akimmrn herhangi bir bozuklugu nedeniyle beyin dokusundaki patolojik geh~meler klinikle ilgili hadiseyi yaratan temele gore degi§ir. Hadise pek gok nedene bagll· olabrlecegi gibi, serebrovaskuler patolojinin nedenleri arasrnda ve ozellikle infarktlarda en on s~rayi t_utan aterosklerozdur (4,5). Serebral ateroskleroz sistemik bir hastalrgrn ozellikle merkezi sinir sistemini ilgilendirmesinin bir sonucudur. Serebral damarlarda dejeneratif bir

•• ~ Er~iyesO~iver~itesi T1p FakiJftesi Norofoji Anabifim Oaf1 Ogre tim Oyesi rclyes Unwers1tesi T1p FakiJftesi Biokimya Anabifim Oaf1 Ogretim Oyesi

(2)

Aterosklerotik SerebrovaskO/er lnfarktlarda Serum Lipid ve Lipoprotein Seviyeteri: KARAMAN, Yahya

proges ~eklinde ba~lar ve ilerleyici olup belirli bir sOre sonra b~~irti verir. Ateroskleroz genellikle bOyOk gapll damarlan daha on planda tutar. S1kllkla vucutta ba~ka ~nemli ve bOyOk damar bozukluklan ile beraberdir (3,8,10,14).

Serebral arterdek1 bir aterosklerot1k plak meydana geimesi damar !umeninde onem11 ulr daralmaya ve sonug olarak bir trombusle tamamen t1kanmaya neden olur (3,5,8). Burada onemli patoloji damar intimasmda hasar, sOrekli lipid birikimi, lipidleri ortadan kald1racak

mekani~t:J:lanm bozulmas1 olaylann bir kombinasyonudur. Bu lezyonlar sonucu plaktaki te.kr'arlayan mural trombus ve plak iginde meydana gelen trombusun kopmas1 sonucu lu~eride stenoz, endotelyum yOzeyinde destrOksiyon ile Olsere plakta degi~me, ateromatoz materyalin salm1m1 ve p1ht1 te~ekkOIO, plak yOzeyinde _trombusun geli~imi ile ilerleyici t1kanmaya sebep olur (1,2,4,6,8,10,12,14}.

Aterosklerotik plaklarda en gok biriken lipidler : %54 kolesterol esterleri, %24 serbest kolesterol, %17 fosfolipid, %5 oranmda trigliseridlerdir (3,1 0,12). Aterosklerotik serebral infarktlardaki kolesterol seviyesindeki art1~ son 30 yild1r bilinmektedir. Yine son y1llarda pfaznia lipoproteinlerinin aterosklerotik kardiak ve serebral hastal1klarm geli~mesinde rolu

incelenmi~ ve bunlann risk faktoro oldugu Ozerinde fazlaca durulmu~tur (1 ,2,4,6-15). Plazma total kolesteroiOn% 20 ye yakm1 HDL ile ta~mmaktad1r. HDL kolesterol serebral aterosklerotik infarktlarda normalden dO~Ok serum degerleri gostermektedir. Ara~t1rmalann gogunda aterosklerotik infarktlarda HDL-kolesterol serum seviyesindeki azalma ile beraber LDL-kolesterol seviyelerindeki artma daha belirgin risk faktoro olu~turmaktad1r

(1,6,8,10,13,15).

Ara~t1rmalann gogunda HDL ve LDL kolesterol serum seviyeleri ile total kolesterol serum seviyeleri aras1nda pozitif, trigliserid seviyesi aras1nda negatif bir ili~ki bildirilmi§tir (1,2,6,8, 10, 13, 15). Serum HDL kolesterol seviyesindeki 10 mg/dl'lik bir azalma aterosklerotik bir infarktta onemli degi~iklik yapar (11 ). Total kolesterol serum seviyesi aterosklerotik infarktta artarken, trigliserid serum seviyelerinde k1smi art1~lar dikkati geker (1,2,6,8,9,11-14).

Aterosklerotik serebral infarkt riskinin azalt1l1p azalt1lmayacag1 konusunda pek gok ara§tlrma yOrOtOimekle beraber hedef HDL-kolesterol seviyesinin artt1nlmas1d1r. Bu gal1~mada serebrovaskOier aterosklerotik infarktlarda serum lipid ve lipoproteinlerinin degerleri

ara~t~nlm1~t1r.

Materyal ve Metod

Bu c;all~ma Erciyes Oniversitesi T1p FakOitesi Hastanesi Noroloji klinigine ba§vurarak yatlrllan 60 hasta ve 20 saglam kontrol grubunu kapsamaktadlr. Hastalar serebrovaskOier hastal1k on tan1s1yla yat1r111p aterosklerotik serebral infarkt tan1s1 olanlardan segilmi§ ya§lan 33 ile 85 arastnda degi§mekte olup, kontrol grubu da ayn1 ya§larda hic;bir §ikayeti olmayan ki~ilerden segilmi§tir. Hasta ve kontrol gruplan daha once higbir vaskOier hastallk gegirmemi~. ozellikle lipoproteinleri degi§tirecek herhangi bir ilag kullanmaml§ ki~iler arasmdan segilmi§tir. Hastalar ve kontrol grubundakilerde kanlar steril enjektorle 16 saatlik bir ac;hktan sonra a1mm1~t1r.

Serum total lipid tayini kolorimetrik metodla fosforik asit-vanilin reaktifi kullanarak, serum total kolesteroiO Zak yontemiyle (4}, serum trigliseridleri Soloni yontemiyle, HDL-kolesterolli

Erciyes T1p Dergisi/1311991 31

(3)

SerebrovaskD/er /nfarkt/arda Serum Lipid ve Lipoprotein Seviyeleri: KARAMAN, Yahya ve ark.

ilillfDIICJS·IV""

hotungstate Mg2 yontemleriyle tayin edilmi~lerdir (16). Serum LDL-kolesterol

sodium-p~os: aplanm 1 § tlr.

(LDL-kolesterol= Total kolesteroi-HDL kolesterol-Trigliserid/5).

.~

=~l~nn ~statistiki

degerlendirilmesi ortalamalar aras1 ay1nmm onr.m kontroiOne, korelasyon katsaytstna gore yapllml§ttr (17).

aulgular

Cal

mamtz 60 hasta ve 20 kontrol grubunu kapsamaktad1r. Aterosklerotik serebral infarkt tan:!, alan 60 hastanm 39(%65)'u erkek, 21 (%35)'i kadtn olup erkek hastalann

ya~

ortalamas1 58.30(33-77 ya~}, kadtn hastalann ya§ ortalamas1 56.33 (44-85 ya~) olarak bUiunmu§tur.

Kontrol grubundaki 20 ki§iden 11 (%55)'i erkek, 9(%45)'u kadm olup erkeklerin ya~ ortalamast 59.18(40-70 ya§}, kadm kontrol grubunun ya§ ortalamas1 53(30-70 ya~) o!a~ak bul~nmu~tu:.

Aterosklerotik serebral infarkth hasta grubuyla kontrol grubun serum hp1d ve hpoprotetn seviyeleri Table 1 'de toplu olarak gosterilmi~tir.

Bu cah§mada hasta grupla kontrol grubu arastnda plazma ortalama HDL-kolesterol degerleri arastndaki dO§OkiOk ve serum LDL-kolesterol ile plazma total lipid seviyeleri arasmdaki art1~

1statistiki olarak onemli bulunmu~tur. Hasta grubunda total kolesterol ve trigliserid seviyeleri kontrol grubdakilere gore hafif yOksek bulunmakla beraber iki grup arasmdaki fark istatistiki olarak onemsiz bulunmu§tur (Table I)

Tablo I. Serebral lnfarktll Hastalar ve Normal Gruptaki Ki~ilerin Serum Lipid ve Lipoprotein Seviyeleri (mg/dl).

GRUPLAR Hasta (n=60)

so

Kontrol (n=20) SD p

Plazma HDL Kolestero 141.11±1.58 12.23 58.2±2.47 11.06 5.79 P<0.01 Plazma LDL Kolesterol 121.48±6.73 52.34 88.02±8.81 39.41 3.02 P<0.01 Serum Total Lipid 771.1±19.74 152.92 681.85±35.03 156.64 2.14 P<0.05 Serum Total Kolesterol 190.95±6.72 52.05 172.15±9.61 42.98 1.60 P>0.05 Plazma Trigliserid 140.68±9.59 74.25 130.10±15.76 70.50 0.57 P>0.05

Tartt§ma

Aterosklerotik trombozun neden oldugu serebrovaskOier hastaltklarda total lipid, total

kol~ster~l

ve trigliseridlerin yan1nda lipoproteinlerden ozellikle HDL-kolesterol serum sevtyelenndeki degi~iklikler buyuk onem arzetmektedir. HDL-kolesteroiOn aterosklerotik bir hastahkta serum seviyesinde

dO~Ok

degerler gostermesi ilk kez 1956'da Gottman (6)'m

~apttgl .~r~~t•_r':lalardan sonr~

onem kazanmaya ba§lamt§ koroner arter hastahklan, myokard nfarktusu Qtb1 aterosklerotJk nedenli hastahklarda incelenmic:tir (3 6 1 0 11) Daha sonraki

ara t ~ , , , .

~ trm~larda serebral aterosklerozlu hastalarda incelenerek serum HDL-kolesterol

~e;~~lennde d-~~Ok

degerler elde

edilmi~tir

(1-3,6-14).

Ara~tJrmac1lann

ortak bulgusu HDL-k olesterolun.

a~~r?s~leroza

bag It infarktlarda hep

dO~Ok

degerler gosterdigidir.

olesteroldekt

du~ukluk

bu hastalrk ic;(in daima bir risk faktorO

olu~turmaktad1r.

Serum

Erciyes Tip Dergisi/1311991

32

(4)

Ateroskferotik Serebrovaskufer lnfarktfarda Serum Lipid ve Lipoprotein Seviyeferi: KARAMAN, Yahya

HDL-kolesterol seviyelerinin artmasr anti aterojenik olarak aterosklerotik proges ol onleyerek riski azaltmaktadrr. Heberman (7), Stamler (15), Hollanders (8), Jdrgens hiperlipidemi ve ozellikle serumda yuksek olmasrnrn infarkt igin risk olu~turdugu deginmi~lerdir.

lipoprotein fraksiyonlan goz onune alrnmadan yaprlan ara~trrmalarda total kolest seviyelerinin artmasr aterosklerozlu hastalarda gozlenmi~tir. Fakat daha sonraki gall~

bunun srhhatli olmadrgrnr ve serum lipoprotein degerlerinin incelenmesinin daha one sonuglar verdigini gostermi~tir. Serum HDL-kolesterol seviyelerindeki azalmanrn risk oldugunun belirtilmesi ikisi arasrnda negatif bir ili~ki olu~turmaktadrr (1,2,9, 11, 12). Carew (3) ve Kannel (1 0) gibi ara~trncrlar aterosklerotik serebral infarkt geli~mesinde serum lipid ve lipoproteinlerinin rolunu incelerken plazma kolesterol ve trigliserid seviyelerinin normal olmasr halinde bile HDL-kolesteroldeki azalmanrn onemli oldugunu belirtmi~lerdir. Kannel (10) lipid-aterogenezis ili~kisinde en gok serum HDL-kolesterolunun du~Ok olmasrnrn onemint

bildirmi~tir. HDL-kolesterol serum seviyesinde 10 mg/dl du~Wgu zaman ateroskleroz riskinin

% 50 arttrgrnr ve serum total kolesterol seviyesinin HDL-kolesterol seviyesine oranmm 3.5 oldugu zaman standart risk, 5 oldugu zaman da mutlaka hastahk gozuyle bakmr~trr. Bizim

gah~mamrzda serum HDL-kolesterol duzeyleri serebral infarktll hastalarla kontrol grubunun

kar~rla~trnlmasrnda anlamh bir azalma tesbit edilmi~tir (Tablo 1 ). Hastalanmrzrn % 40'mrn normalden du~Ok HDL-kolesterol seviyesinde oldugu gorulmu~Wr.

Aterosklerotik hastalrklarda serum HDL-kolesterol seviyesinde azalma ile en yakrn ili§kinin serum LDL-kolesterol seviyesindeki artma oldugu bilinmektedir ( 11 ). Biz bu galr~mamrzda

serum LDL-kolesterol seviyesindeki artr~rn onemli oldugunu gosterdik (Tablo 1).

Kannel (1 0), Hollanders (8) ve Jurgens (9) beyin infarktlannda serum total lipid degerlerini

artmr~ olarak bulmu~tur. Bizim galr~mamrzda serum total lipid degerlerindeki artr~rn istatistiki bir onemi bulunamamr~trr.

Ara~trrmalarda plazma kolesterol seviyelerinde artma gorulmektedir (4,6, 1 0). Biz hastalarda plazma total kolesterol seviyesinde normal gruba gore artma tesbit etmemize ragmen aradaki farkrn istatistiki olarak onemsiz oldugunu gosterdik (Tablo 1).

Carew (3), Hollanders (8), Mendez (12), Jurgens (9) infarktlarda serum trigliserid seviyelerinde artma tesbit etmi~lerdir. Biz gall~mamrzda serum trigliseridlerinin seviyesinde bir artma bulmamrza ragmen bunun istatistiki bir onemi gosterilememi~tir (Tablo 1).

Literaturde belirtilen serum trigliserid ve total lipid degerlerinde onemli derecede artmalar (3,8,10) bizim bulgulanmrzda istatistiki bir onem gostermemi~tir. Bunun beslenme all~kanlrklan ve farklr dietlere baglr olarak degi~ebilecegini belirtmek gerekir. Biz galr~mamrzda hastalann infarkt oncesi beslenme durumlarrnr inceleyemedigimiz igin beslenme faktorunu gozonone almadrk.

Sonug olarak aterosklerotik serebral infarktlr hastalarda serum lipid ve lipoproteinleri inceledigimiz bu galr~mada : Serum HDL-kolesterol seviyelerini du~Ok, serum LDL-kolestero~

ve total lipid seviyelerini yOksek bulduk. Serum total kolesterol ve trigliserid seviyeleri onemh

Erciyes Ttp Oergisi/13/1991 . :\ 33

(5)

b askDter fntarktlarda Serum Lipid ve Lipoprotein Seviyeleri: KARAMAN, Yahya ve ark.

lndr»rc"JK Sere rov .

gostermemi§tir. Serum HDL-kolesterol seviyesindeki dO§Ok degerlerin1

'4i111111RMikiEtroiiK infarkt i<;in her zaman risk faktoro olu§turdugu bu c;all§ma ile kamtlanml§tlr.

tltYnaklar

BBal mf, Roger SF, Pierson Ef!, Milf~r CR: Cholesterol embolism as aa cause transient 1 ;schemic attacks and cerebral mfarctlon. J Neural 31:860-865, 1981.

Brambilfa GL, Sangiovanni G, Candelise L, et ai:Lipid abnormalities in patients with cerebrovascular disorders. J Neural Scand 26:11-113, 1982.

3 Carew TE, Hayes SB, Steinberg D: A mechanism by which high density lipoproteins may slow down atherogenic proces. Lancet 1: 1313-1317, 1986.

4 Ellefson RD, Coraway WT: Lipids and lipoproteins In Tietz NW (ed): Fundamentals of Clinical Chemistry. WB Saunders Company Baltimor1976, pp 476-538.

5, Gilroy JMD, Meyer JS : Medical Neurology. Third Edition. Mac Mman Publishing Co New York1989, pp-378-380.

6 Gofman JW, Hanig M, Jones HM: Evaluation of serum lipoprotein and cholesterol measurements as predictors of clinical complications of atherosclerosis. J Circui 14:691-742, 1986.

7.

Heberman S, Cap1ldeo R, Rose FC: Risk factors for cerebrovascular disease. In Ruse FC (ed): Advances In Stroke Therapy. Raven Pres New York. 1982, 101-116.

8. Hollanders PO, Shafer J, Burton P : Serum lipid changes foflowing to completed stroke syndrome. J Postgrad Med 51:386-389, 1985.

9 Jurgens G, Koltringer P: Lipoprotein in ischemic cerebrovascular disease. A new approach to assesment of risk for stroke. J neural 37:513-515, 1987.

10. Kannel WB, Gordon T, Castefli WP : Role of lipids and lipoprotein fraction in assesing atherogenesis. The Framingham Study. J Prof Lipid Res 29:339-348, 1981.

11. Kannel WB, Stamler J: High density lipoproteins. Epidemiologic profile risk of coronary artery disease. J Card 52: 4+9 B. 1983.

12·

1':;;dez I, Hanchmski V, Wolfe B :Serum lipids after stroke. J Neural 37:507-511, 13·

Ra~drup

A, Pakkenberg H : Plasma triglyceride and cholesterol level in patients with

cere rovascular diseases. J Atheroscler Res 7:17-24, 1987.

Etr:tyes Tip Dergisi/13!1991

34

(6)

Aterosklerotik Serebrovaskuler lnfarkt/arda Serum Lipid ve Lipoprotein Seviye/eri: KARAMAN y h

, a~

14. Robinson RW, Higano H, Cohen WD: Companson with serum lipid levels in patients serebral thrombOSIS and in normal subject. J Ann lnt Med 59:580, 1963.

I

15. Stamler J: Research related to risk factors. J Circulation 60:1575-1585, 1989.

16. Stone P, Lopes FM, Ellis S, Colwell AJ: Cholesterol, lipid and lipoprotein H cholesterol by different methods. Clln Chern 23(5):882, 1977. ' 17. Sumbuloglu K : Sag/Jk Bilimlerinde Ara$ttrma Teknikleri ve istatistik. Mat

yaymlan, Ankara, 1978.

Erciyes T1p Dergisi/1311991

Referanslar

Benzer Belgeler

Am ma aç ç:: Bu çal›flmada serum yüksek yo¤unluklu lipoprotein-kolesterol (HDL-K) düzeyi düflük bireylerde simvastatin tedavisine, farkl› antioksidan vitaminlerin

Dirica n ve ar kadaşl arı ise hiperlipi deınik olg ularda sigara içen ve iç meyenler arasında HDL-K düzeyle- rinde a nl amlı fark bulunmadığını ancak normal lipi

Plazma total kolesterol ve LDL-koleste- rol seviyesinin düşürülmesi koroner kalp hastalığına bağlı martaliteyi ve miyokard infarktüs ü

Dislipidemik olgulardan oluşturduğumuz bu çalışma- da, risk faktörlerinden biri olarak bildirilen Lp(a)’nın, diğer bilinen lipit risk faktörleri ile ilişkisini ve 10

Kanda total kolesterol, LDL ve HDL kolesterol seviyeleri ile koroner arter hastalığı ve felç oluşumu arasında bir ilişki olduğu bilinmektedir.Bu çalışmada 20-60 yaş arası,

Bu c;ah~mada DPH' nin HDL-kolesterol seviyesini arttlriCI ozelliginden yararlanarak aterosklerotik serebral infarktlarda serum lipid degerleri incelenmi~ ve serum

Çal›flmam›zda, TG ve VLDL serum düzeyleri preeklamptik gebelerde ista- tiksel olarak anlaml› düzeyde yüksek bulduk ve hiper- trigliseridemnin preeklampsi patogenezinde rol

 Midenin asit ortamında su ve alkol ile zayıf asit nitelikli ilaçlar (salisilatlar, barbitüratlar, penisilinler gibi) büyük ölçüde iyonize olmamış şekilde bulunurlar;