Corresponding Author:
Gökhan Metin Department of Physiology,
Ýstanbul University Cerrahpaþa Faculty of Medicine, Ýstanbul/Turkey
Submitted : October 3, 2006 Accepted : January 10, 2007
Gökhan Metin,
Assoc. Prof. Dr., MD.
Department of Physiology,
Ýstanbul University Cerrahpaþa Faculty of Medicine, gmetin1@gmail.com
Mehmet Altan,
Dr., MD.
Department of Physiology,
Ýstanbul University Cerrahpaþa Faculty of Medicine, mehmetaltan@gmail.com
Levent Öztürk,
Assoc. Prof. Dr., MD.
Department of Physiology,
Trakya University Faculty of Medicine, Edirne leventozturk@mail.trakya.edu.tr
This manuscript can be downloaded from the webpage:
http://tipdergisi.erciyes.edu.tr/download/2007;29(1):064-070.pdf
Egzersiz kapasitesini etkileyen patolojik süreçler
Pathological processes affecting exercise capacity
Özet
Egzersiz kapasitesi ve fiziksel aktivite durumu özellikle kardiyovasküler mortaliteyi ve genel mortaliteyi belirleme bakýmýndan iyi bilinen prediktörlerdir. Egzersiz kapasitesini etkileyen patolojik süreçler, kardiyovasküler, pulmoner, hematolojik, miyojenik ve nöropsikojenik kaynaklý olabilir. Hangi nedene baðlý olursa olsun, egzersiz kapasitesinin azalmasý kiþinin yaþam kalitesini bozmakta ve ikincil hastalýklara eðilimini arttýrmaktadýr. Bu patolojiler tek baþýna veya birlikte, oksijen ve karbon dioksid gazlarýyla ilgili süreçlerde defektler oluþturarak dispne, aðrý ve yorgunluk nedeniyle egzersiz kapasitesinin sýnýrlanmasýna neden olurlar. Bu yazýmýzda egzersiz kapasitesini etkileyen patolojik süreçler belli bir sistematik içinde ele alýnacak ve egzersiz testlerinin az bilinen kullaným alanlarýna deðinilecektir.
Anahtar Kelimeler: Egzersiz testi; Egzersiz toleransý; Oksijen tüketimi.
Abstract
Exercise capacity and physical activity status are well-known predictors of general mortality and especially cardiovascular mortality. Pathological processes which may affect exercise capacity may be of cardiovascular, pulmonary, hematologic, myogenic and neuropsychogenic origin. Whatever the reason, reduced exercise capacity impairs quality of life and increases tendency of individual to secondary diseases. These pathologies, alone or together, limit exercise capacity resulting in dyspneoea, pain and fatigue by causing defects in processes involved in oxygen and carbondioxide gases. In this review, pathological processes that impact exercise capacity will be discussed in a systematic manner and uncommon application areas of exercise tests will be mentioned.
Key Words: Exercise test; Exercise tolerance; Oxygen consumption.
Giriþ
Egzersiz kapasitesi ve fiziksel aktivite durumu özellikle kardiyovasküler mortaliteyi ve genel mortaliteyi belirleme bakýmýndan iyi bilinen prediktörlerdir (1,2). Egzersiz kapasitesinin çeþitli patolojik süreçleri belirleme bakýmýndan baðýmsýz ve güçlü bir faktör olmasý, klinik amaçlý kullanýlmaya baþlanmasýný saðlamýþtýr. Egzersiz kapasitesinin ölçümünde kullanýlan kardiyopulmoner egzersiz testleri, pulmoner, kardiyovasküler, hematopoietik, nöropsikojenik ve musküler sistemlerinin birlikte deðerlendirilmesini saðlar. Günümüzde kardiyopulmoner egzersiz testleriyle egzersiz kapasitesi ölçümü egzersizle baðlantýlý semptomlarýn saptanmasý ve taný veya prognoz belirleme amacýyla yaygýn olarak kullanýlmaktadýr.
Egzersiz laboratuarýmýzda yukarýda sözü edilen uygulama alanlarý dýþýnda farklý amaçlarla da egzersiz kapasitesi ölçümü yapýlmakta ve uygulama alaný geniþletilmeye çalýþýlmaktadýr. Örneðin, günümüzün en önemli salgýn hastalýklarýndan biri olan sigara içiciliðine karþý geliþtirilen sigara býrakmayý destekleme stratejileri içine egzersiz kapasitesi ölçümünü de yakýn zaman içinde ekleyerek baþarý ile uyguladýk (3). Sigarayý býrakmaya karar veren kiþilerin egzersiz kapasitesi ölçümlerini baþlangýç ve ikinci ayda gerçekleþtirdikten sonra sadece iki aylýk bir sürede kapasitesindeki artýþý objektif yöntemlerle gören katýlýmcýlarýn motivasyonunun üst düzeye çýktýðý ve sigara býrakma programýna daha da inandýðýný gözlemledik. Bu ve benzeri çalýþmalarla egzersiz kapasitesi ölçümü uygulama alanlarýnýn giderek yaygýnlaþacaðýný düþünüyoruz.
Egzersiz kapasitesini etkileyen patolojik süreçler, kardiyovasküler, pulmoner, hematolojik, miyojenik ve diðer nedenler, baþlýklarý altýnda sýnýflanabilir. Bunlar içinde en sýk karþýlaþýlanlar kardiyovasküler ve pulmoner kaynaklý patolojilerdir. Hangi nedene baðlý olursa olsun, egzersiz kapasitesinin azalmasý kiþinin yaþam kalitesini bozmakta ve ikincil hastalýklara eðilimini arttýrmaktadýr.
Egzersiz kapasitesinin azalmasýnýn baðýmsýz olarak mortaliteyi arttýran bir risk faktörü olduðu yakýn zamanda gösterilmiþtir (2).
Bu yazýmýzda egzersiz kapasitesini etkileyen patolojik süreçler belli bir sistematik içinde ele alýnacaktýr.
Kardiyovasküler Nedenler
Periferik arter hastalýklarý: Periferik arterlerin çaplarýný daraltan patolojik deðiþiklikler egzersizde kaslara yeterli kan akýmý saðlayamaz ve O2nin kaslara ulaþtýrýlmasýný sýnýrlar. Bu durumda düþük iþ seviyelerinde dahi egzersizin
aerobik katýlým katkýsý yani VO2/WR oraný azalabilir (4).
Efor sýrasýnda laktik asit birikimi erkenden geliþerek bacak aðrýsý, kramp ve yorgunluk ortaya çýkar (5). Ventilasyon (VA) artýþý ise dolaþýmdaki laktik asidoz belirginleþince meydana gelir. Anaerobik eþik (AT) ve maksimal oksijen alýmýndaki (VO2max) düþüþ belirgindir. Efor, çok düþük bir iþ yükünde klodikasyo ile sonlandýrýlmak zorunda kalýnýr (5).
Kalp hastalýklarý: Neredeyse bütün kalp patolojilerinde efordaki VO2ye kýyasla kalp hýzýnda görülen artýþ normalden daha fazladýr. Atým hacminin yetersiz olmasý nedeniyle, kalp debisinin arttýrýlmasý ancak bu þekilde mümkün olur. Hastalarýn düþük kalp debileri nedeniyle, küçük eforlarda venöz O2leri düþüp arterio-venöz O2
farklarý (C(a-v)O2) artsa da, O2 nabzý (C(a-v)O2 x SV) anormal düþüklükte sabit bir deðerd kalýr (6). O2 taþýma ve tüketimi bozulduðu (7,8) için anaerobik metabolizma yolunun erken devreye girdiði bu kiþilerde metabolik asidoz düþük eforlarda ortaya çýkar (9, 10, 11). Hatta dinlenimde de görülebilir (12).
Ayrýca kronik kalp hastalarýnda ventilasyon perfüzyon oraný (VA/Q) yükselmiþtir. Bu durum ölü boþluk/soluk hacmi oranýndaki (VD/VT) artýþla hipoksiye neden olurken, pH regülasyonu için artan ventilasyon dispneye yol açar (13, 14, 15, 16).
Orta derecedeki koroner arter hastalýðý sadece yüksek efordaki elektrokardiyogram (EKG) deðiþiklikleri ile farkedilebilir. Daha belirgin koroner arter hastalýðý ise göðüs aðrýsý olmasa da AT ve zirve VO2nin düþmesine sebep olacaktýr. Esas olarak VO2/ WR kademeli bir egzersizin düþük iþ düzeylerinde normaldir. Fakat efor arttýkça, gereken atým hacmi için kasýlan miyokardýn aktivitesi iskemi nedeniyle engelleneceði için bu oran düþebilir ve öncelikle anjinadan baðýmsýz EKG anormalliði yapar (17). Ayrýca, egzersizin zirve düzeyinde hedef deðere ulaþmakta yetersiz kalan O2 nabzý, efor sonrasýnda normal þahýslarda hýzla düþerken, kalp hastalýðý olan kiþilerde paradoksal olarak artýþ gösterir. Çünkü egzersiz bitiminde iskemi düzeldiði için sol ventrikül ard yükünde ani bir düþüþ olmaktadýr (18). Miyopatik kalp hastalýðý olanlarda görülen düþük AT ve zirve VO2 deðerlerine ek olarak kronotropik yetersizlik de eþlik etmektedir. Ayrýca kalp yetersizliði olanlarýn küçük eforlarda dispne ile sonuçlanan aþýrý ventilasyonlarý, düþük parsiyel arteryel CO2 basýncý (PaCO2) ayar noktasý ile birliktedir (19).
Buna metabolik asidozun da katkýsý olur (10).
Akciðer damar hastalýklarý: Pulmoner emboli, idiopatik pulmoner vasküler oklüzyon gibi hastalýklar normal ventile olan alveolde perfüzyonun düþmesine neden olarak alveoler ölü boþluðu arttýrýr. Egzersiz sýrasýnda bu hastalarda VD/VT ve CO2 için solunum eþdeðeri (VE/VCO2) deðerlerinde yükselme ile CO2nin arteryel- soluk sonu parsiyel basýnç farkýnda (P(a-ET)CO2) dirençli pozitiflik ve ventilasyon artýþý görülür (17). Eforla artan arteryel hipoksiye baðlý karotid kemoreseptör aktivitesi ventilasyon artýþýnýn baþlýca nedenidir (20). Normal bir bireyde pulmoner kapiller yataktaki eritrositlerin geçiþ süresi, istirahat sýrasýnda ya da maksimal efor sýrasýnda artan kardiyak debiye raðmen 350-400 milisaniye arasýndadýr (5). Pulmoner vasküler okluzif hastalýkta (PVOH) fonksiyonel kapiller yatak yýkýlmýþtýr. O2in pulmoner difüzyon dengesi için gereken eritrosit geçiþ süresi dinlenim sýrasýnda azalmýþtýr. Bu durum egzersiz sýrasýnda pulmoner kan akýmýnýn artmasýyla daha da azalarak kritik bir geçiþ zamanýnýn oluþmasýna yol açar.
Sonuç olarak desatüre eritrositler difüzyon dengesi için akciðerlerde yeterince zaman geçiremez. Bu patofizyolojik durum egzersizle kötüleþen arteryel hipoksi ve düþük VO2nin önde gelen nedenidir (17). Bir diðer neden ise potansiyel patent foramen ovale ile saðdan sola þantýn meydana gelmesidir. Foramen ovale saðlýklý bireylerde sorunsuzdur. Bununla birlikte pulmoner vasküler direnç artýþý nedeniyle geliþecek sað kalp yetersizliði sað atriyal basýnç artýþý yapar ve egzersiz sýrasýnda sol atriyum basýncýnýn aþýlmasýyla saðdan sola þant oluþur (4). Böylece sadece eforda görülebilen bir hipoksiye ve AT, zirve VO2, O2 nabzý gibi parametrelerde azalmaya neden olabilir.
Pulmoner Nedenler
Obstrüktif akciðer hastalýklarý: Kronik obstrüktif akciðer hastalýðý (KOAH) olanlarda efor, genellikle dispne ve yorgunlukla (21, 22, 23) kýsýtlanýr. Dispnenin nedeni genellikle hastanýn arteryel oksijen parsiyel basýncýnýn (PaO2) uygun düzeylerinde gerçekleþtirdiði efor sýrasýnda, artan ilave CO2i uzaklaþtýrmak için gerekli ventilasyon seviyelerine dinamik hiperinflasyon sebebiyle ulaþamamasýdýr (24). Bu soruna yol açan temel faktörler yetersiz ventilasyon kapasitesi ve artmýþ ventilasyon gereksinimidir. KOAHlýlarda esas olarak VA-Q eþleþmesinin bozuk olmasýna baðlý verimsiz akciðer ventilasyonu nedeniyle ventilasyon ihtiyacý artmýþtýr.
Akciðerin bir kýsmý hipoventile, bir kýsmý hiperventile olup, VD/VT oraný artmýþtýr (23). Bu nedenle metabolik CO2i uzaklaþtýrýp PaCO2yi belirli seviyede sürdürmek için ventilasyon artýþýna ihtiyaç vardýr (12). Hipoksi ise
perfüze olan akciðer birimlerinin yetersiz ventilatuvar kapasitesi nedeniyle oluþan gaz deðiþim anormalliðinin sonucudur (25). Karotid kemoreseptörlerin arttýrdýðý ventilasyona raðmen respiratuvar alkaloz nadiren oluþur (20). Bu hastalarda PaO2 regülasyonu PaCO2ye göre daha kusursuzdur. Alveoler-arteryel O2 parsiyel basýnç farký (P(A-a)O2) genellikle artmýþ olup, PVOH veya pulmoner fibrozisi olan hastalarýn aksine bu durum artmakta olan iþ yükü ile sistematik deðil süreklidir. P(a- ET)CO2 deðeri ise eforun artmasýyla birlikte normal bireylerde görülen negatifliðin aksine pozitif olarak kalmaktadýr (4). KOAH hastalarýnýn solunum rezervi deðerleri ventilasyon kapasite ve ihtiyaç dengesindeki sorunu ortaya koymak için faydalýdýr. Bu deðer saðlýklý bireylerde veya kalp hastalarýnda görülen büyük rezervin aksine, KOAHý olanlarda sýfýra yakýndýr (26). Ayrýca bu hastalýkta O2 ihtiyacý ile transportu arasýnda dengesizlik yapabilen aþaðýdaki nedenler, VO2/WR, AT ve zirve VO2
deðerlerinde düþme yaparak hastalarý kas yorgunluðu nedeniyle egzersizi býrakmaya zorlar.
a-Pozitif Ýntratorasik Basýnç: Zayýf akciðer elastikiyetine sahip hiperinflasyonlu KOAH hastalarýnda inspirasyon süresince toraksta artan pozitif bir basýnç oluþmaktadýr.
Ayrýca, bozuk arteryel gaz dengesine yardým amacýyla kasýlan ilave ekspiratuvar kaslar bu basýnç artýþýný daha da fazlalaþtýrýr. Bu durum egzersiz süresince kalbe venöz dönüþü engelleyerek düþük sol kardiyak debiye ve kalp yetersizliðine neden olabilir. (17)
b-Pulmoner Vasküler Direnç ve Hipertansiyon: KOAHý olan pek çok hastada vasküler direnç artmýþ olup pulmoner hipertansiyon vardýr. Ancak bu durum dinlenimde herhangi bir kýsýtlanmaya neden olmazken, egzersizde sað ventrikülün pulmoner kan akýmýný artýrmasýný engelleyerek kapasiteyi sýnýrlayabilir (27, 28).
c-Primer Kalp Hastalýðý ve Arteryel O2 Ýçeriði: Akciðer hastalýðý olan hastalar ayný zamanda egzersiz sýrasýnda ihtiyaç duyulan O2in taþýnmasýnda gerekli artýþý saðlayacak olan kardiyak hemodinamik yapýda yetersizliðe sahip olabilirler. Ayrýca periferik arter patolojileri, anemi ve karboksihemoglobin (HbCO) artýþý gibi ek sorunlar daha az ciddi hastalarda bile semptomlarý belirgin hale getirmektedir (29).
Restriktif akciðer hastalýklarý: Pulmoner fibrozisli hastalarda bozulmuþ akciðer mekaniði ve restriksiyonu fonksiyonel pulmoner kapiller yatakta azalma meydana
getirir. Bu durumda dispne ve/veya yorgunluk þikayetleriyle efor sürdürülemez (30). Hastalarýn AT ve zirve VO2 düzeyleri genel olarak azalmýþtýr. VO2/ WR deðerindeki düþme KOAHlýlara göre daha belirgindir.
Kronik akciðer inflamasyonunun sonucu olarak bilinen idiopatik pulmoner fibrozisde, fibrozis geliþmesini uyaran asýl faktör inflamasyondan baðýmsýz- epitel hasarýdýr.
Ýdiyopatik pulmoner fibrozis fizyopatolojisi net etki olarak fonksiyon gören toplam asinus sayýsýnda azalmaya yol açar (31). Sonuç olarak total akciðer kapasitesi ve fonksiyonel vital kapasite deðerlerinde düþmelerin görüldüðü, orantýlý fakat zayýf kompliyanslý küçük bir akciðer oluþmasýna neden olur (30,32). Yanýsýra inspiratuvar kapasite de azalmýþtýr. Böylece VTnin egzersizde ulaþabileceði sýnýr kýsýtlanmýþtýr. Maksimum egzersizde VT/IC oraný 1e, solunum frekansý ise 50/daknýn üzerine çýkarak normalden sapma gösterir (33). Ýnterstisyel akciðer hastalýðýnýn erken döneminde pulmoner kapiller yatak fonksiyonel olarak azalmýþ olup egzersize yanýt olarak daha fazla sayýda kapillerin devreye sokulmasýnda yetersizlik vardýr. Sonuçta kapiller bölgedeki eritrosit geçiþ zamanýnda ve PaO2de sistematik bir azalmaya ve P(A-a)O2 artýþýna neden olur (30). Pulmoner fibrozisde patolojik VA/Q deðeri hipoksiye katkýda bulunurken hastalarýn ventilasyon yanýtý aþýrýdýr. Bu durum bazý hastalarda kýsmen düþük PaCO2 ayar noktasý ile ilgili olsa da esas belirleyici olan artmýþ VD/VT oranýdýr.
Dispne, üniform olmayan VA/Q nedeniyle artmýþ ölü boþluk, bozulmuþ O2 transportu nedeniyle laktik asidoz ve azalmýþ akciðer ekspansiyonu sebebiyle olan taþipneye baðlýdýr (34). Efor yorgunluðu ise yapýlan iþ oranýnda kaslara O2 saðlanamamasý ile ilgili görünmektedir.
Göðüs duvarý (respiratuvar pompa) hastalýklarý Kas zayýflýðý yapan miyopatiler, skolyoz ve ankilozan spondilit gibi rijiditeye yol açan toraks deformiteleri, nöromusküler plak hastalýklarý ve aþýrý obezite gibi respiratuvar pompa hastalýklarýnda, restriktif akciðer hastalýklarýna benzer þekilde VT artýþýnda sorun vardýr (4, 35, 36). Akciðerler normal olup ekspansiyonu saðlayan intraplevral basýnç yetersiz kalýr. Efor sýrasýnda dakika ventilasyonu artýþý için VT yerine soluk sayýsýnýn arttýrýlmasý gerekir. Akciðer parenkiminin bozulmamasý nedeniyle PaO2 genellikle normal olup VO2, artan iþ yüküyle birlikte artar. Zirve egzersiz düzeyinde solunum rezervinin azalmýþ olmasý solunum mekaniklerinin egzersizi kýsýtladýðý durumlar için belirleyicidir.
Hematolojik Nedenler
Hemoglobin (Hb) içeriði ve kalitesindeki defektler O2 taþýma kapasitesi düþük olan hastalarda genellikle yapýlan iþe göre beklenenden daha yüksek kalp hýzý ve kardiyak debi görülür. Atým hacmi, kardiyak veya pulmoner vasküler hastalýðý olanlarýn aksine normal veya hafif yüksektir. O2 içeriðinin az olmasý nedeniyle efor sýrasýnda artmasý beklenen arteryel-venöz O2 parsiyel basýncý farký (P(a-v)O2) azalýr (17). Neticede AT, zirve VO2 ve O2 nabzý düþüktür.
Anemi: Anemiyle birlikte periferdeki kanýn arterden vene geçiþi sýrasýnda kapiller PO2 normale göre daha hýzlý azalýr. Böylece kritik düþük PO2 seviyelerine daha çabuk ulaþýldýðý için kandan mitokondriye O2in geçiþinde gerekli difüzyon gradyenti aneminin bulunmadýðý durumlara göre daha hýzlý düþer. Bu durum anaerobik mekanizma yoluyla ATP sentezine erken yöneltir. Laktat konsantrasyonu artýþý ve metabolik asidoz görülür. Karotid cisimlerin tetiklediði ventilatuvar artýþ, PaO2 normal olduðu için VO2e deðil, asidoza baðlýdýr (37).
Sola kaymýþ oksihemoglobin (O2-Hb) dissosiasyon eðrisi:
Bazý hemoglobinopatiler, 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG) azalmasý ve diyabeti kontrol altýnda olmayan hastalarýn HbA1C miktarýndaki artýþ gibi, bu eðride sola kayma oluþturan sebepler, kapiller kandaki PO2in hýzla kritik deðerlere düþmesine neden olur (38).
Karboksihemoglobinemi ve sigara içimi: Karbon monoksit (CO)e maruziyet, anemide olduðu gibi kan viskozitesini deðiþtirmeksizin, O2 taþýma kapasitesini düþürür. CO düzeyi artýnca, arteryel O2 içeriði azalýr. Ek olarak CO, O2-Hb dissosiasyon eðrisinde sola kayma yapar. Bu durum zirve VO2 ve ATnin düþmesine neden olur. Ayrýca, efor sýrasýnda artan P(a-ET)CO2de gösterdiði gibi VA/Q deðeri de anormaldir (4). Sigara içimi ise egzersiz cevabýný baþta kardiyovasküler sistem olmak üzere kanve akciðerler üzerinden etkiler (39). Sigara içicilerine uygulanan egzersiz testlerinin erken aþamalarýnda HR ve sistolik kan basýncý aþýrý artýþlar gösterir (3, 39). Ayrýca kronotropik yetersizlik gözlenebilir (40).
Miyojenik Nedenler
Kas hastalýklarý ve endokrin anormallikler Miyofosforilaz eksikliði nedeniyle kas glikojenini kullanamayan McArdle sendromu veya glikolitik yolun diðer hastalýklarýna sahip olanlar aerobik sürece ek olarak anaerobik yoldan gelen enerjiye de gereksinim duyulan
efor düzeylerine ulaþamazlar (41, 42). Bu hastalarda normal olarak laktik asidoza neden olan egzersiz seviyelerinde ciddi kas aðrýsý ve kastan dolaþýma geçen miyoglobin ve kreatin kinazda artýþ görülür. Aðrýya neden olan iþ yükü düzeylerinin altýndaki seviyelerde VO2/ WR oraný normaldir. Maksimum iþ düzeyleri normal sedanter kiþilerin anaerobik eþik deðerlerine yakýn düzeylerde sýnýrlanýr. Böylece zirve VO2leri genellikle dakikada 1 Litre sýnýrýndadýr (4). Hastalarýn metabolik yüklerine göre HR ve kardiyak debi yanýtlarý aþýrý yüksektir ve maksimal iþ yükünde C(a-v)O2 farký düþüktür (42). Hücre düzeyindeki O2 kullaným sorununun nedeni kaslarýn laktik asit üretimindeki yetersizliktir. Zira egzersiz sýrasýnda normal Bohr etkisine de gerek olduðundan, hastalardaki azalmýþ H+ üretimi O2-Hb dissosiasyon eðrisinin yeterince saða kaymasýný önleyerek O2in Hbden ayrýlmasýný ve tüketimini engellemektedir (43).
Mitokondriyal elektron zincir defekti olan hastalarda da oldukça düþük iþ yüklerinde laktik asidoz geliþir (44,45).
Kalp yetersizliðindekine benzer þekilde O2 alýmýna oranla CO2 çýkýþýnýn fazlalýðý görülür (44). Diabetes mellitus ise ateroskleroza yol açarak geniþ arterleri, küçük kan damarlarýný ve kapillerleri etkiler. Ayrýca diyabeti kontrol altýnda olmayan hastalarda HbA1C artýþý O2-Hb dissosiasyon eðrisinde sola kayma yapar. Yapýlan çalýþmalar, HbA1C düzeyi yüksek Tip 1 diyabetik çocuklarýn aerobik kapasite ve iþ performanslarýnýn - kontrollere göre- az olduðunu göstermiþtir (46, 47)
Diðer Nedenler
Obezite: Obez þahýslarýn istirahat O2 ihtiyaçlarý yaðsýz vücut kitlesiyle oranlandýðýnda daha fazladýr. Bu durum dinamik egzersiz sýrasýnda daha belirgin olup (48) kardiyopulmoner kapasite gereksinimini arttýracaðý açýktýr.
Fakat obezitede kalp, kan damarlarý, akciðerler ve kaslar bireye eklenen kilolarla birlikte genellikle ayný oranda geliþim saðlayamazlar. Büyük vücut kitlesi nedeniyle istirahat kalp debisi yaðsýz vücut kitlesine oranla zaten yüksektir. Bu nedenle hazýrdaki kardiyak debi yedeði egzersizde artmýþ O2 ihtiyacýný desteklemek için yeterli olmaz ve ulaþýlan maksimal iþ seviyesi düþük kalýr (49).
Ayrýca, kardiyovasküler hemodinamiklerin yanýsýra, aþýrý obez bireylerdeki deðiþen solunum mekanikleri de maksimal egzersiz performansýný sýnýrlayan diðer unsurlardýr (50, 51). Kilo fazlalýðý nedeniyle göðüs kafesinin artmýþ kitlesi ve abdominal basýnç artýþý fazladan solunum iþine sebep olurken, yeni mekanik yapý, inspirasyonda diyafragmatik geniþlemeyi sýnýrlayarak
pulmoner kapasiteyi azaltýr (50, 51). Bu durum istirahatte periferik akciðer bölgelerinde atelektaziye ve hipoksiye yol açabilir. Ek olarak pulmoner vasküler yetersizlik neticesinde pulmoner damar direnci artabilir. Akciðer hastalýðý olmayan obezlerde istirahatte yaygýn olan hipoksi efor sýrasýnda çoðu zaman iyileþmektedir. Ayrýca efor sýrasýndaki VA-Q iliþkisi genelde normal olduðu için VD/VT, P(A-a)O2 ve P(a-ET)CO2 deðerleri de normaldir.
Fakat gerçek vücut kilosu ile oranlandýðý zaman AT ve VO2max düþük çýkmaktadýr (48).
Egzersiz kýsýtlanmasýnýn ve dispnenin psikojenik nedenleri Anksiyete reaksiyonlarýndaki þiddetli hiperventilasyona baðlý olarak ortaya çýkan akut respiratuvar alkaloz egzersiz sýrasýnda bazen dispneye neden olur. Progresif egzersizdeki taþipne kademeli olarak deðil, tetiði çekilmiþ gibi aniden baþlar. Ayrýca egzersizde beklenen ventilasyon artýþý istirahat sýrasýnda da baþlayabilir. Anksiyete reaksiyonunun diðer bir þekli ise nefessizlik olup, aslýnda nefes tutma veya düzensiz solunumdur. Hastanýn davranýþ paternini veya yüz ifadesini gözlemlemek sorunun ortaya konmasýnda yardýmcý olur (17).
Sonuç
Egzersiz kapasitesini sýnýrlayabilen faktörler ya da mekanizmalar çok çeþitli olabilir. Bu noktada sorulmasý gereken soru, egzersizi kýsýtlayan faktörün ne olduðu deðil, fakat egzersiz yanýtý ile ilgili bu faktörlerden hangisinin potansiyel öneminin diðerlerinden daha fazla olduðudur. Genellikle karþýlaþýlan durum, egzersiz kapasitesindeki düþüklüðün tek bir faktöre baðlý olmasýndan daha çok birden fazla faktörün farklý oranlarda katkýda bulunmasý þeklindedir. Etkili faktörün saptanmasý, test sonuçlarýnýn iyi yorumlanmasýný gerektirmektedir.
Belli egzersiz parametrelerinin yaþ, cins ve vücut kitle indeksine göre düzeltildikten sonra birarada nasýl yorumlanacaðýna dair normatif data tablolarý oluþturulmaya çalýþýlmaktadýr. Ülkemizde henüz böyle bir kýlavuz oluþturulmamýþtýr. Bu tür tablolarýn oluþturulabilmesi için kuruluþunu tamamlamýþ ve referans laboratuvar haline gelmiþ egzersiz merkezlerinin öncelikle iç ve dýþ standardizasyonlarýnýn tamamlanmasý gerekmektedir.
Daha sonra yapýlacak çok merkezli çalýþmalarla ülke popülasyonunu temsil gücüne sahip verilerin elde edilebileceði ortadadýr.
Kaynaklar
1. Chang JA, Froelicher VF. Clinical and exercise test markers of prognosis in patients with stable coronary artery disease.
Curr Probl Cardiol 1994;19:533-587.
2. Myers J, Prakash M, Froelicher V, et al. Exercise capacity and mortality among men referred for exercise testing. N Eng J Med 2002;346:793-801.
3. Metin G, Yücel R, Altan M, et al. B. Sigarayý býrakmanýn fiziksel egzersiz kapasitesi üzerine etkileri. Toraks Dergisi 2005;6:221-227.
4. Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, Casaburi R, Whipp BJ.
Principles of Exercise Testing And Interpretation Including Pathophysiology And Clinical Applications. 3rd Ed. Baltimore:
Lippincott Williams and Wilkins; 1999.
5. Robergs RA, Roberts SO. Exercise physiology, exercise, performance and clinical applications.1st Ed. Boston:
Mosby;1997.
6. Weber KT, Janicki JS. Cardiopulmonary Exercise Testing:
Physiological Principles and Clinical Applications. Philadelphia:
W.B. Saunders Company; 1986, p 183.
7. Wasserman K, Stringer W. Critical capillary PO2, net lactate production and oxyhemoglobin dissociation: Effects on exercise gas exchange. In: Wasserman K, Editor. Exercise Gas Exchange in Heart Disease. New York: Futura Publishing Company, Inc;
1996 p157-181.
8. Sullivan MJ, Duscha B, Slentz AC. Peripheral determinants of exercise intolerance in patients with chronic heart failure.
In: Wasserman K, Editor. Exercise Gas Exchange in Heart Disease. New York: Futura Publishing Company, Inc; 1996, p 209-227.
9. Wilson JR, Martin JL, Schwarts D, et al. Exercise intolerance in patients with chronic heart failure: role of impaired nutritive flow to skeletal muscle. Circulation 1984;69:1079-1087.
10. Sullivan MJ, Knight D, Higginbotham MB, et al. Relation between central and peripheral hemodynamics during exercise in patients with chronic heart failure. Muscle blood flow is reduced with maintenance of arterial perfusion pressure.
Circulation 1989;80:769-781.
11. Kitzman DW, Higginbotham MB, Cobb FR, et al. Exercise intolerance in patients with heart failure and preserved left ventricular systolic function: failure of the Frank-Starling mechanism. J Am Coll Cardiol 1991; 17:1065-1072.
12. Nery LE, Wasserman K, French W, et al. Contrasting cardiovascular and respiratory responses to exercise in mitral valve and chronic obstructive pulmonary diseases. Chest 1983;83:446-453.
13. Rubin SA and Brown HV. Ventilation and gas exchange during exercise in severe chronic heart failure. Am Rev Respir Dis 1984;129:s63-64.
14. Metra M, Raccagni D, Carini G, Orzan F, Papa A, Nodari S, Cody RJ, Dejours P. Ventilatory and arterial blood gas changes during exercise in heart failure. In: Wasserman K, Editor. Exercise Gas Exchange in Heart Disease. New York:
Futura Publishing Company Inc; 1996, p125-143.
15. Kobayashi T, Itoh H, Kato K. The role of increased dead space in augmented ventilation of cardiac patients. In: Wasserman K, Editor. Exercise Gas Exchange in Heart Disease. New York:
Futura Publishing Company;1996,p145-156.
16. Wasserman K, Zhang YY, Gitt A, et al. Lung function and exercise gas exchange in chronic heart failure. Circulation 1997;96:2221-2227.
17. Hamm LF, Physical fitness and clinical and diagnostic assessment. In: Kaminsky LA Editor. ACSMs Resource Manual for guidelines for exercise testing and prescription. Baltimore:
Lippincott Williams and Wilkins; 2006.
18. Koike A, Itoh H, Doi M, et al. Beat-to-beat evaluation of cardiac function during recovery from upright bicycle exercise in patients with coronary artery disease. Am Heart J 1990;
120:316-323.
19. Oren A, Wasserman K, Davis JA, et al. Effect of CO2 set point on ventilatory response to exercise. J Appl Physiol 1981;51:185-189.
20. Comroe JH. Respiration. Handbook of Physiology.
Washington D.C.: American Physiological Society; 1984, p557- 583.
21. Gosselink R, Troosters T, Decramer M, Peripheral muscle weakness contributes to exercise limitation in COPD. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:976980.
22. Sabapathy S, Kingsley RA, Schneider DA, et al. Continuous and intermittent exercise responses in individuals with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2004;59:1026-1031.
23. Duman ES. KOAH olgularýnda egzersiz kapasitesinin deðerlendirilmesi. Uzmanlýk tezi. Ý.Ü.CTF Týp Fakültesi Gögüs Hastalýklarý Anabilim Dalý. 2004, Ýstanbul.
24. Wouters EFM. Chronic obstructive pulmonary disease, Systemic effects of COPD. Thorax 2002;57:1067-1070.
25. ODonnel DE, Revill SM, Webb KA. Dynamic hyperinflation and exercise intolerance in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:770-777.
26. Bye PTP, Farkas GA, Roussos CH. Respiratory factors limiting exercise. Am Rev Physiol 1983;45:439-451.
27. Pepke-Zaba J and Morrell NW. Pulmonary hypertension in patients with COPD: NO treatment? Thorax 2003;58:283-284.
28. Wright L, Levy R D, Churg A. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease: current theories of pathogenesis and their implications for treatment Thorax 2005;
60: 605-609.
29. Mcnee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease Am J Respir Crit Care Med 1994;150:833-857.
30. Hansen JE and Wasserman K. Pathophysiology of activity limitation in patients with interstitial lung disease. Chest 1996;109:1566-1576.
31. Selman M, King TE Jr, Pardo A. Idiopathic pulmonary fibrosis: Prevailing and evolving hypotheses about its pathogenesis and implications for therapy. Ann Intern Med 2001;134:136-151.
32. Keogh BA, Lakatos E, Price D, Crystal RG. Importance of the lower respiratory tract in oxygen transfer. Am Rev Respir Dis 1984;129:S76-80.
33. Markowitz GH and Cooper CB. Exercise and interstitial lung disease. Curr Opin Pulm Med 1998;4:272-280.
34. Fulmer JD. An introduction to interstitial lung diseases.
Clin Chest Med 1982;3:457-473.
35. Kasten S, Garfinkel SK, Wright T, Rebuck AS. Impaired exercise capacity in adults with moderate scoliosis. Chest 1991;99:663-666.
36. Babb TG. Mechanical ventilatory constraints in aiging, lýng disease, and obesity; perspectives and brief review. Med Sci Sports Exerc 1999;31:s12-22.
37. Butler WM, Spratling LS, Kark JA, Shoomaker EB.
Hemoglobin Osler:report of a new family with exercise studies before and after phlebotomy. Am J Hematol 1982;13:293-301.
38. Bunn HF, Forget BG. Molecular, genetic and clinical aspects.
Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1986, p 595-616.
39. Hirsh GL, Sue DY, Wasserman K, et al. Immediate effects of cigarette smoking on cardio-respiratory responses to exercise.
J Appl Physiol 1985;58:1975-1981.
40. Bernaards CM, Twisk JWR, Van Mechelen W et al. A Longitudinal study on smoking in relationship to fitness and heart rate response. Med Sci Sports Exerc 2003;35:793-800.
41. Lewis SF, Vora S, Haller RG. Abnormal oxidative metabolism and O2 transport in muscle phosphofructo-kinase deficiency.
J Appl Physiol 1991;70:391-398.
42. Lewis SF and Haller RG. The pathophysiology of McArdles disease: clues to regulation in exercise and fatigue. J Appl Physiol 1986;61:391-401.
43. Wasserman K, Hansen JE, Sue DY. Facilitation of oxygen consumption by lactic acidosis during exercise. News Physiol Sci 1991;6:29-34.
44. Bogaard JM, Scholte HR, Busch FM, Stam H, Versprille A.
Anaerobic threshold as detected from ventilatory and metabolic exercise responses in patients with mitochondrial respiratory chain defect. In: Tavassi L, Di Prampero PE, Editors. Advances in Cardiology, The Anaerobic Threshold: Physiological and Clinical Significance. Basel: Karger; 1986, pp 135-145.
45. Haller RG, Lewis SF, Estabrook RW, et al. Exercise intolerance, lactic acidosis,and abnormal cardiopulmonary regulation in exercise associated with adult skeletal muscle cytochrome c oxidase deficiency. J Clin Invest 1989;84:155- 161.
46. Baraldi E, Monciotti C, Filippone M, et al. Gas Exchange during exercise in diabetic children. Pediatr Pulmonol 1992;13:155-160.
47. Komatsu WR, Gabbay MA, Castro ML, et al. Aerobic exercise capacity in normal adolescents and those with type 1 diabetes mellitus. Pediatr Diabetes 2005;6:145-149.
48. Hansen JE, Sue DY, Wasserman K, Predicted values for clinical exercise testing. Am Rev Respir Dis 1984;129:s49-55.
49. Alexander JK, Amad KH, Colebatsh HJH. Observations on some clinical features of extreme obesity, with particular reference to circulatory effect. Am J Med 1982;32: 512-514.
50. Koenig SM. Pulmonary complications of obesity. Am J Med Sci 2001;321:249-279.
51. Wang LY and Cerny FJ. Ventilatory response to exercise in simulated obesity by chest loading. Med Sci Sports Exerc 2004;36:780-786.
