fik Kardiyomiyopatilerde Yalanci Miyokard Ornegix
Oniversitesi T1p FakOltesi Hastanesi'ne ~§itli nedenlerle mOracaat eden ve elektrokardiyogramlannda hipertrofisi ile birlikte miyokard infarktoso OrneOi gosteren, klinik olarak miyokard infarktOsO veya arter hastai101 dO~OnOimeyen 40 vak'ada ekokardiyografik muayene ile hipertrofik kardiyomiyopati Vak'alann 12'sinde (% 30) hipertrofik kardiyomiyopati saptand1. Bunlann 8'i (% 66) obstrOktif, 4'0 (%
kardi¥omiyopati idi.
ttflllmel4!1':. Hlpertrofik kardiyomiyopati,YalancJ miyokard lnfarktOsU
Jllnfln:Uclll
Pattern in Patients With Hypertrophic CardiomyopathyFourty patients with electrocardiographic tracings suggesting left ventricular hypertroph and infarction, but history and clinical evaluation not compatible with coronary artery disease or myocardial are evaluated for hypertrophic cardiomyopathy by means of the cardiac ultrasound. The Hypertrophic was observed in 12 cases (30 %). Hypertrophic cardiomyopathy was obstructive in 8 (66 %) and in 4 (34 %) cases. In conclusion,we suggest hypertrophic cardiomyopathy to be considered in diagnoses, especially in young patients with the electrocardiogram suggesting but history and clinical n not compatible with myocardial infarction. ·
Oniversitesi Tip Fakultesi Kardiyoloji 815/Umu l;ali~ma/anndan o/up 29-31 MayiS /986 TUrk Kardiyoloji _I Mezuniyet Sonrast Kimpozyumunda T eblig Edilmi$1ir
Universitesi Tip Fakultesi Dahi/iye Anabilim DaiJ D099nti
443
Hipertrofik Kardiyomiyopatilerde Ya/anc1 Miyokard lnfarktOsO: c;ETIN, Servet
Son 30 ytl iGinde hipertrofik kardiyomiyopatileri te~his ve tetkik etme imkanlanmtz artmt~ olup, hastaltgtn bugOne dek bilinmeyen bir~ok yonleri aydtnlattlmt~ttr (1). Hastaltk samldt§t kadar nadir olmadtgt gibi, hi~ bir semptom verrneden senelerce devam edebilir (1 ). Bazt vak'alarda ise ~rptntt, atipik g09U5 agnlan, senkop, kalp yetmezligi ve ani oiOmler ol~lir (1 ,2,3). Ge~ ya~larda ani 610mlerin onemli bir ktsmtnda hipertrofik kardiyomiyopatiler sorumlu tutulmaktadtr (2,4,5). Hiptrofik kardiyomiyopatilerde degi~ik elektrokardiyografik bulgular yanmda , miyokard infarktOsOndekine benzer degi~iklikler de bildirilmi~tir (1,6,7).
Bu ~alt~mamtzda elektrokardiyografik bulgulan miyokard infark!OOs ornegi gosteren, ancak klinik olarak miyokard infarktosO veya koroner arter hastaltgt dO~OnOimeyen vak'alarda ekokardiyografik muayene ile hipertrofik kardiyomiyopati olastltgt ara~tmldt.
Materyal ve Metod
Ercyies Oniversitesi Ttp FakOitesi Hastanesi'nde degi~ik nedenlerle elektrokardiyografik muayene yaptlan ve elektrokardiyogramlannda sol ventrikOI hipertrofisi (LVH) ile birlikte miyokard infarktOsO ornegi gosteren 40 vak'a ~~~~maya ahndt. Bu vak'alarda oykO ve klinik degerlendirmeler miyokard if'lfarktOsO veya koroner arter hastailgt dD§OndilrrnOyordu. Vak'alann ya~lan 18-62 arastnda degi~mekte olup, ya~ ortalamast 34 idi. Vak'alanmtztn 16'st kadtn, 24'0 erkekti.
Elektrokardiygramlar Hewlett-packard elektrokardiyografi iel 25 mm/saniye htzla kaydedildi. Sol ventrikOI hipertrofisi (LVH) tamsmda Romhilt ve Estes'in kriterleri kullantldt. (8). Dort veya daha fazla puan sol ventrikOI hipertrofisi lehine kabul edildi. Miyokard infarktOsO dO~OndOren patolojik q dalgalanntn tantmlanmastnda a~agtdaki
kriterler kullantldt (6).
1. Standart ekstremite derivasyonlanndan
o
1-o
2 veya aLVF de q;::: 0.04 saniye, q > 2 mm ve aym kompleksteki R yOksekliginin % 25'inden daha fazla olmast.2. aVL de q;::: 0.04 saniye, q > 2 mm ve aynt kompleksteki R'tn% 50'sinden daha derin olmas1.
3.
o
3·de ~ 0.04 saniye ve 6 mm'den daha derinse veyao
3·cte q;::: 0.04 saniye ile birlikte aVF veo
2• de q dalgastntn bulurfnaSI.4. Sol prekordial derivasyonlardan
v
4 -v
6· da q2::0.04 saniye,v
4 ·v
6·cta q > 2mm ve aynt kompleksteki R'tn%15'inden daha derin olmast.
5. Sag prekordial derivasyonlardan V 1 ·
v
3 'de qR-QR veya Qrorneginin olmast.Erciyes Trp Dergisi/1011988
444
lmtardi•I'OQr·anK muayeneler, son iki vak'a hari9, M-mode ekokardiyografi ile yaprlmr~trr. Ekokardiyogramlar TM, 0-1 (Unirad Corp) model Ultrasonoscope'e monte edilmi§ modei191C Strip Chart Recorder ile lldardiyogr·amrar Type 1895 standard Kodak Linograph Direct Print Paper Ozerine kaydedildi. Muayenede
~rnda 3.5 mHZ dalga boyunda tnasduser kullamldr.
....,vv:~hk olarak hipertrofik kardiyomiyopati te~hisi i9in; ventrikuler septal kalrnlrgrn sol ventrikOI arka duvar oranrnrn 1.3 veya daha fazla olmasr esas bulgu kabul edilmi§tir (1-9). Te~histe diger yardrmcr illlri:ICiral~k bulgular ~nlardrr:
sistol ve diyastolde septal hareketlerde azalma (9).
septal kalrnlrgrn normalden fazla olmasr (10).
kapak9rklarrn E-F egiminde azalma (9).
on mitral kapak9rklarrn septuma dogru hareketi ve sol ventrikOI 91kr~mr daraltmasr. On mitral sistoldeki bu hareketine sistolik anterior hareket (SAM) denir.
Mtii""''"'"'ik
olarak; hipertrofik kardiyomiyopalilerdekine benzer ekokardiyografik bulgularrn gorulebilecegi:hipertrofisi, posterior duvar miyokard infarkrusu ve sol dal bloku omekleri gosteren vak'alara ozellikle ve bu vak'alar~lr~aya dahil edilmedi (1).
alrnan 40 vak'anrn 12'sinde ekokardiyografik muayene ile hipertrofik kardiyomiyopati te~his edildi (% 30).
B'i obstruktif, 4'0 obstruksiyonsuz kardiyomiyopati idi · ($ekil 1-2). Ekokardiyografik olarak hipertrofik IIJOinryclpati te§his edilen bu vak'alarrn elektrokardiyografik infarktus ornekleri degi~ik olup, 2 vak'ada ($ekil 3), 4 vak'ada infero-lateral ($ekil 4) , 3 vak'ada antero-lateral ($ekil 5), 2 vak'ada inferior infarktOsOdOr ($ekil 6). Bir vak'amrzda ise apikal hipertrofide oldugu gibi sol prekordial derivasyonlarda ve derin T dalgalarrnrn mevcut olmasrna ragmen ($ekil 7). Ekokardiyogramda obstrOktif tipte hipertrofik
omegi gorOidu.
445
Hipenrofik Kardiyomiyopatilerde Ya/anc1 Miyokard lnfarktiisii:
r;ETIN,
SeNet$ekil 1. Obstrliktif tipte hipertrofik kardiyomiyopati iirnegi giisteren bir hastanm ekokardiyogram ornegi (SAM gorOimekte).
\ ,:;::.
\
T
r:.$ekil 2. ObstrOksOyonsuz hipertrofik kardiyomiyopati ornegi gosteren bir hastantn ekokardiyogram 6rnegi (ventrikOier septum ileri derecede kahn).
Erciyes Ttp Dergisi/1011988
446
~ekil3. Antero-septal miyokard infarkrusO ornegi gosteren bir hastanm EKG'si.
~ekil4. lnfero-lateral miyokard infarktOsO ornegi gosteren bir hastan1n EKG'si
447
Hipertrofik Kardiyomiyopatilerde Ya/anc1 Miyokard lnfarktiisii: c;ETIN, Servet
. ,
...• .. --+-L4~ -t.:
~ekil 5. Antero-lateral miyokard infarktOsO omeQi g6steren bir hastanm EKG'si.
.,
\
' . 011!\o.·'-"'-
~ ~ . ...,.,...-..~:-- ""'-.""""'
..
~ekil6. Inferior duvar infarktOs omegi gosteren bir hastanm EKG'si.
Erciyes T1p Dergisi/1011988
448
~ki17. Bir vak'amtzda sol prekordiyal derivasyonlarda apikal hipertrofideki EKG rulgulanna benzer derin ve negatif T dalgalan.
- -- ... .- •"' ·~'
~ekil 8. V 4'de q dalgast gorOimekte, aynca infero-lateral infarktOs orne~i mevcut.
4 49
Hipertrofik Kardiyomiyopatilerde Yalanct Miyokard lnfarktiisii: 9ETIN, Servet
Tartt~ma
(b)
~kil9a ve 9b'de ~kil 7'de EKG'si gorUien hastamn M-mode ekokardiyomiyogramda SAM gori.ilmekte, iki boyutlu ekokardiyogramda septal hipertrofi gori.ilmekte.
Ekokardiyografik muayenenin !tbbm girmesi ile hipertrofik kardiyomiyopatileri daha kolay ve gOvenilir bir ~kilde
te§his
ve
tantma imkantmtz artmt§ltr (12, 13, 14). Ekokardiyografik muayene kolay uygulananve
hipertrofik kardiyomiyopatilerih te§hisinde gi.ivenilir bir muayene yontemidir (12, 13, 14). Hipertrofik kardiyomiyopatiler sol ventrikOI ~tkt§tnda ventriki.iler sistol'de olu§an obstrOksiyondan dolayt:1. Obstri.iktif tip (Idiopathic Hypertrophic Subaortic Stenosis; IHSS)
2. Obstri.iksiyonsuz tip (Asymmelric Septal Hypertrophy; ASH) (~ekil 1-2) olmak Ozere iki subgrupta incelenir (1,15,16,17). Ekokardiyografik ve anjiyografik olarak obstri.iktif tipte interventriki.iler septumun yukan ktsmt apekse yaktn ktsmma oranla daha fazla hipertrofiye olmu§, aynca sol ventrikOI serbest duvan da mitral kapak~tklar
seviyesinde kallnla§mt§ltr (17). ObstrOksiyonsuz tipte ise: septumun apekse dogru olan a§agt ktsmt yukan ktsmma gore daha kallnla§mt§ olup, arka mitral kapak~tk seviyesindeki sol ventrikOI duvan kahnla§mamt§ltr (17). Her iki tip hipertrofik kardiyomiyopatide histolojik olarak miyofibrillerin dizili§ stralan bozulmu§, miyofibriller kallnla§mt§,
Erciyes Ttp Dergisi/1011988
450
yap1da de~i~iklikler olu~mu~tur (18). Aynca interventrikiiler septum sol· ventrikOI duvanmn di~er anormal ~kilde kallnla~m1~11r (18) .
. . 11111\']r""'u
kardiyomiyopatilerin bu bilinen tiplerine ilaveten 1970 senesi sonral1mad Yamaguchi ve arkada~lan,
sol prekordiyal derivsayonlarda derin negatif T dalgalan ile birlikte ventrikUI apeksinde ve sol ventrikul ... u1m,a hipertrofik kardiyomiyopati orne~i gosteren vak'alar tarif etmi~lerdir (19). Bu tip hipertrofik IIOIIIiyopan vak'alan; apikal hipertrofi olarak adlandmlmakta ve daha ~okJapon 1rk1nda rast1anmaktad1r (4).
hipertroli vak'alannm patogenezi hakkmda gorO~Ier farklld1r. Baz1 muellifler apikal hipertorfi vak'alanm
~i~. klinik ve histolojik ozellikleri yonunden hiertrofik kardiyomiyopatilerden ayn bir patolojik entite olarak ederler (4).
ise apikal hipertrofi vak'alarm1; septumun apikal k1sm1nm dOzensiz olarak hieprtrofiye olmas1, bu miyolibrillerin dizili~ s1ralannm bozulmas1 ve hipetrofik kardiyomiyopatilerdeki aym histolojik yap1y1
-·"~ir.n"n dolay1, hieprtrofik kardiyomiyopatilerin bir subgrubu olarak kabul ederler (19). Bu hususta kati zaman gosterecektir. Vak'alanm1zda apikal hipertrofi orne~ine rastlanmadl.
kardiyomiyopatilerde ~ok de~i~ik elektrokardiyografik (EKG) anormallikler olu~makta (1 ,6, 17,20) ve en EKG bulgulan s1ra ile ~oledir (6):
..,nl:lri7::~~.vnn anormalli~i gosteren ST·T degi~iklikleri
miyokard infarktus ome~i
~1111la1rda bOyOme intervalindeki de~i~meler
kardiyomiyopatilerde en s1k rastlanan LVH degi§ik Gali§malarda % 23·79 oranmda saptanm1~11r ,22). ValvOier aort darhg1 gibi konsantrik tipte L VH'sinin. olu~tu~u vak'alardan farkh olarak hipertrofik V 4'de stkga q dalgasm1n gorulmesi, V 1 'de R/S oran1nm 0.2'den fazla olmas1 aytnct te~his i~in
arzeder (1). Ome~in Engler ve arkada~lannm hipertrofik kardiyomiyopatili 44 vak'astmn 10'unda V4'de q tesbit edilirken , valvOier aort stenozu ve LVH bulunan 44 vak'anm hiG birinde V 4· de q dalgas1 MU~:nemlistir (1 ). Vak'alanm1zm S'inde V 4 'de q dalgas1 tesbit edilmi§tir ($ekil 8}. Goodwin ve arkada~lanna gore;
LVH'si ile birlikte sa~ atrial geni§leme orne~i gosteren vak'alar hipertrofik kardiyomiyopati olarak kabul (23).
451
Hipertrofik Kardiyomiyopatilerde Ya/anc1 Miyokard lnfarf<tDsD: f;ETIN, Server
Hipertrofik kardiyomiyopatili ~htslann EKG'Ierinde, miyokard infarktiisO omegi g(isteren patolojik q dalgalan stk~
olu~maktadtr. Boyle vak'alarda yaptlan koroner anjiografi ve sol ventrikOiografide ~u kez koroner arterler ve sol ventrikOI normal bulundugu i~in, EKG'de gorOien miyokard infarktiisO omegine yalanct miyokard infarktOsO denilmektedir (1 ,6,7). Degi~ik (falt~malara gore, hipertrofik kardiyomiyopatili vak'alarda% 20-30 orantnda yalanct miyokard infarktiiSO oiTleQi olu~aktadtr (1 ,7). Braudo ve arkada~lanntn 6 hipertrofik kardiyomiyopati vak'alannda, septal miyotomiden sonra 3 vak'ada EKG'deki patolojik q dalgalannm kayboldugu tesbit edilmi~tir (24). Presscott ve arkada~lan miyokard infarktOsO ornegi gosteren hipertrofik kardiyomiyopati vak'alannda yaptlan koroner arteriyografide koroner arterlerin normal oldugunu tesbit etmi~ler (25).
Sarage ve arkada~lanntn 134 hipertrofik kardiyomiyopati vak'ahk bir serisinde EKG'Iarda % 92 nisbetinde anormallik, 30 ya~tn alttnda olan vak'alarda% 22, bOyOk olanlarda% 38 oramnda yalanct miyokard infarktiisO omegi tesbit edilmi~tir (6).
EKG1erinde miyokard infarktOsO ornegi gosteren bazt hipertrofik kardiyomiyopati vak'alannda anjiyografik olarak ekstramural koroner arterlerin normal bulunmastna ragmen post-mortem ~lt~malarda; koroner arter hastahgtnda
olu~an miyokard lezyonuna benzer lezyonlar ve nedbe dokusu tesbit edilmi§tir (20). Maron ve arkada~lan,
EKG'Ierinde transmural miyokard infarktiisO omegi gosteren hipertrofik kardiyomiyopatili 7 hastantn post-mortem muayenelerinde, koroner arter hastahgtndakilere benzeyen miyokard lezyonu ve nedbe dokusu tesbit etmi~lerdir
(20). Bu 7 vak'antn 6'stnda; hayatta iken klinik ve laboratuvar bulgulara gore kronik konjestif kalp yetmezligi mevcuttu. Halbuki koroner anjiografilerinde ekstramural koroner arterler normaldi. Ekokardiyografik muayenede ise;
hipertrofik kardiyomiyopati bulgulanna ilaveten, sol ventrikOI sistolik ve diyastolik ~ptntn geni§ledigi, sol ventrikOI tonksiyonlanntn bozutdugu saptanmt~ttr (20). Post-mortem muayenede, bu vak'alann 6'smda miyokard lezyonuna ilaveten intramural koroner arter duvarlannda kahnla~ma, intimada proliferasyon ve damar IOmeninde daralmalar tesbit edilmi§tir (20). Bu vak'alann ya~m soresinde miyokard infarktOsO veya koroner arter hastaltgtnt ima eden gogOs agnst oykOsO tesbit edilememi~tir.
Maron ve arkada~lanna gore hipertrofik kardiyomiyopatili ~htslarda, konjestit kalp yetmezligi olu~mu~sa. bu vak'alarda ekstramural koroner arterlerin normal olmastna ragmen, iskemik miyokard lezyonu ve buna bagh nedbe dokusu geli~bilmekte ve bu lezyonlar, nadir de olsa hipertrofik kardiyomiyopatilerde kalp yetmezliginin sebebi olmaktadtr. Boyle vak'alarda; ekstramural koroner arter lezyonu olmadan geli~bilen iskemik miyokard lezyonunun etiyolojisi i9in degi~ik gOrO~Ier vardtr. GITleQin: a. Kalp adele kiHesi o kadar ~k artrnt~ltr ki, mevcut koroner arterler hipertrofiye olan kalbin bu bOigesini beslemekte yetersiz kalmaktadtr. b. Intramural koroner arterlerdeki daralmalann neticesi olarak miyokard kafi derecede beslenememektedir. c.Stk stk olu~n k~Ok koroner emboliler miyokarddaki iskemik lezyonlann sebebi olabilir (20). Maron ve arkada~lanntn ~alt~mastnda, ya~am sOre~lerinde
konjestif kalp yetmezligi geli~memi~. 25 hipertrofik kardiyomiyopati vak'alanndan 1 O'unda EKG bulgulan miyokard infaktiisO omegi gostermesine ragmen, bu 10 hastantn post-mortem muayenesinde, miyokard'da herhangi bir iskemik lezyon veya nedbe dokusu tesbit edilmemi~. aynca ekstramural koroner arterler de normal bulunmu~tur (20).
Erciyes T1p Dergisi/1011988
452
KIIICfiyomiyopatilerde Yalanct Miyokard lnfarktusu: 9ETIN, Servet
kardiyomiyopati vak'alannda, EKG'de olu§an patolojik q dalgalan ile, ventrikOier septal kaltnltk arasmda bir ili~ki tesbit edilememi~tir (6). Di~er bir deyi§le septal kaltnltk arttrk9a EKG'deki patolojik q gOrOime srklt~r artmryor. ObstrOksiyonlu veya obstrOksiyonsuz hipertrofik kardiyomiyopatilerde EKG herhangi blr Ozellik veya farkltltk g<istermemektedir (6).
kardiyomiyopatili §ahrslarda, koroner arter hastalt~r olmadan, EKG'Ierinde gOrOien patolojik q
olu~ sebebi hakkrnda literatorde kati bir fikir birli~i yoktur (7,26). Bu husustaki gOrO~Ier de~i§iktir.
q dalgasr septal hipertrofinin bir neticesi olarak olu§maktadrr (27).
ttpertrofiye olan oolgelerde miyofibrillerin dizili~ srralan bozulmu§tur (7, 19). Bunun neticesi olarak kalbin
llllrltrofi·~e olan bOigelerinde elektrofizyolojik de~i§iklikler olu§makta ve miyokard fibrillerinin normal
llllllllri7;~§vcm y<inO de~i§mektedir. Bu son gorii§ bir 9Qk mOellifter tarafmdan desteklenmektedir (7, 18,29).
lllll'llilllru"'''t1:1 EKG gere de~i§ik tipte infarktOs orne~i gOrUimO§tOr: 2 vak'ada antero-septal, 4 vak'ada
3 vak'ada antero-lateral, 2 vak'ada inferior infarktOs Orne~i gorOIOrken, 1 vak'ada apikal mm·ofidl!ki gibi sol prekordiyal derivasyonlarda negatif ve derin T dalgalan mevcuttu (~ekil 7). Bu vak'aya iki ekokardiyografik muayene yapabilme imkanrmrz olmu§tur. ~ekii 9'da gOrOidO~O gibi M-mode
ll*a~:xJramda SAM mevcut olup, iki boyuUu ekokardiyogramda septumun mitral kapak91k seviyesinde kaltnla§!l~r
11'inde klinik olarak konjestif kalp yetmezligi bulgulan olmad1~1 gibi ekokardiyografik olarak da sistol dyastolde sol ventrikOI k1sa ekseni normal veya normalden daha k090ktO (~ekil1·2). Aynca ekokardiyografik sol ventrikOI fonksiyonlan normal bulundu. Bunun i9indir ki; vak'alanmrzda elektrokardiyografik olarak tesbit miyokard infarktOSO ornekleri yalancr miyokard infarktOsO ome~i olarak kabul edilebilir. lmkanlanmrz olmad1~1 vak'alanmrza koroner anjiografi yap1lamamr§ olmakla birlikte, ozge~mi~lerinde miyokard infarktOsO veya koroner
hastalt~1 i~in karakteristik OykO tesbit edilememi§tir.
rlk'lillar1m17r111 oldugu gibi Ozge~mi~i ve klinik bulgulan miyokard infarktOSO veya koroner arter hastah~l ile
• fakat EKG'Ierinde LVH ile birlikte miyokard infarktOSO omegi gOsteren hastalarda ay1nc1 tanrda .,... "'""" kardiyomiyopati dO§OnOimeli ve te§histe gOvenilir bir muayene yOntemi olan ekokardiyografik muayene
453
Hipertrofik Kardiyomiyopati/erde Yalanc1 Miyokard lnfarktDsD: 9ETiN, Servet
Engler LR, Smith P, Lewinter M, eta/: The electrocardiogram in asymmetric septal hypertrophy. Chest 1979, 75: 167-173.
2. Maron BJ, Roberts WC, Epstein SE: Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: A profile of 78 patients. Circulation 1982, 65: 1388-1396.
3. Hadarson
T.
de Ia Calzada CS, Cruiel R, Goodwin JF: Prognosis and mortality of hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Lancet 1973, 2: 1462-1467.4. Koga Y, Itaya K, Toshima H: Prognosis in hypertrophic cardiomyopathy. Am Heart J 1984, 108: 351-359.
5. Me Kenna WJ, Oeanfie/d J, England 0, et a/: Prognosis in hypertrophic Cardiomyopathy: Role of age and clinical, electrocardiographic and hemodynamic features. Am J Card/of 1981, 47: 532·538.
6. Savage DO : Electrocardiographic findings in patients with obstruc.tive and nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1978, 58: 402-412.
7. Me Kenna WJ, Borggrefe M, England 0, eta/: The natural history of left ventricular hypertrophy in hypertrophic Cardiomyopathy: An electrocardiographic study. Circulation 1982, 66: 1233·1240.
B. Lipman SB, Massie E, Kleiger ER: Clinical s~alar Electrocardiography. 6th edition, pp 103-104, Year Book Medical Publisher Incorporated, Chicago 1973.
9. Feigenbaum H: Echocardiography. 4th edition, pp 514-527, Lea and Febiger, Philadelphia 1985.
10. Feigenbaum H: Echacordlography. 2nd edition, pp 292·296, Lea and Febiger, Philadelphia 1976.
11. Shah PM: Idiopathic hypertrophic subaortic stenosis (Hypertrophic obstructive Cardiomyopathy). Chest 1975, 68:814-817.
12. Abbasi AS, Mac Alpin RN, Eber LM, Pearce ML: Ecocardiographic diagnosis of idiopathic hypertrophic cardiomyopathy without outflow obstruction. Circulation 1972, 46: 897-904.
13. Rossen RM, Goodman MJ, lnsham RE, Popp RL: Ecocardiographic criteria in the diagnosis of idiopathic hypertrophic subaortic stenosis. Circulation 1974, 50: 747·751.
Erciyes T1p Oergisi/1 011988 454
Kardiyomiyopati/erde Yalanct Miyokard lnfarktiisD: 9ETiN, SeNet
SE: Asymmetric septal hypertrophy. Annals of Internal medicine 1974, 81: 650-680.
R: Functional obstruction of the left ventricle (acquired aortic subvalvular stenosis). Guys Hosp Rep 1957. 106: 221-238.
TlalB D: Asymmetrical hypertrophy of the heart in young adults. Br Heart J 1958, 20-1-18.
Chen CH, Nobuyoshi M, Kawai C: EGG pattern of left ventricular hypertrophy in nonobstructive
~~yper~rophic cardiomyopathy. The significance of the mid-precordial changes. Am Heart J 1979, 97: 687-695.
Per/off JK: Pathogenesis of hypertrophic cardiomyopathy, hypotheses and speculations. Am Heart J 1981, 101:219-226.
Yamaguchi H : Hypertrophic nonobstructive cardiomyopathy with giant negative T waves (Apical
hypertrophy): Ventriculographic and Echocardiographic features in 30 patients. Am J Cardio/ 1979, 44:401-412.
lfaron BJ, Epstein SE, Roberts WC: Hypertrophic cardiomyopathy and transmural myocardial infarction rrilhout significant atherosclerosis of the extramural coronary arteries. Am J Cardiol1979, 43: 1086-1102.
Brounwald E, Morrow AG, Cornell WP, et al: Idiopathic hypertrophic subaortic stenosis clinical, hemodynamic and angiographic manifestation. Am J Med 1960, 29: 924-925.
Whiting RB, Powel WJ, Dinsmore RE, et a/: Idiopathic hypertrophic subaortic stenosis in the elderly.
N Eng/ J Med 1971, 285: 195-200.
Goodwin JF, Hollman A, Cleland WP, TeareD: Obstructive cardiomyopathy stimulating aortic stenosis.
Br Heart J 1960, 22: 403-411.
Braudo M, Wigle ED, Keith JD: A distinctive electrocardiogram in muscular subaortic stenosis due to ventricular septal hypertrophy. Am J Cardio/1964, 14: 599-607.
Prescott R, Quinn JS, Littmann D: Electrocardiographic changes in hypertrophic subaortic stenosis which simulate myocardial infarction. Am Heart J 1963, 66: 42-48.
Van Dam RT, Roos JP, Durrer D: Electrical activation of ventricular and interventricular septum in hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Br Heart J 1972, 34: 100-112.
455
Hipertrofik Kardiyomiyopatilerde Yalanct Miyokard lnfarktusu: <;ETIN, Servet
27. Braudo M, Wigle ED, Keith JD: Distinctive electrocardiogram in muscular subaortic stenosis due to ventricular septal hypertrophy. Am J Cardlol 1964, 14: 599-607.
28. Wtg/e ED, Baron RH: The electrocardiogram in muscular subaortic stenosis. Circulation 1966, 34: 585-594.
29. Cosio FS, Moro C, Alonso M, eta/: The Q waves of hypertrophic cardiomyopathy. N Eng/ J Med 1980, 302: 96-99.
Erciyes Ttp Dergisi/1011988
