Anksiyete bozuklu¤unun ani ölüm yapma potansiyeli
Anxiety disorder as a potential for sudden death
Anksiyete bozukluklar› ile ani ölüm aras›nda yak›n bir iliflki oldu¤u bilinmektedir. Bu iliflkiyi altta yatan bir kalp hastal›¤› oldu¤unda yorum-lamak kolay olsa da sa¤l›kl› bireylerde de anksiyete bozuklu¤u sonucu ani ölümün geliflebilece¤i konusu tart›flmal›d›r. Akut anksiyete duru-munda ortaya ç›kan karmafl›k birçok fizyolojik olay ani ölümün oluflumuna katk›da bulunacak niteliktedir. Süre¤en anksiyete durumlar›nda ise ateroskleroz geliflimi h›zlanarak ani ölümün tetiklenebilece¤i bir durum oluflur. (Anadolu Kardiyol Derg 2007; 7: 179-83)
A
Annaahhttaarr kkeelliimmeelleerr:: Anksiyete, ani ölüm
Ö
ZETMutlu Vural, Emrullah Baflar*
K›rflehir Devlet Hastanesi Kardiyoloji Bölümü, K›rflehir,
*Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal›, Kayseri, Türkiye
A close association between anxiety disorder and sudden death is known. If any underlying heart disease exists, it is easy to discuss this association. If it does not, it is difficult to explain anxiety disorder as a cause of sudden death. In case of acute anxiety, many complicated physiologic events, which have capacity of contributing to sudden death, occur. On the other hand, accelerated atherosclerosis ensues in the case of chronic anxiety, and the latter increases vulnerability to sudden death through development of coronary events. (Anadolu Kardiyol Derg 2007; 7: 179-83)
K
Keeyy wwoorrddss:: Anxiety, sudden death
Yaz›flma Adresi: Dr. Mutlu Vural, Bayar cad. P›nar sok. Çatalp›nar sitesi B8/27 Kozyata¤›, ‹stanbul, Türkiye
Gsm: 0532 508 88 33 E-mail: heppikalp@yahoo.com
A
BSTRACTGirifl
Psikolojik stresin ani ölüme götüren akut etkileri miyokard iske-misi yapmak, aritmi oluflumunu bafllatmak, trombositleri aktive et-mek ve kan viskozitesini artt›rmak fleklinde özetlenet-mektedir (1). Anksiyetenin ritm üzerine etkisi geçmiflte sinüs taflikardisi, atriyal ve ventriküler erken at›m, vazovagal senkopla birlikte sinüs bradi-kardisi yapmak fleklinde belirtilmekteydi. Bugün art›k masum görü-len etkiler d›fl›nda anksiyetenin kalp h›z› de¤iflkenli¤ini azaltmak, QT aral›k de¤iflkenli¤ini artt›rmak gibi yollarla ventriküler tafliaritmiye duyarl›l›¤› att›rabilecek potansiyelinin oldu¤u anlafl›lm›flt›r (2).
Süre¤en anksiyete koroner kalp hastal›¤› (KKH) oluflumuna kat-k›da bulunarak ikincil yolla da ani ölüm oluflumuna kat›lmaktad›r. Süre¤en anksiyetenin KKH geliflimine katk›s› (a) yaflamsal davra-n›fllar› etkileyerek (sigara ve alkol tüketimi gibi); (b) aterogenezi ko-laylaflt›rarak (hipertansiyon s›kl›¤›nda art›fl ve endotel fonksiyon bo-zuklu¤u yapmas› gibi); (c) plak rüptürü, vazospazm ya da tromboz yap›p ölümcül koroner olaylar› tetikleyerek olmaktad›r (3).
Bu derlemede anksiyetenin aterogenez üzerinden ani ölüm yap›c› dolayl› etkisinden ziyade ani ölüme katk›da bulunacak do¤-rudan etkilerine de¤inilmifltir.
Akut anksiyete ani ölüm yapar m›?
Dimsdale 28 y›l önce “ani ölümün duygusal sebepleri” isimli makalesinde psikolojik stres sonucu ani ölümün normal kalpte
gerçekleflmesini “?” olarak belirtmifltir (4). Bu makalede üstesin-den gelinemeyen stresin otonom sinir sistemi üzerinüstesin-den do¤rudan kalbi etkileyip aritmi potansiyelini art›rarak hasta kalp üzerinde ani ölüm yapabilece¤i belirtilmifl olmas›na ra¤men (iskemi ve bra-dikardi üzerinde durulmufltur) normal kalp üzerinde ayn› etkiyi beklemenin s›n›rlar› zorlamak olaca¤› düflünülmüfltür.
Ani ölüm gerçekleflen genç olgular›n otopsi sonuçlar›na göre makroskopik olarak normal gözüken kalplerin ço¤unda mikrosko-pik düzeyde patoloji oldu¤u gösterilmifl olsa da tüm incelemelere ra¤men %6’l›k hasta grubunda makroskopik ya da mikroskopik patoloji saptanamam›flt›r (5). Bu patoloji saptanmayan hasta gru-bunda uzun QT sendromu gibi iyon kanallar›n›n kal›tsal bozuklu-¤una ba¤l› ileti sistemi hastal›¤› ya da baflka faktörlerin etkili ol-mas› söz konusu olabilir.
Akut anksiyetenin ani ölüm oluflumundaki önemini destekler bir baflka veri teknoloji sayesinde kalp içi defibrilatör (‹CD) has-talar›ndan gelmifltir. Örne¤in, “11 Eylül” sald›r›s› öncesi ve son-ras› kay›tlar karfl›laflt›r›ld›¤›nda sald›r› sonson-ras› flok gerektiren ritm problemlerinde art›fl oldu¤u görülmüfltür (7, 8).
Süre¤en anksiyete ve ateroskleroz
Ani ölümlerin önde gelen nedeni KKH’d›r (Tablo 1; Hartel’in araflt›rmas›ndan uyarlanm›flt›r) (6). Süre¤en anksiyetenin Ameri-kan toplumu üzerinde yap›lan çal›flmalarda KKH geliflimine ve kardiyak olay oluflumuna anlaml› olarak katk›da bulundu¤u gös-terilmifltir (9). Bu anlamda INTERHEART çal›flmas› (10) 52 ülkede 11.119 vaka ve 13.648 kontrol grubu aras›nda stres faktörleri ile akut miyokard infarktüsü (M‹) riski aras›ndaki iliflkiyi araflt›rmak için yap›lm›flt›r. Dört olay sorgulanm›flt›r: ‹flte stres, evde stres, parasal stres ve son bir y›lda stresli yaflamsal bir olay varl›¤›. Akut M‹ geçiren hastalarda dört stres faktörünün tamam›n›n s›k-l›¤› kontrol grubuna göre daha yüksek bulunmufltur (p<0.0001). Bu bilgilere anksiyetenin kalp damar sistemi üzerine olumsuz et-kilerinin t›bbi ve davran›flsal tedavi ile azalt›labilece¤ine iliflkin umutlar›n eklenmesi de oldukça de¤erli olmufltur (11, 12).
Anksiyete ve koroner perfüzyon
Acil birimine gö¤üs a¤r›s› ile müracaat edip kalp rahats›zl›¤› oldu¤u düflünülen ancak koroner patoloji saptanmayan 112 olgu incelendi¤inde %47.3 oran›nda panik atak bozuklu¤u saptanm›fl-t›r (13). Bu hastalar›n flikayetlerini psikosomatizasyon fleklinde de¤erlendirmek yerine fizyolojik unsurlar› olan bir psikolojik olay olarak de¤erlendirmek belki de daha do¤ru olabilir.
Çok eskilerden beri vahfli av hayvanlar›nda yakaland›ktan sonra geçirdikleri stresin etkisiyle miyokard nekrozu geliflecek kadar fliddetli düzeyde iskemi olufltu¤u bilinmektedir (14). Bunun nedenlerinden biri magnezyum eksikli¤ine ba¤l› geliflen koroner pefüzyonda azalmad›r. Stres durumlar›nda artan katekolamin ve kortikosteroid salg›s› bafllang›çta normal bir savunma mekaniz-mas› olsa da magnezyum yetersizli¤ine neden olmaktad›r. Bu durum uzun süre devam etti¤inde magnezyum eksikli¤inin hiper-tansiyon, beyin ve kalp damarlar›nda büzüflme / t›kanma, aritmi ve ani kardiyak ölüm gibi kardiyovasküler hasarlara neden ola-bilece¤i belirtilmektedir. Bir baflka çal›flman›n sonucuna göre magnezyum eksikli¤i beslenme bozuklu¤una ba¤l› geliflmez, an-cak yüksek ya¤ ve kalsiyum oranl› beslenildi¤inde ya da stres durumlar›nda diyete ba¤l› önemsiz düzeydeki eksikli¤in su yüzü-ne ç›kabilece¤i vurgulanmaktad›r. Yazara göre stres
durumlar›n-da katekolamin salg›s› lipolize neden olur ki serbest ya¤ asitleri-nin magnezyumla kompleks oluflturmas› sonucu magnez-yum/kalsiyum oran› düfler. Bu durumun fiziksel ya da psikolojik stres olaylar›nda olabilece¤i gibi anksiyetede s›k karfl›laflt›¤›m›z nefes darl›¤› durumlar›nda da görüldü¤ü ve magnezyum ihtiyac›-n› art›¤› belirtilmektedir (15, 16). Bir baflka çal›flmada panik atak bozuklu¤unun s›k oldu¤u mitral kapak prolapsüsü hastalar›nda serum magnezyum düzeyinde azalma %60 düzeyinde iken kont-rol grubunda bu oran›n 5% (p <0.0001) olarak saptanmas› mev-cut bilgileri desteklemektedir (17).
Yine Altura ve ark. (18) psikolojik stres sonucu A tipi kiflilik ya-p›s› olanlarda iyonize magnezyum düzeyinin düfltü¤ünü ve bunun neticesinde geliflen hücre d›fl› magnezyum düzeyindeki azalman›n kalsiyumun hücre içine girmesi sonucu vasküler bazal tonu ve do-lafl›mdaki vazoaktif ajanlar›n etkinli¤ini art›rd›¤›n› belirtmektedir. Yazara göre neticede koroner vazospazm, iskemi ve hücre ölümü geliflebilmektedir (18). Magnezyum eksikli¤i vazospazma neden oldu¤una göre magnezyum infüzyonunun da damarlar› genifllete-ce¤i ve vazospastik anjina hastalar›nda intrakoroner asetilkolin arac›l› damar büzüflmesini önleyece¤ini duymak flafl›rt›c› olma-mal›d›r (19). Baflka bir çal›flmada Miyagi ve ark. variant anjina pektoris (AP) hastalar›nda magnezyum infüzyonunun hiperventi-lasyona ba¤l› AP geliflimini önledi¤ini göstermifllerdir (20).
Kardiyopulmoner resüsitasyon uygulanan hastalarda hiper-ventilasyonun intratrakeal bas›nç art›fl› sonucu koroner perfüz-yonu azaltabilece¤i ve resüsitasperfüz-yonun baflar›s›n› düflürdü¤ü gösterilmifltir (21). Hiperventilasyonun sendrom X hastalar›nda da tipik anjinaya neden oldu¤u görülmekte ve bu durumun hiper-ventilasyon neticesinde koroner perfüzyon h›z›nda azalma ve mik-rovasküler dirençte artma sonucu geliflti¤i düflünülmektedir (22). Bu bilgiler ›fl›¤›nda anksiyete durumunda a¤r› efli¤i azalm›fl has-talarda oluflan hiperventilasyonun bariz vazospazm yapmamak-s›z›n koroner perfüzyonda azalma yaparak gö¤üs a¤r›s›na neden olabilece¤i düflünülebilir.
Yine mental stresin en az so¤uk uygulama, hiperventilasyon ya da egzersiz yöntemleri kadar etkin bir flekilde vazospastik an-jinay› tetikledi¤i bilinmektedir (23). Ardissino ve ark. (24) istira-hatta geçici ST yükselmeli gö¤üs a¤r›s› olan 10 hasta üzerinde aç›k hiperventilasyon uygulad›klar›nda 2-10 dakika süren ST yükselmesi ve a¤r›n›n tetiklendi¤ini, kapal› hiperventilasyonda ise böyle bir durumun söz konusu olmad›¤›n› görmüfl ve hipokap-nik alkalozun vazospazm gelifliminde temel patofizyolojik meka-nizma oldu¤unu belirtmifllerdir.
Koroner kökenli gö¤üs a¤r›s› ile gelen hastalarda da anksi-yolitik ajan olan benzodiazepinler verilerek kan katekolamin dü-zeyi, kan bas›nc› ve sol ventrikül diyastol sonu bas›nc›n›n düflü-rülebilece¤i, uç ve koroner damarlardaki direncin azalt›larak uç ve koroner vazodilatasyon sa¤lanabilece¤i, ventriküler disritmi-nin önlenebilece¤i ya da tedavi edebilece¤i gibi bu ilaçlar›n an-tienflamatuvar ve trombosit kümeleflmesi engelleyen özelli¤in-den faydalan›labilece¤i de belirtilmektedir. Görülüyor ki anksiyo-litik tedavi birçok olumlu etkisi yan›nda koroner perfüzyonu iyi-lefltirebilir ve ritim problemlerini önleyebilir (25).
Genifl hasta topluluklar›nda akut anksiyetenin a¤r› alg›lama-s›nda art›flla birlikte koroner perfüzyonda azalma yaparak gö¤üs a¤r›s›, nefes darl›¤› ve gö¤üste bask› fleklinde klinik yans›mala-r›n›n olaca¤› ve bunun yüzey EKG’de belirgin de¤ifliklik olmadan da geliflebilece¤i düflünülebilir.
Koroner kalp hastal›¤› Hipertrofik kardiyomiyopati Dilate kardiyomiyopati Akut miyokardit
Aritmojenik sa¤ ventrikül displazisi Sarkoidoz
Kalp kapakç›k hastal›¤› Ventriküler tafliaritmi
Atriyoventriküler ileti bozukluklar› Herediter uzun QT sendromu Brugada sendromu, v.b.
6. kaynaktan uyarlanm›flt›r
T
Anksiyete ve elektrolit dengesizlikleri
Anksiyete durumlar›nda bir stres hormonu olan adrenalinin kan düzeyi artt›¤›ndan beta-2 adrenoreseptörlerin uyar›lmas› so-nucu serum potasyum düzeylerinde düflüfl beklenebilir (26). Nite-kim beta-2 agonist olan terbütalin sa¤l›kl› bireylere intravenöz yol-la verildi¤inde de serum potasyum düzeyinin düfltü¤ü ve QT aral›-¤›n›n uzad›¤› görülmüfltür (27). Bu bilgileri destekler nitelikte Hahm ve ark. (28) anestezi öncesi merkezi etkili alfa-2 adrenerjik resep-tör agonist olan clonidine verilmesinin santral sempatik uyar›lma-y› azaltarak anksiyete ve plazma adrenalin düzeylerini olumlu etki-ledi¤ini ve plasebo alan gruba göre hipokalemi (K<3.5 mEq/L) geli-fliminin önlendi¤ini (%50’ye karfl›l›k %0) göstermifllerdir.
Potasyum ve di¤er minerallerin terle kayb›n› dikkate alan bir baflka çal›flmada günlük mineral ihtiyac›n› hesaplarken s›cak ha-valarda do¤acak kayb›n da hesaplanmas› gerekti¤i vurgulanmak-tad›r. Bu çal›flman›n verilerine göre s›cak havalarda idrardan kay-bedilenin yar›s› ya da feçesden kaykay-bedilenin iki kat›ndan fazlas› kadar potasyum terleme yolu ile at›lmaktad›r (29). Buradan hare-ketle anksiyete durumlar›nda geliflen terleme sonucu da önemli ölçüde potasyum kayb› olaca¤› düflünülebilir.
Gönüllü afl›r› nefes alma ifllemi sonucu respiratuvar alkaloz geliflti¤i, bu ifllem s›ras›nda total magnezyum konsantrasyonu etki-lemedi¤i halde (magnezyum seçici elektrotlar›n kullan›lmas› ile) plazma iyonize magnezyum konsantrasyonunun azald›¤› gösteril-mifltir (30). Psikiyatrik rahats›zl›klar sonucu geliflen ajitasyon ya da anksiyetenin de serum potasyum düzeylerini düflürdü¤ü, sedasyon sonras› ise serum potasyum düzeyinin genellikle 8 saat içinde to-parland›¤› görülmüfltür (31). Bir baflka çal›flmada psikolojik stres sonucu geliflen hiperventilasyonun respiratuvar alkaloz ve hipo-kapni sonucu koroner vazokonstriksiyon ve kardiyak aritmi riskini art›rd›¤›, hiperventilasyonun hipokapniye duyarl›l›¤›n azalmas› ve uygunsuz solunumun fark›nda olunamamas› neticesinde geliflti¤i belirtilmektedir (32). Kronik akci¤er hastal›¤› alevlenmelerinde de hiperventilasyon neticesinde respiratuvar alkaloz ve hipokalemi görülmekte, bu durum ventriküler tafliaritmileri tetikleyebilmekte-dir (33). Alkoliklerde ise respiratuvar alkaloz, hipokalemi ve hipo-magnezemi daha kolay geliflebilmektedir (34). Klasik bilgi olarak hi-pokaleminin magnezyum eksikli¤i ile hemen daima birlikte oldu¤u ve hipokalemi tedavisinde potasyumun hücre içine al›nmas› için magnezyumla birlikte verilmesi gerekti¤ini belirtmek gerekir.
Stres durumlar›nda kanda artan serbest ya¤ asitlerinin iyoni-ze magnezyumu ba¤layarak (sabunlaflma) magnezyum düiyoni-zeyinin düflmesine neden oldu¤u ve bunun vazospazm› tetikledi¤i daha önce belirtilmiflti (15, 17, 18).
Sonuç olarak, ventriküler tafliaritmilerin geçici ve düzeltilebi-lir nedenleri aras›nda say›lan elektrolit bozukluklar› (35) anksiyete durumunda kanda artan adrenalinin beta-2 reseptörlerini uyar-mas› yan›nda terleme ve hiperventilasyonun etkisi (ve alkolün ola-s› kat›l›m›) ile ortaya ç›kabilir.
Anksiyete ve kalp h›z› de¤iflkenli¤i
Normalde R-R aras›ndaki süre vagus siniri arac›l› parasem-patik uyar›n›n etkisiyle at›mdan at›ma de¤iflmekte olup bu “kalp h›z› de¤iflkenli¤i” olarak isimlendirilir. Vagal uyar›n›n azalmas› sonucu kalbin sempatik sinir sisteminin karfl› konulmam›fl (vagal yolla) etkisine girece¤i, kalp h›z› de¤iflkenli¤inin azalaca¤› ve bu-nun kalbi aritmi, ani ölüm ve aterosklerotik koroner arter
hastal›-¤›n›n geliflimine karfl› hassas k›laca¤› bilinmektedir (36). At›mdan at›ma kan bas›nc› de¤iflkenli¤i ise parasempatik uyar› ile azal-makta olup att›¤› durumlarda koroner arter hastal›¤› geliflimi için ba¤›ms›z ve güçlü bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir (37).
Mental stresin kalp üzerine etkisi hem beyinden kalbe direk otonomik inervasyon hem de dolafl›msal katekolaminlerin etkisi ile olmaktad›r. Laboratuvar ortam›nda oluflturulan panik atak du-rumlar›nda dolafl›msal katekolaminleri bask›lamak için yüksek doz propranolol verildi¤inde nab›z h›z›n›n yükselmeye devam ediyor olmas› merkezi parasempatik etkinli¤in azalmas›na ba¤lanmakta-d›r. ‹nsanda parasempatik etkinli¤in azalmas› ve sempatik etkinli-¤in göreceli art›fl› sonucu kalp h›z› de¤iflkenlietkinli-¤inde azalma ve na-b›z h›z›nda artma fleklinde kalp ritmi etkilenmektedir (38). Anksiye-te durumunda da otonom sinir sisAnksiye-temi arac›l› kalp h›z› de¤iflkenli-¤inde azalma ya da at›mdan at›ma kan bas›nc› de¤iflkenlide¤iflkenli-¤inde artma fleklindeki bu etkiler süre¤en olabilmekte kalbin ritmini ve uzun dönemde damarlar›n› etkilemektedir.
Anksiyete ve QT aral›k de¤iflkenli¤i
Yüzey EKG’de QT aral›¤› ventriküler kalp kas› repolarizasyon zaman›n› temsil etmekte olup QT aral›¤›n›n uzamas› ventriküler aritmilere yatk›nl›¤› art›rmaktad›r. At›mdan at›ma QT aral›k de¤ifl-kenli¤i ise repolarizasyon sapmas›n› gösterir ki bu ani ölüm için riskin artt›¤›n› belirten bir iflarettir. QT aral›k de¤iflkenli¤i otonom mekanizmalardan etkilendi¤inden kalp h›z› de¤iflkenli¤i ile aras›n-da yak›n bir iliflki vard›r.
Normal bir süreç olarak yaflland›kça QT aral›k de¤iflkenli¤inin artt›¤› saptanm›fl olmas›na ra¤men bunun ani ölüm riskini etkileyip etkilemedi¤i bilinmemektedir (39). Çocuklarda anksiyetenin QT aral›k de¤iflkenli¤inde art›fla neden oldu¤u ve antikolinerjik etkisi olan trisiklik antidepresan kullan›m› sonras›nda nadiren ölüm geli-flebilece¤i belirtilmektedir (40). Nitekim nortriptilin ve paroksetin gibi ilaçlar›n›n panik atak durumunda kullan›ld›¤›nda nortriptilin grubunda QT aral›k de¤iflkenlik indeksi anlaml› olarak yüksek bu-lunmufltur (41).
Anksiyete bozuklu¤unda vagal etkinin azalmas› sonucu sem-patik sinir sistemi üzerindeki bask› azalarak bu durum tansiyon yüksekli¤i ve ventrikül kütlesinde art›fla sebebiyet verebilir. Bu du-rumda ventrikül hipertrofisi bafll› bafl›na ya da nöro-otonom den-gesizlikle birlikte QT aral›k sapmas›na neden olmaktad›r (2, 38, 42). Panik atak bozuklu¤u olan hastalar›n 24 saatlik QT aral›k de¤iflken-li¤inin araflt›r›ld›¤› bir çal›flmada uyku s›ras›nda QT aral›k de¤ifl-kenli¤inin artt›¤› görülmüfl, ventriküler repolarizasyon labilitesinin diürnal de¤iflim gösterdi¤i belirtilmifltir (43).
Son de¤erlendirme ve öneriler
Dimsdale 28 y›l önce ayn› konuyu tart›fl›rken bugün bilinen QT aral›k de¤iflkenli¤i ya da kalp h›z› de¤iflkenli¤i gibi kavramlar henüz kullan›lm›yordu. Yine de o otonom sinir sistemini iflaret etmifl ve ani ölümün tetiklendi¤i kalp ritminin kritik an›ndan bahsetmiflti (4).
Mevcut bilgilerimiz ›fl›¤›nda hekimler olarak s›k karfl›laflt›¤›m›z anksiyete bozuklu¤una sadece ruhsal bir olay ya da hastalar›n fli-kayetlerine sadece psikosomatizasyon olarak bakmak yerine ank-siyeteyi neden oldu¤u flikayetlerin kökeninde fizyolojik unsurlar›n olabilece¤i bir hastal›k olarak görmek daha ak›lc› gözükmektedir. Anksiyete bozuklu¤u olanlarda anksiyetenin kalp üzerine olum-suz etkilerinin antidepresan ya da anksiyolitik tedavi ile düzelip dü-zelmeyece¤ini kesin olarak bilmiyoruz. Bu alanda daha büyük ölçek-li çal›flmalar›n yap›lmas›na ihtiyaç vard›r. Kardiyak olumsuz olaylar› önlemede yararlar› kesin olmasa bile güvenilir ve etkin oldu¤u bilinen ürünler ve davran›flsal yöntemlerle (anksiyete ya da anksiyete bozuklu¤unun özellikle kalp hastal›¤› olanlarda) daha yo¤un bir flekil-de tedavi edilmesi akla yatk›n bir yaklafl›m olmal›d›r.
Kaynaklar
1. Pignalberi C, Ricci R, Santini M. Psychological stress and sudden death. Ital Heart J 2002; 3: 1011-21.
2. Piccirillo G, Viola E, Bucca C, Santagada E, Raganato P, Tondo A, et al. QT interval dispersion and autonomic modulation in subjects with anxiety. J Lab Clin Med 1999; 133: 461-8.
3. Kubzansky LD, Kawachi I, Weiss ST, Sparrow D. Anxiety and coronary heart disease: a synthesis of epidemiological, psychologi-cal, and experimental evidence. Ann Behav Med 1998; 20: 47-58. 4. Dimsdale JE. Emotional causes of sudden death. Am J Psychiatry
1977; 134: 1361-6.
fiekil 1. Anksiyete bozuklu¤u ve ani ölüm aras›ndaki iliflki
HRV- kalp h›z› de¤iflkenli¤i. * ‹skemi ya da miyokard infarktüsünün anksiyete yapmas› fleklindeki bir döngü konunun özü itibariyle flekil üzerinde ihmal edilmifltir.
A
ANNKKSS‹‹YYEETTEE B
BOOZZUUKKLLUU⁄⁄UU
A ATTEERROOSSKKLLEERROOZZ ‹SKEM‹* M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ ‹SKEM‹* M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ Ventriküler taflikardi Ventriküler fibrilayson AN‹ ÖLÜM Hiperventilasyon Terleme Koroner hipoperfüzyon ya da vazospazm Hipomagnezemi Hipokalemi QT aral›k de¤iflkenli¤inde art›fl HRV’de azalma Baroreseptör duyarl›l›¤›nda azalma
At›mdan at›ma kan bas›nc› de¤iflkenli¤inde art›fl Serum katekolamin
düzeyinde art›fl
Direkt sempatik inervasyon Parasempatik uyar›da
azalma
Artm›fl kan bas›nc› Nab›z h›z›nda yükselme
Di¤er mekanizmalar: psikonöroimmünolojik etki, endotel
fonksiyon bozuklu¤u, vs.
Geldi¤i/gitti¤i kutunun tamam›n› ilgilendiren
5. Corrado D, Basso C, Thiene G. Sudden cardiac death in young people with apparently normal heart. Cardiovasc research 2001; 50: 399-408.
6. Hartel G. Psychological factors in cardiac arrhythmias. Ann Clin Research 1987, 19: 104-9.
7. Shedd OL, Sears SF Jr, Harvill JL, Arshad A, Conti JB, Steinberg JS, et al. The World Trade Center attack: increased frequency of defibrillator shocks for ventricular arrhythmias in patients living remotely from New York City. J Am Coll Cardiol. 2004; 44: 1265-7. 8. Steinberg JS, Arshad A, Kowalski M, Kukar A, Suma V, Vloka M, et
al. Increased incidence of life-threatening ventricular arrhythmias in implantable defibrillator patients after the World Trade Center attack. J Am Coll Cardiol. 2004;44:1261-4.
9. Kubzansky LD, Kawachi I, Weiss ST, Sparrow D. Anxiety and coronary heart disease: a synthesis of epidemiological, psychological, and experimental evidence. Ann Behav Med 1998; 20: 47-58. 10. Rosengren A, Hawken S, Ounpuu S, Sliwa K, Zubaid M, Almahmeed
WA, et al. Association of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11119 cases and 13648 controls from 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004, 364: 953-62.
11. Ornish D, Brown SE, Scherwitz LW, Billings JH, Armstrong WT, Ports TA, et al. Can lifestyle changes reverse coronary heart disease? Lancet 1990; 336: 129-33.
12. Glassman AH, O’Connor CM, Califf RM, Swedberg K, Schwartz P, Bigger JT Jr, et al. Sertralin treatment for major depression with myocardial infarction or unstable angina. JAMA 2002; 288: 701-9. 13. Ayuso Mateos JL, Bayon Perez C, Santo-Domingo Carrasco J,
Olivares D. Atypical chest pain and panic disorder. Psychother Psychosom 1989; 52: 92-5.
14. Raab W, Chaplin J, Bajusz E: Myocardial necrosis produced in domesticated and in wild rats by sensory and emotional stresses. Proc soc Exp Biol Med 1964, 116: 665-9.
15. Seelig MS. Consequences of magnesium deficiency on the enhancement of stress reactions; preventive and therapeutic implications (a review). J Am Coll Nutr 1994; 13: 429-46.
16. Altura BM, Altura BT. Cardiovascular risk factors and magnesium: relationships to atherosclerosis, ischemic heart disease and hypertension. Magnes Trace Elem 1991-92; 10: 182-92.
17. Lichodziejewska B, Klos J, Rezler J, Grudzka K, Dluzniewska M, Budaj A, et al. Clinical symptoms of mitral valve prolapse are related to hypomagnesemia and attenuated by magnesium supplementation. Am J Cardiol 1997; 79: 768-72.
18. Altura BT. Type-A behavior and coronary vasospasm: a possible role of hypomagnesiemia. Med Hypotheses 1980; 6: 753-7.
19. Teragawa H, Kato M, Yamagata T, Matsuura H, Kajiyama G. The preventive effect of magnesium on coronary spasm in patients with vasospastic angina. Chest 2000; 118: 1690-5.
20. Miyagi H, Yasue H, Okumura K, Ogawa H, Goto K, Oshima S. Effect of magnesium on anginal attack induced by hyperventilation in patients with variant angina. Circulation 1989; 79: 597-602.
21. Aufderheide TP, Lurie KG. Death by hyperventilation: a common and life-threatening problem during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2004; 32: 345-51.
22. Chauhan A, Mullins PA, Taylor G, Petch MC, Schofield PM. Effect of hyperventilation and mental stress on coronary blood flow in syn-drome X. Br Heart J 1993; 69: 516-24.
23. Yoshida K, Utsunomiya T, Morooka T, Yazawa M, Kido K, Ogawa T, et al. Mental stress test is an effective inducer of vasospastic angina pectoris: comparison with cold pressor, hyperventilation and master two-step exercise test. Int J Cardiol 1999 31; 70: 155-63.
24. Ardissino D, De Servi S, Falcone C, Barberis P, Scuri PM, Previtali M, et al. Role of hypocapnic alkalosis in hyperventilation-induced coronary artery spasm in variant angina. Am J Cardiol 1987; 59: 707-9. 25. Huffman JC, Stern TA. The use of benzodiazepines in the treatment of chest pain: a review of the literature. J Emerg Med 2003; 25: 427-37. 26. Moratinos J, Reverte M. Effects of catecholamines on plasma
potassium: the role of alpha- and beta-adrenoceptors. Fundam Clin Pharmacol 1993; 7: 143-53.
27. Tveskov C, Djurhuus MS, Klitgaard NA, Egstrup K. Potassium and magnesium distribution, ECG changes, and ventricular ectopic beats during beta 2-adrenergic stimulation with terbutaline in healthy subjects. Chest 1994; 106: 1654-9.
28. Hahm TS, Cho HS, Lee KH, Chung IS, Kim JA, Kim MH. Clonidine premedication prevents preoperative hypokalemia. J Clin Anesth 2002; 14: 6-9.
29. Sriboonlue P, Prasongwatana V, Suwantrai S, Bovornpadungkitti S, Tungsanga K, Tosukhowong P. Potassium needed for maintaining its balance in healthy male subjects residing in an area of low potassium intake and with a high environmental temperature. J Med Assoc Thai 1999; 82: 690-700.
30. Hafen G, Laux-End R, Truttmann AC, Schibler A, McGuigan JA, Peheim E, et al. Plasma ionized magnesium during acute hyperven-tilation in humans. Clin Sci (Lond) 1996; 91: 347-51.
31. Hatta K, Takahashi T, Nakamura H, Yamashiro H, Asukai N, Yonezawa Y. Hypokalemia and agitation in acute psychotic patients. Psychiatry Res 1999 19; 86: 85-8.
32. King JC, Rosen SD, Nixon PG. Failure of perception of hypocapnia: physiological and clinical implications. J R Soc Med 1990; 83: 765-7. 33. Conte G, Lauro S, Lazzarin M, Rigon N, Perrone A. Evaluation of hyperkinetic cardiac arrhythmia in chronic obstructive bronchopneumopathy. Minerva Cardioangiol 1997; 45: 429-33. 34. Elisaf M, Merkouropoulos M, Tsianos EV, Siamopoulos KC.
Pathogenetic mechanisms of hypomagnesemia in alcoholic patients. J Trace Elem Med Biol 1995; 9: 210-4.
35. Veenhuyzen GD, Wyse DG. Life threatening ventricular arrhythmias with transient or correctable causes. Minerva Cardioangiol 2003; 51: 275-86.
36. Van Ravenswaaij-Arts CMA, Kollee LAA, Hopman JCW, Schibler A, McGuigan JA, Peheim E et al. Heart rate variability. Ann Intern Med 1993; 118: 436-47.
37. Sloan RP,Shapiro PA, Bagiella E, Myers MM, Gorman JM. Cardiac autonomic control buffers blood pressure variability responses to challenge: a psychophysiological model of coronary artery disease. Psysomatic Med 1999; 61: 58-68.
38. Gorman JM, Levy GF, Gully R, McGrath P, Appleby IL, Dillon DJ, et al. Effects of acute beta-adrenergic blockade on lactate-induced panic. Arch Gen Psychiatry 1983; 40: 1079-82.
39. Piccirillo G, Cacciafesta M, Lionetti M, Nocco M, Di Giuseppe V, Moise A, et al. Influence of age, the autonomic nervous system and anxiety on QT-interval variability. Clin Sci (Lond) 2001; 101: 429-38. 40. Yeragani VK, Rao KA, Pohl R, Jampala VC, Balon R. Heart rate and
QT variability in children with anxiety disorders: a preliminary report. Depress Anxiety 2001;13: 72-7.
41. Yeragani VK, Pohl R, Jampala VC, Balon R, Ramesh C, Srinivasan K. Effects of nortriptyline and paroxetine on QT variability in patients with panic disorder. Depress Anxiety 2000; 11: 126-30.
42. Piccirillo G, Viola E, Nocco M, Santagada E, Durante M, Bucca C et al. Autonomic modulation and QT interval dispersion in hypertensive subjects with anxiety. Hypertension 1999; 34: 242-6.
