Künt Travmaya Bağlı Gelişen Karotid Arter Diseksiyonu ve Serebral İnfarkt
Carotid Artery Dissection and Cerebral Infarction Secondary to Blunt Trauma
Ya z›fl ma Ad re si/Ad dress for Cor res pon den ce: Dr. A. Kemal Erdemoğlu, Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Kırıkkale, Türkiye Tel.: +90 232 388 41 77 E-posta: akerdemoglu@yahoo.com
Ge lifl Ta ri hi/Re cei ved: 31.03.2012 Ka bul Ta ri hi/Ac cep ted: 31.10.2012
Özet
Travmatik internal karotid arter diseksiyonu baş veya boynun künt travmalarından sonra meydana gelebilir. Hastalar asemptomatik olabileceği gibi klinik bulgular saatler veya günler içinde ilerleyen baş ağrısı, geçici iskemik atak, inme, Horner sendromu ve şuur bulanıklığını içerebilir. Erken tanı ve tedavi sağlanırsa prognoz iyidir. Olgularda ilerleyen dönemlerde serebral iskemi ve nörolojik defisit gelişebileceğinden şüpheli hasta grubunda karotis diseksiyonu akla gelmeli ve hastaların tanı ve tedavi için uygun şekilde araştırılması gereklidir. Görüntüleme bulguları eşliğinde sunduğumuz olguda araç içi trafik kazası sonrası 6. saatte künt post-travmatik internal karotid arter diseksiyonu gelişmiştir. Hastalığın klinik özellikleri, nöroradyolojik tanı metotları ve tedavi yöntemleri literatür gözden geçirilerek ele alınmıştır. (Türk Nöroloji Dergisi 2012; 18:162-7)
Anah tar Ke li me ler: Travma, karotid arter, diseksiyon, inme
Sum mary
Traumatic carotid artery dissection may appear after blunt head or neck traumas. Patients can be asymptomatic or clinical symptoms may include headache, transient ischemic attack, stroke, loss of consciousness, hemiparesis, aphasia and Horner syndrome, typically occurring within hours to days. Prognosis is good if diagnosed and treated early. As cerebral ischemia and neurological deficits may develop subsequently, it is essential that carotid artery dissection should be considered, and possible cases evaluated and diagnosed appropriately. In this article, we present a case of internal carotid artery dissection with diagnostic neuro-imaging findings, that occurred after 6 hours of blunt trauma and subsequent cerebral infarction following a car accident.. Clinical features, neuro-radiological diagnostic methods and treatments options are discussed with relevant literature. (Turkish Journal of Neurology 2012; 18:162-7)
Key Words: Trauma, carotid artery, dissection, stroke
Burcu Gökçe, A. Kemal Erdemoğlu
Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Kırıkkale, Türkiye
Giriş
Diseksiyon damar duvarının yırtılması sonucunda, kanın arteriyel duvar tabakası içinde birikmesidir (intramural hematom).
Bu durum, kanın intima ve media arasında birikmesi sonucunda lümende stenoza neden olur veya media ve adventisya arasında birikirse anevrizmal dilatasyon meydana gelir. Travmatik internal karotid arter diseksiyonu, gençlerde sık görülen inme nedenlerinden biridir ve tüm inmelerin yaklaşık %20’sinden sorumludur. Karotid arterin künt travması nadir görülür ve sonrasında semptomlar çoğu hastada travmadan sonraki ilk 24 saatte ortaya çıkarken, travmadan haftalar sonra da ortaya çıkabilir veya %5’i asemptomatik kalıp tesadüfen tanı alabilir (1). Erken
tanı ve tedavi mortalite ve morbidite sonuçlarını değiştireceğinden şüphe duyulan hastalarda karotid diseksiyonu akla gelmeli, araştırılmalı ve tedavi edilmelidir.
Bu makalede araç içi trafik kazası sonrası sağ hemiparezi ile acil servise başvuran ve yapılan ileri incelemelerde posttravmatik internal karotid arter diseksiyonu tanısı alan bir olgu literatür gözden geçirilerek sunulmaktadır.
Olgu
Kırk bir yaşında erkek hasta araç içi trafik kazasından 6 saat sonra gelişen şuur bulanıklığı, konuşamama, sağ kol ve
bacakta kuvvetsizlik şikayetleri ile acil servise başvurdu.
Özgeçmişinde ve soygeçmişinde bir özellik yoktu. Tansiyon arteriyel 120/70 mmHg, nabız 76/dakika ve solunum sayısı 20/dakikaydı. Hastanın nörolojik muayenesinde uykuya meyilli olduğu saptandı, ancak sözel uyaranlara yanıtı tam olarak değerlendirildi. Pupiller izokorikti ve ışık refleksi bilateral alınıyordu. Sağ üst ve alt ekstremitede kas kuvvetleri 0/5 olarak saptandı ve derin tendon refleksleri alınıyordu.
Taban cildi refleksi sağda ekstansör, solda fleksör yanıtlı idi.
Sağ hemihipoestezi ve sağ santral fasiyal paralizi mevcuttu.
NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) skorunun 18 olduğu saptandı. Acil serviste ilk çekilen bilgisayarlı tomografisinde (BT) herhangi bir patoloji gözlenmeyen (Resim 1) hasta inme ön tanısı ile nöroloji kliniğine yatırıldı.
Hastanın rutin biyokimya ve hemogram değerleri normal sınırlardaydı ve INR (International Normalized Ratio) değeri 0,87 olarak hesaplandı. Hastanın krniyal manyetik rezonans görüntülemesinde (MRG) T2-FLAIR kesitlerde solda sentrum semiovale düzeyinden itibaren, sol parietal lobda orta serebral arter sulama alanını, inferiorda globus pallidus, kaudat nukleus, putamen ve talamus lateralini tutan iskemi ile uyumlu hiperintensite sahası (Resim 2a) ve Beyin Diffüzyon MRG’sinde (DWI) hiperintensite izlendi (Resim 2b ve 2c).
Kraniyal manyetik rezonans anjiyografisinde (MRA) sol orta serebral arter ve orta serebral arter bifurkasyon düzeyine kadar sol internal karotid arterde akım izlenemedi (Resim 3a) ve sol internal karotid arterde oklüzyon ile uyumlu görünüm mevcuttu (Resim 3b). Hastanın boyun bilgisayarlı tomografik anjiyografisinde (BTA), sol internal karotid arterin bifurkasyon seviyesinden itibaren tama yakın, proksimal 1 cm’den itibaren tam tıkalı görünümde olduğu görüldü ve kontrast madde izlenmedi (Resim 3c). Karotid ve vertebral arter Doppler ultrasonografi tetkikinde sol internal karotid arterde bifurkasyon seviyesinden başlayarak yaklaşık 1,5 santimetre uzunluğundaki kesimde komplet tromboz ile uyumlu görünüm izlendi. Elektrokardiyografisi ve ekokardiyografisi normaldi. Vaskülit belirteçleri ve genç inme etiyolojisine yönelik tetkiklerinde özellik saptanmadı. Hasta heparinize edildi. Heparinizasyon sonrası varfarin 5 mg/gün tablet ile antikoagülan tedavi başlandı. Hastanın yatışının 10.
günündeki nörolojik muayenesinde, yatışında sağ alt ekstremitede mevcut olan 0/5 parezinin 3/5 olarak düzeldiği, NIHSS skorunun da 9’a gerilediği saptandı. Taburcu edilirken yapılan nörolojik muayenesinde motor afazisi devam ediyordu ve Modifiye Rankin Skalası (MRS) değeri 3 idi. Hasta antikoagülan ve antiagregan tedavi ile taburcu edildi. Stent uygulanması açısından değerlendirilmek üzere hasta girişimsel nöroradyoloji ünitesine gönderilmesine rağmen endovasküler girişim endikasyonu için uygun görülmeyerek stent takılmadı.
Dört ay sonraki kontrol MRG'lerinde iskemik inmenin tam olarak yerleştiği ve rekanalizasyonun gerçekleşmediği gözlendi (Resim 4a ve b).
Tartışma
Karotid arter diseksiyonu tüm inme etiyolojileri içinde
%2,5 sıklıkta görülmektedir. En sık 35-50 yaşları arasında gözlenmekte olup 45 yaş altındaki inmelerin %15-20'sinden sorumludur (2). Karotid arter diseksiyonunun yıllık görülme sıklığının 1,7-3,0/100.000 olduğu düşünülmektedir. İnternal karotid arter diseksiyonu spontan veya travmatik olabilir.
Travmatik internal karotid arter diseksiyonu karotid arterin geçtiği bölgeye gelen penetran veya künt travma sonucu oluşur (3). Yüksek hızlı penetran travmalar direk etkileri ile veya çevre dokulara yaptıkları etkilerle ya da kemik kırıkları gibi sebeplerle damar yaralanmasına neden olur. Künt travmalar ise direkt basınç etkisiyle damar duvarında ayrılmalara veya doku parçalarının batması (kemik gibi, özellikle baziler kırıklarda) nedeniyle damar yaralanmalarına yol açabilmektedir (4).
Künt travmalı tüm hastaların %1’inde karotid arter diseksiyonu gözlenmektedir. Kadın ve erkeklerde eşit oranda görülür. Nadir rastlanmasına rağmen, tedavi edilmezse yüksek mortalite ve morbidite oranlarına yol açan ciddi bir hastalıktır (5). Karotid arter diseksiyonu sonrasında, %40-80 oranında serebral iskemik olaylar ve %25-60 oranında mortalite oluşabilir (6,7). Künt travma sonrası parsiyel veya tam oklüzyon sık gözlenen lezyonlardır (%33). Penetran yaralanmalar geç dönemde arteriyovenöz fistül ve yalancı anevrizmaya yol açabilir (8). Künt travma sonrası gelişen lezyonlar 5 grup altında sınıflandırılabilir (Tablo 1) (9).
Travmada temel mekanizma internal karotid arterin intima tabakasında yırtılma ve o bölgedeki kanın arter boyunca ilerleyerek subintimal ya da subadventisyal tabakalar içinde yalancı bir lümen oluşturmasıdır (5). Hematom intima ile internal elastik membranı ayırarak gerçek lümenin daralmasına ve hematom oluşumuna neden olabilir veya subadventisyal alan içinde damar duvarında diseksiyon yaparak damar duvarından dışarıya bir adventisyal keselenme oluşturur. Böylelikle karotid arterin gerçek lümeni daralır, bu darlığa veya embolik sebeplere bağlı olarak serebral hipoperfüzyon gelişebilir.
Karotid arter bifurkasyonu, C1-C2 vertebralara komşu bölgede travmaya çok duyarlıdır. Diseksiyonlar, genellikle karotid arterin servikalden petroz kısmına ve petroz kısmından kavernöz kısmına geçiş bölgelerinde oluşur. İntrakraniyal damarlarda media ve adventisya tabakaları daha incedir ve eksternal elastik lamina yoktur. İntrakraniyal diseksiyonların prognozu, mortalitesi ve morbiditesi daha ağırdır. Etyolojinin travmatik mi yoksa spontan mı olduğunu ayırd etmek her zaman mümkün olamaz. Bu nedenle bu hastalarda diseksiyona predispozan olabilecek arteriyel patolojiler, fibromüsküler displazi, Marfan ve Ehler-Danlos sendromu gibi kollajen doku hastalıkları, sifiliz ve sistemik hipertansiyon gibi başka nedenler araştırılmalıdır (10). Bizim hastamızda yapılan etyolojik araştırmalarda, yukarıda belirtilen durumlardan herhangi biri tespit edilmedi. Eksternal mekanik hasarda internal karotid arter diseksiyonuna predispozisyon yaratan durumlardan birisi de damar tortusitesi gibi yapısal damar duvar patolojileridir.
Karotid diseksiyonlarına neden olan travmaların başında
%53 ile %82 arasında değişen oranlarda motorlu araç kazaları gelir (3). Motorlu araç kazalarında boyunda sıklıkla fleksiyon, ekstansiyon ve rotasyon meydana gelir ve künt internal karotid arter travmalarının en sık nedenlerinden birisidir. Bu nedenle araç kazaları sonrası gelen hastalarda bu durum göz önünde bulundurulmalı ve sorgulanmalıdır (11).
Karotid arter diseksiyonunda klinik prezantasyon, lokalizasyona ve tutulan damara göre değişmekte olup, klinik bulguları çok farklı olabilir. Semptomlar genellikle distal embolizasyon veya hipoperfüzyon sonucu meydana gelir.
Karotid arter diseksiyonuna en sık eşlik eden bulgular unilateral motor ve/veya duyu kaybı, afazi, amorozis fugaks ve benzeri vizüel değişiklikler, inkomplet Horner sendromu, uykuya meyil, vertigo, disfazi, nöbetler, senkop, geçici iskemik ataklar ve pulsatil tinnitustur. Boyunda şişlik ve lokal hassasiyet en sık görülen lokal bulgular, baş ve boyun ağrısı en sık görülen belirtilerdir (12).
Spontan ve travmatik internal karotid arter diseksiyonlarında klinik bulgular farklılık gösterir. Travmatik grupta sıklıkla fokal serebral iskemik semptomlar görülürken, spontan gelişen grupta Horner sendromunun da eşlik ettiği tek taraflı baş ağrısı en sık görülen semptomdur (12).
Semptomlar, hemen ortaya çıkabilirse de latent periyod sergileyen hastalarda süre 1 saatten birkaç haftaya kadar değişebilir (13). Karotid arter diseksiyonu gelişen hastaların
%10’u travma sonrası ilk 1 saat içinde, %55’i travmadan sonraki ilk 24 saat içinde ve %35’i ise 24 saatten sonra semptomatik hale gelir. Literatürde internal karotid arter diseksiyonu bulunan hastalarda Horner sendromu %11-58 olarak bildirilmektedir (14). Bizim hastamızda, yapılan nörolojik muayenede Horner sendromu veya amorozis fugaks izlenmemiş, öyküsünde kaza sonrası 6. saatten sonra bilinç bulanıklığı, sağ tarafında güçsüzlük ve afazi başlamıştır.
Klinik olarak internal karotid arter diseksiyonu düşünüldüğünde tanıyı kesinleştirmek için görüntüleme yöntemleri, tercihen invaziv olmayan Doppler ultrasonografi, MR ve BTA kullanılır. BTA, kraniyoservikal bölgede damar yaralanmaları sonucu gelişen patolojilerin (parsiyel veya komplet oklüzyon, psödoanevrizma, diseksiyon, intimal flep ve arteriyovenöz fistül) tespit edilmesini sağlar ve özellikle ekstrakraniyal internal karotid arteri değerlendirebilmesi
nedeniyle diseksiyon tanısını koymada önemli bir yere sahiptir (11). Karotid arter diseksiyonunda karotid Doppler ultrasonografinin tanısal yeri tartışmalıdır çünkü diseksiyonların en sık gözlendiği boyun ve kafatasının birleşim yerini göstermede etkin değildir. Ancak günlük pratikte kullanım kolaylığı ve ekstrakraniyal karotid arter patolojilerinde hassasiyet ve özgünlüğünün yüksek olması nedeniyle kullanılabilir.
Kraniyal MRG ve MRA, karotid arter diseksiyonunda %95'in üzerinde hassasiyet ve özgüllüğe sahiptir (15). MRA, karotid arter diseksiyonu tanısında en popüler noninvaziv yöntemdir (16). FLAIR ve Difüzyon MRG sekansları, internal karotid arter diseksiyonuna bağlı gelişen inmenin olası etyolojisi (hemodinamik ve embolik etiyolojinin birlikteliğini) hakkında bilgi verir (17). Ekstrakraniyal internal karotid arter diseksiyonunda %16-50 oranında internal veya eksternal sulama alanında lezyonlara rastlanmaktadır. Bizim hastamızda da benzer radyolojik görünüm mevcuttur (Resim 4a ve b). Karotid arter patolojilerini ortaya çıkarmakta karotid “Digital Subtraction Anjiografi (DSA)” altın standarttır. DSA, internal karotid arter diseksiyonunun (stenotik, oklüziv ve anevrizmal) paternini, trombo-embolik materyali, olası bilateral karotid tutulumunu, eşlik eden olası farklı alanlardaki vasküler patolojileri ve serebral hemodinamiyi değerlendirmeyi sağlar. DSA, invaziv olmayan görüntüleme yöntemlerinin tespit edemediği veya yetersiz kaldığı ancak klinik olarak damar hasarından şüphe edildiği durumlarda ileri inceleme yöntemi olarak kullanılmalıdır (18).
Karotid arter diseksiyonunun tedavisi esas olarak tıbbi tedavidir; nadiren cerrahi yöntemler uygulanır. Günümüzde temel tedavi, destekleyici tedavi ve antikoagülan ve antiagregan tedavilerin tek başına veya birlikte verilmesine dayalıdır. Akut dönemde hemodinamik kontrol sağlanmalı, yatak istirahati önerilmeli ve boyun hareketleri kısıtlanmalıdır; mümkünse hasta yoğun bakım şartlarında takip edilmelidir. Çalışmalarda elde edilen veriler, diseksiyon sonrasında serebral inme gelişimini önlemede antiagregan ve antikoagülan tedavilerin etkili olduğu yönündedir. Tedavi edilmeyen hastaların
%26’sında ve tedavi edilen hastaların sadece %4’ünde inme geliştiği ortaya konmuştur. İlk adım tedavide, en çok tercih edilen tedavi yöntemi heparinizasyondur. Antikoagülasyon için
Tab lo 1. Künt karotid travmasında sınıflama
Sınıf Tanımlama
I Lümende düzensizlik veya <%25 daralmanın eşlik ettiği diseksiyon (yani intimal hasar)
II Diseksiyon veya >%25 lümen daralmasının eşlik ettiği intramural hematom, intralüminal trombüs veya yüksek intimal flep
III Psödoanevrizma
IV Oklüzyon
V Serbest ektravazasyonun eşlik ettiği transeksiyon Resim 1. İlk gün çekilen normal sınırlarda olan beyin BT görüntüsü.
uygun olmayan hastalara antiagregan tedavi tercih edilmektedir (19). Antikoagülan ve antiagregan tedavilerin etkinliğini karşılaştıran randomize bir çalışma bulunmamaktadır. NIHS skorunun 15 ve üzeri olduğu, iskemik olaylara neden olmayan lokal kompresyon sendromlarının eşlik ettiği ve kanama riskinin arttığı vakalarda antiagreganların tercih edilmesi önerilir. NIH skoru 15’in altında olanlarda, psödooklüzyonda, Doppler ultrasonografide yüksek sinyal intensitesinin izlendiği hastalarda, aynı dolaşım alanında birden fazla alanda iskemi ve
trombüs varlığında ise antikoagülasyon tedavi önerilir.
Diseksiyon sonrasında gelişen serebral infarktın erken tedavisi ile ilgili net veriler henüz bulunmamaktadır. “Antiagregan mı?
Antikoagülan mı?” sorusuna verilecek net bir yanıt henüz yoktur. Bu konuda süregiden çalışmalar ("International Study on Cervical and Intra-Cranial Artery Dissections, and the Cervical Artery Dissection in Stroke" çalışması gibi) halen devam etmektedir.
Künt karotid arter hasarında endovasküler tedavi ve karotid
Resim 2a. Kraniyal MR T2-FLAIR görüntüsü; iskemi ile uyumlu solda sentrum semiovale düzeyinden itibaren sol parietal lobda orta serebral arter sulama alanını tutan, inferiorda globus pallidus, kaudat nukleus, putamen ve talamus lateralini tutan hiperintensite izlenmekte.
Resim 3 a. Kraniyal manyetik rezonans anjiyografi; sol internal karotid arterde orta serebral arter bifurkasyon düzeyine kadar ve sol orta serebral arterde akım izlenmemekte.
Resim 3b. Kraniyal manyetik rezonans anjiyografi kaynak kesitinde;
sol internal karotid arterde oklüzyon.
Resim 2 b-c. Diffüzyon MRG’de (DWI) iskemi ile uyumlu görülen hiperintensite ve “Apparent diffusion coefficient” (ADC) MRG görüntüsünde hipointens görülen karşılığı izlenmektedir.
b
c
Resim 3c. Boyun bilgisayarlı tomografik anjiyografide sol internal karotid arter bifurkasyon seviyesinden itibaren tam oklüde olduğu izlenmeke.
arter stentlenmesi, antikoagülan veya antiagregan tedavilerine kontrendikasyon olması halinde, genişleyen psödoanevrizma veya ilerleyici diseksiyon ve operasyonla ulaşılamayan lezyonların varlığında düşünülmelidir (Şekil 1). Günümüzde endovasküler tedavi alternatifleri balon anjioplasti, stent, dissekan anevrizmalar için koil embolizasyonu, intraarteryel tromboliz ile birlikte stentleme ve terapötik oklüzyonlardır. DuBose ve arkadaşları penetran veya künt karotid arter hasarlarında stentleme tedavisi ile
%80 rekanalizasyon sağlandığını ve stente bağlı mortalitenin olmadığını, ancak stentleme sonrası %3,5 oranında yeni nörolojik defisit gelişebileceğini belirtmişlerdir (16). Son yıllarda, karotid arter stentlemesi ile ilişkili farklı görüşler bildiren çalışmalar da mevcuttur. Cothren ve arkadaşları karotid arter diseksiyonlu olup stentleme yapılanların %21’inde komplikasyon ve %45’inde karotid arterde stenoz geliştiğini saptamışlardır (20). Bu oran, stent konulmaksızın antiagregan veya antikoagülan tedavi alan hastaların ise %5’inde gözlenmiştir. Bu gözlem sonucunda, karotid stentlemenin tek başına antikoagülan veya antiagregan tedaviye göre daha güvenli bir alternatif olarak kabul edilemeyeceği, ancak erken antikoagülasyon veya antiagregan tedavinin güvenli ve etkili olduğu sonucuna varmışlardır. Karotid arter stentlemesinin rolü halen belirsiz olduğundan bu konuda kontrollü çalışmaların yapılması gerekmektedir. Karotid stentleme tekniğinde deneyimli
vasküler uzmanların çalışması, uygulama sırasında iyi sonuçlar alınmasında önemlidir. Endovasküler girişim sonrası uygun tedavi konusunda da görüş birliği yoktur; bir kısım araştırmacılar hayat boyu antiplatelet tedaviyi önermelerine rağmen, bazıları ikili antiplatelet tedavinin en az 3 ay boyunca (klopidogrel 75 mg/gün ve aspirin 81 mg/gün) devam etmesi gerektiğini savunmaktadır.
Literatürde, stentleme zamanlanması da tartışmalıdır. Bir kısım otörler karotid stentlemesini ertelemenin akut olarak hasar görmüş arterde kateter manipülasyonuna bağlı embolik ve trombotik yan etkilerin riskini azaltılacağını düşünürken, diğerleri karotid arterin stentlemesinin en fazla 1 hafta ertelenebileceğini düşünmektedir (20,21).
Sonuç olarak baş ve boyun travması olan, genç inmeli veya normal BT görüntüsü olan ancak nörolojik ve lokal bulguları olan hastalarda etiyolojide internal karotid arter diseksiyonları mutlaka düşünülmeli ve tanı sonrası erken dönemde tedavisi başlanmalıdır.
Kaynaklar
1. Zetterling M, Carlstrom C, Konrad. Internal carotid artery dissection. Acta Neurol Scand 2000;101:1-7.
2. Putaala J, Metso AJ, Metso TM, Konkola N, Kraemer Y, Haapaniemi E, et al.
Analysis of 1008 consecutive patients aged 15 to 49 with first-ever ischemic stroke: the Helsinki young stroke registry. Stroke 2009;40:1195-203.
3. Yang ST, Huang YC, Chuang CC, Hsu PW. Traumatic internal carotid artery dissection. J Clin Neurosci 2006;13:123-8.
4. Öç M, Uçar Hİ, Doğan R. Management and Treatment modalities of cer- vical vascular injuries. Turkiye Klinikleri J Cardiovasc Sci 2006;18:125-31.
Resim 4a. Hastanın 4 ay sonra çekilen Beyin MR (T1) görüntüsü. Sol MCA sulama alanında ensefalomalazik alan.
Resim 4b. Hastanın 4 ay sonra çekilen beyin MR anjiyografisi. Sol karotid arter izlenmemekte.
Şekil 1. Künt Karotid Travmasında Tedavi Algoritması
KKAH: Künt Karotid Arter Hasarlanması, BT- Bilgisayarlı tomografi, DSA- Digital Subtraction Anjiografi, MRA-Manyetik rezonans anjiografi, BTA- Bilgisayarlı tomografi anjiografi.
5. Biousse V, Touboul PJ, D’Anglejan-Chatillon J, Levy C, Schaison M, Bousser MG. Ophtalmologic manifestations of internal carotid artery dis- section. Am J Ophtalmol 1998;126:565-77.
6. Bromberg WJ, Collier BC, Diebel LN, Dwyer KM, Holevar MR, Jacobs DG et al. Blunt cerebrovascular injury practice management guidelines:
The East Association for the Surgery of Trauma. J Trauma 2010;68:471–7.
7. Utter GH, Hollingworth W, Hallam DK, Jarvik JG and Jurkovich GJ.
Sixteen-slice CT angiography in patients with suspected blunt carotid and vertebral artery injuries. J Am Coll Surg 2006;203:838–48.
8. Yavas S, Sarıtas A, Kervan U, Bardakcı H, Iscan HZ, Akgul A et al. False aneurysm of the internal carotid artery after a penetrating injury: case report. Turkiye Klinikleri J Cardiovasc Sci 2007;19:193-6.
9. Biffl WL, Moore EE, Offner PJ, Burch JM. Blunt carotid and vertebral arte- rial injuries. World J Surg 2001;25:1036-43.
10. Walton KA, Buono LM. Horner syndrome. Curr Opin Ophthalmol 2003;14:357-63.
11. Guyot LL, Kazmierczak CD, Diaz FG. Vascular injury in neurotrauma.
Neurol Res 2001;23:291-6.
12. Nunnink L, Abu-Zidan F. Accidental carotid artery injury caused by a horse rope. Br J Sports Med 2003;37:460-1.
13. Testerman GM. Bilateral carotid stenting after a motor vehicle crash. South Med J 2010;103:253–5.
14. Lévy C, Laissy JP, Raveau V, Amarenco P, Servois V, Bousser MG et al.
Carotid and vertebral artery dissections: three-dimensional time-of-flight MR angiography and MR imaging versus conventional angiography.
Radiology 1994;190:97-103
15. Provenzale JM, Sarikaya B. Comparison of test performance characteristics of MRI, MR angiography, and CT angiography in the diagnosis of carotid and vertebral artery dissection: a review of the medical literature. AJR Am J Roentgenol 2009;193:1167-74.
16. DuBose J, Recinos G, Teixeira PG, Inaba K, Demetriades D. Endovascular stenting for the treatment of traumatic internal carotid injuries: expanding experience, J Trauma 2008:65;1561-6.
17. Payton TF, Siddiqui KM, Sole DP, McKinley DF. Traumatic dissection of the internal carotid artery. Pediatr Emerg Care 2004;20:27-9.
18. Fleck SK, Langner S, Baldauf J, Kirsch M, Rosenstengel C, Schroeder HW.
Blunt craniocervical artery injury in cervical spine lesions: the value of CT angiography. Acta Neurochir 2010;152:1679-86.
19. Mayberry JC, Brown CV, Mullins RJ, Velmahos GC. Blunt carotid artery injury: the futility of aggressive screening and diagnosis. Arch Surg 2004;139:609-12.
20. Cothren CC, Moore EE, Ray CE Jr, Ciesla DJ, Johnson JL, Moore JB, Burch JM. Carotid artery stents for blunt cerebrovascular injury: risks exceed ben- efits. Arch Surg 2005;140:480-5
21. Hershberger RC, Aulivola B, Murphy M, Luchette FA. Endovascular grafts for treatment of traumatic injury to the aortic arch and great vessels. J Trauma 2009:67;660-71.
