Tez danışmanı: UZM. DR. SAMİ HATİPOĞLU ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI KLİNİK ŞEFİ VE AİLE HEKİMLİĞİ KOORDİNATÖRÜ
ÇOCUKLARDA YAŞ GRUPLARINA VE CİNSLERİNE GÖRE ANEMİ VE DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ SIKLIĞININ
İNCELENMESİ
AİLE HEKİMLİĞİ UZMANLIK TEZİ
DR. EBRU ÇAKIR EREN
İSTANBUL 2008
T.C.
SAĞLIK BAKANLIĞI BAKIRKÖY DR. SADİ KONUK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ
UZM. DR. SAMİ HATİPOĞLU
ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI KLİNİK ŞEFİ VE AİLE HEKİMLİĞİ KOORDİNATÖRÜ
T E Ş E K K Ü R
Hastanemizde huzurlu, güvenli ve verimli çalışma ortamı sağlayan Başhekim Sayın Uzm. Dr. Zafer ÇUKUROVA’ya teşekkür ederim.
Uzmanlık eğitimim süresince bilgi ve deneyimlerini bana aktaran, davranış ve kişiliğiyle örnek olan, Aile Hekimliği Koordinatörü ve Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Klinik Şefi Sayın Hocam Uzm. Dr. Sami HATİPOĞLU’na minnet ve şükranlarımı sunarım.
Uzmanlık eğitimim sırasında bana bilgi ve deneyimlerini aktaran Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Klinik Şefi Uzm. Dr. Sami Hatipoğlu’na, Dahiliye Klinik Şefi Doç. Dr. Abdülbaki KUMBASAR’a, Genel Cerrahi Klinik Şefi Prof. Dr. Erşan AYGÜN’e, Kadın Hastalıkları ve Doğum Klinik Şefleri Op. Dr. Ertuğrul ERDİŞ ve Doç. Dr. Kadir SAVAN’a ve Bakırköy Prof.
Dr. Mazhar OSMAN Ruh Sağlığı ve Sinir Hastalıkları Hastanesi 5. Psikiyatri Klinik Şefi Doç .DrDuran Çakmak’a teşekkür ve saygılarımı sunarım.
Tez çalışmam sırasında yardımlarını esirgemeyen, başta Çocuk sağlığı ve Hastalıkları Klinik Şefi Uzm. Dr. Sami Hatipoğlu’na, istatistik bölümünün hazırlanmasında ilgi ve özenle yardımcı olan, istatistik uzmanı Emine Bor olmak üzere tüm uzman asistan hemşire personel ve laboratuar çalışanlarına teşekkür ederim.
Yaşamımın her döneminde sevgi ve desteklerini hep arkamda hissettiğim annem Semra ÇAKIR, babam şevket ÇAKIR, kardeşim Cem ÇAKIR’a, hiç bir zaman sevgisini, desteğini ve anlayışını esirgemeyen eşim Taner EREN’e hayatıma anlam ve renk katan kızım Pınar’a sevgilerimi sunuyorum.
Dr. Ebru ÇAKIR EREN İstanbul 2008
SEMBOLLER ve KISALTMALAR
EPO = Eritropoetin
HNF – 4 = Hepatik nüklear faktör 4 HIF = Hipoksik indüklenebilir faktör CFU – E = Colony forming unit - eritroid BFU – E = Burst foırming unit - eritroid 2,3 DPG = 2,3 difosfogliserat
G6PDH = Glukoz 6 fosfat dehidrogenaz
Hb = Hemoglobin
Htc = Hemotokrit
OEH = Ortalama eritrosit hacmi
(Mean Corpuscular Volume OE HbK = Ortalama eritrosit hemoglobin
Konsantrasyonu
(Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) RDW = Eritrosit dağılım genişliği
(Red Cell Distribution width)
DEA = Demir Eksikliği Anemisi
TABLO LİSTESİ
Tablo 1 = Yaşa göre normal Hb, Htc, MCV değerleri.
Tablo 2 = Çocukluk yaşlarına göre anemi nedenleri.
Tablo 3 = Ortalama Eritrosit Hacmine (MCV) göre anemi sınıflaması.
Tablo 4 = Anemi nedenlerinin yaşlara göre dağılımı.
Tablo 5 = Ortalama Eritrosit Hacmi (OEH) ve Ortalama Hb konsantrasyonuna (OEHbK) göre anemi tipleri.
Tablo 6 = Demir eksikliği anemisinde etyoloji.
İÇİNDEKİLER
I – Giriş ve amaç 6
II – Genel bilgiler 8
• Çocukluk Dönemlerinin Sınıflandırılması 8
•
Gelişimsel Hemotopoez 8
•
Anemi 13
•
Demir Eksikliği Anemisi 21
III – Materyal Metod 31
IV – Bulgular 34
V – Tartışma ve Sonuç 49
VI – Özet 56
VII – Kaynaklar 57
GİRİŞ ve AMAÇ
Anemi; eritrosit sayı ve/veya hemoglobin düzeyinin sağlıklı kişilerdeki normal değerlerinin altına inmesidir (1).
Çocukluk çağında mental ve fizik gelişim üzerinde olumsuz etkisi olması nedeni ile anemi önemli bir sağlık sorunu olarak kabul edilmektedir. Gelişmiş ülkelerde 5 yaş altı çocukların % 12’si gelişmekte olan ülkelerde aynı yaş grubu çocukların % 51’i anemiktir (2).
Anemi hematolojik – nonhematolojik birçok sisteme etkisi olan bir hastalıktır.
Hücresel fonksiyonlarda biyokimyasal değişiklikler, büyüme, psikomotor gelişme, davranış, zihinsel gelişme, immün sistem, fiziksel kapasite, gastrointestinal sistem ve termoregülasyon üzerine etkileri vardır (3).
Aneminin bir hastalıktan çok başka birincil olayların belirtisi olduğunu bilmek önemlidir. Anemi başka organların işlev bozukluğunu daha da ağırlaştırabilen sık karşılaşılan bir komplikasyondur (4).
Bazı çalışmalar da aneminin yol açtığı mental geriliğin aneminin tedavisi ile düzeltilemediğini bildirilmiştir (5,6,7).
Demir eksikliği tüm dünyada en önemli beslenme problemlerinden biridir. Demir eksikliğine bağlı anemi prevelansı az gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde yüksektir. (9,10) Gelişmiş ülkelerde prevalans oldukça düşüktür. Ülkemizde de gelişmelere rağmen halen anemi prevelansı yüksektir (10,11).
Demir eksikliği düşük doğum ağırlığı, süt çocukluğu dönemi gibi büyümenin hızlı olduğu dönem, kronik hipoksiye maruz kalma, doğumda düşük hemoglobin seviyesi, erkenden inek sütü ve katı gıdalarla beslenme, fazla çay tüketimi, düşük et ve vitamin C alımı, demir desteksiz altı aydan fazla anne sütü alımı ve düşük sosyoekonomik düzey; demir eksikliği açısından yüksek risk oluşturmaktadır. (10,12). Düşük sosyoekonomik yapıya sahip olan toplumlar nutrisyonel eksiklik dışında sık infeksiyon nedeniyle de risk altındadırlar (13,14).
Gelişen teknoloji ve bilgi birikimine bağlı olarak prematüre ve düşük doğum ağırlıklı doğan bebeklerin sayısının artması, demir eksikliğini daha küçük yaşlarda ortaya çıkarmaktadır (15).
Demir eksikliği sırasıyla demir depolarının azalması, eksik demirli eritropoez ve nihayet en ağır şekli olan demir eksikliğ anemisi şeklinde görülebilir. Ağır vakalar kalp ve dolaşım yetmezliği bulguları ile başvurmakla beraber tanı çoğu kez diğer bir nedenle doktora
başvurulduğunda veya tarama testleri ile konulmaktadır. Demir eksikliği, uzun dönemde büyüme ve gelişme geriliği, motor ve mental performansda azalma ve davranış bozukluklarına neden olabilmektedir (16,17).
Çalışmamızdaki amaç; yaş gruplarına ve cinslerine göre anemi ve demir eksikliği anemisinin incelenmesidir.
GENEL BİLGİLER
Çocukluk dönemlerinin sınıflandırılması
Çocuklarda anatomik ve fizyolojik özellikler yaşa göre farklılık gösterir .Bu nedenle çocukluk çağı dönemlere ayrılır (1).
1-Doğum öncesi (gestasyonel ,antenatal,prenatal veya intrauterin dönem ) Embrional dönem. (0-10 hafta)
.Fetal dönem (10 haftalıktan doğuma kadar ) 2-Doğum sonrası dönem(postnatal dönem ) .Yenidoğan neonatal dönem (0-4 hafta ) .Süt çocukluğu dönemi (1 ay-12 ay) .Oyun çocukluğu dönemi (1-3 yaş) .Okul öncesi dönem (4-5 yaş)
.Okul çocukluğu dönemi (Kızlarda 6-10 yaş) (Erkeklerde 6-12 yaş) .Püberte dönemi (kızlarda 10-16 yaş)
(erkeklerde 12-18 yaş)
HEMATOPOEZ
İntrauterin olarak hematopoezin 3 evresi vardır. Bunlar mezablostik dönem, hepatik dönem ve myeloid dönemlerdir. Mezoblastik evre;gebeliğin 14. gününde embrional mezenkimal dokudan oluşan kan hücrelerinin vitellüs kesesinde görülmesi ile başlar.Kan adacıklarının dış kısmında damarlar oluşurken, bu adacıkların ortasında ilk kan hücreleri olan hemositoblastlar ortaya çıkar. Embriyoda ilk görülen kan hücreleri kırmızı seri hücrelerdir.
Bunlar primitif megaloblastik hücrelerdir. Bu primitif hücreler iri çekirdeklidirler ve hipokrom hücreler bunlardan oluşur. Bu tür hemotopoez yaklaşık 6 hafta sürer. Gebeliğin 7.
haftasından başlayarak eritrosit yapımı normoblastik eritropoez ile olur. Onuncu gebelik haftasında kan yapımının %90’ı normoblastiktir (1).
Hepatik dönem ikinci evredir. Gestosyonel 6-8. haftadan başlar. İkinci üç aylık dönemde başlıca hematopoez yeri karaciğerdir. 5. fetal aydan sonra karaciğerde eritrosit yapımı giderek azalır.Ancak doğumdan sonraki bir haftaya kadar devam eder.
Myeloid dönem üçüncü evredir. Dördüncü ve beşinci gebelik aylarında hematopoez başlar.Gebeliğin son üç ayında ve doğumdan sonra kemik iliği kan yapımının ana organıdır.
İntrauterin 3. ayda kısa süreli ve önemsiz derecede dalak, timus ve lenf nodlarında da kan yapımı görülür. Gebeliğin son günlerinde fetusda kan yapımı erişkine kıyasla üç veya beş kez daha hızlıdır. Kemik iliği tümüyle kırmızı ilik ile doludur. Doğum sonrasında ilik artması en çok baş kemiklerinde olmak üzere bir süre devam eder (1).
Beş yaşına kadar bütün kemiklerin iliğinde eritrosit üretimi olmaktadır. Fakat yaklaşık 20 yaşından sonra humerus ve tibianın proximal bölümleri dışında uzun kemiklerin iliği yağlı ilik durumuna geçer ve artık eritrosit üretimi yapmaz. Bu yaştan sonra eritrositler sternum kaburga ve kalça kemikleri gibi membranöz kemiklerin iliğinde gelişir. Hatta bu kemiklerde bile yaş ilerledikçe üretim azalır (18).
Fetal eritropoez, fetus tarafından üretilen büyüme faktörleri tarafından kontrol edilir.
Eritropoetin (EPO) ,eritrosit yapımının fizyolojik düzenleyicisi olup glikoprotein yapısında ve 30-39 kD ağırlığındadır. Etkisini CFU-E (Colony Forming-Units-Eritroid) ve BFU-E (burst Forming Units-Eritroid) üzerinden gösterir. Eritropoetin gebeliğin ilk altı ayında fetal karaciğerde monosit makrofaj orjinli hücrelerden salınır. Son üç aylık dönemde yapım karaciğerden böbreğe geçer. Bu değişimde arteryel oksijen basınç değişikliği etkilidir.
Eritropoetin salınımı hipoksi ve anemi, oksijen duyarlılık yolakları ile stimüle edilir. Hepatik Nüklear Faktör 4 (HNF-4) ve Hipoksik İndüklenebilir Faktör (HIF) eritropoetin için spesifik transkripsiyonel aktivasyona neden olur. Erken gebelik dönemlerinde, mezoblastik evrede, eritropoetin kan yapımı üzerine etkili değil iken, hepatik ve miyeloid evrelerde hemopoeze etkisi belirgin olarak ortaya çıkar.
Fetal eritropoez üzerine maternal faktörlerin etkisi azdır. Eritropoez fetusun kontrolü altındadır (1).
Eritrositlerin Gelişmesi:
Kemik iliğinde bulunan pek çok pluripotent hematopoetik kök hücreden her tip kan hücresi gelişebilir. Fakat sayıları yaşla azalır. Kök hücreler tek yönlü, unipotent stem hücreye dönüşerek alyuvar ya da akyuvar gibi belirli tip hücrelerin gelişmesine neden olurlar. Bu hücrelere çoğu kez yönlendirilmiş hücre adı verilir. Bununla beraber bu unipotent hücreler morfolojik görünümleri bakımından ayırt edilemezler. Gerçekte pluripotent hücreler gibi geniş lenfositlere benzeyen bir görünümleri vardır.
İnterlökinler ,büyüme faktörleri, extrameduller matriks poteinleri ve diğer stromal maddelerin etkisi altında eritrositer seri gelişmektedir (19).
Eritrositer seride ilk hücre proeritroblasttır. Uzun süreli uyarı ile stem hücreden çok sayıda bu hücreler oluşur. Proeritroblastlar bir kere oluştuktan sonra birçok kez bölünerek 16-
18 tane olgun alyuvar meydana getirir. Proeritroblasttan oluşan ilk kuşak, bazik boyalarla boyandığı için bazofil eritroblast adını alır. Bu evredeki hücrede çok az hemoglobin sentezi olur. Bundan sonraki evre olan polikromatofil eritroblastlar, yeteri kadar kırmızı hemoglobin oluşturduğu için polikramotofilik görünümdedir. Daha sonraki bölmelerde büyük miktarda hemoglobin sentezinden dolayı kırmızıya boyanan hücrelere ortokromotik eritroblast denir (18).
Sonunda bu hücrelerin stoplazması %34 oranında hemoglobinle dolduktan sonra nükleusları çok küçük bir hacme yoğunlaşır ve hücreden atılır. Aynı zamanda endoplazmik retikulum reabsorbe olur. Bu evredeki hücrelere, golgi organı kalıntısı, mitokondri ve pek az öteki endoplazmik organelleri içeren az miktarda bazofilik materyal taşıdığı için retikülosit adı verilir.
Retikülositlerde kalmış olan bazofilik materyal normal olarak bir iki gün içinde kaybolur. Böylece olgun eritrositler meydana gelir. Retikülositlerin ömürleri çok kısa olduğundan kanın bütün alyuvarları içindeki konsantrasyonları %1 den daha azdır (20).
Olgun eritrosit, 8 µm çapında çekirdeksiz diskoid şekilli ve mikro dolaşımda başarı ile bir taraftan diğer tarafa geçebilmek için oldukça esnek katlanabilir yapıdadır. Eritrositte membran bütünlüğü hücre içi ATP yapımıyla devam ettirilir. Ortalama eritrosit yaşam süresi 100-120 gündür (18).
Eritrosit Gelişiminde Eritropoetin Etkisi
Eritrosit yapımının fizyolojik düzenleyicisi glikoprotein yapısında bir hormon olan EPO (Eritropoetin) böbrekte peritübüler kapillerlerde örtücü hücreler tarafından salınır.
Normal insanlarda tüm eritropoetinin %90-95 i böbrekte yapılır. Çok az miktarda EPO hepatositler tarafından yapılır. Ancak bu miktar ihityacın 1/3’ünü karşılayabilir (21).
Dolaşımda EPO ,6-9 saatlik yarı ömre sahiptir. EPO ilik eritroid prekürsörleri düzeyindeki spesifik reseptörlere bağlanacak aktivite gösterir (21).
Eritropoetinin kemik iliğinde hemotopoetik kök hücrelerden proeritroblastların üretimini stimüle ettiği belirlenmiştir. Hızlı hücre üretimi şahıs, düşük oksijen basıncında kaldığı sürece ya da yeteri kadar eritrosit yapılıp, dokulara yeterli mektarda oksijen taşınıncaya kadar devam eder. Bu değere ulaşıldığında eritropoetin yapım hızı gerekli sayıda fakat fazla olmamak üzere, eritrosit üretimini sürdürecek düzeye iner (18).
Bir şahsın her iki böreği de alınırsa ya da hastalıkla haraplanırsa; şahıs sürekli anemik duruma düşer, çünkü ancak %5-10 kadar eritropoetin böbrekten başka dokuda (Başlıca
karaciğer ve belki makrofajlarda) yapılır. Fakat bu vücut gereksiniminin ancak üçte biri ya da yarısı kadar eritrosit yapımını gerçekleştirmeye yeter (18).
Hemoglobinler ve Eritrositler
Eritrositlerin en önemli fonksiyonu ,akciğerden dokulara oksijen taşınmasını sağlayan hemoglobin içeriğidir. Ayrıca CO2 ve H2O reaksiyonlarında görev alan karbonik anhidraz enzimine sahiptir.
Eritropoez, dolaşımdaki eritrositlerin sayı ve fonksiyonu, pulmoner, renal, kardiyovasküler etkiler ve dokulardan salınan aktif maddelerin kemik iliğine etkisi ile hassas bir şekilde ayarlanır.
Sağlıklı bir eritropoez için vitamin B12 ve folik asite ihtiyaç vardır. B12 vitamini DNA sentezi için gereklidir. Bu vitamin eksikliği nükleusun olgunlaşmasını duraklatarak bölünmenin geri kalmasına yol açar. Folik asit de B12 gibi fakat farklı yoldan DNA yapımı için gereklidir. Folik asit DNA sentezi için gerekli nükleotitlerden biri olan deoksitimidilat oluşumunda deoksiürodilatın metilasyonunu hızlandırır (1).
Hemoglobin
Hemoglobin ,demir içeren dört adet HEM (Protoporfirin ve demir) ve bunların kovalent bağlarla her birine bağlı globulin zincirlerinden oluşan tetramerik bir yapı gösterir.
Polipeptit aminoasit dizilimleri primer yapıyı, her bir zincirin alfa heliks oluşturarark kıvrılması sekonder yapıyı ve helikslerin birbiri üzerine katlanması tersiyer yapıyı oluşturur.
Eritrositlerdeki ozmotik basıncı sağlayan stoplazma proteininin en önemli kısmı %98 hemoglobin oluşturur. İnsan erişkin hemoglobininin çoğunluğunu HbA (2α ve 2β zinciri içerir) oluşturur. Az miktarda (%2,5-3,5) HbA2 ve %1 den az miktarda HbF vardır.
Globin zincirleri değişik hemoglobinlerde farklıdır ve bu farklılıklar alfa, beta, epsilon, gamma, zeta olarak ifade edilir. Gestasyonun erken döneminde epsilon zinciri yapılır.
Gower I, hemoglobini 2 zeta ve 2 epsilon zincir içerir. Daha sonra Portland hemoglobini ortaya çıkar. Beşinci yedinci gebelik haftasında embriyonun hemoglobin yapısı Gower I %42, Gower II %24, HbF %34 den oluşur. Gestasyonun üçüncü ayından doğuma kadar HbF hakimdir. Altı aylık fetusda total hemoglobinin %90-95 i Hb F dir. Bu oran giderek azalarak doğumda ortalama % 70 e iner. Doğumu izleyen ilk birkaç gün içinde Hb ve eritrosit yapımı hızı hızla düşer. Doğumda %55-85 oranında olan HbF doğumdan sonra hızla düşmeye başlar (1).
Yapım hızının düşük ve eritrosit yaşam süresinin nispeten kısa oluşu sonucu, yaklaşık 2. ayda Hb değerleri en düşük düzeye ulaşır. (ortalama 11g/dl) Bundan sonra yapım hızı artarak üçüncü ayda maksimum değere yükselir.(Fizyolojik anemi dönemi)
Prematüre doğanlarda eritrosit yaşam süresi 35-50 gün civarındadır ve prematürelerde eritrosit kitlesinin hergün yaklaşık %1,5 yıkılır. Morfolojik olarak erişkinlerde eritrositlerin
%70 i bikonkav, %27’si konkav ve vaskuolsüzdür. Yenidoğan eritrositleri morfolojik olarak da erişkinden farklılık gösterir. Membranda sülfidril, tokoferol düzeyleri azalmıştır ve bu nedenle yenidoğan eritrositleri kolay hemoliz olur.
Hyalen membran hastalığı ve doğum sonrası oluşan asfiksi kan volümünün azalmasına, travay süresinde asfiksi ise kan volümünün artmasına yol açar. Doğumdan 2-6 saat sonra yenidoğan kan volümü ortalama 85 ml/kg dır. Prematürelerde bu değerler daha yüksektir ve 89-105 ml/kg olarak bildirilmiştir. Miadında doğmuş bir yenidoğanda birinci ayın sonunda kan volümü 73-77 ml/kg dır (1).
ANEMİ TANIM:
Hemoglobin, hemotokrit veya eritrosit değerinin yaşa ve cinse göre normal ortalama değerlerinin 2 standart sapma altında olması olarak tanımlanır (22).
Normal hemoglobin ve hemotokrit değerleri yaş ve cinse göre değişiklik gösterir.
TABLO 1 Yaşa ve cinse göre ortalama ve -2SD hemoglobin değerleri
Yaş
Hemoglobin
(gr/dl) Hematokrit (%) MCV (fl) ortalama alt
sınır ortalama alt
sınır ortalama alt sınır 6 ay - 2 yaş 12,5 11,0 37,0 33,0 77,0 70,0 2 - 4 yaş 12,5 11,0 38,0 34,0 79,0 73,0 5 - 7 yaş 13,0 11,5 39,0 35,0 81,0 75,0 8 - 11 yaş 13,5 12,0 40,0 36,0 83,0 76,0 12 -14 yaş -
Kız 13,5 12,0 41,0 36,0 85,0 78,0
Erkek 14,0 12,5 43,0 37,0 84,0 77,0
15 -17 yaş -
Kız 14,0 12,0 41,0 36,0 87,0 79,0
Erkek 15,0 13,0 46,0 37,0 86,0 78,0
Aneminin varlığı sıklıkla hastanın hemoglobininin yaşa ve cinse özgü normal değerlerle karşılaştırılması ile belirlenir (23).
Bazı patolojik durumlarda, siyanozlu kalp ya da pulmoner hastalıklar olduğu gibi veya oksijene yüksek affinitesi olan hemoglobin nedeniyle “normal sınırlar” içindeki hemoglobin değerlerinde anemi bulunabilir. Bu durumlarda fizyolojik tanımlama daha uygundur. Anemi bir hastalıktan daha çok başka birincil olayların belirtisidir. Aneminin en kolay nicel tanımlaması Hb ve Htc değerlerinin o yaş ve cins için ortalamadan 2 standart sapma (%95 güvenilirlik sınırı içinde) aşağıda olmasıdır. Normal hemoglobin konsantrasyonu yüksek rakımlarda (Solunan O2 içeriği daha düşüktür) deniz yüzeyine göre daha yüksektir. Erkeklerde püberteden sonra yüksek androjen düzeyleri eritrosit yapımını arttırdığı için Hb düzeyleri daha yüksek bulunur (25).
Hemoglobin düzeyinin düşüşü kanda O2 taşıma kapasitesini azaltmakla beraber, bu düzey 7-8 gr/dl nın altına inmedikçe önemli fizyoloik değişiklikler ortaya çıkmaz. Bu değerin altında ise deri ve mukozaların solukluğu belirgindir (1).
Taşikardi, kalp atım hacminde artış, dokulara daha kolay oksijen sağlamak üzere disosiasyon eğrisinde sağa kayış ve kan akımında vital organlara yöneliş anemiye uyum sağlayan fizyolojik değişikliklerdir. Anemi eritrosit metabolizmasını da etkiler ve eritrosit içi 2,3 difosfat gliserat (2,3 DPG) artar. Hemoglobin düzeyindeki azalışın yanısıra 2,3 DPG artışı O2 eğrisinin sağa kaymasına neden olur. Böylece O2 Hb’den daha kolay ayrılarak dokulara geçebilir. Nedeni ne olursa olsun uzun süre devam eden ağır anemi tasipne , taşikardi, kalp büyümesi ve konjestif kalp yetmezliği ile sonuçlanır (26).
Akut gelişen anemi sıklıkla iyi kompanse edilemez ve nabzın hızlanması, kan akım üfürümü, azalmış egzersiz toleransı, baş ağrısı, aşırı uyku (Özellikle bebeklerde) iştahsızlık ve senkop ile kendini gösterebilir. Transfüzyon kararını verirken kardiyovasküler ya da fonksiyonel bozulmanın boyutları değerlendirilmelidir (25).
Çocukluk çağı anemi nedenleri 3 büyük grupta toplanabilir:
1. Eritrositlerin veya hemoglobinin yetersiz yapımına bağlı anemiler.
2. Eritrositlerin aşırı yıkımına bağlı anemiler. (hemolitik anemiler) 3. Kan kaybına bağlı anemiler (1) (Tablo 2)
TABLO 2 Çocukluk Yaşlarında Anemi Nedenleri (1)
ERİTROSİTLERİN VEYA HEMOGLOBİNİN YETERSİZ YAPIMINA BAĞLI ANEMİLER Kemik iliğinde eritroid seri ana hücrelerinin sayısal yetersizliği
Saf eritrositer anemiler
Kongenital saf eritrositer anemi (Diamond-Blackfan anemisi) Edinsel saf eritrositer anemiler
Aplastik anemiler
Kongenital aplastik anemi (Fanconi anemisi) Edinsel aplastik anemiler
Normal sayıda eritroid seri ana hücresi olmasına karşın yetersiz yapım
İnfeksiyon ve bağ dokusu hastalıkları ile yaygın neoplazmalarda görülen anemiler Kronik böbrek hastalıkları anemileri
Kongenital diseritopoetik anemiler Sütçocuğunun fizyolojik anemisi Spesifik faktörlerin yetersizliği
Megaloblastik anemiler Folik asit eksikliği B12 vitamini eksikliği Mikrositer anemiler
Demir eksikliği B6 vitamini eksikliği Kurşun zehirlenmesi
Kemik iliği infiltrasyonu (lösemiler, lenfomalar, nöroblastom)
ERİTROSİTLERİN AŞIRI YIKIMINA BAĞLI ANEMİLER (HEMOLİTİK ANEMİLER) Eritrosite özgü (intrensek) bozukluklar
Yapısal bozukluklar
Herediter sferositoz Hemolitik eliptositoz
Proksizmal gece hemoglobinürisi Piropoikilositoz
Enzim bozuklukları
Glükoz-6-fosfat dehidrogenaz eksikliği (favizm) Piruvat kinaz ve heksokinaz eksiklikleri Hemoglobin sentezinde bozukluk
Hemoglobin S,C,D,E hastalıkları (hemoglobinopatiler) Talasemiler
Eritrosit dışı (ekstrensek) etmenler İmmün nedenler
Pasif olarak kazanılmış antikorlar (yenidoğanın hemolitik hastalığı) Rh uyuşmazlığı
ABO uyuşmazlığı Alt grup uyuşmazlıkları Aktif olarak antikor yapımı
İdiopatik otoimmun hemolitik anemi Semptomatik (lupus, lenfoma) İlaca bağlı (penisilin, metil dopa) İmmün olmayan nedenler
Toksik maddeler (arsenik, kurşun) İnfeksiyonlar (malarya, bakteri toksinleri) KAN KAYBINA BAĞLI ANEMİLER
Akut kanamalar Kronik kanamalar
Anemiler aynı zamanda eritrosit boyutları ve morfolojilerine göre alt gruplara ayrılabilirler.
Bu sınıflamada anemiler eritrosit MCV ve MCHC değerlerine göre mikrositik normositik ve makrositik olarak gruplandırılırlar (27).
Ayrıca anemilerin ortalama eritrosit hacmine göre mikrositer, makrositer ve normositer olarak sınıflamak mümkün (1). (Tablo 3)
TABLO 3 Ortalama Eritrosit Hacmine (MCV) Göre Anemilerin Sınıflandırılması (28) A. Hipokrom mikrositik anemiler
1. Demir eksikliği anemisi 2. Kronik inflamasyon 3. Talasemi sendromları 4. Kronik kurşun zehirlenmesi 5. Sideroblastik anemiler
6. Bazı unstable hemoglobinopatiler 7. Hemoglobin E taşıyıcılığı
8. Bakır eksikliği B. Makrositik anemiler
1. Megaloblastik kemik iliği B12 vitamini eksikliği Folik asit eksikliği Herediter orotik asidüri Tiyamine yanıtlı anemi Miyelodislastik sendrom 2. Aplastik anemi
3. Diamond-Blackfan sendromu 4. Hipotiroidi
5. Karaciğer hastalığı 6. Normal yenidoğan 7. Artmış eritopoez 8. Obstrüktif ikter 9. Down sendromu
10. Diseritropoetik anemiler C. Normositik anemiler
1. Konjenital hemolitik anemiler Hemoglobin mutantları Eritrosit enzim defektleri Eritrosit membran defektleri 2. Edinsel Hemolitik anemiler
İmmün hemolitik anemiler
Mikroanjiopatik hemolitik anemiler Akut enfeksiyonlara sekonder 3. Akut kan kaybı
4. Kronik böbrek hastalığı 5. Kemik iliği infiltrasyonu
Anemide en uygun tedavi yönteminin seçimi için nedenin kesin olarak belirlenmesi gerekir. Bur çocukta anemi nedeni araştırılırken çeşitli yaşlarda sık görülen anemi şekillerinin farklı olduğu göz önüne alınmalıdır (1).
Çoğu kez öykü, fizik muyayene bulguları ve özel laboratuvar testleri ile tanıya varılır.
Anemi Nedenlerinin Yaşlara Göre Dağılımı. Tablo 4
Anemi Nedeni 0-7 gün 1 hafta -3 ay 3-24 ay 2-6 yaş > 6 yaş
Besinsel eksiklik - - +++ + -
(demir, folik asit) Kemik iliği yapım defekti
Saf eritrositer anemi + ++++ - - -
Aplastik anemi - - + + +
Kemik iliği infiltrasyonu - + ++ ++++ ++++
Hemolitik anemiler ++++ +++ ++ + +
Kan kaybı ++++ + ++ ++ ++
Laboratuvar testleri arasında hemoglobin, hemotokrit, eritrosit sayımları ile periferik kanın incelenmesi en basit olanlardır. Böylece aneminin hipokrom veya normokrom, mikrositer, normositer veya makrositer oluşumunun yanısıra eritrositlerin sfer hücresi, orak hücre, target hücresi gibi özel morfolojileri saptanabilir. Periferik kandaki retikulosit sayısında ayırıcı tanı için önemlidir (1).
İyi bir öykü ve fizik muayene ile anemi nedenlerinden sıklıkla şüphelenilir. Genellikle öykünün odaklanacağı noktayı hastanın yaşı belirler. Küçük bebekte dikkatli alınan bir beslenme öyküsü önemlidir. Sarılık, kan kaybı, ilaç injeksiyonu ya da kronik hastalıkda aneminin olası nedenlerini gösterebilir. İleri çocukluk dönemlerinde ve ergenlikte yapısal semptomların, düzensiz beslenmenin, ilaç alımının ya da özellikle menstrüel kanamaya bağlı kan kaybının varlığı sıklıkla tanıya işaret eder. Doğumsal eritrosit bozuklukları sıklıkla yaşamın ilk altı ayında ortaya çıkar. Genellikle tanı konmamasına karşın sıklıkla yenidoğan sarılığı ile ilişkilidir. Dikkatli alınan ilaç öyküsü, ilaca bağlı sorunların (G6PDH eksikliğinde hemoliz, kemik iliği baskılanması, antikora bağlı hemoliz) belirlenmesinde önemlidir. Yalın besinsel demir eksikliği, inek sütü protein intoleransının, GİS kan kaybına neden olduğu ve yetersiz demir alınmasını komplike ettiği bebeklik dönemi dışında ender görülür. Dikkatli alınan öykü kan kaybı için geniş bir araştırma yapmaksızın replasman tedavisi verilmesi için yeterli olabilir (25).
Anemili Hastada Fizik Muayene İle Tanısal Yaklaşım:
Vital Bulgular: Nabız, arter kan basıncı (taşikardi, sıçrayıcı nabız, nabız basıncında artma, ortostatik hipotansiyon.)
Konjuktiva, Sklera: Solukluk, ikter, kanama, mavi sklera.
Deri ve Eklentileri: Solukluk, ikter, purpura, telenjektazi, ayak ülserleri, kaşık tırnak.
Ağız ve Dudaklar: Diş eti hipertrofisi, kanama, solukluk, stomatit, glossit, üremik hepatik koku.
Gözdibi: Papilla ödemi, kanama.
Lenf bezleri: Büyüme.
Kemikler: Duyarlılık, tümör.
Karın: Hepatomegoli, splenomegoli, kitle, assit.
Kalp, akciğer, damar; Üfürüm, galo ritmi, kardiyomegali, dispne, taşipne, ral, ödem.
Pelvik üreetal muayene; Kanama, kitle, hemoroid.
Nörolojik muayene: Titreşim- pozisyon duyusu, Romberg testi, periferik nöropati (29).
Aneminin varlığında fizik muayene aneminin muhtemel nedenini akla getirir. Sarılık hemolizi düşündürür. Petesi ve purpura kanama eğilimini gösterir. Hepatosplenomegali ve adenopati infiltratif hastalığı düşündürür. Büyüme gerilği ve az kilo alımı organ yetersizliği ya da kronik hastalık anemisini düşündürür. Dışkıda gizli kan araştırılması anemili bir hasta için önemli tetkiklerden biridir (25).
Akut anemi hemen daima kan kaybı ve hemolize bağlıdır. Hematokrit ve hemoglobin düzeyleri kan kaybı hacmini yansıtmaz. Asıl sorun anemi değil hipotansiyon ve azalmış organ perfüzyonudur. Kan kaybı % 40’ı aşarsa hipovolemik şok belirtileri olan konfüzyon hava açlığı, terleme artışı, hipotansiyon ve taşikardi belirginleşir (30).
Akut hemolitik hastalıkta oluşan işaret ve semptomlar eritrosit yıkımına yol açan mekanizmaya bağlıdır. Serbest hemoglobin salımıyla birlikte introvasküler hemoliz akut sırt ağrısı, plazma ve idrarda serbest hemoglobin ve renal yetmezlikle birlikte olabilir. Daha kronik ve ilerleyici anemiyle birlikte semptomlar hastanın yaşına ve kritik organlara kan desteğinin yetersizliğine bağlıdır. Orta derecede anemiyle birlikte olan semptomlar yorgunluk, nefes darlığı ve taşikardidir (30).
Anemilerde Laboratuvar Bulguları:
Rutin incelemeler:
a) Tam kan sayımı (lökosit, trombosit ve eritrosit sayıları.) Hb, Htc, MCV, MCHC, RDW
b) Periferik kan yayması.
c) Retikülosit sayımı.
d) Hemoliz doğrulama testleri
e) Serum haptoglobulin, bilurubin, LDH
Ayırıcı, gruplayıcı incelemeler:
• Demir, demir bağlama kapasitesi, ferritin (Fe eksikliği, kronik hastalık anemisi.)
• Hb elektroforezi (talasemi, orak hücre sendromları, anormal hemoglobinler.)
• Renal ve hepatik biyokimyasal paneller (kronik böbrek/karaciğer hastalığı)
• Hormon profilleri (hipo/hipertiroidi, hipofizer/sürrenal yetersizlik, hipoparotroidi)
• B12, folat düzeyleri. (B12 /folik asit eksikliği durumları)
• Coombs testleri (otoimmun hemolitik anemi)
• Kİ aspirasyonu + biopsisi. (infiltrasyon, metastaz, fibrozis, aplazi)
Hemolitik Durumlar İçin Özel İncelemeler:
• Enzim düzeyleri (glukoz 6 fosfat dehidrogenez, piruvat kinaz eksikliği.)
• Osmotik frajilite testi (herediter sferositoz)
• Oraklaşma testi (orak hücre sendromları)
• Sükroz lizis,asit ham testleri
• Koagülasyon profili.
• EKG (protez kapak, endokardit)
Tarayıcı İncelemeler:
• Görüntüleme teknikleri: Direkt / kontrastlı filmler, USG, BT, MR, sintigrafi, anjiografi.
• Mikroskobik kanama arama: idrarda, dışkıda, balgamda (29).
Anemiler sıklıkla tarama ve laboratuvar testlerinin anormalliği ile tanınır. Anemi tanısı bir kez doğrulandığında formül, trombosit sayımı, indeksler ve retikülosit sayımı ile birlikte tam kan sayımı yapılmalıdır. Kan yayması morfolojik olarak anormallikler yönünden incelenmelidir. İndeksler ve retikulosit sayımından elde edilen veriler kullanılarak araştırma yeterli ya da yetersiz eritrosit yapımına göre ya da hücrelerin mikrositik normositik ya da makrositik olmalarına göre yönlendirilir. Periferik kan yaymasının incelenmesi eritrosit, beyaz küre morfolojilerinin ve trombosit sayısının belirlenmesinde önemlidir. Bu hücre incelemeleri aneminin eritroid dizide sınırlı bir olayla mı, yoksa diğer kemik iliği elemanlarını etkileyen bir işlev bozukluğuna mı bağlı olduğunu saptamak açısından dikkatlice yapılmalıdır (25).
Tablo 5 Anemi Tanısına Yaklaşım (31)
ANEM İ
M CV
Düşük Norm al Yüksek
(M İKROSİT İK (NORM OSİT İK) (M AKROSİT İK)
Dem ir eksikliği Folik asit eksikliği
T alasem i B12 vit am ini eksikliği
Kurşun zehirlenm esi (Kan folik asit ve B12 vit am ini düzeyi)
Kronik hast alık
Sideroblast ik anem i Aplast ik anem i
Karaciğer hast alığı RET İKÜLOSİT
Yüksek Düşük
BİLİRUBİN
Norm al Yüksek Düşük Düşük Yüksek
Kanam a Hem olit ik anem i Aplast ik anem i Saf İnfeksiyon
Lösem i erit rosit er
anem i
Negat if P ozit if
- Hem oglobinopat i (Hb elekt roforezi) - Ot oim m un hem olit ik anem i
- Enzim eksikliği (G6P D düzeyi) - İzoim m un hem olit ik anem i (Rh, ABO, - M em bran bozuklukları (P eriferik yaym a, yanlış kan t ransfüzyonu)
Osm ot ik frajilit e) - M ikroanjiyopat i - İlaç
- İnfeksiyon
LÖKOSİT VE T ROM BOSİT
COOM BS T EST İ
Demir eksikliği Anemisi
Demir eksikliği anemisi; kemik iliğinde eritropoezin sürdürülebilmesi için gerekli olan demirin yetersizliğinin sebep olduğu anemi olarak tanımlanmaktadır (1). Hastalık yaşamın her döneminde görülmekle birlikte küçük çocuklarda ve kadınlarda sıktır. Genellikle alınan demir miktarı ile gereksinim arasındaki dengesizlik esas nedenidir (1). Çocuklarda hızlı büyüme, gebelikte artan demir gereksinimi, menstruasyon, demir eksikliğini ortaya çıkaran fizyolojik nedenlerdir (1).
Dünya sağlık örgütünün araştırmasına göre demir eksikliği bebeklerin %20-25’ini, 4 yaşına kadar olan çocukların %43’ünü ve 5-12 yaş arasındaki çocukların %37’sini etkilemektedir (32).
Demir, oksijen transport ve kullanılmasında fonksiyon gösteren hem proteinlerinin üretimi için gereklidir (33). Demir, ferröz ve ferrik hal arasında birbirine dönüşme özelliği nedeni ile oksijenasyon, hidroksilasyon ve benzeri diğer birçok metabolik olayı katalize eder (24). Toplam vücut demir miktarı yaklaşık 3-4 gramdır ve çoğu eritrosit yapısındaki hemoglobinde bulunur (34) .Demir içeren hemoglobin, myoglobin ve sitokromlar toplam vücut demirinin %70-90’ını oluşturur. Geri kalan kısım ise ferritin ve hemosiderin olarak karaciğer, dalak ve kemik iliğinde depolanır (33) .Eritrosit yıkımı sonucu ortaya çıkan hem ve hemoglobin,hemopeksin ve haptoglobülin tarafından alınır ve tekrar eritrosit yapımında kullanılmak üzere kemik iliğine veya depolanmak üzere karaciğere taşınır (35).
Günlük demir ihtiyacının, yaklaşık 20 mg’ı hemoglobin katabolizmasından sağlanır.
Geri kalan ise demir depolarından veya demir emilimi ile sağlanır (36).
Vücutta demir yetersiz olduğunda önce demir kemik iliğinde azalır ve RDW artar.
Sonra demir transportu azalır ve bu durum serum demir düzeyinin azalması ile kendini gösterir. Sonra da eritropoez etkilenerek MCV’nin düştüğü ve eritrosit protoporfirin konsantrasyonunun arttığı hipokrom mikrositer anemi gelişir (37).
Demir Emilim ve Kullanımı:
Vücut demir depoları, diyetle alınan ve gastrointestinal, üriner sistem ve derideki hücrelerin yıkımı ile atılan demir arasındaki sabit denge ile korunmaya çalışılır. Bu denge demir emilimi ile sağlanır. Demir emiliminin regülasyonu normal demir dengesi için temeldir.
Bu regülasyonu etkileyen faktörler şunlardır (24)
• Diyet demirinin tipi ve miktarı
• Vücut demir ihtiyacı
• Vücut demir depolarının durumu
• Eritropoez
• Hipoksi
Demir emilimi, sınırlı olarak intestinal kanalın bütün bölümlerinden gerçekleşse de, başlıca emilim yeri duedonum (36,38). Emilim ferröz şeklinde olmaktadır. Duedonum asidik ortamı ferröz (iki değerli) demirin emilimine yardımcıdır. Hidroklorik asit, askorbik asit gibi diğer indirgeyici maddeler emilime yardımcı olurken, fosfatlar, fitatlar, tannat, antiasitler
emilimi olumsuz etkiler. Ferrik (3 değerli) demir ise ancak mide asiti ile 2 değerli ferröz haline indirgendikten sonra absorbe edilebilir (38).
Emilen demir miktarı, sindirilen demir miktarının artması ile artar, ancak çok fazla miktarda demir alındığında emilim yüzdesi azalır. Sağlıklı insanlarda diyetteki demirin yaklaşık % 10’u emilir. Anemi varlığında veya artmış eritropoez varlığında ise demir emilimi artar (38) .Çocuklardaki demir emilimi genellikle erişkinden fazladır. Anne sütündeki demirin
%50’si emilirken, zenginleştirilmemiş inek sütü formulalarındaki demirin %10’u emilmektedir (39).
Demir barsaklardan emildikten sonra mukozal hücrelerden kana geçer. Transferrin proteini ile kemik iliğindeki gelişmekte olan eritrositlere taşınır. Demir, karaciğer ve dalak başta olmak üzere başlıca retiküloendotelyal hücrelerde depolanır (38).
Demirin etkin kullanımı için;
• Transferrin ile demirin transportu
• Kemik iliğindeki eritrosit prekürsörlerinin hücre membranındaki transferrin reseptörlerine, transferrin-ferrik demir kompleksinin bağlanması
• Transferrin-ferrik demir-reseptör kompleksinin sitozole alınması.
• Sitozolde transferrinden ferik demirin serbestlenmesi.
• Ferik demirin indirgenmesi.
• Mitokondriyal membranlarda ferröz demirin intrasellüler transportu.
• Demirin mitokondriye alınması.
• Mitokondride demir ve protoporfirinden hem oluşması.
• Hem’in mitokondriden sitozole bırakılması.
• Hem’in hemoglobin yapısına girmesi gerekmektedir (36).
Demir Eksikliği Anemi Etyolojisi:
En sık 3 neden şöyledir; hızlı büyüme nedeni ile demir gereksiniminin artması, yetersiz demir alımı, kan kaybıdır.
Demir eksikliğinin en önemli nedeni, diyetle alınan demir ile, büyüme ve metabolik fonksiyonlar için gerekli demir ihtiyacı arasındaki dengesizliktir. Çocuklarda hızlı büyüme nedeni ile yıkılan eritrositlerden sağlanan demir miktarı sadece %70’dir. Bu dönemde eritropoez ve diğer yaşamsal fonksiyonlar için gereken demirin %30’unun diyetle alınması gerektiğinden diyet eksiklikleri daha kolay demir eksikliğine neden olmaktadır (24).
Günlük besinsel demir gereksinimi:
Erkek : 1 mg; Adolesan : 2-3 mg.
Reproduktif yaşta kadın : 2-3 mg. Gebeler : 3-4 mg.’dır (40).
Erişkinlerde demir eksikliğinin en sık sebebi olan kan kaybı çocukluk yaş grubunda daha nadir bir nedendir. Yine erişkinlerde intestinal kan kaybı lokalize anatomik bölgelerden olmasına karşın infant ve çocukta daha çok diffuz kan kaybı şeklindedir. Süt çocukluğu döneminde inek sütü verilmesi veya demir içermeyen formül mamalar ile beslenmeyi takiben sıklıkla demir eksikliği gelişmektedir. Süt çocukluğu döneminde diyetteki inek sütünün demir eksikliğine yol açmasının sebebi yalnızca gastrointestinal kanamaya yol açması değil, aynı zamanda demir emiliminin az olmasıdır. İntestinal kan kaybına yol açan bir diğer faktör de kronik aspirin alımıdır. Peptik ülser ve intestinal karsinomalar daha çok erişkinlerde demir eksikliğine yol açan nedenlerdir, ancak çocuklarda da görülebilektedir.
Perinatal dönemde fetomaternal hemoraji, plasental zedelenme, ikizden ikize kanama gibi nedenler de demir eksikliğine yol açmaktadır. Postnatal periotta kan değişimi de demir eksikliğinin bir nedenidir. Meckel divertikülü, intestinal duplikasyonlar, hemorajik telenjiektazi, hyatus hernisi, divertikül gibi kongenital anomaliler demir eksikliğine yol açmaktadır. Hemofili ve diğer herediter koagülasyon defekti olan hastalarda kanamalara bağlı olarak sıklıkla demir eksikliği gelişmektedir (24) .Parazit enfestasyonlarından kancalı kurt infeksiyonları (başlıca Necator americanus ve Ancylastoma doudenale), dünyanın birçok yerinde endemik olan ve sıklıkla asemptomatik seyreden infeksiyonlardır ve bunlar mikroskobik kan kaybına yol açarak demir eksikliğine sebep olurlar. Kurşun, kobalt, strotonium gibi metaller demirin gastrointestinal absorbsiyonunu etkileyebilir. Ancak bunlardan sadece kurşun ciddi bir problemdir (41).
TABLO 6 Demir Eksikliği Anemisinde Etyoloji
___________________________________________________________________________
1.PRENATAL NEDENLER
-Prematürelik (gebeliğin son haftalarında transplasenter alınması gereken demirin anneden alınamayışı)
-İkizlik veya daha fazla sayıda çocuk (anneden alınan demir bebekler arasında bölüşülür)
-Annede ağır demir eksikliği anemisi (anne hemoglobin düzeyi %9 g. altında ) -Retroplasenter kanama
-Fetal damar yırtılması sonucu kanama 2.POSTNATAL NEDENLER
-Yetersiz demir alımı -Emilme kusurları
Kronik ishaller Kronik infeksiyonlar
Sindirim sistemi anomalileri Malabsorpsiyon
Demir Gereksiniminin Fazla Olduğu Durumlar -Akut veya kronik kan kaybı
-Paraziter infeksiyonlar -Hızlı büyüme dönemleri
Demir Eksikliği Anemisinde Risk Faktörleri
Zamanında doğan süt çocukları ilk dört ay demir eksikliğini önleyecek düzeyde demir depolarıyla doğarlar. Daha sonra hızlı büyümeyi karşılayabilecek düzeyde demirin emilimi gerekir. Dördüncü aydan 12. aya kadar 0,7mg/gün, büyüme için 0,2mg/gün,ise normal dışkı kayıplarının karşılanması için olmak üzere beslenme yoluyla günde ortalama 0,9mg demir emilmelidir (23). Nutrisyonel demir eksikliği anemisi en sık 6-24. aylar arasında görülür (42).
Altı aydan önce görülen demir eksikliği daha çok prematürite, düşük doğum tartısı, neonatal anemi perinatal kan kaybı gibi doğumda demir depolarının azalması durumlarında görülür (43,44) .Ayrıca hızlı büyüme, kronik hipoksi, beslenme hataları, altı aydan fazla tek başına anne sütü ile beslenme, inek sütüne oniki aydan erken başlama, fazla inek sütü alımı, çay
alımı, yetersiz C vitamini ve et alımı da demir eksikliği anemi eğilimini arttırmaktadır (45,46,47,48).
Demir Eksikliği Anemisinde Klinik Bulgular
Demir eksikilği anemisinde semptomlar spesifik değildir ve yavaş gelişir. Hafif eksiklik durumları genellikle semptomsuzdur; ancak tarama ve başka amaçlarla yapılan hematolojik incelemelerle ortaya çıkarılır. Ağır vakalarda deri ve mukozalar soluktur.
Huzursuzluk, anoreksi, gastrointestinal belirtiler, sık tekrarlayan infeksiyonlar dikkati çeker.
Mavi sklera, baş ağrısı, baş dönmesi, kulak çınlaması, kulakta dolgunluk, uğultu da görülebilir (1) Anemi tedavisi öncesi görülen kulakta dolgunluk, uğultu, çınlama ve tolerans şikayetlerinde tedavi sonrası belirgin derecede azalma olduğu tespit edilmiştir (49).
Deri ve Mukozalar: Deri, tırnak yatağı ve mukozalarda solukluk, koilonişya, cheilitis bulgulardandır. (1)
Gastrointestinal Sistem: Gastrointestinal işlev bozukluğu atrofik glossit, disfaji, anoreksi, angular stomatit, pika görülebilir. (1) Kronik ağır demir eksikliğinde kişinin canı çamur, boya veya buz çekebilir. Glossit ve keliyozis demir eksikliği anemisi için spesifik olmamakla birlikte sadece ağır anemilerde görülür (50). Pikalı çocuklarla ilgili yapılan bir çalışmada, en sık yenilen maddeler; toprak, duvar sıvaları, kömür, tel parçaları, kum ve kil olarak bulunmuştur. Vakaların %21’inin birden fazla madde yediği tesbit edilmiştir. Aynı çalışmada pikalı çocukların %57’sinde anemi %76’sında demir eksikliği bulunurken, demir eksikliği ve aneminin ağırlığı ile pika süresi ve poliparazitizm arasında önemli bir ilişki tespit edilmişti (51).
Dolaşım Sistemi: Ağır anemilerde kalp büyümesi olabilir. Sistolik üfürüm, taşikardi, dispne, galoritmi bulunabilir. Kalp yetmezliğine bağlı hepatomegoli gelişebilir (1).
Gözler: Konjuktival solukluk, mavi sklera görülebilir (25).
Bağışıklık Sistemi: Demir eksikliği anemisi vakalarında hücresel bağışıklık bozuklukları bildirilmiştir. Araya giren infeksiyonlar sonucu splenomegoli ve yaygın lenfadenopati olabilir (1). Beyaz küre ve T hücresi işlevlerinde bozulma da demir eksikliği ile ilişkili bulunmuştur (25). Ancak İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesinde yapılan bir çalışmada,
demir eksikliği olan çocukların nötrofil işlevleri açısından enfeksiyonlara eğilimli olmadıkları gösterilmiştir (52).
Santral Sinir Sistemi ve Lokomotor Sistem: Apati, irritabilite, konsantrasyon zayıflığı, mental skorlarda gerilik demir eksikliğine bağlanmıştır. Bu durum muhtemelen demir içeren enzimlerdeki ve sitokromlardaki değişikliklerin sonucudur. Bebeklik döneminde hafif demir eksikliğinin daha sonraki bilişsel yetersizliklerle ilişkili olabileceği hakkkında artan miktarda kanıt bulunmaktadır. Kas dayanıklılığında zayıflama da demir eksikliği ile ilişkilidir (25) Dokular üzerine ayrı bir etki ile halsizlik ve kuvvet kaybı görülür (50). Demir eksikliği süt çocuklarında kognitif fonksiyonları etkiler; büyüklerde ise okul başarılarını azaltır (31).
Seyrek görülüyor da olsa, çocuklarda demir eksikliği anemisinin serebral sinovenöz tromboza yol açtığı da kanıtlanmıştır (53).
Demir eksikliği anemisinde doku hipoksisi ve enzimlerin yapısındaki demirin yetersizliği sinir sistemi fonksiyonlarının azalmasına sebep olmaktadır. Normal düzeye dönmese bile mental skorların tedavi ile düzeldiği bilinmektedir. Sinir sistemi gelişimi için önemli olan postnatal iki yılda, demir eksikliği anemisi ( DEA) çocuklarda uyarılmış potansiyel incelemelerinde merkezi ileti zamanının uzamış olduğu gösterilmiştir. İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde yapılan bir çalışmada yaşları 3-15 arasında değişen 30 DEA’lı çocukta mental skorlar ve uyarılmış potansiyellere demir tedavisinin etkisi araştırılmıştır.
Tedavi sonrasında mental skorlarda anlamlı artış görülmesine rağmen, görsel uyarılmış potansiyeller ve beyin sapı işitsel uyarılmış potansiyel değerinde anlamlı düzelme gözlenmemiştir (20) .Bu sonuçlar DEA’lı çocuklarda sinir sistemi fonksiyonlarında tedavi ile beklenilen düzeyde iyileşmenin oluşmadığını ve koruyucu tedavinin önemsenmesi gerektiğine işaret etmektedir (20).
DEA’nın kalıcı büyüme-gelişme geriliğine yol açtığına dair artan sayıda çalışma vardır. Bu çalışmaların bazılarında uzun dönem demir tedavisi ile büyüme-gelişme geriliğinin düzeltilebildiği vurgulanmıştır (54).
Katılma nöbetleri ile demir eksikliği anemisi arasındaki ilişki ve oral demir tedavisi ile nöbetlerin düzeldiği bilinmektedir (55,56) .Katılma nöbetlerinde çocuklarda anemi olmasa bile değişik evrelerde demir eksikliği olabilir. Katılma nöbetlerinde altta yatan fizyopatolojik mekanizma otonomik sinir sistemi disregülasyonudur. Fe eksikliği bulunan çocuklarda çinko eksikliği de bulunabileceği için bu çocuklarda çinko düzeyleri de araştırılmalıdır (55).
Demir Eksikliği Anemisinde Laboratuvar Bulguları:
Demir eksikliği anemisinde periferik kan, kemik iliği ve plazmada demir durumunu gösteren bulgular diagnostiktir. Periferik kanda hipokromi, mikrositoz vardır. Eritrosit yapımı hemoglobin yapımıyla aynı derecede bozulmuştur. Hematokrit düşüktür. Serum demiri 88 μg/dl altındadır. Serum demiri düşmüş, demir bağlama kapasitesi artmıştır.
Satürasyon yüzdesi %16 civarında, serum ferritin değerleri azalmış, eritrosit içi serbest protoporfirin artmıştır. Kemik iliğinde eritroid hiperplazi vardır; mikronormoblastlar artmıştır. İlik demir depoları azalmıştır. Miyeloid ve megakoryositer seriler normaldir. (1)
Demir eksikliği tanısı kan parametreerinden en az üç veya dördü bir arada değerlendirilerek konulmalıdır .Genellikle kullanılan parametreler hemoglobin , hemotokrit değerleri,satürasyon yüzdesive serum demir düzeyleridir.Serum ferritin düzeyleri vücut demir depolarını yansıtan bir indekstir.Demir eksikliği anemisi yavaş gelişen bir süreç olduğundan ,erken dönemde hipokromive mikrositoz görülmeyebilir.(1).
Protoporfirin düzeyleri: Protoporfirin, hem sentez yolağının bir ara maddesidir; hem sentezin bozulduğu durumlarda protoporfirin kırmızı hücrelerde birikir. Bu eritroid öncüllerine hemoglobin sentezi için yetersiz demir sağlandığını gösterir. Kırmızı hücrelerde normal değer 30 μg/dl nin altındadır. Demir eksikliğinde 100 mlg/dl yi aşan değerler görülmüştür. Artmış kırmızı hücre protoporfirin düzeylerinin en sık nedenleri mutlak veya relatif demir eksikliği ve kurşun zehirlenmesidir (21).
Demir Eksikliği Anemi Tanısı:
Demir eksikliğinin alım azlığına mı, kan kaybına mı bağlı olduğunu ortaya çıkaracak dikkatli bir anamnez ve fizik muayene yapılmalıdır.
İlerleyici demir eksikliği anemisinde bir dizi biyokimyasal ve hemotolojik bozukluklar meydana gelir. İlk olarak dokulardaki depo demir düzeyleri (kemik iliği hemosiderin) düşer.
Serum ferritin düzeyi, depo demir düzeyini yansıtır. Normal düzeyi yaş gruplarına göre değişmesine rağmen serum düzeyinin 12 μg/ml nin altında olması demir eksikliğini düşündürür. Enfeksiyon ve inflamatuar hastalık durumlarında bu değer 30-50 μg/ml ye kadar çıkabilir. Ferritin düzeyinin düşmesinden sonra, serum demir seviyesi düşer, demir bağlama kapasitesi artar, transferrin satürasyon yüzdesi düşer.
Eksiklik ilerlediğinde eritrositler küçülür ve Hb konsantrasyonu azalır. Periferik yaymada eritrositlerin hipokrom mikrositer olması Hb 10 g/dl altına düştüğünde görülür.
Eritrositlerin morfolojik karakteristiklerini en iyi, ortalama eritrosit hemoglobini (MCH) ve
ortalama eritrosit volümü (MCV) gösterir. MCH düzeyi genellikle MCV ile parelellik gösterir. MCHC düzeyi büyüme sırasında ve çoğu hastalık seyrinde sabit kalır. 35 g./dl nin üstündeki yüksek değerler sferositoz için karakteristik iken, düşük düzeyler en çok DEA’de görülür. Eritrosit dağılım genişliği (RDW) de demir eksikliği anemisi tanısında önemlidir.
Retikulosit sayısı genellikle normaldir; ancak kanamanın neden olduğu ciddi demir eksikliği anemisinde %3-4’e kadar artabilir. Demir eksikliğinde trombositoz görülürken ağır demir eksikliğinde trombositopeni daha sıktır. Protoporfirin hem sentezinde demirden bir önceki basamakta yer alır. Demir eksikliği olduğu zaman kullanılamaz, normoblastlar içinde birikir ve serbest eritrosit protoporfirini artmış olan eritrositler dolaşıma bırakılır. Serum transferrin düzeyi demir eksikliği anemisi için oldukça sensitif bir parametredir. Demir eksikliğinde normalden yüksekken, kronik hastalık anemisinde hafif derecede yükselir. Tedaviye cevap alınması, demir kullanımından sonra aneminin düzelmesi en önemli tanı yöntemidir.
(38,24,58)
Demir Eksikliği Anemisinde labaratuar bulguları şu şekilde özetlenebilir:
1. Eritrosit morfolojisi (hipokromi, anizositoz, poikilositoz)
2. Hipokromi ve mikrositozun eritrosit indeksleri ile desteklenmesi
a) MCV de azalma (12-24 fş < 70fl, 24-48 ay < 73 fl, 2-12 yaş <76fl) b) MCH’nin 27 pg’nin altında olması
c) MCHC’nin 30gr/de nin altına düşmesi d) RDW’nin 17’nin üzerinde olması.
3. Serbest eritrosit protoporfirininde artma 4. Serum ferritininde azalma
5. Serum demirinde azalma a) TDBK’de artma
b) Transferrin saturasyonunda azalma (%16’nın altında) 6. Demir tedavisine cevap
a) Tedaviyi takiben 5-10 gün arasında retikülositoz.
b) Mikrositozda 3-4 ayda tam düzelme.
7. Serum transferrin reseptör düzeyinde artış.
8. Kemik iliği incelemesi.
a) Eritroblastlarda sitoplazmik maturasyonda gecikme.
b) Demir içeren eritroblast sayısının demir boyama ile incelenmesi, bu hücrelerde azalma veya yokluk.
DEA’nın laboratuvar bulguları hastalığın dönemlerine göre değişebilir:
1. Prelatent Dönem: Anemi görülmez, demir depoları azalır, ferritin düşer.
2. Latent Dönem: Eritropoez etkilenir. Ferritin düşüktür, demir depoları tükenmiştir.
Eritrosit protoporfirini, RDW ve serbest transferrin düzeyi artar.
3. Demir Eksikliği: Erken ve geç döneme göre MCV, hemoglobin değerinde hafiften ağıra kadar düşme görülür.
Demir eksikliği Anemisinde Tedavi
Tedavinin seçimi hastanın klinik durumu ile yakından ilişkilidir. Hastada hemodinamik bozukluk yoksa anemiyi düzeltmek için tercih edilen yol , demir preparatları ile tedavidir. Anemiye bağlı hemodinamik bozukluk varsa acil olarak eritrosit transfüzyonu yapılıp, sonrasında demir tedavisine başlanır. Demir tedavisi oral veya parenteral yapılabilir.
Tedavide oral kullanılan demir, ferröz (sulfat, glukanat ve fumorat tuzları)ve ferrik (polimaltoz tuzu) demirdir. En sık ferröz sulfat ve ferrik polimaltoz kullanılır. Ferröz sulfat sık kullanılır ve yan etkileri ( %10-20) fazladır.
Hastalarda bulantı, epigastrik rahatsızlık, ishal ve kabızlık görülebilmektedir. Yan etki görülen hastalarda doz azaltılması, doz sayısının artırılması ve yemeklerle verilmesi yan etkileri azaltabilir. Likit demir preparatları dişlerde kalıcı olmayan boyamalara neden olabilir.
İlaç dil üstüne verilmekle dişlerdeki boyama azaltılabilir.
Demir pereparatlarının aç karnına verilmesi yan etkileri artırsa da, emilim daha iyi olduğundan tolere eden hastalarda tercih edilmelidir. Demir preparatlarına C vitamini eklenmesinin tedaviye cevabı değiştirmediği bildirilmiştir (59) . İki değerli demirlerin kullanımı daha etkili olduğunu bildiren çalışmalar (60) yanında iki ve üç değerli demirin etki açısından fark göstermediği bildirilen çalışmalar mevcuttur (61).
Demir tedavisine cevap ilk 24 saat içerisinde kemik iliğinde izlenebilir. Hücre içi demir bağımlı enzimler aktive olur. Klinik olarak ilk gün irritabilitede azalma ve iştah artışı izlenebilir. Tedavinin ikinci günü kemik iliğinde eritroid hiperplazi başlar. Tedavinin 5-10.
günleri arasında retikülositler yükselir. Bu artış çocuklarda daha fazla görülür. Sonrasında hemoglobin artışı azalarak 0,1-0,15 gr/dl/gün e iner. Mikrositoz ve hipokromi geç düzeldiğinden tedaviye cevabın izlenmesinde kullanılmaz. Demir dozu için önerilen 3-6 mg/kg/gün’dür. İlk 6-8 haftada anemi düzelir ve depoların dolması için 3-5 ay tedavi gereklidir.
Demir eksikliği anemisi tedavisinin önemli noktalarından birisi de tedaviye cevabı izlemektir. Tedaviye cevap yeterli değilse, tedaviye uyum ve demiri düzenli kullanıp kullanmadığı, doz yetersizliği, kullanılan demir preparatının uygunluğu, demir kaybının veya
kanamanın devam etmesi, tanının doğruluğu, demirin emilim ve vücutta kullanımını etkileyen hastalık varlığı (infeksiyon, malign hastalık, karaciğer hastalığı, böbrek hastalığı, tiroid yetmezliği, kurşun intaksikasyonu) demir eksikliğine ek olarak vitamin B12 ve folik asit eksikliğinin bulunması, antasit gibi intestinal demir emilimini azaltan maddeleri alıp almadığı değerlendirilmelidir (62). İnfeksiyon varsa veya tedavi sırasında infeksiyon gelişirse tedaviye infeksiyon düzelene kadar ara verilebilir.
Tedavide ilk yol olan oral kullanıma; yeterli uyum sağlanamayan hastalarda , inflamatuar barsak hastalığı gibi oral demir kullanımı ile alevlenme gösterebilen ciddi barsak hastalığı olanlarda, kronik kanama ve akut diyare hastalığı olanlarda parenteral demir tedavisi tercih edilir.
Parenteral demir tedavisi intramüsküler veya intravenöz yapılır. Paranteral demir tedavisinde anaflaksi, bulantı, kusma, titreme, ateş, ürtiker ve artralji olabilir. Vitamin E eksikliğ olanlarda parenteral demir kullanımı ,iyonik demirin eritrosit membranındaki lipitlerin peroksidasyonunda rol alması nedeni ile hemolize neden olabilir. Parenteral demir tedavisinde anemiyi düzeltmek ve depoları doldurmak için verilecek elementer demir miktarı hesaplanır ve parenteral olarak uygulanır.
Hemoglobin değeri 4 gr/dl nin altında veya 7 gr/dl nin altında ve hemodinamik yetersizliği olan hastalarda veya Hb 8,5 gr/dl nin altında acil opere edilecek hastalarda 10-15 cc/kg’miktarında eritrosit infüzyonu hemoglobin değerini 3 ve 5 g/dl artırır.
Demir Eksikliği Anemisinde Profilaksi
Hastaların demir eksikliğinden korunması için gerekli zamanlarda demir desteği verilmelidir. Bunun yanında diyette eksiklik varsa mutlaka aile uyarılmalıdır. Anne sütü ile beslenme özendirilmelidir. Anne sütü olan term bebeklerde ilk 4-5 ayda normalde demir eksikliği görülmemektedir.. İnek sütü kısıtlanmalı ve mümkünse ilk 12 ayda verilmemelidir.
Ek gıdalara geçişte demiri fazla içeren tahıllı gıdalar önerilse de bunların biyoyararlanımı tartışmalıdır.
Anne sütünün ek gıdalarla beraber verilmesi demir emilimini etkileyeceğinden farklı zamanlarda verilmelidir. Demir emilimini azaltan çay, fosfat ve fitat içeren besinlerden kaçınılmalı ve C vitamini içeren gıdalar verilmelidir (63). Term bebeklere süt çocukluğu döneminde demir desteği önerilmektedir.
Anne sütünde demir miktarı fazla olmamakla birlikte, bu demirin emilme oranının
%50 nin üzerinde olduğu gösterilmiştir. Altı aydan sonra demirden zengin ek besinler ve demir ilaveli çocuk besinleri ile gereksinim karşılanır. Koruycu doz 1 mg/kg/gün dür. Anne
sütü olmayan süt çocukları 2-3 aylıktan başlayarak demir ilaveli sütlerle beslenmeli, buna olanak yoksa günlük demir gereksinimleri, demirden zengin besinler ya da demir preparatları ile karşılanmalıdır. Demir ilaveli sütlerle gastrik irritasyon, ishal, karın ağrısı gibi yan etkiler görülmez ve kaza ile oluşabilecek demir zehirlenmesi tehlikesi de yoktur (1).
Son zamanlarda gelişmiş ülkelerde demir eksikliği anemisini önlemek amacıyla demir içeren multivitamin tabletlerin halka ücretsiz dağıtılması gündeme gelmiştir (64).
İngilterede yapılan bir çalışmada D vitamini eksikliği olan çocukların serum demir ve hemoglobin konsantrasyonlarının daha düşük olduğu saptanmıştır. Bu nedenle, D vitamini proflaksisinin demir profilaksisi ile birlikte yapılmasına işaret edilmiştir (65).
Yaşamın ilk altı ayında demir eksikliğinin önemli nedenlerinden biri demir depolarının yetersiz olmasıdır. Fetusun ağırlığı ve gebelik yaşı ile serum demiri arasında doğru bir orantı bulunur. Gebelikte gelişen hafif-orta derecedeki anemide fetal demir düzeyi etkilenmez (66) .Ancak ağır anemide (hemoglobinin 7 gr/dl nin altında ise) yenidoğanın demir düzeyleri etkilenmektedir. Prematüre ve düşük doğum ağırlıklı bebeklerin demir depoları term doğan bebeklerden daha düşük, büyümeleri ise daha hızlıdır. Demir depoları erken tükeneceği için bu bebeklerde anne sütü ile beslenmeye 2. ayda demir eklenmelidir. Ek gıdalara başlandığında ise kesinlikle demir yönünden zengin besinler de verilmelidir (67).
Yaşamın ikinci altı ayında demir eksikliğinin temel nedeni hızlı büyüme ile birlikte diyette demirin yetersiz bulunmasıdır. Bu dönemde bebeğin demir gereksinimleri, çocuğun gelişimine uygun olarak yiyebileceği demirden zengin besinlerin verilmesiyle karşılanabilir (67).
Oyun çocukluğu döneminde ana sorun aşırı süt tüketimidir. “Milkalkalin sendrom”da denilen bu durumda sütün çocuğun açlığını oldukça kolay bir biçimde bastırması nedeni ile diğer demirden zengin besinlerin alınımını da engellemektedir. Bütün süt çeşitleri (keçi sütü ve soya sütü de dahil), çok az demir içermeleri yanında, demir emilimlerinin yetersiz olmaları nedeniyle de günde 500 ml den fazla tüketilmemelidir (67).
Okul öncesi (4-7 yaş) ve okul çocukluğu (7-12 yaş) döneminde demir eksikliği anemisi az görülmekle birlikte okul çocukluğu dönemindeki çocuklarda daha çok beslenme hataları dışındaki nedenler, mide barsak hastalıkları (peptik ülser, kronik inflamatuar barsak hastalıkları, reflü özofajit vb.) sık görülmektedir. Bu çocuklarda ısrar eden demir eksikliği anemisi durumlarında ayrıntılı araştırma gerekmektedir (67).
MATERYAL METOD
Bu çalışmada Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi acil Çocuk polikliniği ve Çocuk polikliniklerine 01 01 2007 -31 12 2007 tarihleri arasında herhangi bir nedenle başvuran 38255 çocuk hasta incelenmiştir.
Anemi insanlardaki hemoglobin ,hemotokrit veya eritrosit değerinin yaşa ve cinse göre normal ortalama değerinin 2 standart sapma altında olması olarak tanımlanır.
Normal hemoglobin ve hemotokrit değerleri yaşa ve cinse göre değişiklikler gösterir.
Yaşa ve cinse göre ortalama ve -2SD değerleri 6ay-2 yaş hemoglobin ortalama 12.5g/
dl alt sınır 11.0g/dl . 2-4 yaş hemoglobin ortalama 12.5g/dl alt sınır 11g/dl.5-7 yaş hemoglobin ortalama 13.0g/dl alt sınır12.0g/dl.8-11 yaş hemoglobin ortalama 13.5g/dl alt sınır 12.0g/dl. 12-14 yaş kız hemoglobin ortalama 13.5g/dl altsınır 12.0g/dl. 12-14 yaş erkek hemoglobin ortalama 14.0g/dl alt sınır 12.5 g/dl.
Bu hastalar; yaş, cinsiyet ve çocukluk yaş gruplarına göre sınıflandırılmıştır.
Tam kan sayımı incelemesi için K3 EDTA’lı tüpe 2cc kan alınarak ABX Petra 120 cihazında otomatik olarak çalışılmıştır.
Çalışmamızda Hb, değerlerinin yaşa göre normal değerlerinin -2SD altında olması anemi olarak tanımlanmıştır.
Demir eksikliği anemisi;kemik iliğinde eritropoezin sürdürülebilmesi için gerekli olan demirin yetersizliğinin sebep olduğu anemi olarak tanımlanmaktadır(1).
MCV değerinin yaşa göre normal değerlerin -2SD altında olması ile birlikte RDWdeğerinin 17 nin üzerinde olması demir eksikliği anemisi olarak kabul edilmiştir.
Düşük MCV’nin eşlik ettiği artmış RDW demir eksikliği için iyi bir tarama testi olmaktadır (76).
İstatistiksel Analiz:
Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken istatistiksel analizler için SPSS (Statistical Package for Social Sciences) for Windows 15.0 programı kullanıldı. Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodların (ortalama, standart sapma, frekans) yanısıra hematokrit düzeylerinin değerlendirilmesinde ise Ki kare test kullanıldı.
Sonuçlar anlamlılık P<0,05 düzeyinde değerlendirildi.
BULGULAR
Çalışma 1 Ocak-31 Aralık 2007 tarihleri arasında Dr.Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Çocuk polikliniklerine ve Çocuk acil polkliniğine başvuran ve yaşları 0 ile 14 arasında değişmekte olan toplam 38255 olgu üzerinde yapılmıştır. Hastaların ortalama yaşı 5,65±3,81 olup; olgulara ilişkin demografik özelliklerin dağılımı Tablo 1’de gösterilmiştir.
Tablo 1: Demografik Özelliklerin Dağılımı
n %
Yaş
0-1 yaş 5862 15,3
2-4 yaş 11619 30,4
5-7 yaş 8697 22,7
8-11 yaş 8366 21,9
12-14 yaş 3711 9,7
Cinsiyet Kadın 19643 51,3
Erkek 18612 48,7
Çalışmaya katılan kişilerin %15,3’ü 0-1 yaş arasında, %30,4’ü 2-4 yaş arasında,
%22,7’si 5-7 yaş arasında, %21,9’u 8-11 yaş arasında ve %9,7’i 12-14 yaş arasındadır
Yaş Dağılımı
0-1 yaş 15,3%
2-4 yaş 30,4%
5-7 yaş 22,7%
8-11 yaş 21,9%
12-14 yaş 9,7%
Şekil 1: Yaş Dağılımı
Çalışmaya katılan çocukların %51,3’ü kız; %48,7’si ise erkektir.
Cinsiyet Dağılımı
Kadın 51,3%
Erkek 48,7%
Şekil 2: Cinsiyetlere Göre Dağılımı Tablo 2: Cinsiyetlere göre yaş gruplarına göre dağılımı
Cinsiyet
Toplam
Kız Erkek
Yaş
0-1 yaş n 2719 3143 5862
% 13,80% 16,90% 15,30%
2-4 yaş n 5563 6056 11619
% 28,30% 32,50% 30,40%
5-7 yaş n 4673 4024 8697
% 23,80% 21,60% 22,70%
8-11 yaş n 4708 3658 8366
% 24,00% 19,70% 21,90%
12-14 yaş n 1980 1731 3711
% 10,10% 9,30% 9,70%
Toplam n 19643 18612 38255
% 100,00% 100,00% 100,00%
Kız çocukların % 13,80’i 0-1 yaş; % 28,3’ü 2-4 yaş; % 23,8’i 5-7 yaş; %24’ü 8-11 yaş ve %10,10’u 12-14 yaş arasındadır. Erkek olguların ise % 16,9’u 0-1 yaş; % 32,5’i 2-4 yaş; % 21,6’sı 5-7 yaş; %19,7’si 8-11 yaş ve %9,3’ü 12-14 yaş arasındadır.
Çalışmaya alınan 38255 hastanın 13728 inde hemoglobin düzeyi bakılmış olup yapılan değerlendirmede 0-1 yaş grubu %15.2 2-4 yaş grubu %30.2 5-7 yaş grubu %21.6 8-11 yaş grubu %22.3 12-14 yaş grubu %10.7.Erkek hastalar %54.7 kız hastalar %45.3 dür.
Tablo3 Hemogram Bakılan Hastalarda Demografik Özelliklerin Dağılımı
n %
Yaş
0-1 yaş 2086 15,2
2-4 yaş 4141 30,2
5-7 yaş 2974 21,6
8-11 yaş 3038 22.3
12-14 yaş 1489 10,7
Cinsiyet Kız 5793 45,3
Erkek 7035 54,7
Şekil 3: Yaş Dağılımı
.Çalışmaya alınan 38255 olgunun 13728’inde hemoglobin düzeyleri bakılmış olup bunlara göre yapılan değerlendirmede; 6264 (% 45,6) olguda anemi saptanmış; 7464 (%54,4) olguda ise anemi görülmemiştir.
Yaş Dağılımı
0-1 yaş 15,2%
2-4 yaş 30,2%
5-7 yaş 21,6%
8-11 yaş 22,3%
12-14 yaş 10,7%
