SUMMARY Male ereast cancer
Male breast cancer accounts for the 1 percentage of all breast cancer. Pure ductal carcinoma insitu (DCIS) is observed so rare in men. The health providers could mixt up true diagno- sis with any benign mass like gynaecomastia. So male breast cancer unfortunatelly is diagnosed in late stage. There is a few knowledge of presenting symptoms for doctors to define the lesion as the cancer in a male breast. The patients pre- sented here was 73 years old and had an painless mass in his own left breast with few bloody nipple discharge. There was no sign for the mass if it could be malign lesion except bloody discharging. Despite there are several diagnostic tests and genetic counseling surveys as well, the little discharging mix- ing blood up from nipple could be the main point to make a true diagnosis. This case report is prominent because the nip- ple discharge as a clinical sign could have a greater effect than many sophisticated diagnostic tests on the making the decision in any patient with family history and job tenderness.
Key words:Male breast cancer, ductal carcinoma, nipple bloody discharge
Anahtar kelimeler: Erkek meme kanseri, duktal karsinoma insitu, meme bafl› kanl› ak›nt›
Kad›nlarda ortaya ç›kan eflde¤erine oranla çok ender olarak erkeklerde meme kanserine rastlanmaktad›r (ortalama ≤% 1). Etiyolojisi kad›nlarda oldu¤u gibi endokrin ve reprodüktiv de¤iflikliklere dayanmad›¤› için çok aç›k de¤ildir. Kad›nlarda görülen patolojik paternde karfl›m›za ç›kt›¤› halde ayn› etiyolojik faktörler suçlana- mamaktad›r. Hastal›kta östrojenin önemli rolü (Klinifelter sendromundaki gibi) oldu¤u kabul edilmek- tedir. Ama bu sendrom meme kanseri olan hastalar›n az bir bölümünde efllik etmektedir. Jinekomasti, önceden var olan meme ve testiküler hastal›klar normal popü- lasyondan daha fazla görülmektedir. Ayr›ca baz› ›rk, yaflam biçimleri ve meslek gruplar› yüksek risk alt›nda
olarak bildirilmifltir. Askenazi yahudilerinde, evlenme- mifl erkeklerde, siyah ›rkta, sedanter yaflayan ve üriner östrojen seviyesi yüksek olanlarda, yüksek ›s›ya, elek- tromanyetik alana uzun süre maruz kalanlarda erkek meme kanser s›kl›¤›nda art›fl bildirilmifltir (1-4). Has- tal›¤›n ailesel hikayesi de bulunmaktad›r. Bu durumda genetik de¤erlendirme iki gen için önemli olmaktad›r;
bunlar BRCA1 ve BRCA2’dir. BRCA1’deki germline mutasyon s›kl›kla kad›n meme ve over kanserinde tespit edilirken erkek meme kanseriyle beraber de¤ildir. Fakat BRCA2’deki mutasyonun s›kl›kla ailesel erkek meme kanserinde gözlendi¤i bildirilmifltir (1).
Olgu sunumunda amaç, nadir rastlanan ve ço¤u zaman tan›s› geciken bu hastal›¤a, dikkati çekecek bir klinik bulgu, meme bafl› kanl› ak›nt› varl›¤› ile erken tan› ko- nulmas›n› bildirmektir.
OLGU
Fonksiyonel durumu aktif olan, obez olmayan 73 yafl›nda hasta, yaklafl›k 1.5 ayd›r var olan sol memede kitle ve arada bir meme bafl›ndan kanl› ak›nt› gelmesi flikayeti ile baflvurdu.
Hasta 35 y›ll›k elektrik iflçisiydi. Annesi ve k›z kardeflinde meme kanseri hikayesi vard›. Geçirilmifl operasyon öyküsü olmam›flt›. Endokrinolojik aç›dan normal bulundu. Hastaya bu kitle için ince i¤ne aspirasyon biyopsisi yap›lm›fl ve habaset tespit edilmemiflti. Bak›labilen tümör belirleyicileri (CA19-9, CA15-3, CEA) normal s›n›rlar içerisindeydi. Bilateral meme ultrosonografisinde (US) sol meme retroareolar bölge d›fl k›sm›nda 1.6x1.3x1 cm’lik yuvarlak, düzgün s›n›rl› kitle tespit edildi. Abdominal US ve kemik sintigrafisi normal de¤er- lendirildi. Aksilla muayenesinde lenf nodu palpe edilmedi.
Meme bafl› ak›nt›s›ndan yayma ve lezyondan tru-cut biyopsi yap›ld›. Patoloji yayma sitolojisini hücresel atipi ve tru-cut biyopsi örne¤i habaset pozitif, adenokanser (duktal karsinom) olarak rapor etti. Hastan›n ailesinde kanser hikayesinin yo¤un olarak bulunmas›, mesle¤i ve meme bafl›ndan kanl› ak›nt› gel- mesi göz önüne al›narak erkek meme kanseri olabilece¤i ön tan›s› ile frozen ve takiben gereken cerrahi giriflim yap›lmak üzere operasyona al›nd›. Operasyonda hastaya Isosulfan blue
Erkekte pür duktal karsinomainsitu
Sezai DEM‹RBAfi (*), Orhan TÜRKEN (**), Hüseyin BALO⁄LU (***), M. Levhi AKIN (*), Tucay ÇELENK (*)
GATA Haydarpafla E¤itim Hastanesi, Genel Cerrahi Servisi*; GATA Haydarpafla E¤itim Hastanesi, Onkoloji Klini¤i**; GATA Haydarpasa E¤itim Hastanesi Patoloji Servisi***
OLGU SUNUMU Cerrahi
Göztepe T›p Dergisi 19: 118-120, 2004
118
ISSN 1300-526X
kullan›larak sentinel lenf nodu (SLN) boyamas› yap›ld›. Bo- yanan iki adet lenf nodu ile beraber kitle tamamen ç›kar›larak
‘frozen section’ incelemesi yap›ld›. Habaset varl›¤› ö¤renile- rek total mastektomi operasyonu tamamland›. Postoperatif dö- nemde patoloji raporunda 11x8x5cm büyüklü¤ündeki lez- yonun invaziv komponenti olmayan pür duktal karsinoma insitu, papiller form oldu¤unu (fiekil 1) ve boyanan iki adet SLN da H&E ve sitokrom boyama yöntemleri ile metastatik odak tespit edilmedi¤ini rapor etti. Mastektomi materyelinde senkron tümör bulunmad›. CerbB-2 onkogeni negatif olan hastan›n östrojen ve progesteron reseptörleri pozitifti. Post- operatif olarak 3. ayda rutin takipte sa¤ meme manyetik rezo- nans görüntüleme ile incelendi. Patolojik bulgu tespit edilme- di. Postoperatif 13. ay›nda takipte olan hastada lokal veya uzak metastaz tespit edilmedir.
TARTIfiMA
Erkek meme kanseri ABD’de ortalama olarak % 1 oran›n›n alt›nda iken, Avrupa ülkelerinde görülen oran
% 0.05 ile % 1 aras›nda de¤iflmektedir. Histopatolojik olarak kad›nda görülen meme kanserinden ay›rt edil- mese de, etiyolojik olarak kad›nlarda var olan reprodük- tif ve endokrinolojik nedenler sorumlu tutulamamakta- d›r. Bu nedenle, erkek meme kanserinin etiyolojisi tam olarak ayd›nlat›lamam›flt›r. Ailede meme kanseri hika- yesi olanlar, geçirilmifl testiküler travma ve operasyon- lar, Klinifetlter sendromu gibi endokrin metabolik has- tal›klar, jinekomasti, karaci¤er sirozu, renal yetersizlik, tiroid hastal›klar›, kardiyovasküler bozukluklar, diyabet, ilaç kullan›m› (simetidin, isoniyazid, dijital, fenotiazin ve hormonal tedavi yöntemleri gibi), radyasyona maruz kalma, erkekler için evlenmemifl, siyah ›rktan ya da as- kenazi yahudisi olmak, sedanter yaflam ve baz› ifl kolu çal›flanlar›n›n (elektrik iflçileri, elektromanyetik ortama, pestisitlere, benzine, solventler, karbonmonokside uzun süre maruz kalanlar) risk grubu içine girdi¤i bildiril- mifltir (1-4).
Ortalama görülme yafl›, kad›nlarda ortaya ç›kma ya- fl›ndan 1 dekat daha geç olarak 60 yafl civar›ndad›r. Ça- l›flmalarda, ortalama 61-63 yafl olarak bildirilmifltir (3-6). Sa¤ memenin daha çok etkilendi¤i s›kl›k çal›flmalar›nda ortaya konulmufltur (4,6,7). Türkiyede Erzurum Üniversi- tesinde yap›lan bir çal›flmada daha çok sa¤ meme late- ralizasyonu bildirilmiflse de (3), epidemiyoloji-sürve- yans ve sonuçlar› program›n›n (SEER) böyle bir latera- lite olmad›¤›na iliflkin deklarasyonu vard›r (6).
Erkek meme kanserinin tipik olarak görülme semptom- lar› a¤r›s›z, sert ve s›kl›kla santral ve subareolar olarak yerleflim gösteren bir kitledir. Jinekomastiden ay›rt edil- melidir. Birlikte meme bafl›ndan kanl› ak›nt› (% 39-40) bulunabilir. Bu bulgu ayn› zamanda invaziv özellikteki kanserlerin % 8-12’sinde de bulunmaktad›r (6,7). Sunu- lan olguda retroareolar yerleflmifl a¤r›s›z bir kitle ve be- raber meme bafl›ndan zaman zaman gelen kanl› ak›nt›
varl›¤› tan›n›n erken konulmas›n› sa¤lad›. Mamografi (Mx) erkek hastalar için kad›nlarda oldu¤u gibi bir tara- ma testi de¤ildir. Genellikle cerrahi sonras›nda di¤er memenin de¤erlendirilmesi için kullan›lmaktad›r (6-8). Aile hikayesi kad›n meme kanserlerindeki kadar önem tafl›maktad›r. Ailesel meme kanseri hastalar›nda BRCA2 germline mutasyonu baz› ailelerde gösteril- mifltir. Ayr›ca, sporadik erkek meme kanseri olgular›n›n baz›lar›nda BRCA2 lokusununda bulundu¤u 13. kromo- zomun uzun kolunda mutasyon ve bunun da aksiller lenf nodu tutulumu üzerine kötü etkisi bildirilmifltir, fakat kad›nlarda rastlan›lan ki kadar s›k de¤ildir (5,9-11). Prechtel ve Levi taraf›ndan yap›lan çal›flmalar›n sonun- da, BRCA1’in erkek meme kanseri ile iliflkili olmad›¤›
ortaya konulmufltur (4,9). Idelevich çal›flmas›nda, erkek meme kanseri ile cerbB-2, p53, bcl2, onkogenlerinin ekspresyonunun prognoza etkisini araflt›rm›fl ve cerbB- 2’nin ve bcl2 onkogen ekspresyonunun prognoz ve sa¤- kal›m üzerine etkilerinin olmad›¤› ve fakat p53 ekspres- yonunun kötü sa¤kal›m ile alakal› oldu¤u sonucunu or- taya koymufltur (5).
Erkek memesinde DCIS nadir olarak görülmektedir (8). Hittmair ve ark. taraf›ndan yap›lan retrospektif çal›fl- mada, 1039 olgunun 280’inin histopatolojik olarak pür DCIS oldu¤u, bunlar›n 114’ünde pür DCIS olgular›n›n, papiller, kribriform, solid, mikropapiller ve komedo tip- lerinde olabildikleri bildirildi. Bu tipler aras›nda papiller tip en yayg›n olan›d›r (% 75). Düflük, orta ve ileri evre olabilirler (8). Sunulan hasta da papiller tip pür DCIS
fiekil 1. Olgunun kitlesinde mikroskopik duktal ca görünümü.
S. Demirbafl ve ark., Erkekte pür duktal karsinomainsitu
119
olarak rapor edilmiflti. Onkogenleri negatif ve fakat re- septörleri pozitifti. Hastal›k patoloji raporunda orta de- rece diferansiye evrelendirilmiflti.
Erkek meme kanserinin standart tedavisi total mastekto- mi olarak bildirilmektedir. Lumpektomi ve adjuvan ke- moterapi sonras› lokal kontrol iyi olmayabilir. Ayn› za- manda, kozmetik bir kayg›n›n da kad›nlardaki kadar olmamas› total mastektominin daha rahat kabul gör- mesinde etkili olmufltur. Rutin aksiller diseksiyon ge- rekli de¤ildir. SLN örneklemesi invaziv komponenti bu- lunan tümörlerde yap›lmal›d›r (2,6,8). Adjuvan hormon terapisi ve kemoterapi kullan›labilir. Fakat, erkek meme kanserlerinin yafl ortalamas›n›n yüksek oldu¤u göze al›nd›¤›nda, her zaman hastalar taraf›ndan kolayca tole- re edilemeyebilir. Goss ve ark. taraf›ndan yap›lan çal›fl- mada, ünivariyasyon analizlerinde adjuvan kemoterapi ile sa¤kal›m aras›nda var olan negatif iliflkinin multi- varyans analizleri ile bulunmad›¤› gösterildi. Bu neden- le, kemoterapinin aksiller lenf nodu tutulumu olanlarda uygulanmas›n›n uygun oldu¤u bildirildi (6). Literatürde erkek meme kanserinde 5 y›ll›k yaflam oran› % 40-65 aras›ndad›r. Toplam sa¤ kal›m süresi ise % 53 olarak bildirilmifltir (1-7).
Bu olgu, ileri yafl ve yukar›da bildirilen risk faktörlerine maruz kalm›fl bir erkek hastada, memede a¤r›s›z ele gelen ve meme bafl›ndan kanl› ak›nt› ile beraber görülen kitlelerin ay›r›c› tan›s›n›n ve meme kanseri aç›s›ndan ileri tekiklerin mutlaka yap›lmas›n›n gereklili¤ini gös- termektedir. Üstelik, böyle bir hastada ciddi bir aile hi-
kayesi, meslek yatk›nl›¤› da varsa mutlaka meme kan- seri aç›s›ndan tetkik edilmelidir.
KAYNAKLAR
1. Johnson KC, Pan S, Mao Y: The Canadian Registries Epidemiology Research Group, Risc Factors for male breast cancer in Canada. 1994-1998, Eur J Cancer Prev 11: 253-63, 2002.
2. Stierer M, Rosen H, Weitensielder W, Hausmaninger H, Teleky R, Jakesz R, et al: Male breast cancer : Austrian experience World J Surg 19: 687-92 (Abstract), 1995.
3. Koe M, Polat P: Epidemiology and aetiological factors of male breast cancer: a ten years retrospective study in eastren Turkey Eur J Cancer Prev 10:531-34, 2001.
4. Levi F, Lucchini F, La Vecchia C: Epidemiology of male breast cancer. Eur J Cancer Prev 11:315-18, 2002.
5. Idelevich E, Mozes M, Ben-Baruch N, Huszar M, Kruglikova A, Katsnelson R, Shani A: Oncogenes in male breast cancer. Am J Clin Oncol 26:259-61, 2003.
6. Goss PE, Reid C, Pintilie M, Linn R, Miller N: Male breast car- cinoma, A review of 229 patients who presented to the princes Margaret hospital during 40 years: 1955-1996. Cancer 85:629-39, 1999.
7. Erlichman C, Murphy KC, Elhakim T: Male breast cancer: 13 year review of 89 patients. J Clin Oncol 2:903-9, 1984.
8. Hittmair AP, Lininger RA, Tavassoli FA: Ductal carcinoma in situ (DCIS) in the male breast: a morphologic study in 84 cases of pure DCIS and 30 cases of DCIS associated with invasive carcinoma- preliminary report. Cancer 83: 2139-49, 1998.
9. Prechtel D, Werenskiold A, Precthel K, Keller G, Höfler H:
Frequent loss of heterozygosity at chromosome 13q12-13 with BRCA2 markers in sporadic male breast cancer. Diag Mol Pathol 7:57-62, 1998.
10. Wolpert N, Warner E, Seminsky MF, Futreal A, Narod SA:
Prevalence of BRCA2 mutations in male breast cancer patients in Canada. Clin Breast Cancer 1:57-63, 2000.
11. Kwiatkowska E, Teresiak M, Breborowicz D, Mackiewicz A:
Somatic mutations in BRCA2 gene and high frequency of allelic loss of BRCA2 in sporadic male breast cancer. Int J Cancer 98:943-45, 2002.
12. Miess C, Wang C: Screening and detection of p53 mutations in male breast cancer . Lab Invest 78:23-4, 1998.
Göztepe T›p Dergisi 19: 118-120, 2004
120
