T. C
SAĞLIK BAKANLIĞI
FATİH SULTAN MEHMET EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ GÖZ KLİNİĞİ
Klinik Şefi: Doç. Dr. Tomris Şengör
GLOKOM VE OKÜLER HİPERTANSİYON HASTALARIYLA SAĞLIKLI BİREYLERDE HUMPHREY GÖRME ALANI SKORLARI İLE
HEİDELBERG RETİNA TOMOGRAFİSİ(HRT 3) VE GÖRSEL UYARILMIŞ POTANSİYEL (VEP) CEVAP DEĞERLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI
(Uzmanlık Tezi) Dr. Yasemin Ağırman
İstanbul 2009
ÖNSÖZ
Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi Göz Kliniği’nde sürdürdüğüm uzmanlık eğitimim süresince, yetişmem için özveriyle emek harcayan, bilgi, fikir ve tecrübeleriyle bana yol gösteren, yanında çalışmaktan ve asistanı olmaktan mutluluk duyduğum değerli hocam klinik şefimiz Doç. Dr. Tomris Şengör’e sonsuz teşekkür ve saygılarımı sunarım.
Tezimin oluşumu ve yönlendirilmesinde katkı ve emeğini esirgemeyen, asistanlıkta eğitimim boyunca bilgi ve tecrübelerini paylaşarak yetişmemde emeği olan tez danışmanım Op. Dr. Sevda Aydın Kurna’ya; kliniğimizde birlikte çalışma, bilgi ve tecrübelerinden yararlanma fırsatını bulduğum Op. Dr. Suat Fazıl Akı’ya ve ayrıca Op. Dr. Yelda Buyru Özkurt’a; tüm asistan arkadaşlarıma, kliniğimiz hemşire ve personeline ve ayrıca tez çalışmama katkılarından dolayı hastanemiz nöroloji klinik şefi Doç. Dr. Eren Gözke ve tüm nöroloji asistan doktorlarına en içten teşekkürlerimi sunarım.
Dr. Yasemin Ağırman
İÇİNDEKİLER
Kısaltmalar………... 4
Giriş ………...………... 6
Genel Bilgiler………... 8
Glokom……….. 8
Görme Alanı……….. 23
HRT(Heidelberg Retina Tomografisi)……… 40
VEP(Görsel Uyarılmış Potansiyel)………. 47
Oküler Hipertansiyon……….. 55
Materyal ve Metod………... 57
Bulgular……….... 61
Tartışma……….... 73
Sonuç……….. 86
Kaynaklar……….. 87
KISALTMALAR
BGA : Bilgisayarlı Görme Alanı CA : Çukurluk Alanı
C/D : Çukurluk/Disk Oranı CDAR : Çukurluk-Disk Alan Oranı
CPSD : Düzeltilmiş Pattern Standart Sapma CSM : Çukurluk Şekil Ölçümü
CV : Çukurluk Hacmi DA : Disk Alanı ERG : Elektroretinografi GA : Görme Alanı GİB : Göz İçi Basıncı
HFA : Humphrey Görme Alanı
HRT : Heidelberg Retina Tomografisi Cihazı HVC : Kontür Hattının Yükseklik Değişkenliği LCDR : Lineer Çukurluk Disk Oranı
MACD : Maksimum Çukurluk Derinliği MCD : Ortalama Çukurluk Derinliği MD : Ortalama Sapma
Mf ERG : Multifokal Elektroretinografi
MfVEP : Multifokal Görsel Uyarılmış Potansiyel MRA : Moorfields Regresyon Analizi
MRNFL : Ortalama Retina Sinir Lifi Kalınlığı OHT : Okuler Hipertansiyon
OCT : Optikal Koherans Tomografi PAAG : Primer Açık Açılı Glokom PSD : Patern Standart Deviasyon
P VEP : Patern Görsel Uyarılmış Potansiyel RA : Kenar Alanı
RV : Kenar Volümü
RNFLCSA : Retina Sinir Lifi Tabakası Kesitsel Alanı R/D : Kenar/DiskOranı
SAP : Standart Otomatik Perimetri
SWAP : Kısa Dalga Boylu Otomatik Perimetri VEP : Görsel Uyarılmıs Potansiyel
GİRİŞ
Glokom, ganglion hücre ve aksonlarının dejenerasyonu sonucu özel görme alan (GA) kayıpları ile seyreden, intrapapiller ve parapapiller bölgede progresif, yapısal ve fonksiyonel değişikliklere neden olan özel bir ön optik nöropatidir(1).
Glokom özellikle göz içi basıncı (GİB) yüksekliği ile ilişkilendirilse de; bazen GİB’nın normal olduğu olgularda bile ilerleyici optik sinir hasarı gelişebilirken (Normotansif Glokom, NTG), GİB yüksek olmasına rağmen hiçbir hasar belirtisinin gözlenmediği olgular da (Okuler Hipertansiyon, OHT) mevcuttur. Bu yönüyle GİB yüksekliği glokom tanı ve takibinde önemli bir risk faktörü olmasına rağmen tek başına yeterli olmamaktadır(2).
Optik siniri oluşturan gangliyon hücrelerinin fonksiyonları değişik testlerle değerlendirilmektedir. Bunlardan en sık olarak kullanılanı ise görme alanının değerlendirilmesidir. Günümüzde glokomda oluşan görme alanı defektlerinin saptanmasına yönelik duyarlı otomatik görme alanı ölçüm yöntemleri bulunmaktadır.
Ancak bu testler subjektif testlerdir. Büyük oranda hastaya bağlı değişiklikler ortaya çıkabilmektedir(2). Bu nedenle glokom tanı ve takibinde subjektif test sonuçlarının değişkenliği önemli bir problemdir. Bundan dolayı glokomun tanı ve progresyonun saptanmasında güvenilirliği sağlamak için objektif testlerden faydalanılabilir.
Glokomatöz tahribatı saptamada optik sinirin objektif testleri, optik sinirin yapısına ve fonksiyonuna dayanır. Heidelberg Retina Tomografisi(HRT), Optikal Koherans Tomografi(OCT) ve multifokal görsel uyarılmış potansiyel(mf VEP) testleri glokomun tanı ve takibinde objektif teknikler olarak yakın zamanda ortaya çıkarılmıştır(3).
Ayrıca standart görme alanı testlerinin glokomda ganglion hücre hasarı ile başlayan olayları erken dönemde saptaması mümkün değildir(4, 5). Erken dönem glokom olgularında standart otomatik perimetri ile tespit edilebilen GA defektlerinden önce yapısal hasarın mevcut olduğu çeşitli çalışmalarda gösterilmiştir(6-8). Bu hasar Humphrey görme alan perimetrisinde defekt oluşmadan önce nöroretinal rimde % 40 kayıp şeklindedir(5). Glokom teşhisinde yakın zamanda HRT, OCT ve mf VEP gibi objektif testler geliştirilmiştir ve bu testlerin glokomu subjektif perimetriden önce teşhis edebileceği umut edilmiştir(9).
VEP, görsel uyarı cevaplarındaki görsel korteks aktivitesinin biyoelektriksel aktivitelerinden üretilmiştir ve tüm görsel yolun fonksiyonunu değerlendiren bir elektrofizyolojik tekniktir(10). Görsel uyarılmış potansiyel (VEP), retina aktivitesi yanında görme yolları boyunca sinir iletimini gösterir(11). VEP cevaplarının latansı, retinal ganglion hücrelerinin muhtemel sağlık göstergesidir(12). Glokomdaki latans gecikmeleri glokomun erken tanısında önem taşıyabilir(13-15).
Glokomda görülen morfolojik değişiklikler arasında optik sinir başı ve nöroretinal rimde incelme ve çentiklenme, optik çukurluğun derinliğinde ve genişliğinde artış, disk hemorajisi, parapapiller bölgede koryoretinal atrofi ve retina sinir lifi tabakasında lokalize veya yaygın kayıp gibi bulgular sayılabilir(16). Optik sinir başının glokomatöz değişikliklerinin saptanmasında HRT nin kabiliyeti birçok kez doğrulanmıştır(17). HRT, optik sinir başının hızlı, kantitatif ölçümlerini sağlayan konfokal tarayıcı lazer oftalmoskopisidir(18).
Bizim bu çalışmadaki amacımız;
- PAAG ve oküler hipertansiyon hastalarıyla normal bireylerde Humphrey görme alanı skorları ile Heidelberg retina tomografisi (HRT 3) ve patern görsel uyarılmış potansiyel cevap(P VEP) değerlerinin karşılaştırılması,
- Erken glokom ile oküler hipertansiyon hastalarının Humphrey görme alanı skorları ile HRT 3 ve P VEP değerlerinin karşılaştırılması,
- Görme alanı ortalama sapma(MD), patern standart sapma(PSD) ile VEP (VEP P100 latansı, VEP N75 P100 amplitüdü) ve HRT (kenar alanı(RA), kenar volümü(RV), lineer çukurluk/disk (lineer C/D), çukurluk şekil ölçümü(CSM), kontür hattının yükseklik değişkenliği (HVC), ortalama retina sinir lifi tabakası kalınlığı(MRNLFT) testlerinin birbirlerine göre ilşkisinin araştırılmasıdır.
GENEL BİLGİLER GLOKOM
I-TANIMI
Glokom görme alan defektine yol açan göz içi basınç(GİB) yüksekliği ve ganglion hücre veya aksonlarının kaybıyla oluşan bir optik nöropatidir. Glokom GİB yüksekliği ile birlikte optik sinir başında ilerleyici atrofi, retina ganglion hücrelerinde dejenerasyon ve görme alan(GA) kayıpları oluşturan ilerleyici bir optik nöropatidir(11).
Glokom geçmişte sadece GİB’nın yükselmesiyle ortaya çıkan bir hastalık olarak kabul ediliyordu. Oysa günümüzde tek bir hastalık antitesinden ziyade;
yüksek GİB’nın primer risk faktörü olduğu karakteristik görme alanı kayıplarının eşlik ettiği ve optik nöropati ile seyreden farklı prezentasyon, patofizyoloji ve tedavisi olan bir hastalıklar grubu olarak tanımlanmaktadır. Bu hastalıklar papillada çukurlaşma ve atrofi ile görme alanı değişikliklerine yol açan optik nöropatiye neden olmaları nedeniyle bir arada gruplandırılmıştır(19).
II-EPİDEMİYOLOJİSİ
Yaş ve genetiğin glokomun prevelansı üzerinde büyük etkisi vardır. 21. yy başlarında tüm dünyada 70 milyonu aşkın glokomlu saptanmıştır. Bunların % 53’ü primer açık açılı glokom (PAAG), %36’sı primer açı kapanması glokomu ve geri kalan %11’i sekonder glokomdur (20). Popülasyon yaşlandıkça bu sayılar daha da yükselecektir. Shiaose ve arkadasları 1990 yılında yaptıkları bir çalısmada 7 milyon kişinin glokomdan dolayı kör olacağını öne sürmüşlerdir(21).
Glokomun görülme insidansı çeşitli yazarlara göre % 0. 47 ile % 8 arasında değişmektedir. Aynı zamanda bu insidans yaşla birlikte artmaktadır(22). Önemli bir toplumsal sağlık problemi olan glokom tüm dünyadaki körlüklerin de ikinci sebebidir(23). Farklı toplumlarda yapılan çalışmalar 40 yaş ve üzeri nüfusta PAAG prevalansının beyaz ırkta % 0, 4 ile % 3, 3, siyah ırkta ise % 4, 7 ile % 8, 8 arasında değiştiğini göstermektedir(24-27). Başka bir ifade ile PAAG sıklığı beyazlarda %1, 9, Asya kökenlilerde ise %0. 58’dir. Tüm çalışmalarda ortak nokta yaş arttıkça PAAG prevalansının hızla arttığıdır (28, 29). Türkiye populasyonunda PAAG prevalansı Avrupa’ya benzerdir (30).
Klinik uygulamalarda sıkca karşımıza çıkan ve problem oluşturan glokom ile
21 mmHg ve üstünde ölçülmesine rağmen glokomotöz GA defekti olmaması, optik sinir ve sinir lifi tabakasının normal görünümde olması ve yine açık açılı gonyoskopik muayene bulgularının olması ile karşımıza çıkmaktadır. Çeşitli çalışmalarda özelikle 50 yaş üzerinde yaklaşık %3, 6 gibi oranlarda bildirilmiştir(31) ve tedavi edilmezse bu olguların %10’unda 5 yıl içersinde açık açılı glokom gelişebilmektedir. Glokom gelişiminin tahmininde risk faktörleri; başlangıç GİB, GA standart deviasyon değerleri, çukurluk/disk (C/D) oranları ve özellikle de daha ince kornea kalınlığı olarak tanımlanmıştır(32, 33).
III-ETYOPATOGENEZ
GİB yüksekliğine çoğunlukla aköz dışa akımındaki direnç artışı neden olmaktadır. Görme alanı kaybının gelişimi optik sinir başında aksonların giderek artan biçimde kaybı ile ilişkilidir. Bu hasarın sorumlusu olarak çeşitli mekanizmalar öne sürülmüştür(34). Glokomdaki optik sinir harabiyeti diğer tipteki optik nöropatilerden farklı olup, retina ganglion hücre aksonları dışında glial doku harabiyeti ile de karakterizedir. GİB artışı glokomatöz hasarın major risk faktörlerinden birisidir. Fakat yapılan çalışmalarda glokomatöz optik sinir harabiyeti görülen olguların % 20’sinde hiçbir zaman GiB’nın normal değerlerin üzerinde olmadığı saptanmıştır. Bu nedenle glokomatöz optik nöropatiyi tek bir nedenle izah etmek mümkün değildir. Bu konuda çeşitli teoriler ortaya atılmıştır(35).
1-Mekanik teori: İlk defa 1858 yılında Müller tarafından ortaya atılan bu teoride yüksek GİB skleral duvarda gerilim oluşturur. Lamina kribrozanın her bölgesi bu gerilime eşit direnç göstermez. Lamina kribrozada delikler üst ve alt kutuplarda daha geniştir. Buradan geniş çaplı sinir lifleri geçer. Bu bölgede kollajen doku desteğinin daha az olması lamina kribrozanın distorsiyonuna ve arkaya dogru çukurlaşmasına sebep olur. Bu distorsiyon lateral genikulat nükleusa doğru olan aksoplazmik akımı bozar ve optik atrofiye neden olur(35).
2-İskemik teori: Glokomatöz hasarın her zaman yüksek GİB değerlerinde ortaya çıkmaması ve GİB’nın düşürülmesine rağmen glokomatöz optik nöropatinin devam etmesi GİB dışında bazı diğer faktörlerin de rol oynadığını düşündürmektedir.
GİB’na bağlı olmayan başlıca faktörler; optik sinir başının perfüzyon bozuklugu, vasküler direnç, sistemik hipotansiyon ve diğer faktörlerdir(36). Oküler kan akımı, perfüzyon basıncı ile doğru, vasküler rezistans ile ters orantılıdır. Retinal dokulardaki
kan akımı santral sinir sisteminde olduğu gibi sempatik aktivasyondan bağımsızdır.
Bu işlem “otoregülasyon” denilen lokal (nitrik oksit, prostaglandinler, endotelin ve renin-anjiyotensin sistemi) ve metabolik faktörler ile idare edilir. Sağlıklı bir gözde GİB 30-35 mmHg değerlerine kadar otoregülasyon normal bir şekilde sürer. Bu lokal faktörlerin başlıca üretim yeri kapiller endotel hücreleridir. Endotel hücreleri çeşitli trombosit ürünleri, otakoidler ve hormonlar salarlar. Bunlar içerisinde endotelin-1 çok kuvvetli bir vazokonstriktör olup fosfolipaz C’yi aktive ederek hücre içi kalsiyumu arttırır. Bu da perisitlerin kontraksiyonuna neden olarak periferik vasküler direnci arttırır(37).
Sistemik hipotansiyon oküler kan akımını azaltan önemli bir diğer faktördür.
Ortalama arteriyel basıncın çok düşmesi, nokturnal diyastolik kan basıncındaki çok ciddi düşüşler perfüzyon basıncını olumsuz yönde etkileyerek oküler kan akımını bozar ve glokomatöz optik nöropatiye yol açar(38).
3-Apoptozis (Programlı hücre ölümü): Hücrenin genetik programlama sonucu intiharıdır. Hücre içinde oluşan endonükleazların kendi DNA’sını yok etmesi sonucu hücre ölür ve komşu hücreler tarafından fagosite edilir. Embriyonda retina ganglion hücreleri aksonlardan iki kat daha fazladır. Fetusda apoptozis sonucu sayı yarıya iner. Doğumdan sonra sinir büyüme faktöründeki azalma nöronda apoptozis başlamasına neden olur. Retina ganglion hücrelerinin büyüme faktörü korpus genikülatum lateraleden gelen nörotrofik faktördür. Bu faktörün lamina kribroza düzeyinde bloke olması ve düzeyinin düşük olması apoptozisi başlatır. Apoptozis nekrozdan farklı olarak inflamatuar reaksiyonla beraber olmayan ve genetik olarak programlanmış hücre ölümüdür. Apoptozisin oluşumunu sağlayan nörotoksik ekzotoksinlerden biri olan glutamat, glokomlu olguların vitreusunda yüksek düzeyde saptanmıştır(16, 39). Glutamat aktivasyonu sonucu N-Metil-D-Aspartat(NMDA) salınımı artar. NMDA reseptörlerinin glutamat tarafından aktive edilmesi, hücreler için enerji kaynağı olan mitokondrilerde nitrik oksit (NO) artışına ve mitokondride serbest radikal süperoksit anyonu ve peroksinitrit oluşumuna yol açar. Bu aktivasyon apoptozis olarak isimlendirilen inflamasyonsuz hücre ölümünün başlangıcıdır.
Apoptozis normal ortamda planlanmış hücre ölümü iken glokomda erken aktive edilmiş olur. NMDA reseptörlerinin uyarılması kalsiyum yükselmesine ve kalsiyuma bağımlı hücre içi enzim sisteminin çalışmasına neden olur. Hücre içi Ca, NO ve
serbest radikallerin düzeyi artarak apoptotik hücre ölümü başlar. Yine yapılan çalışmalarda glokomlu olguların ganglion hücre düzeyinde immünglobulin birikimlerine rastlanılması apoptotik retinal hücre ölümünü desteklemektedir(40, 41).
IV-OPTİK SİNİR BAŞI Optik Sinir Başı Anatomisi
Retina ganglion hücrelerinden çıkan yaklaşık 1, 2 milyon akson bir araya gelerek optik siniri oluşturur. Optik disk, retina ganglion hücre aksonlarının içinden geçtikleri, skleral kanalın göz içine bakan yüzeyi olarak tanımlanır. Optik sinir başı ise sinirin sklera içinde kalan tüm bölümlerine verilen addır. Oligodendrositler aksonların myelin kılıfını oluştururken, astrositler ise aksonlara mekanik destek sağlayarak siniri yaklaşık 1000 demete ayırırlar(42, 43). Böylece aksonlar 200-300 adet skleral delikten geçerek göz küresini terkederler. Yaklaşık olarak vertikal çapı 1, 85-1, 95 mm, horizontal çapı ise 1, 70-1, 80 mm dir. Optik sinir başı boyutları kişisel varyasyonlar gösterir(16, 44).
Optik sinir başı önden arkaya doğru 4 tabaka halinde incelenir;
1-Yüzeyel Sinir Lifleri Tabakası (Lamina Retinalis): Optik sinir başının en içteki tabakası olup, retinaya paralel seyreder. Bu tabakayı vitreustan internal limitan membran ayırır. Burada sinir lifleri myelinsizdir (16, 42, 43).
2-Prelaminer Bölge (Lamina Choroidalis): Optik sinir başının koroid düzeyine paralel seyreden tabakalarını tanımlar. Bu tabakada glial ve bağ doku oranı artmıştır(16, 42, 43).
3-Lamina Skleralis (Lamina Cribrosa): Bu tabaka delikli, sert bir bağ dokusu ve elastik liflerden meydana gelmektedir. Lamina kribrozanın delikleri üst ve alt kutupta daha geniştir. İnsanlarda bu tabaka özel bir ekstraselüler matrikse sahip olup, kollajen tip 1, 2, 3, 4, 5, 6, laminin, elastin ve fibronektin içerir. Bu matrikste oluşan anormallikler artmış GİB’a bağlı olarak gelişen glokomatöz hasarın oluşumunda yardımcı rol oynar (16, 43, 45).
4-Retrolaminer Bölge: Optik sinirin bu bölgede myelin kılıfı ile sarıldığı görülür. Myelin kılıfın yapımında görevli olan oligodendrisitler bu bölgede sayıca artarak astrositlerin yerini almaya başlarlar (16, 43, 46).
Optik Sinir Başının Kanlanması
Optik sinir, internal karotis arterinin kafa içinde ilk dalı olan oftalmik arterin dalları ile beslenir. Oftalmik arterin orbitada verdiği ilk dal santral retinal arterdir.
Santral retinal arter, globun 8-15 mm gerisinden optik sinire girerek retina iç tabakalarının ve optik sinirin beslenmesini sağlar. Oftalmik arterin diğer dallarından olan kısa posterior silyer arterler ve oftalmik arter, internal karotis arterinin diğer dallarından oluşan pial pleksus ile lamina kribroza seviyesinde anastomoz yaparak, Zinn Haller arter halkasını oluşturur. Lamina kribroza tabakası bu arter halkasından, lamina retinalisin yüzeyel kısımları ise santral retinal arterin küçük dalları ile beslenir. Prelaminar bölge, peripapiller koroidden gelen sentripedal dallar tarafından kanlanır. Retrolaminer bölge, santral retinal arterin intranöral sentrifugal dalları ile pial pleksusun sentripedal dağılımından beslenir (16, 43).
Retina Sinir Lifleri Tabakası (RSLT)
Retina sinir lifi tabakası, astrositler tarafından sarılmış olan retina ganglion hücre aksonları, retinal damarlar, astrosit ve Müller hücrelerinden oluşur. Aksonların dağılımı ve optik sinire uzanımları karakteristik bir patern gösterir. Optik sinir başının nazalinden gelen aksonlar diske doğrudan, temporalden gelen aksonlar ise foveanın etrafından ark çizerek diske uzanırlar. Nazal ve temporal aksonlar horizontal raphede birbirleriyle temas halindedirler. Periferden gelen aksonlar diskin periferinde, santralden gelenler diskin merkezinde çukurluğa daha yakın seyrederler(45, 47, 48). Çukurluğun genişlemesi ile görülen erken glokomatöz parasantral skotom, bu anatomik yerleşimden kaynaklanır. Retina sinir lifi tabakası, optik diskin vertikal kutuplarında daha kalın, nazal ve temporal tarafta daha incedir (43, 45, 48). Alt temporal arkuat lifler daha yoğun olmaları nedeni ile üst temporal arkuata göre daha iyi izlenirler. Bu iki bölge glokomatöz hasara en hassas olan bölgelerdir(47, 49, 50). Optik sinir etrafında nöral dokuları destekleyen astrosit ve Müller hücrelerinden oluşan nöroglial sistem mevcuttur. Müller hücreleri, tüm retinal boşlukları doldurarak destek görevi görürler. Aynı zamanda iç limitan membranı oluştururken aksonların optik sinir başına doğru yönlenmesini sağlarlar. Retinanın arter ve venülleri retina sinir lifi tabakası yüzeyel kısmında seyrederler (51, 52, 53).
Otik Sinir Başı, Retina Sinir Lifi Tabakasında Glokomatöz Değişiklikler Optik diskteki glokomatöz değişiklikler, intrapapiller ve parapapiller bölgelerde izlenir. Bu iki yapıyı optik diskin ön duvarını oluşturan Elschnig’in peripapiller skleral halkası ayırır (16, 54).
1-İntrapapiller Disk Değişiklikleri
Optik diskin ortalama alanı 2, 1-2, 8 mm2 arasında bireysel farklılıklar gösterir. Optik diskin büyüklüğü ve şekli (-5)-(+5) dioptri refraksiyon kusuru olanlarda normal görünümdedir. Disk büyüklüğü ırklarda farklılıklar gösterir ve beyaz ırkta disk çapı küçük, asya ırkında orta, siyah ırkta ise daha büyük olma eğilimindedir. Optik diskin bu yapısal farklılığı, arka kutup muayenesinde ve topografik görüntülerdeki C/D alanının hesaplanmasında zorluk oluşturmaktadır.
Optik disk oval görünümdedir, vertikal çapı % 7-10 oranında horizontal çaptan büyüktür. C/D oranı hesaplanırken önemli olan horizontal çapın, vertikal çapa bölünmesi ile elde edilen değerin 1 den farklı olmasıdır (55, 48, 54). Optik diskin bu yapısal farklılıklarını ayırt ederek, glokomda meydana gelen değişiklikler şöyle sıralanabilir;
1a-Nöroretinal Rimde İncelme: Glokomda nöroretinal rimin alanı ve hacmi önemli bir parametredir. Nöroretinal rimin alanı, hacmi ve şekli, akson ve skleral porların sayısı ile doğru orantılıdır. Normalde nöroretinal rimin alanı dikey, optik çukurluk ise yatay olarak ovaldir. Nöroretinal rimin alanı alt bölgede en geniştir.
Bunu üst, nazal ve temporal bölgeler izler. Glokomda nöroretinal rimin alan kaybı alt temporal bölgeden başlar, bunu üst temporal, alt nazal ve üst nazal bölgelerde kayıplar izler (56, 48, 57). Nöroretinal rimin alanı ve hacminde kayıp HRT stereometrik parametrelerinden kenar alanı(RA) ve kenar volümünde(RV) azalma olarak izlenir (58, 59). Nöroretinal rim alanındaki incelme GA da lokalize skotomlar olarak izlenir (55, 47). Glokomda en sık parasantral ve nazal basamak skotomu gözlenir. Nöroretinal rim alanında incelme izlenen bölgeler dikkate alınarak retina sinir lifi tabakasındaki aksonal kaybın alanı saptanır. Alt temporal bölge nöroretinal rim alanında daralma, GA’da horizontal raphenin üstünde nazal basamak veya arkuat skotom olarak izlenir (44, 52, 60).
1b-Optik Çukurlukta Genişleme: Optik çukurluğun yatay çapı, dikey çaptan % 7, 7 oranında daha geniştir. Optik çukurluk bu fark nedeniyle yatay
düzlemde oval olarak izlenir. Optik disk dikey olarak ovaldir. Optik diskin ve optik çukurluğun alanı bireyler arasında farklılık sergileyebilir. Glokomda retina sinir lifi tabakası ve retina ganglion hücre aksonlarında kayıp ile beraber optik çukurluk alanında genişleme ve derinliğinde progresif bir artış gözlenir. Retina sinir lifi tabakası ve retina ganglion hücrelerindeki bu kayıplar, HRT stereometrik parametrelerinden çukurluk volümü(CV) ve çukurluk alanında(CA) da azalma olarak izlenir (16, 49, 60).
1c-Çukurluk / Disk Oranında Artış: C/D oranı normal popülasyonda 0-0, 8 gibi geniş bir aralıkta izlenir. İki göz arasındaki C/D oranları farkının 0, 2 den büyük olması ve dikey C/D’nin yatay C/D’ye oranının 1 den büyük olması glokom lehinedir (16, 55, 48, 52).
1d-Disk Hemorajileri: Özellikle alt ve üst temporal bölgelerde daha sık izlenirler. Glokom hastalarında görülme oranı % 1, 4 tür (35). Disk hemorajileri normotansif glokomlularda daha sık olmakla beraber, PAAG’de de lokalize sinir lifi defektleri, nöroretinal rim çentiklenmesi ve GA kaybı ile birliktelik gösterir.
Hemoraji oluşumundan 1-7 yıl sonra disk ve GA değişiklikleri belirgin hale gelir (16, 52).
2-Parapapiller Disk Çevresi Değişiklikleri
2a-Parapapiller Koryoretinal Atrofi: Optik disk sınırındaki parapapiller bölge iki bölüme ayrılır. Periferik alfa zonu, koryoretinal dokuda incelme, hipo ve hiperpigmente alanlar olarak izlenir. Santral beta zonu, periferik alfa zonu ve peripapiller skleral halka ile komşudur. Beta zonu, retina pigment epiteli ve koryokapillarisin belirgin atrofiye uğraması sonucu, koroidal damarlar ve skleranın belirginleşmesi ile karakterizedir. Glokomatöz atrofide her iki zon genişlemiştir ve optik sinir hasarını gösteren diğer kriterlerle birliktelik gösterir (47). Parapapiller koryoretinal atrofinin yerleşimi nöroretinal rim kaybının görüldüğü kadran ile uyumludur (16, 55, 52, 60).
2b-Retinal Damar Çapları: Optik sinir hasarı olan gözlerde retinal damar çaplarında daralma gözlenir. Bu değişim glokoma spesifik olmamakla birlikte optik sinir hasarı ile korelasyon gösterir (16, 55, 52).
2c-Retina Sinir Lifi Tabakasında Kayıp: Glokom hastalarında retina sinir lifi tabakasında lokalize ve yaygın kayıplar izlenir. Lokalize kayıplar klinik olarak
glokoma daha spesifiktir ve kolay tanınır. Retina sinir lifi tabakasındaki kayıplar oftalmoskopik muayenede yeşil filtre ile daha iyi gözlenir. Glokomda GA’da fonksiyonel kayıp izlenmeden önce optik sinir başı ve retina sinir lifi tabakasında yapısal değişiklikler izlenir. Retina sinir lifi tabakasında yer alan retina ganglion hücre aksonlarında % 40-50 ye varan kayıplardan sonra GA’da fonksiyonel kayıp gözlenir. Retina sinir lifi tabakasındaki glokomatöz değişiklikler kırmızıdan yoksun direkt oftalmoskop muayenesi ile rahatça izlenebilir(52, 55, 61). Retina sinir lifi tabakasında lokalize sinir lifi defektleri en sık alt temporal bölgede, daha sonra da üst temporal bölgede görülür. Glokomatöz gözlerde her yıl 4000-5000 adet sinr lifi kaybolmaktadır (16, 52).
V-GÖZ İÇİ BASINCI
Göz küresinin içindeki basınç, absolü GİB ve atmosferik basınç arasındaki farktır. GİB’nın kaynağı humör aközün göz tarafından aktif olarak üretilirken gözü terk etmesi için belli bir dirence karşı gelmesi gereğidir(62).
Humör Aköz Üretiminin Fizyolojisi
1-Aktif Sekresyon: Aközün yaklaşık % 80’i pigmentsiz siliyer epitel tarafından en çok Na+ iyonlarının arka kamaraya sekresyonunu sağlayan Na+ -K+
ATP’az pompasının bir fonksiyonu olmak üzere bir dizi enzimatik sisteme bağlı olan aktif bir metabolik süreç sonrasında üretilir. Salınım GİB seviyesinden bağımsız olarak gerçekleşir ancak hipoksi ve hipotermi gibi metobolizmayı inhibe eden faktörlerden olumsuz yönde etkilenir.
2-Pasif Sekresyon: Aközün geri kalan kısmı (% 20 si) siliyer kapiller damarlardaki kan basıncı, plazma onkotik basıncı ve GİB seviyelerine bağlı olarak ultra filtrasyon ve difüzyon mekanizmaları ile üretilir. GİB yüksek olduğundan pasif sekresyon da azalır(63). Aköz üretimi normalde sabah saatlerinde 3. 0 µl/dk, gece 1.
2 µl/dk hızında olmaktadır(63, 16, 64).
Humör Aközün Dışa Akım Anatomisi
1-Trabekülüm: Ön kamaraya ulaşan aközün %90’ı trabekülumdan (konvansiyonel direnaj) geçerek gözü terk eder. Trabeküler ağın kesiti üçgen şeklinde olup tepesi Shwalbe hattındadır ve tabanını skleral mahmuz ve siliyer cisim oluşturur. Üveal ağ, korneoskleral ağ ve endotelial (jukstakanaliküler) ağ
trabekülumun katlarını önden arkaya doğru oluşturur. Normalde aközün dışa akımına en fazla direnç olan bölüm endotelial ağ bölümüdür(63, 64).
2-Schlemm Kanalı: Septumlar ile bir birine bağlanmış halka biçiminde çepe çevre dolanan bir kanaldır. İç duvarı düzensiz, mekik şeklinde, dev vakuoller içeren endotel hücreleri, dış duvarı ise düzgün dizilimli yassı hücreler ve toplayıcı kanal ağızlarını içerir.
Aközün Dışa Akım Fizyolojisi
Arka kamaradan pupilla yolu ile ön kamaraya geçen aköz iki yol izler;
1-Trabeküler(Konvansiyonel) Yol: Dışa akının %90’ından sorumludur.
Aköz ön kamara açısında, trabeküler ağdaki porlardan geçip Schlemm kanalına girer.
Buradaki toplayıcı kanallarla aköz venleri oradan episkleral venlere ve sistemik dolaşıma gider.
2-Uveoskleral Yol: Aköz akımın geri kalan %10’luk bölümünden sorumludur. Aközün çok az bir bölümü ise iristen drene olur(16, 64, 65).
Göz İçi Basıncının Önemi
1 - GİB gözü dengeli tutar. Gözün bakış yönü değişirken göz kasları göz küresi üzerine güçlü bir kuvvet uygularlar. Göz kapakları da göze basarlar. Göz içi basıncının belli bir düzeyde olması bu esnada göz küresini deformasyona karşı korur.
Bu tür deformasyonlar retinal görüntünün kalitesini etkiler.
2 – GİB belli göz dokularının su tutarak şişmelerini engeller. Gerçekte GİB onkotik basınç yerine geçer. GİB, atıkları içeren sıvıyı kan dolaşımına geri döndürür.
3 – Aköz, lens ve korneanın iç kısmı dahil olmak üzere göz dokularını yıkar.
Hem lens hemde kornea avaskülerdir. Kan damarları olmadan canlı kalabilmeleri için sürekli aköz tarafından sulanmalı ve beslenmelidirler. Normal göz içi basıncının nekadar olacağı, normal olarak neyin kabul edileceğine bağlıdır. İstatistik olarak normal, sağlıklı gözlerde sıklıkla ölçülmüş olan GİB aralığıdır. Çoğu insanda 9-21 mmHg arasında ortalama 15 mmHg lık bir GİB vardır. Sağlıklı olup ta GİB’ları 8 mmHg altında ya da 21 mm Hg üzerinde olan insanlar da vardır.
Çoğu sağlıklı insanın GİB’nın 22 mmHg’dan düşük olması sadece bunun üzerindeki değerler ile glokomatöz hasarın olacağını göstermez. Optik sinir hasarı 21 mmHg altındaki değerlerde de oluşabilir. Tolere edilebilen ya da hasarın oluştuğu sınır kişiye ve diğer rsik faktörlerine göre değişebilir(63).
VI-RİSK FAKTÖRLERİ:
Yaş: Gerek prevelans gerekse insidans oranları glokomun yaşla arttığını ortaya koymaktadır (2-4 kat). 40 yaşın altında % 0, 7 oranında gözlenirken, 60 yaş üzerinde % 4. 8 oranında gözlenir(66).
Cinsiyet: Cinsiyetler arasında göz içi basıncı yönünden fark olmasa da, kadınlarda normal basınçlı glokoma daha sık rastlanmaktadır. Bu kısmen vazospastik sendromun kadınlarda daha sık olmasına bağlı olabilir. PAAG’u olan ve yüksek GİB olan bayanların belli bir basınç düzeyinde, glokomatöz hasar geliştirme riski, erkeklere nazaran daha yüksektir.
Irk-etnik köken: Afrikalılarda açık açılı glokom sıklığı beyazlara oranla yaklaşık 4 kat fazladır. Bu oran melez Afrikalılar’da daha düşüktür. Çinlilerde açı kapanması glokomu sıklığı diğer ırklara göre fazladır. Siyah ırkta optik sinir başı perfüzyonunu bozan sistemik hipertansiyon ve orak hücreli anemi sıklığının fazla oluşu da katkıda bulunmaktadır (67-68).
Heredite: Kronik basit glokomlu gözlerde trabeküler ağda plazma hücresi ve gamma globülin tespiti hastalığın immünolojik ve herediter olduğunu göstermistir (69). Glokomlu kişilerin ailelerinde de glokom hikayesi vardır. Epidemiyolojik çalışmalar, ailesinde glokom bulunanlarda bu riskin 2 ile 5 kat fazla olduğunu göstermektedir (70). Glokomlu hastalarda yapılan çalışmalarda 1. kromozomun kısa kolunda bulunan bir gende (TIGR) mutasyon olduğu tespit edilmiştir (71-72). Bu gen trabeküler dokulardaki dışa akım fizyolojisini potansiyel olarak etkileyen bir gen ve protein olarak belirlenmiştir. Basit kronik glokomlu hastaların %4’ünde TIGR geninde mutasyona rastlanılmıştır (73). Çin’de yapılan bir çalışmada ise diğer toplumlara göre çok düşük (%1, 4) bulunmuştur (74).
Miyopi: Yapılan geniş serili çalışmalarda yüksek miyop gözlerde glokomun görülme sıklığı normal popülasyondan çok daha yüksek bulunmuştur (75-77). 10 dioptrinin üzerinde glokom prevelansı yüksektir. Myopi ve glokomda benzer bağ dokusu değişiklikleri vardır. Myopik gözlerde kısa aksiyel uzunluğu olan aynı GİB’
na sahip hastalara göre lamina kriprosayı da içeren bölgelerde skleral gerilim daha fazladır.
Hipermetropi: Hipermetropik şahısların akut açı kapanması glokomu geliştirme riskleri daha yüksek olsa da, GİB’ na daha duyarlı değillerdir.
Diabet: Diabetiklerde ve pozitif glukoz tolerans testi olanlarda normal popülasyondan 3 kat daha fazladır (78-79). Glokomun 10 yıllık insidansı diabetin erken başladığı kişilerde % 3, 7, geç başlayan ve insülin kullanmayanlarda % 6, 9 ve insülin kullananlarda ise % 11, 8 olarak saptanmıştır (80). Küçük damar tutulumu optik diski basınç ile ilgili hasara daha duyarlı yapmaktadır.
Sistemik hipertansiyon ve kardiyovasküler-hematolojik bozukluklar: 60 yaş altındaki hipertansiyonlu hastalar glokomdan korunurken bu yaş üstündekilerde ters etki gösterir ve olayı hızlandırır. Başlangıçta hipertansiyon perfüzyon artışı yaparken belli bir süre sonra mikrovasküler harabiyet sonucu optik sinirdeki perfüzyonun bozulmasına neden olur (81). Diyastolik perfüzyon basıncı 50 mm Hg altına düşmedigi sürece PAAG ve hipertansiyon arasında pozitif ilişki gösterilememiştir (82). PAAG’da olguların %11, 6’ sında kan basıncı düşüktür.
Hiperkoagülabilite, artmış trombosit agregasyonu, hiperkolesterolemi gibi hematolojik ve kardiyovasküler bozukluklar da optik disk perfüzyonunu etkileyerek sinir harabiyetini arttırırlar (83).
Migren ve vazospazm: Kan damarlarındaki periyodik vazokonstrüksiyon ile oluşan iskeminin glokomatöz hasarı başlattığı kabul edilir (84). Migrende oküler kan akımında geçici değişiklik ve periferik vazospazm olması çok güçlü kanıtlar olmamasına rağmen bazı vakalarda glokom gelişmesine neden olabilir (85-86).
Göziçi basıncı (GİB): Geleneksel anlayışa göre yükselmiş göziçi basıncı hastalığın esasını teşkil etmektedir. Ancak şu anki bilgiler ışığında glokomatöz hasara sebep olan tek faktör değil, fakat bilinen en önemli risk faktörüdür.
GİB, bir grup faktör tarafından etkilenmektedir:
-Günün değişen saatleri -Kalp atım hızı
-Postural değişiklikler -Solunum siklusu -Egzersiz
-Sıvı alımı -Sistemik ilaçlar
-Alkol alımı, GİB’da geçici bir düşme yapar. Kafein, GİB’da geçici bir yükselme yapabilir. Marihuana GİB’nı düşürür fakat bunun klinik yararlılığı ispatlanmış değildir.
-Bazı insanlarda uzanır şekilde yattıklarında GİB’da abartılı bir şekilde yükselme görülmektedir ve bu duruma yatkınlık bazı glokom tiplerinin patogenezinde önemli olabilir.
- GİB genellikle yaştan ve genetik yapıdan etkilenir. PAAG hastalarının akrabalarında yüksek GİB görülmesi daha muhtemeldir(87).
Optik sinir başı (OSB) hassasiyeti: Optik sinir başının kan akımında bir otoregülasyon mekanizması söz konusudur. Sistemik kan basıncı ve GİB değişikliklerine bağlı olarak otoregülasyon mekanizmasındaki bozukluklar optik sinir başını iskemiye karşı hassas hale getirecektir.
Retina ganglion hücrelerinin hassasiyeti: Travma ve iskemiye bağlı olarak ve glokom olgularında ekstrasellüler ortama çıkan ve bir nörotransmitter olan glutamatın retina ganglion hücrelerinde apoptozise neden olduğu gösterilmiştir (16).
VII-GLOKOMUN SINIFLANDIRILMASI
Glokomun, değişik yazarlar tarafından etyolojiye veya göz içi basıncının yükselme mekanizmasına göre yapılmış farklı sınıflandırılmaları mevcuttur.
Bunlardan birkaç tanesini göz önüne alarak, şöyle bir sınıflama yapmak mümkündür:
Primer Glokomlar 1- Açık Açılı Glokomlar
a- Primer açık açılı glokom b-Normotansif glokom c-Oküler hipertansiyon 2-Açı Kapanması Glokomu
a-Latent açı kapanması glokomu
b-İntermittant (subakut) açı kapanması glokomu c-Akut açı kapanması glokomu
d-Kronik açı kapanması glokomu Sekonder Glokomlar
1-Diğer Oküler Patolojilere Sekonder Glokomlar
a- Korneal endotel patolojilerine sekonder glokomlar(İridokorneal Endotelyal Sendrom, Posterior Polimorföz Distrofi, Fuchs Endotelial Distrofisi)
b-İris ve silyer cisim patolojilerine sekonder glokomlar(Pigmenter glokom,, İridoşizis, Plato İris Sendromu)
c-Lens patolojilerine sekonder glokomlar(Psödoeksfoliasyon Sendromu, Lens kaynaklı açık açılı glokomlar(Fakolitik ve Fakoanafilaktik glokomlar), Entümessan katarakt ve lens dislokasyonuna bağlı glokomlar)
d-Retina, koroid ve vitreus patolojilerine sekonder glokomlar(Retina dekolmanı ve vitreoretinal anomalilere bağlı glokomlar, Neovasküler glokom)
e-İntraoküler tümörlerle ilişkili glokomlar 2-Sistemik Hastalık ve İlaçlara Sekonder Glokomlar
a-Yüksek episkleral venöz basınca sekonder glokomlar
b-Yüksek göz içi basıncı ve glokomla seyreden sistemik hastalıklar c-Steroide sekonder glokom
3-İnflamasyon ve Travmaya Sekonder Glokomlar a-Keratit, episklerit ve sklerite sekonder glokom b-Üveite sekonder glokom
c-Oküler travmaya sekonder glokom d-Hemorajiye sekonder glokom
4-İntraoküler Cerrahi Sonrası Gelişen Glokomlar a-Malign glokom (Silyer blok glokomu) b-Afaki ve psödofaki glokomları
c-Epitelyal, fibröz ve endotelyal proliferasyonlara bağlı glokomlar d-Korneal cerrahiye sekonder glokomlar
e-Vitreoretinal cerrahiye sekonder glokomlar Konjenital Glokomlar
1-Primer Konjenital Glokom
2-Diğer Oküler Konjenital Anomalilerle İlişkili Glokomlar
a-Ön kamara açı anomalileri ile ilişkili glokomlar(Axenfeld Sendromu, Rieger Sendromu, Peter’s Anomalisi, Aniridi)
3-Ekstraoküler Konjenital Anomalilerle İlişkili Glokomlar(Sturge-Weber Sendromu, Marfan Sendromu, Nörof ibromatozis, Lowe Sendromu, Konjenital Rubella (88-91)
VIII-GLOKOMDA TANI VE MUAYENE YÖNTEMLERİ
A. YARIKLI LAMBA BİOMİKROSKOPİSİ: Glokom şüphesi olan olgularda dikkatli bir ön segment muayenesi ile konjonktivada hiperemi, silier injeksiyon, kornea ödemi, Kruckenberg mekiği, ön kamarada hücre, keratik presipitatlar, sığ ön kamara, rubeozis iridis, pseudoeksfoliasyon ve iris atrofisi gözlenebilir.
B.AKÖZ HUMÖR YAPIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ: Aköz yapımının değerlendirilmesinde basınca bağlı olarak miktar tayini yapabilen yöntemler veya değişik maddelerin işaretlenerek aköz içinde ortaya çıkması ve kaybolmasının takip edilmesi kullanılmaktadır. Basınca bağlı yöntemler içinde en sık kullanılan yöntem tonografidir. İşaretleme yöntemleri içinde fotogrammetri, radyo işaretleme, flöresein kullanımı sayılabilir. Basınca bağlı olmayan yöntemler glob ve GİB etkilenmediği için daha güvenilir kabul edilmektedir. Basınca bağlı olmayan yöntemler içinde en sık florfotometri kullanılmaktadır.
C.EPİSKLERAL VENÖZ BASINÇ: Direk kanülasyon yöntemi ile değerlendirilebilse de saptanmasında en sık basınç kamarası tekniği kullanılır.
Normal değeri 8 – 10 mmHg’dır. GİB ile episkleral venöz basınç arasındaki fark hümör aköz dışa akım direncini oluşturmaktadır. PAAG’da episkleral venöz basınç normal iken troid oftalmopati, orbital tümörler, kavernöz sinüs trombozu, süperior vena kava sendromu gibi patolojilerde yüksektir(92).
D.AKÖZ DIŞA AKIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ: Hümor aközün dışa akım kolaylığını değerlendirmede perfüzyon ve basınç kabı gibi tekniklerin varlığına rağmen en sık tonografi kullanılır. Kornea üzerinde tutulan Schiötz tonometrisinin ağırlıkla GİB’nı başta yükseltmesi ve zamanla ne kadar düştüğünün izlenmesine dayanır(92).
E. GÖZ İÇİ BASINCININ ÖLÇÜLMESİ: Direk ve indirek tekniklerle ölçülebilir.
a) Direk teknikte ön kamaraya sokulan kanülün diğer ucu bir manometriye bağlıdır.
b) İndirek teknikte göze bir kuvvet uygulayıp gözün verdiği direnç-cevap değerlendirilir. Bilinen en eski yöntem parmak ile dokunarak glob sertliğinin değerlendirilmesidir.
c) Hava üflemeli (air puff) tonometri
d) Pulsair 2000 (Keeler) tonometre e) Tono-pen
İndirek olarak GİB’ı gösteren tonometriler iki ana grupta toplanır 1) İndentasyon – çökertme tonometrileri
2) Aplanasyon – düzleştirme tonometrileri
İndentasyon tonometrisinde kornea üzerine bir ağırlık konur ve globun deformasyonu veya çökmesi ölçülerek GİB tahmini yapılır. En çok kullanılan ve en eski yöntem Schiötz tonometrisidir. Aplanasyon tonometrisinde standart bir alanı düzleştirmek için gerekli güç ölçülür. Bu grup içindeki Goldmann aplanasyon tonometrisi günümüzde GİB’nın ölçülmesinde standart yöntem olarak kabul edilmektedir (92, 93)
F. ÖN KAMARA YAPILARI VE AÇI MUAYENESİ: Gonioskopi ile irisin yapışma seviyesi, periferik iris profili, ön kamara açı genişliği, trabeküler pigmentasyonun düzeyi ve iridotrabeküler ilişkiler incelenebilmektedir.
a. Direkt Goniolensler: Koeppe Lensi, Swan – Jacop Lensi, Barkan Lensi b. İndirekt Goniolensler: Goldmann Lensi, Zeiss Lensi, Thorpe Lensi
Gonioskopide açı genişliği açı elemanlarının görülme durumuna göre değerlendirilir.
Günümüzde en geçerli ve yaygın kullanılan sınıflama Schaffer sınıflamasıdır.
Schaffer Sınıflaması
1. Grade 4: Karakteristik olarak myopi ve afakide rastlanan silier cismin rahatlıkla görülebildiği en geniş açıdır. Kapanması mümkün değildir.
2. Grade 3: En azından skleral mahmuzun seçilebildiği açık bir açıdır. Bunun da kapanmasının imkanı yoktur.
3. Grade 2: Sadece trabekülumun izlenebildiği orta dereceli dar bir açıdır. Bu açının kapanması mümkünse de pek muhtemel değildir.
4. Grade 1: Sadece schwalbe hattının ve belki de trabekülumun en üst kısmının izlenebildiği oldukça dar bir açıdır. Kapanma riski yüksektir.
5. Yarık ( slit ) şeklinde açı, gözle görülür bir iridokorneal temas bulunmasa da açı elemanlarının bir tanesi dahi izlenemez. Bu açı kapanma yönünden en büyük riski taşımaktadır.
6. Grade 0: İridokorneal temas seviyesinde kapanmış olan açıdır. Korneal kamanın tepe noktasının seçilemeyişiyle teşhis edilir.
G. GÖZ DİBİ MUAYENESİ:
1. Papilla (Optik Disk) Muayenesi; glokomun en belirgin bulgusu retina ganglion hücre aksonlarının atrofisi sonucu papillada fizyolojik çukurluğun artması, derinleşmesi ve atrofi oluşmasıdır.
2. Papilla Çevresi; kanamalar mum alevi şeklinde, papillanın temporal alt veya üst kadranlarında ortaya çıkar. Papilla çevresindeki hilal şeklinde glokom halesi ve sinir lifleri tabakasında kayıplar oluşur. (93)
I. RENK GÖRME TESTİ: Renk görme anormallikleri glokomda altın olan standart perimetrik kayıplardan önce meydana gelebileceği için retina sinir lifi kaybı olmadan görsel fonksiyonların test edilmesi için kullanılabilir.
Merkezi makuler fonksiyon için;
1. Anomoloskop
2. Pseudoizokromatik tablolar (Ishiara ve AO – HRR testleri)
3. Renkli düğme ton testleri (Farnsworth – Munsell (FM) 100 ton testi) Periferik görme alanı renk duyarlılığı ise renkli perimetri ile değerlendirilebilir.
İ.KONTRAST DUYARLILIK TESTİ : Kontrast duyarlılığı testi ile merkezi görme alanının fonksiyonel bütünlüğü araştırılır. Kontrast duyarlılık ile görme alanı sahası arasındaki ilişki glokomun erken tanısı ve muhtemelen tedavisi için özel önem taşır.
J.KARANLIK ADAPTASYONU: Karanlığa adaptasyon eğrisinde normal değerler ilerleyen yaşla birlikte giderek azalır ve glokomlu hastalarda bozulmuş olabilir(93). Bu nedenle glokoma ait tanı ve tedavi yöntemlerinde yeni açılımlar daha çok nöron koruyucu yönlere doğru kaymaktadır.
K.GÖRME ALANI: Glokom hastalarının görsel fonksiyonlanının değerlendirilmesinde görme alanı muayenesi (perimetri) günümüzde altın standart olarak önemini korumaktadır(94, 95). Görme alanı göz açık ve bir noktaya fiske iken görülebilen tüm alan olarak tanımlanır. Görme alanındaki kayıplar retina sinir lifi tabakasının anatomisini yansıtır. Görme alanı testinde en basit fonksiyon ışık algılamadır. Fakat ışık hassasiyetini ölçmenin pratikte kullanımı yoktur. Görme alanı testinin prensibi, sabit olarak aydınlatılmış bir zemin üzerinde bir uyaranın görülebilmesi için gerekli olan en az ışık miktarının (ayıtrtedici ışık eşiği, differential light sensitivity, DLS) tespitidir. Burada arka planda bir ışık yoğunluğu vardır, bu
tüm görme alanında mevcut parlaklıktır. Sonra arka plandan daha parlak bir ışık lokal bir noktaya eklenir. İkinci ışık görülür görülmez arka plan ile ikinci ışık arasındaki yoğunluk farkı kaydedilir. İnsan gözünde uyarıları farkedebilmek için
%10 oranında parlaklık değişimine ihtiyaç vardır. Farklı ışık hassasiyetinin ölçümü veya daha doğru bir ifadeyle, farklı ışık hassasiyet eşiği, tanısal olarak halen oldukça kullanışlıdır ve modern perimetrenin temelini oluşturur. Retina duyarlılığı ayırtedici ışık eşiğinin tersidir, yani retina yerleşiminde eşik değer düşük ise bu o bölgedeki yüksek duyarlılığı, tersi ise düşük duyarlılığı gösterecektir. Normal bir gözde, ayırtedici ışık duyarlılığı görme alanındaki yerleşime göre değişir. Genellikle en fazla görme duyarlılığı foveayı yansıtan fiksasyon noktasındadır. Duyarlılık perifere doğru gittikçe azalır. Duyarlılıktaki azalma görme keskinliği için en fazla, hareket algılama için ise en az belirgindir. Bu durum 3 boyutlu bir şekil olarak yansıtılırsa, görme alanı bir tepeye benzetilebilir. Bu tepenin en üst noktası foveaya uyar, küçük ve derin çöküntü bölgesi ise fotoreseptör tabakasının olmadığı optik diski gösterir (kör nokta). Fovea kısa boyda beyaz ışığa en duyarlı bölgedir. Foveadan 30 derece dışarıya kadar olan bölgede duyarlılık dik bir biçimde azalır. 3-30º arasında duyarlılık azalması hafif bir eğimle devam eder. 30º’den sonra duyarlılık azalması yeniden dikleşir. Normal görme alanı, temporalde nazale göre, alt kadranda yukarıya oranla daha geniştir(96). Üst ve nazalde 60, altta 70, temporalde 90-100 derecelik bir alanı kapsamaktadır. Yani amaç, görme alanı topografisini çıkararak normalden sapmayı tespit etmektir.
Görme alanının yorumlanabilmesi için bazı terminolojik ifadelerin bilinmesi gerekmektedir;
Fiksasyon noktası: Görme alanındaki fovea santraline uyan kısmıdır.
Santral alan: Fiksasyon noktasını çevreleyen 30º’lik alandır.
Periferik alan: Santral alan ile görme alanının sınırları arasında uzanan alandır.
Luminans: Perimetride uyarının aydınlığının birimi olarak tanımlanır, yani ışık stimulusunun parlaklık derecesi olup, birim değeri apostilb(asb)dir (1 asb=0, 318 candle/m2). Retinal duyarlılık desibel (dB) olarak adlandırılır ve ışık stimulusunun yoğunluğu ile ters orantılıdır. Birçok perimetride luminans (asb), logaritmik bir
formul ile desibel (dB) değerine yani görme alanı duyarlılığını ifade eden birime çevrilir. Sıfır desibel en parlak uyarıyı temsil eder.
Görme eşiği (threshold): Statik olarak sunulan bir uyaranın %50’sinin fark edilmesidir. Eşik objeye ait bir özelliktir. Eşik üstü obje ise eşik değerinden daha parlaktır ve teorik olarak daima görülmesi gerekir. Hassasiyet ise retinanın bir özelliğidir ve çeşitli noktalardaki eşik değerleri belirlenmek suretiyle ölçülür. Eşik ile hassasiyet arasında ters bir bağlantı vardır. Belli bir noktadaki eşik değeri çok yüksekse, o noktanın hassasiyeti çok düşük demektir(97). Görme alanının farklı bölgelerindeki duyarlılık değişik olup fiksasyon bölgesinde 29-37 dB arasındadır.
Duyarlılık üst görme alanında alta nazaran daha düşüktür(98).
Depresyon: Bir noktada yaşa uygun olan değerin 5 dB den daha fazla kayıp göstermesidir. Minimum defekt ise beklenenden 10 dB veya üstü depresyon gösteren bir nokta, 8-9 dB depresyon gösteren iki nokta veya 5-6 dB depresyon gösteren üç veya daha fazla nokta mevcudiyetidir.
Skotom: Görme alanındaki lokalize bir defekt veya depresyonu temsil eder.
Rölatif skotom, uyaranın büyüklüğü veya şiddeti artırıldığında kaybolan görme alanı defektidir. Absolü skotom, maksimum uyarana rağmen kaybolmayan görme alanı defektidir.
Görme alanı muayenesi kinetik, statik veya her iki tekniğin kombinasyonu şeklinde yapılabilir.
Kinetik perimetri: Algılanması güç olacak derecede soluk bir ışık periferden santrale doğru görülünceye kadar yaklaştırılır. Bu ışık, uyaran (stimülan) olarak adlandırılır. Bu ışığın görüldüğü yer görme alanı haritasında bir nokta olarak işaretlenir. Uyaran genellikle periferden gösterilir ve yaklaşık saniye başına 2° olacak şekilde hasta ışığı algılayıncaya kadar fiksasyona yaklaştırılır. İşlem, sonra aynı ışıkla, ancak farklı bir yönden getirilerek tekrarlanır. Bu birkaç yönde tekrarlanarak, 15°’lik aralıklarla 360°’lik tüm alan taranır ve haritada işaretlenmiş noktalar çizgilerle birleştirilerek izopter elde edilir. Sonra sadece merkez yakınlarında görülecek daha da soluk bir ışık kullanılır. Tekrar değişik yönlerden bu ışığın görüldüğü noktalar birleştirilir ve daha yüksek duyarlılığa uyan ikinci bir izopter çizilir. İzopter görme alanında aynı uyaranın algılandığı noktaların oluşturduğu çizgidir. Manuel kinetik perimetrilerde kullanıcı tanafından verilen uyaranın
parlaklık ve boyutları ayarlanabilir(99). Değişik izopterler görme alanının farklı uyaranlara karşı hassasiyetini ve izopter değişiklikleri ise hassasiyetteki azalmaları simgeler(100). Kinetik perimetrelerde görme alanları topografik harita şeklindedir, böylelikle görme alanı içinde görülmeyen sahalar (skotomlar) belirlenmiş olur.
Stimulusun büyüklüğü ve şiddeti sabit iken lokalizasyonu hareketlidir. Uyaran parlaklığı ve büyüklüğü değiştirilerek daha büyük veya küçük izopterler elde edilebilir.
Otomatik statik perimetri: Sabit bir zemin aydınlatmasına sahip bir alanda belli büyüklükte sabit bir uyaranın kontrast farkı algılanıncaya kadar parlaklığının değiştirilmesi esasına dayanır. Test sırasında obje hareket etmez ve çapı değişmez.
Değişik ışık duyarlılıklarının eşik ölçümleri için uyaran ışık aynı noktada bırakılır, başlangıçta parlaklığı az olan ışığın şiddeti yavaş yavaş fark edilene kadar değiştirilir. Bunun tam tersine teste parlak ışıkla başlanıp görülemeyinceye kadar şiddeti azaltılabilir. Görme alanında birçok test noktasının eşik değeri uyaranın büyüklüğü değiştirilmeden şiddeti değiştirilerek test edilir. Bu metod kinetik perimetriden daha duyarlıdır ve kullanıma daha uygundur. Seçilen test programı bilgisayarlı perimetri tarafından önceden programlanmış ve tekrarlanabilir bir düzene göre uygulanır. Bu da manuel perimetride önemli bir hata kaynağı olan perimetrist hatalarını ortadan kaldırır(101).
Humphrey Otomatik Perimetrisi (Humphrey Field Analyzer):
Farklı boy ve ışık şiddetinde uyaran üretebilen bilgisayarlı statik bir perimetredir. Zemin aydınlığı 15 dB dir (31. 5 asb). Bu aydınlatma gözü ışık adaptasyonu durumunda tutar ve böylece sadece koni sistemi çalışır. Uyaran boyutu da I den V e kadar çeşitli ebatlardadır. I numara 0, 11° iken her uyaran bir öncekinden 2 kat büyüktür ve uyarı görme şansıda 2 kat artmaktadır. Genelde kullanılan uyaran 0. 43° lik bir retina alanını kaplar, yeterince hassas ve büyüktür.
Uyaran şiddeti ise 0 -51 dB arasında değişebilir(0. 08-10. 000 asb) (79, 80).
Uyaranlar hastaya 0, 2 sn gösterilir(102, 103). Bu sürede hastanın görsel sistemi hem ışığı algılar hemde fiksasyonunu bozup ışığa yönelmeden uyaran kaybolur. Standart perimetride akromatik beyaz ışık kullanılır. Fiksasyon kontrolü amacıyla test sırasında kör noktaya belli aralıklarla uyaran gönderilir. Pozitif cevap kötü fiksasyonu belirtir. Kör nokta 5°-7° arasında olduğundan bu teknik ile küçük
fiksasyon kayıpları saptanabilir(102, 103). İlk önce foveanın duyarlılığı ölçülür.
Daha sonra hastadan ortaya bakması istenir. Yatay ye dikey eksenden 9° mesafede olan 4 noktadan ölçüm alınır. Daha sonra kör noktanın yeri belirlenir. Kör noktanın merkezi foveanın 15° temporalinde ve yatay eksenin hemen altında bulunmaktadır.
Test sırasında kör noktaya ara sıra uyarı gönderilerek fiksasyon kaybı test edilir ve test sonundaki çıktının üzerine yazılır.
Tarama Testleri:
Kısa sürede hasta hakkında genel fikir verirler. Kaba olarak görme alanında kayıp olup olmadığını belirlerler. Üç zon yöntemi en sık kullanılandır. Bu yöntemde bilgisayar dört noktadan aldığı ölçümlerle o hasta için teorik bir görme tepesi çizer.
Herbir nokta teorik eşik değerin 6 dB üstü bir uyaranla taranır. Saptanan her kayıp çok parlak bir uyaranla yeniden taranarak relatif, absolu ayırımı yapılır(103, 104).
Eşik Testleri:
Tam eşik stratejisi(Full Theroshold): Uygulanabilecek en detaylı testtir. 4/2 dB merdiven stratejisini kullanılır. Fovea çevresinden 4 noktanın uyarılması sonunda tahmini bir eşik üstü değer elde eder, bu değeri çeşitli alanlarda hastadan yanıt alınmayıncaya kadar 4 dB aralıklarla azaltır ve tekrar 2 dB aralıklarla yanıt alınana kadar yoğunluk artırılır. Eğer hasta ilk eşiküstü uyaranı göremezse yoğunluğu 4 dB aralıkla artırılır yanıt alınınca 2 dB aralıklarla düşürülerek o noktanın eşik değeri tespit edilmiş olur. Görme alanı üzerinde 6 derecelik mesafeler ile yerleştirilmiş, vertikal ve horizontal kadranlarda dizili 72 noktayı sorgular. Santral testler, periferik testler ve özel testler olmak üzere üç grup eşik testi vardır. Santral 24-2 ve 30-2 orta hattın heriki yanına da uyaran yollayan kullanışlı testlerdir. Periferik 30/60-2 ayrıntılı periferik inceleme için, santral 10-2 ve makula ise açıklanamayan düşük görme keskinliği olan hastalarda kullanılır. Nörolojik testler de vertikal meridyenin heriki yanındaki noktaları tarayarak hemianopsi ve kuadranopsi tanısında kullanılır(103).
Santral 30-2 eşik testi; santral 30°lik alan içinde 76 noktanın eşik değerinin saptandığı, glokomda ve diğer retina hastalıklarının tanısında en çok kullanılan testtir. Yatay ve dikey meridyenlerin iki yanında bulunan test noktalarının araları 6°dir. Fiksasyon noktasına en yakın nokta 3° uzaktadır(102). Glokomlu hastanın tanı ve tedavisinde süre olarak uzun da sürse eşik testlerinin mutlaka uygulanması
gereklidir. Çünkü eşik testi kaybın gerçek büyüklüğünü ve derinliğini vermektedir.
Görme alanındaki kaybın başlayıp ilerlemesine göre ilaç tedavisine yön vermek günümüzde benimsenen yaklaşımdır (105).
SITA (Swedish Interactive Thresholding Algorithim) standart stratejisi:
Eşiküstü stratejiye göre daha kısa sürede ve ona yakın bir güvenirlilikte test olanağı sağlar. Bu program Humphrey Perimetrisi’nde ( Humphrey Instruments, San Leandro, Calif, A. B. D. ) bulunmaktadır. Normal ve glokomtöz GA modelleri yaş grubu göz önüne alınarak bünyesinde kurulmuş bulunan cihaz test sırasında bualanlardaki eşik değerlere uygun olan uyaranlarla başlar. Arkuat sinir yerleşimine uygun olarak her bir nokta duyarlılığı komşu noktalarla karşılaştırılarak en yakın değerde uyaran verilir. Böylece eşik stratejilere göre uyaran sayısı azalmış ve test süresi kısalmış olur. Normal görme alanında %29, glokomatöz görme alanında ise
%26 daha az stimulusa gerek kalmaktadır(108). SITA Fast ise full thresholda göre
%70’lik bir zaman tasarrufu sağlar(107-109).
Hasta güvenirliğinin tayini:
Fiksasyon kayıpları: Fiksasyon kaybı, daha önceden belirlenmiş olan kör noktaya uyaran verilerek test edilir (Heijl-Krakau metodu). Eğer uyaran hasta tarafından görülürse cihaz bunu fiksasyon kaybı olarak kaydeder. Güvenilir bir testte fiksasyon kaybı %20 den az olmalıdır (101). Eğer oran %20’nin üzerindeyse fiksasyon kaybının yanında XX işareti ve “Low Patient Reliability” yazısı çıkar.
Yüksek fiksasyon kaybı kör noktanın yanlış belirlenmesi veya yüksek yanlış pozitif oranına bağlıdır. Bu durum glokomlu hastadaki görme alanı kaybının olduğundan az görülmesine neden olur. Hastanın fiksasyonu fovea probleminden de kaynaklanabilir. Bu durumda büyük fiksasyon hedefleri kullanılır.
Yalancı pozitif cevap: Hastanın görme uyaranı gönderilmediği halde perimetrinin sesine cevap vermesiyle kaydedilir. Görme alanının beklenenden daha iyi görünmesine neden olur. Güvenilir bir testte yalancı pozitif cevaplar %20 den az olmalıdır(110).
Yalancı negatif cevap: Daha önce görülen bir noktanın daha şiddetli (eşik değerinin 9dB üstünde) olarak uyarılmasına rağmen hasta tarafından görülmemesi ile elde edilir. Görme alanının beklenenden daha kötü olmasına neden olur. Güvenilir bir testte %20 nin altında olmalıdır(110). Kötü fiksasyon, dikkatsizlik, yorgunluk,
yalan söyleme (malingering) yanlış negatif oranın artmasına neden olur. Yüksek yanlış negatif oran görme alanının olduğundan kötü görünmesine neden olur.
Eşik Baskı:
Perimetreden elde edilen ham bilgi eşik baskıda görülür. Değerler retina duyarlılığını dB cinsinden verir ve birbirlerinden 6° ile ayrılırlar. Eşik baskı görme alanının değerlendirilmesinde nadiren kullanılır. Faydalı olduğu iki nokta şunlardır:
1. SF yüksekse bu yüksekliğin nedenini araştırmak
2. Glokomatoz görme alanı defektinde ilerleme olup olmadığını araştırmak için nokta-nokta değerlendirme gerektiğinde.
Gri Ton Baskı:
Belirli dB aralıkları için gri tonlar belirlenmiştir. Gri ton baskı, eşik baskıda gösterilen ham bilginin gri tonlar ile görsel hale getirilmiş olmasıdır. Görsel bozukluğun anormalliği ve paterni ile ilgili bilgi verir. Retina duyarlılığı azaldıkça gri tonun yoğunluğu artar. Gri ton baskı görme alanının değerlendirmesinde nadiren kullanılır. Zira gri ton baskı oluşturulurken yaş ve cinsiyet açısından eşleştirilmiş normallerle karşılaştırma ve foveadan uzaklaştıkca retina duyarlılığında oluşan doğal hassasiyet kaybı dikkate alınmaz.
Total Sapma ve Olasılığı Grafikleri:
Total sapma ve olasılığı grafiklerinin en önemli fonksiyonu görme alanının anormal olup olmadığını bize göstermesidir. Total sapma grafiğindeki değerler hastanın her noktadaki eşik değerlerini aynı yaştaki normal kişilerden elde edilmiş değerlerden çıkartılarak elde edilir. Eğer hastanın duyarlılığı normal kişilere göre daha fazlaysa artı sayılar, daha azsa eksi sayılar ile gösterilir. Hemen altındaki olasılık grafiğinde ise aynı yaştaki normal insan grubunda bu farkların görülmesi olasılığı vardır. Total deviasyon generalize ve lokalize değişikliklerinin bir kombinasyonudur. (111)
Patern Sapma ve Olasılğı Grafikleri:
Patern sapma grafiği görme alanının paternini belirlemede bize en yararlı olacak grafiktir. Bu grafiği yapmadaki amaç lokalize görme alanı defektlerinni daha iyi belirlemektir. Bunu yapmak için yaygın duyarlılık kaybı hesaplanır. Elde edilen değer total sapma grafiğindeki değerlerden çıkartılarak patern sapma grafiği elde edilir. Çıkarma işleminde kullanılacak olan yaygın duyarlılık kaybı değerini elde
etmek için hastanın görme alanındaki duyarlılık aralığının %85’ine denk gelen (7. en duyarlı nokta) dB değeri kullanılır. 7. en duyarlı noktanın seçilmesinin nedeni, bu noktanın istatistiksel olarak lokalize defektlerden en az etkilenen nokta olmasıdır.
Lokalize defektlerden en az etkilenen noktada kayıp varsa, bunun muhtemel nedeninin yaygın duyarlılık kaybı olduğunu düşünmek yanlış olmaz. Bu sayede yaygın duyarlılık kaybından arındırılmış bir grafik elde edilerek glokomda görülen lokalize görme alanı defektlerinin belirlenmesi kolaylaşır. Olasılık grafiğinde ise total sapma grafiğindeki değerlerin aynı yaştaki normal insan grubunda görülme sıklığı verilmektedir.
Glokom Yarı Alan Testi (Glaucoma Hemifield Test, GHT):
GHT’de amaç anormal lokalize defektleri yakalayabilmektir. Bunun için üstte ve altta eşleştirilmiş 5 alan kullanılır. Bu alanlar arasındaki fark normal insanlardaki veri tabanı ile karşılaştırılır. Varolan sonuç bize 5 ayrı çıktı şeklinde yansır: Outside normal limits, borderline, general reduction of sensitivity, abnormally high sensitivity ve within normal limits. Eğer iki alan arasındaki fark normal insanların
%99’undan fazlaysa veya her iki alanın da duyarlılığı normal insanların %99, 5’inde azsa ‘outside normal limits’ denir. Eğer iki alan arasrndaki fark normal insanların
%97 ile %99’u arasında ise ‘borderline’ denir. Eğer ‘outside normal limits’ şartları sağlanamıyor ancak alanlardan en iyi duyarlılığa sahip olanı normal insanların %99, 5’inden daha az duyarlılığa sahipse ‘generalized reduction of sensitivity’ denir. Eğer alanlar arasında en iyi duyarlılığa sahip olan alanın genel duyarlılığı normal insanların %99, 5’inden yüksekse ‘abnormally high sensitivity’ denir. Eğer bu durumların herhangi biri yoksa ‘within normal limits’ şeklinde bildirir. Ve bu test glokom olgularında % 94 spesifiteye sahiptir.
Ortalama Sapma (Mean Deviation, md):
Ortalama sapma, aynı yaş grubundaki insanların retina duyarlılığı ile hastanın retina duyarlılığı arasındaki ortalama farkı verir. Aynı yaş grubuyla yapılan karşılaştırmalarda kullanılan veri tabanında aynı yaştaki 800 normal insandan elde edilen değerler kullanılır. Yani total sapma grafiğindeki değerlerin aritmetik ortalamasıdır. Negatif değere sahipse ortalamadan az, pozitifse ortalamadan çok duyarlılık olduğu anlamı çıkar. Normalde 0-2 dB arasında değişmektedir. Yanındaki P değeri aynı yaştaki normal kişilerde olma olasılığını gösterir. Ortalama sapma
görme alanının bozukluğu, zaman içinde bozulması veya düzelmesi hakkında bilgi verse de, bozukluğun paterni hakkında bilgi vermez.
Patern Standart Deviasyon (Pattern Standard Deviation, psd):
Patern standard deviasyon (psd), patern sapma grafiğinde ortaya çıkan lokalize görme alanı defektini sayısallaştırır. Generalize bir depresyonun etkisi ortadan kaldırıldıktan sonra hastanın kendi görme tepesine ve yaşına göre her test noktasının dB cinsinden sapması ve olasılık sembolleri ile ifade edilmek suretiyle normal olma olasılığının hesaplanmasıdır(111). Hastanın ortalama görme alanı duyarlılığını ortalama sapmayı kullanarak yeniden hesaplar. Görme alanı şeklini analiz eder. Eğer normal konturdan fark var ise bunu sayısallaştırır. 0 veya artı değer olarak görülür. Olasılığı P değerleri ile gösterilir, psd değeri ne kadar artarsa lokalize defekt o kadar derin ve/veya yaygın demektir. Bazen yüksek ortalama sapmaya (md) rağmen düşük psd değerleri elde edilir. Bunun anlamı görme alanı defektinin yaygın olduğu, ancak lokalize defekt tespit edilemediğidir.
Kısa Dönem Değişim (Short-Term Fluctuation, SF):
Görme alanı muayenesi sırasındaki cevap değişkenliğinin bir ölçüsüdür.
Normal fizyolojik değişim ve test içi güvenilirliğin test edilmesi amacıyla konulmuştur. Bu amaçla 10 nokta iki kez test edilir. Bu noktaların standart sapması kısa dönem değişimi verir. Birimi dB cinsindendir ve yanınında olasılık P değeri verilir. Yüksek kısa dönem değişim kötü fiksasyon, yüksek yanlış pozitif oran, 10 noktadan bir kısmını içine alan veya komşuluğunda olan skotom varlığını akla getirmelidir. Normal bir görme alanında beklenenden daha çok fluktuasyon görülmesi, görme alanının güvenilmez olmasından çok erken glokomatöz hasarı göstermektedir. Sadece 10 noktadan elde edilmesinden ve bilgi olarak fazla bir katkı sağlamadığından son analiz paketi olan SITA tarafından ölçülmemektedir.
Düzeltilmiş Patern Standart Deviasyon (Corrected Pattern Standard Deviation [CPSD]):
Tümüyle lokalize görme alanı defektlerine özgü olup, patern standart deviasyonun kısa süreli fluktuasyondan etkilenen kısmının çıkarılmasıyla elde edilen görme alanı tepesinin ölçütüdür. CPSD’yi (düzeltilmiş patern Standard deviasyon) elde etmek için SF kullanılarak psd değerleri yeniden ayarlanır. SF değeri test içinde var olan hastaya ait değişimi 10 noktadan iki kez yapılan ölçümle vermektedir.
Ancak görme alanı seklinin SF kullanılarak yeniden şekillendirilmesi çok güvenilir değildir. Zira hem 10 noktadan alınan ölçüm yeterince güvenilir olmamakta hem de yapılan çalışmalar psd ölçümünün SF ölçümünden daha güvenilir olduğunu göstermektedir. Bu yüzden son geliştirilen SITA analiz yönteminde hem SF hem de CPSD ölçümleri yoktur. Görme alanı testinin etkileyen fizyolojik faktörler; ortam saydamlığı, kapakların durumu, pupilla boyutu, kırma kusurları, yaşlanma ve psikolojik faktörlerdir.
Glokomda Görme Alanı Defekt Tipleri:
Glokom retina gangliyon hücre kaybı ile karakterize bir optik nöropatidir.
Glokomatöz görme alanı kayıpları retina sinir lifi tabakasının anatomik yapısına uygunluk gösterir. Bu nedenle glokomatöz görme alanı kayıpları çoğunlukla lokalizedir, horizontal meridyeni aşmazlar, genellikle kör noktanın nazalinden başlar1ar ve çoğunlukla santral 30°lik alanda saptanırlar.
Glokomda görme alanı kayıpları 2 ana gruba ayrılırlar(112).
1. Lokalize defektler: Glokom için tipiktirler ve hasar gören retina sinir lifi tabakasına uyum gösterirler.
a)Parasantral skotom: Fiksasyondan 10° lik alan içinde ortaya çıkan relatif veya absolu defektlerdir. Erken dönemde kör nokta ile bağlantılı değildir. Kör nokta ile birleştiğinde Seidel skotomu adını alır.
b)Nazal basamak: Glokomun erken dönem bulgularından olup, bir horizontal meridyenin diğerine göre relatif depresyonunu ifade eder. Parasantral alan dışındaki periferik arkuat liflerin oluşturduğu defekttir. Glokomda retinanın üst ve alt yarısında sinir lifi harabiyeti her zaman simetrik olarak seyretmez. Bu lifler anatomik olarak horizontal meridyende birleşmedikleri için sinir lifi defektleri üst ve alt kadranın temporalinde basamak şeklinde defektler oluştururlar. Görme alanında nazal basamak olarak algılanırlar.
c)Arkuat veya Bjerrium skotomu: İzole parasantral skotomlar Bjerrium alanı içinde genişleyerek kör noktadan başlayıp makula çevresinden dolaşarak nazalde fiksasyonun 5° yakınına doğru ilerleyerek arkuat skotomu oluştururlar. Glokomun ileri dönemlerinde alt ve üst arkuat skotomlar birleşerek çift arkuat veya halka skotomlar oluştururlar. Son evrede ise glokoma en dirençli olan papillomaküler ve
nazal bölgeden gelen sinir lifierinin sağlam kalan demetlerinin oluşturduğu küçükbir santral ve temporal adacık kalır.
d)Temporal sektör defektler: Retinanın nazal bölgesinden gelen sinir lifleri direkt olarak optik diske ulaştığı için kör noktanın temporalinde sektör şeklinde defektlere yol açarlar. Nazal liflerin harabiyeti ile olusurlar. Genellikle nadirdirler ve glokomun ileri devesine kadar korunurlar.
2. Diffüz kayıplar: Genel retinal duyarlılık kaybı olarak ortaya çıkarlar. Daha nadir görülürler ve belli bir sinir lifi demeti kaybı yapısında değildirler. Aynı tip defektler miyosis, ortam opasiteleri, refraksiyon kusuru ve diffüz retinal hasar sonucu ortaya çıkabilir.
Glokom Tanısında Minimal Görme Alanı Defekt Kriterleri:
Günümüzde glokomatöz görme alanı muayenesinde klasik olarak kullanılan akromatik otomatik statik perimetriler ile saptanabilen en erken glokomatöz defekt evresinde yaklaşık olarak %40’a yakın retinal sinir lifi kaybının mevcut olduğu gösterilmiştir(113). Klasik akromatik perimetri retina gangliyon hücreleri üzerinde herhangi bir selektiviteye sahip olmayıp hem parvo hem de magnosellüler hücreleri test eder(114). Günümüzde erken dönemde sinir lifi kaybının saptanmasına yönelik yeni görme alanı teknikleri üzerinde çalışılsa da hiçbirisi erken dönemde glokomatöz görme alanı defektlerini saptayacak yerleşmiş kriterlere kesin olarak sahip degildir(115-117). Glokomotöz görme alanı tanısının konulabileceği minimal görme defektleri birçok çalışmada değişik olarak ifade edilse (118, 119) de günümüzde minimal glokomotöz görme alanı defekti tanımlaması Humphrey otomatik perimetrisine göre Normal Tansiyon Glokom çalışma grubunda şu şekilde tanımlanmıştır(120). Güvenlik parametrelerinin normal oduğu Humphrey otomatik perimetrisi ile 30-2 veya 24-2 full threshold eşik testinde;
*Pattern deviasyon şemasında birbirine bitişik en az üç veya daha fazla noktada P değerinin <%5 ve bu noktalarda birisinin P değerinin <%1 olması
*Glokom Hemifield Testinin ˝normal sınırlar dışında˝ olması
*Corrected Pattern Standart Deviation (CPSD) nm p<%5 olması
*Mean Deviasyon (md) değerinin p<%5 olması olarak tanımlanır. Bu patolojinin arka arkaya çekilen 3 görme alanın en az 2’sinde saptanması gerekmektedir.
