Nöroşirurji hastalarında glasgow koma skalası'nın uygulanan genel anestezi

1

T.C.

TRAKYA ÜNİVERSİTESİ

TIP FAKÜLTESİ

ANESTEZİYOLOJİ VE

REANİMASYON

ANABİLİM DALI

Doç. Dr. Sevtap HEKİMOĞLU ŞAHİN

NÖROŞİRURJİ HASTALARINDA GLASGOW KOMA

SKALASI’NIN UYGULANAN GENEL ANESTEZİ

ÜZERİNE ETKİSİ

(Uzmanlık Tezi)

Dr. Taygun ÇOKER

TEŞEKKÜR

Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı’ndaki uzmanlık eğitimim süresince emeği geçen değerli hocalarım Anabilim Dalı Başkanı Prof. Dr. Beyhan KARAMANLIOĞLU’na, Prof. Dr. Dilek MEMİŞ’e Prof. Dr. İlhan ÖZTEKİN’e, Doç. Dr. Sevtap HEKİMOĞLU ŞAHİN’e, Doç. Dr. Alkin ÇOLAK’a, Doç. Dr. Mehmet T. İNAL’a, Doç. Dr. Gönül SAĞIROĞLU’na, Yrd. Doç. Dr. Elif ÇOPUROĞLU’na ve bütün çalışma arkadaşlarıma teşekkür ederim.

1

İÇİNDEKİLER

GİRİŞ VE AMAÇ

GENEL BİLGİLER

MİNİMUM ALVEOLAR KONSANTRASYON ... 5

SEVOFLURAN ... 6

BİSPEKTRAL İNDEKS ... 10

GLASGOW KOMA SKALASI ... 13

BEYİN CERRAHİSİ VE ANESTEZİSİ ... 14

İNTRAKRANİYAL KİTLE CERRAHİSİNDE ANESTEZİ ... 15

KAFA TRAVMALARI ... 17 SEREBRAL ANEVRİZMALAR ... 18 ARTERİYOVENÖZ MALFORMASYONLAR ... 21 HİPOFİZ ADENOMLARI ... 22

GEREÇ VE YÖNTEMLER

BULGULAR

TARTIŞMA

SONUÇLAR

ÖZET

SUMMARY

KAYNAKLAR

EKLER

2

SİMGE VE KISALTMALAR

ADH : Antidiüretik hormon

AEPs : İşitsel uyarılmış potansiyeller

ASA : American society of anesthesiologists AVM : Arteriyovenöz malformasyon

BİS : Bispektral indeks BKA : Beyin kan akımı

BMH : Beyin metabolizma hızı BOS : Beyin omurilik sıvısı BPB : Beyin perfüzyon basıncı BT : Bilgisayarlı tomografi

CMRO2 : Serebral metabolik oksijen tüketimi CVP : Santral venöz basınç

DAB : Diastolik arter basıncı EEG : Elektro ensefalo grafi EMG : Elektro miyelo grafi EtCO2 : Ent tidal CO2

FDA : Food and Drug Administration GKS : Glasgow koma skalası

İKB : İntra kraniyal basınç KAH : Kalp atım hızı KT : Kafa travmaları

3 MAS : Modifiye Aldrete Skorlama Sistemi MR : Manyetik rezonans görüntüleme N : Olgu sayısı

N2O : Azot protoksit

OAB : Ortalama arter basıncı

PaCO2 : Parsiyel karbondioksit basıncı

RSA : Respiratuar sinus aritmileri SAB : Sistolik arter basıncı SKA : Serebral kan akımı

SPB : Serebral perfüzyon basıncı SpO2 : Periferik oksijen satürasyonu

SS : Standart sapma SSS : Santral Sinir Sistemi VKİ : Vücut kitle indeksi

1

GİRİŞ VE AMAÇ

Hastalarda klinik bir durumu nesnel olarak değerlendirmek ve derecelendirmek için klinik izlem skalalarına gereksinim vardır. Skalalar aynı zamanda izlem sürecindeki değişiklikleri saptar ve sağlık çalışanları arasında iletişim birliği sağlar.

Kritik hastalarda bilinç durumundaki değişikliklerin takibi oldukça önemlidir. Bu amaçla bilinci kapalı hastalarda geleneksel olan uygulama, bilinç durumunun değerlendirmesinde çeşitli koma ya da sedasyon skalalarının kullanılmasıdır (1-3). Bilinç düzeyinin takibinde en sık kullanılan klinik izlem skalası Glasgow Koma Skalası (GKS)'dır (4-8).

Klinik uygulamalarda bilinç düzeyindeki anlık değişiklikleri izlemek ve objektif olarak ölçmek her zaman mümkün olamamaktadır (1). Bu nedenle bilinç durumunun takibinde cihaz bazlı yöntemler uygulamaya girmiştir (5). Kullanım kolaylığı, sayısal sonuç elde edilebilmesi ve sürekli takibe izin vermesi açısından bispektral indeks (BİS) monitörizasyonu akut beyin hasarı olan hastalar gibi kritik hastaların bilinç durumunun takibinde tercih edilebilir (1). BİS monitörizasyonu daha çok anestezi derinliği ve sedasyon düzeyi takibi için kullanılmakla beraber akut beyin hasarı ve kardiyak arrest olgularının resüssitasyon sonrası bilinç durumunun takibinde de kullanılabilmektedir (5,7,8).

Beyin cerrahisi hastalarında yeterli anestezi derinliğinin sağlanması kadar postoperatif erken nörolojik değerlendirme yapabilmek de önem taşır. Bazı intrakraniyal girişimlerde uygulanacak anestezi yönteminin, anesteziden güvenilir bir şekilde uyanmaya ve hızlı derlenmeye olanak tanıması dikkate alınmalıdır (9).

BİS monitörüzasyonu kullanıldığında tüketilen anestezik ilaç miktarlarının ve hastane masraflarının azaldığı, hastaların postoperatif dönemde daha erken derlendiği ve çevreye atık

2

gaz salınımının daha az olduğu bildirilmiştir (10-15). Özellikle postoperatif erken nörolojik değerlendirme gerektiren beyin cerrahisi operasyonlarında erken derlenme açısından BİS monitörizasyonu avantaj sağlayabilir (16).

Biz bu çalışmada intrakranial patolojisi sebebiyle ameliyat edilecek ve GKS’nı üç farklı gruba ayırdığımız hastalarda, BİS monitorizasyonu ile uyguladığımız genel anestezi yönetimini; hemodinamik stabilite, ilaç konsantrasyonları ve ilaç tüketimi açısından araştırmayı amaçladık.

3

GENEL BİLGİLER

GENEL ANESTEZİ

Genel anestezi, vital fonksiyonlarda bir değişiklik olmadan geçici olarak; bilinç kaybı (mental blok), analjezi (sensoryel blok), arefleksi (refleks blok) ve motor blok oluşturulmasıdır. Bu durum, genel anestezik ilaçların santral sinir sisteminde yaptığı, kortikal

ve psişik merkezlerden başlayıp bazal gangliyonlar, serebellum, medulla spinalis ve medüller merkezler sırasını izleyen inici bir depresyonun sonucudur. Belirli nöron ve nöron yolaklarının genel anesteziklere duyarlılık farklılığı anestezi öncesi analjezi meydana gelmesini sağlar. Analjezi, omurilik arka boynuzunda yer alan substantia gelatinosadaki birinci ağrı nöronlarının akson uçları ve spinotalamik nöronlar arasındaki sinaps ile ilgili nöronların inhibisyonu sonucu meydana gelmektedir. Beyin sapında retiküler formasyonda yerleşimli, bilinçlilik halinin devamından sorumlu retiküler aktive edici sistemi oluşturan nöronların, bu sistemin beyin korteksine kadar uzanan yolu üzerinde yer alan nöronların ve bunların yaptığı sinapsların genel anesteziklere duyarlılığı yüksektir. Bu nedenle analjezinin ardından bilinç kaybı oluşur. Genel anesteziklere en duyarlı yapılar solunum merkezi ve vazomotor merkezdeki nöronlar ve sinapslardır (17,18).

Genel anestezi’nin başlangıç safhası; indüksiyon, intravenöz ya da inhalasyon anestezikleri ile yapılabilir. İndüksiyondan sonra anestezinin devamı için günümüzde en yaygın uygulama, oksijen / azot protoksit (N2O) veya oksijen / hava karışımına bir inhalasyon anesteziği eklemektir. İnhalasyon anesteziği yerine kuvvetli analjezikler veya diğer intravenöz anesteziklerle kombinasyonlar da kullanılabilir (19).

İlk inhalasyon anestezisi Crawford W. Long (1815-1880) tarafından 3 Mart 1842 tarihinde eter ile gerçekleştirilmiştir. 16 Ekim 1946’da William T.G.Morton, eter kullanarak

4

ilk genel anestezi uygulamasını göstermiştir. 1845 yılında Horace Wells (1815-1845) inhalasyon anesteziği olarak N2O kullanmıştır. 1956 yılında halotan, 1960’da metoksifluran, 1973’de enfluran, 1981’de izofluran sentezlenmiştir. Desfluran’ın 1992’de kullanımına izin verilmiştir (20).

ANESTEZİ DERİNLİĞİ

Vücudun ağrılı uyarılara duyarsız hale getirilmesini amaçlayan genel anestezinin yeterli derinlikte olması gerekir. Anestezi derinliğinin takibinde kullanılan klinik belirtiler 1920 yılında Guedel tarafından dört safha şeklinde tanımlamıştır.

 Analjezi amnezi safhası: Anestezi indüksiyonu ile başlar bilincin kaybolmasına dek sürer. Ağrı algılama eşiği azalmaz.

 Deliryum ve eksitasyon safhası: Ajitasyon, deliryum, düzensiz solunum ve soluk tutma ile karakterizedir. Ağrılı uyaranlara kusma, laringospazm ve hipertansiyon ile yanıt verebilirler.

 Cerrahi anestezi safhası: Pupillerde konstriksiyon ve düzenli solunum ile karakterizedir.

 Meduller depresyon safhası: Dilate ve nonreaktif pupiller ve hipotansiyon ile karakterizedir (17).

Genel anestezinin dört amacı vardır:

1. Analjezi: Anesteziye başladıktan sonra, bilinç kaybından önce analjezi meydana gelir. Omurilikte arka boynuzun substantia gelatinosa’sındaki birinci ağrı nöronunun akson uçları ile spinotalamik nöronlar arasındaki nöronların inhibisyonu ile analjezi meydana gelmektedir.

2. Hipnoz: Sedasyondan bilinç kaybına kadar artan derinlikte ve yaygın santral sinir sistemi depresyonu ile ifade edilir.

3. Çizgili kasların gevşemesi: Çizgili kasların gevşemiş olması, somatomotor reflekslere neden olmaksızın insizyon yapabilmek ve cerrahi girişimler sırasında cerrahın çalışmasını kolaylaştırmak için kas tonusunu azaltma bakımından önemlidir. Bu sayede genel anestezi sırasında nöromusküler bloke edici ilaçlar kullanılarak, çizgili kas gevşemesi için yüksek konsantrasyonda genel anestezik ilaç uygulama zorunluluğu ortadan kalkmıştır.

4. Hiporefleksi, arefleksi: Cerrahi girişim sırasında cilt ve derin dokuların kesilme, sıkılma ve diğer şekillerde zedelenmesi veya ellenmesi çizgili kaslarda somatik refleks

5

hareketlere, kalp, solunum yolları ve damarlar gibi yapılarda otonomik reflekslerin uyarılmasına neden olur (21).

Genel anestezikler, santral etkileri ile somatik reflekslerin yanında otonomik refleksleri de azaltır (hiporefleksi) veya ortadan kaldırır (arefleksi). Bu amaçlara ulaşabilmek için yeterli anestezi derinliğinin sağlanmış olması önemlidir. Anestezi derinliği oldukça sık kullanılan ancak çok az tanımlanmış bir kavramdır. Anestezi derinliği; düzenli ve dengeli verilen anestezik ajanlarla normal beyin fonksiyonlarının suni olarak bozulmasıyla ortaya çıkan hipnoz ve duyusal uyarılara cevapsızlıkla sonuçlanan bilinçsizlik derecesidir (22). Nöromusküler ajanların bulunması kas gevşemesini sağlayacak kadar fazla anestezik ajan verilmesini engellemiş ve birçok belirtinin ortadan kalkmasını sağlamıştır (20,21).

Anestezi derinliği birbirine zıt iki faktöre bağlıdır. Bunlar hastada hipnoz oluşturan anestezik ajanlar, diğeri ise somatik ve otonomik cevaplar oluşturan cerrahi uyaranlardır (23,24). Günümüzde kullanılan ilaçlar analjezi, amnezi, bilinçsizlik, kas gevşemesi, cerrahi uyaranlara karşı somatik, kardiyovasküler, hormonal cevabın baskılanması gibi oldukça geniş bir yelpazede etkilere sahiptir.

MİNİMUM ALVEOLER KONSANTRASYON ( MAK )

İnhalasyonan anesteziklerinin dozları minimum alveolarkonsantrasyon (MAK) ile ayarlanır. Bir inhalasyon anesteziğinin hastaların %50’sinde standart bir uyarıya (örn. cerrahi kesi) reaksiyonunu önleyen alveolar konsantrasyon MAK'dır. MAK yararlı bir ölçüdür, beyin parsiyel basıncının aynasıdır, ajanların güçlerinin karşılaştırılmasına imkan verir ve deneysel değerlendirmeler için bir standart oluşturur. Bununla beraber, özellikle alveolar konsantrasyonun hızla değiştiği durumlarda (örn. indüksiyon), hastaların bireysel olarak değerlendirilmesinde değeri sınırlı bir istatistiksel ortalama olduğu göz önünde tutulmalıdır.

Minimum alveoler konsantrasyon değerleri genel topluma uygulanabilse de kişisel farklılıklar nedeni ile verilen anestezinin derinliği garanti edilemez. Ayrıca santral sinir sistemine (SSS) ulaşan intravenöz ajan konsantrasyonu da kişisel farklılıklardan etkilenmektedir (25). Dolayısı ile klinik tecrübe, farkındalığın engellenmesinde ve anestezi derinliğinin ayarlanmasında pek güvenilir bir yöntem değildir. Anestezik maddenin alınması, dağılımı ve eliminasyonunu etkileyerek kan düzeyini değiştirebilecek etkenler, MAK değerini etkileyebilirler. MAK’ı etkileyen birçok faktör vardır (26,27).

MAK’ı azaltanlar: MAK’ı arttıranlar: 1- İleri yaş 1- Genç yaş

6 2- Hipotermi 2- Hipertermi

3- Hipoksi 3- Tirotoksikoz

4- Hipotansiyon 4- Kronik alkol alımı 5- Akut alkol alımı 5- Hipernatremi

6- Anemi 6- Bazı ilaçlar (antikolinesterazlar, efedrin, amfetamin) 7- Gebelik

8- Bazı ilaçlar (sedatifler, verapamil, hipnotikler).

SEVOFLURAN

Sevofluran; 1960’da Regan Wallin tarafından bulunmuştur (28). 1975’te Japonya’da, 1990’lı yıllarda Amerika Birleşik Devletleri’nde kullanılmaya başlanmıştır. Formülü Florometil -2,2,2-trifloro -1-(triflorometil) etil eter yapısındadır. Molekül ağırlığı 197.5, kaynama noktası 58.6 °C, özgül ağırlık 1.53, 25°C 'de buhar basıncı 197 mmHg, 20°C'de buhar basıncı 157 mmHg' dır. Kan:gaz partisyon katsayısı=0.69, yağ:gaz partisyon katsayısı=47'dir. Kan:gaz eriyebilirlik katsayısı 0.65 olan yeni bir inhalasyon anesteziğidir. Sevofluran metil izopropil eterin yüksek florürlü bir türevidir (29). Alev almayan, patlamayan, hoş kokulu bir sıvıdır. Hoş kokusu ile respiratuvar komplikasyon insidansı düşüktür. Apne, nefes tutma, laringospazm ve öksürüğe sebep olmaması nedeni ile maskeyle indüksiyona olanak verir. Kaynama noktası, halotan, izofluran ve enflurana denktir. Desflurandan yüksektir. Sevofluran, klinik olarak anlamlı konsantrasyonlarda patlayıcı değildir. Buhar basıncı, halotan, izofluran ve enflurana denktir, desflurandan daha düşüktür. Konvansiyonel vaporizatör teknolojisi ile kullanılabilir (30).

Sevofluran, katkı maddesi ve koruyucu madde içermez. Düşük kan:gaz partisyon katsayıları; alveoler anestezik konsantrasyonun hassas kontrolüne, indüksiyon sırasında alveoler anestezik konsantrasyonun hızla yükselmesine, anesteziden hızlı derlenmeye katkıda bulunur. Sevofluran, lastik ve plastiklerde daha az çözünür. Böylece anestezi devrelerinden daha az ekstraksiyona uğrar. Kan:gaz eriyebilirlik katsayısı düşük olduğu için indüksiyonu ve anesteziden derlenmesi, izoflurana göre hızlıdır (31).

Alveoler anestezik konsantrasyonunun artış hızı (indüksiyon hızı) N2O ya da desflurandan yavaş, halotan ve izoflurandan hızlıdır. İnspire edilen konsantrasyondaki hızlı artış, hızlı bir anestezi indüksiyonu sağlar. Sevofluran anestezisinde, düşük çözünürlüğü ve tahriş etmeyen özelliği nedeni ile anestezi indüksiyonu kadar uyanma da respiratuvar komplikasyonlara neden olmaksızın hızlıdır. Sevofluran, myokardiyal kontraktiliteyi hafifçe

7

deprese eder. Diğer inhalasyon anesteziklerinde olduğu gibi sevofluran da kalp ve damar düz kaslarına direk etkisiyle; otonom sinir sistemi üzerine de dolaylı etkisiyle kalp debisi ve vasküler rezistans üzerinden, arter kan basıncını doza bağımlı olarak düşürür. Kalp hızı genellikle sabittir. Sevofluran artan dozla kardiyak sempatik sinir iletisini azaltır. Parasempatik ileti ise değişmez. Endojen katekolaminleri yüksek olan hastalarda güvenle kullanılabilir. Sevofluran, myokard perfüzyonunda azalmaya ve koroner çalma fenomenine neden olmamaktadır (32).

Sevofluran, insanda doza bağımlı solunum depresyonuna neden olmaktadır. Anestezi sonrasında solunum depresyonundan çıkış hızlıdır. İndüksiyonda nefes tutma, apne, laringospazm, öksürük gibi solunum komplikasyonları görülme sıklığı azdır (33).

Sevofluran, renal kan akımını önemsiz derecede düşürür. Alışılagelmiş ölçüm araçları (serum kreatinin, BUN, kreatinin klirensi) kullanılarak sevofluran’ın cerrahi hastalar ve gönüllülerdeki renal etkilerinin diğer anesteziklerden farklı olmadığı gösterilmiştir.

Sevofluran’ın Serebral Etkileri

İnhalasyon anesteziklerinin serebral sistem üzerine etkileri incelenirken genellikle onların intrakraniyal basınç (İKB) ve serebral vaskülarite üzerine olan değişiklikleri değerlendirilir. Tüm volatil anesteziklerin potent olarak serebral vazodilatatör olduğu ve serebral kan akımı (SKA)’yı arttırdığı kabul edilir. Ayrıca tüm volatil anestezikler serebral metabolik hızı azaltırlar; bu etki izofluranda halotandan çok daha belirgindir. Bu nedenle sevofluran beyin cerrahisi olgularında tercih edilen bir inhalasyon anesteziğidir (34,35,36). PaCO2 (parsiyel karbondioksit basıncı), serebral kan akımı ve serebral vasküler rezistansın kontrolünde oldukça önemli bir faktördür. Normal yanıt; PaCO2’deki her 1 mmHg değişiklik için serebral kan akımında 2 ml. dk-1 ’lık değişkenlik şeklindedir (37). Sevofluran, halotan ve izofluran’a benzer oranda karbondioksit reaktivitesini korumaktadır. Serebral otoregülasyon, serebral perfüzyon basıncı (SPB) karşı serebralvasküler rezistanstaki değişikliklerle sağlanır. Halojenli eterler geniş oranda elektroensefalografi (EEG) aktivitesini etkiler. Sevofluran’ın epileptik aktiviteye neden olmadığı belirtilmiştir (38). Buna karşın, sevofluran (2 MAK) uygulanan iki gönüllüde ve çocuklarda sevofluran (%8 konsantrasyonda) ile spontan veya kontrollü ventilasyonda epileptiform modlar elde edilmiştir (39,40). Bu nedenle epileptik olgularda sevofluran’ın yüksek konsantrasyonlarından kaçınılmalıdır. Bununla birlikte, sevofluran’ın N2O ile kombinasyonunun epileptik aktiviteyi azalttığı gösterilmiştir (39).

8 Sevofluranın Derlenme Üzerine Etkisi

Kraniyotomilerde uygulanacak anestezi yönteminin, anesteziden güvenilir bir şekilde ve hızlı derlenmeye olanak tanıması dikkate alınmalıdır. İKB’si normal olan olgulardaki elektif tümör cerrahisinde, sevofluran’ın propofolden daha hızlı derlenme sağladığı belirtilmiştir (41). İntrakraniyal uzun süreli operasyonlarda da (4 saatin üzerinde), sevofluran’ın (0.5 - 1.0 MAK) izofluran’a oranla daha erken derlenme sağladığı ve komutlara uyma açısından (el sıkma, ayaklarını hareket ettirme) izofluran’a üstün olduğu gösterilmiştir (42).

ANESTEZİ DERİNLİĞİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

Klinik Bulgulara Dayalı Değerlendirme

Günümüzde daha çok kirpik, kornea ve konjunktiva refleksleri, pupilin büyüklüğü ve ışığa reaksiyonu, göz yaşarması, göz küresinin hareketleri, kan basıncı, nabız, cilt insizyonuna alınan kardiyovasküler ve solunumsal yanıt, solunumun derinliği, hızı, terleme, özellikle çene kasları olmak üzere iskelet kasları tonusu, hastanın havayolu aracını tolere edebilmesi, yutkunma, trakeal çekilme, diyafragmatik solunumun durumu, akciğerlerin esnekliği gibi klinik belirtilerle anestezi derinliğine karar verilmektedir. Değerlendirmede anestezistin klinik tecrübesinin önemi büyüktür (43).

İzole Ön Kol Tekniği

Klinik bulgulara dayalı bir anestezi derinliği ölçme yöntemidir. İzole ön kol tekniği (IFT) 1977 yılında Tunstall tarafından kullanılmış, 1979 yılında Russell tarafından modifiye edilmiştir. Kola takılan pnömotik bir turnike ile kas gevşeticilerin ön kol kaslarına ulaşması engellenerek hastanın sözlü emir veya isteklere, kolunu hareket ettirerek cevap vermesini olanaklı kılan bir tekniktir. Anestezist, hastaya sorular sorarak ve hastanın elini sıkıp açması ile cevaplar alarak hastanın uyanıklığı ve farkındalığı ile ilgili fikir sahibi olur (44).

Ölçüme Dayalı Değerlendirme

Alt özofagialkontraktibilite: Uyanık durumda otonom sinir sistemi etkisi ile özofagusta spontan kontraksiyonlar olur ve stres ile bu kontraksiyonlar artar. Kontraksiyonlar özofagusa yerleştirilen bir balonla ölçülebilir. Balonun proksimaline yerleştirilen kaf ile kontraksiyonlar uyarılır. Artan anestezi derinliği ile spontan veya uyarılmış alt özofagial kontraksiyonların frekansı ve amplitüdleri azalır (45,46). Maalesef bu kontraksiyonların

9

frekans ve amplitüdleri de kişisel değişkenlik göstermektedir ve bu durum otonomik aktivitenin klinik bulgularına benzer şekilde anestezi derinliğini tahmin etmede çok başarılı değildir (47).

Frontal elektromiyogram: Frontal kas fasial sinirin visseral efferent lifleri tarafından innerve olur. Diğer kaslara göre kas gevşeticilere daha az duyarlıdır (48). Frontal elektromyogram (EMG), artan anestezi derinliği ile azalır ve uyanmaya yakın artar. Ancak yine aynı şekilde kişisel değişkenlikler, farkındalık eşik değerini belirlemede zorluklar ortaya çıkarmaktadır (49).

Respiratuar sinüs aritmileri (RSA): RSA solunum sırasında beyin sapı tarafından ayarlanan ve vagal tonusun göstergesi olan kalp hızındaki değişmelerdir. Propofol sedasyonu, propofol anestezisi ve isofluran anestezisi ile RSA’nın azaldığı görülmüştür (50-52). Bu yüzden anestezi derinliğinin ayarlanmasında önemli bulunmuştur. RSA beyin sapındaki anestezik ajanların etkisini gösterir. Oysa farkındalık ve hatırlama gibi istenmeyen durumlar beyinde daha üst merkezlerin kontrolünde bulunmaktadır. Dolayısıyla RSA’daki değişmelerin kognitif fonksiyonlarla bağlantısı kesin değildir.

Elektroensefalogram (EEG): EEG pek çok sebeple anestezi derinliğinin ölçütü olarak düşünülebilir. Subkortikal talamik nükleuslarca kontrol edilen ve hızlandırılan toplam eksitatör ve inhibitör postsinaptik aktiviteden türetilen kortikal elektriksel aktivite, anestezi derinliği ile ilgili direkt fizyolojik ilişkilere sahiptir (53).

EEG tipleri : - Ham EEG - İşlenmiş EEG

- Geçici oditor uyarılmış potansiyeller - Kararlı oditor uyarılmış potansiyeller - BİS

Ham EEG verileri, anestezi derinliği monitorizasyonunda kullanışlı değildir. Anestezi derinliği monitarizasyonunda, EEG’nin çeşitli tiplerinin analizi kullanılır. Ancak EEG’yi etkileyen hipotansiyon, hiperkarbi, hipoksi gibi durumlar ve değişik anestezik ajanların EEG’ye olan etkileri yorumlamayı güçleştirmektedir. 1875 yılında Caton, anestezik ilaçların beyinde ossilasyonlara neden olduğunu göstermek için kloroform kullandı. Elektronik

10

yükselticilerin 1920-1930’lu yıllarda, 2 kafatasından bu çok küçük voltajların kaydına izin vermesiyle, Berger EEG’de kloroformun etkisini ölçtü. 1937’de Gibbs ve arkadaşları anesteziklerin EEG aktivitesini, düşük voltajlı hızlı dalgalardan yüksek voltajlı yavaş dalgalara dönüştürdüğünü bildirdi. Faulconer, 1952’de eterin, arteryel konsantrasyonu ile EEG paterninde fark edilmeye dayanan, anestezi derinliğinin ilişkili olduğunu söyledi. Aynı zamanda, bilinen EEG etkisini oluşturmak için gerekli arteryel eter konsantrasyonunun nitröz oksit kullanımı ile azaldığını gösterdi (53).

Ameliyat sırasında hastanın bilinç durumunun değerlendirilmesi, uzun zamandan beri EEG’nin araştırma alanındadır. Serebral kan akımı ve serebral metabolizma, EEG aktivitesinin derecesiyle ilişkilidir. Anestezik ilaçlar hem serebral fizyolojiyi, hem de EEG sinyallerini etkiler (53) (Şekil 1).

Şekil 1. EEG’de beyin dalga formlarıı. (84)

BİSPEKTRAL İNDEKS

Bispektral indeks (BİS), yeni bir teknolojik ürün olarak, anestezistlere hipnotik ilaç uygulama dozlarını daha iyi ayarlama ve geliştirme imkanı sunmaktadır. BİS monitörizasyonu ile hastanın farkında olma ya da uyanık olma durumundan anestezist haberdar olabilecektir (54).

Bispektral indeks, anestezik ve sedatiflerin kullanılması sırasında oluşan hasta cevaplarını ölçmek için spesifik olarak geliştirilmiş bir EEG yöntemidir. Dijital teknoloji ve elektronik donanımdaki gelişmeler küçük, ucuz, mükemmel sonuç kapasitesine sahip ve operasyon odasında kullanılabilecek EEG monitörlerinin gelişmesini sağlamıştır. Bu cihazların sinyal düzenleyici yazılımı vardır. Bu bilgileri düzenleyip EEG uzmanı olmayan bir kişi tarafından da kolayca anlaşılabilir hale getirmektedirler (54).

11

Son zamanlara kadar anestezi derinliği monitörlerinin gelişimi üzerindeki çalışmalar çok faydalı olmamıştır. Şu anda bilinmektedir ki hareketliliğin baskılanması büyük oranda anestezik ajanın spinalkord üzerine etkisi ile sağlanmaktadır ve nonvolatil anesteziklerin birçoğu üst beyin merkezleri ve kord üzerindeki etkiler arasında iyi bir korelasyona sahip değillerdir. Tiyopental, propofol gibi hipnotik ilaçlar, hareketi baskılamadan kortikal EEG’de büyük değişiklikler ve uyku oluşturabilirler. Tam aksine opioid analjezikler çok az EEG etkileri oluşturarak hareketi baskılayabilirler. Bu nedenle BİS üzerinde yapılan çalışmalar sedasyon, hipnoz, uyanıklık ve hatırlama noktaları üzerine yoğunlaştırılmıştır. Bunlar da büyük oranda kortikal EEG’ye yansımaktadır (53,54).

Hipnotiklerin çoğunun benzer EEG etkilerine sahip olduğu görülmüştür. Genel anestezi, ortalama EEG frekansında bir azalma ve ortalama güçte bir artma ile bağlantılıdır. Bu bilgi, matematiksel olarak kompleks EEG dalga formundan elde edilebilir ve buna ‘‘güç spektrum’’ denir. Güç spektrumunu anestezik etkilerin ölçülmesi amacıyla kullanmak için birçok deneme yapılmıştır. Bütün güç spektrumu genelikle tek bir sayıya indirgenmektedir. Bu da ortalama EEG frekansındaki azalmayı izlemek için kullanılmaktadır (53). Kısaca, EEG sinyalinin tanımlanan periyodu olan güç spektral analiz (Fourier analizi), bir frekans fonksiyonu olarak faz açıları ve amplitüdlerinin histogramı olan frekans spektrumunu üretir. BİS, Fourier analizine göre üst düzeyde bir yaklaşımdır. Fourier transformunun farklı frekansları arasındaki faz ilişkisini karakterize eder (faz eşleşmesi). Faz ilişkileri beyindeki bağımsız EEG ‘‘pacemaker’’ larının sayısıyla bağlantılıdır. BİS bu faz ilişkilerini sayısal olarak verir (Şekil 2).

12

Ayrıca sinüs dalga komponentleri arasındaki ilişkileri veya eşleşmeleri inceleyen bir analiz metodudur. Spesifik olarak BİS, EEG’deki senkronizasyon düzeyini sayısal olarak verir. Farklı anestezik madde verilen 2000’den fazla hastadan, EEG kaydı ve klinik kayıtlar yıllar boyunca toplanarak, bu verilerden geliştirilen veri tabanı, öğrenme ve test etmede yararlanılan indeksi geliştirmek ve değerlendirmek için kullanılmıştır. Kaydedilmiş ve birleştirilmiş EEG segmentinden ibaret gelişmiş veri tabanı, klinik olarak hipnotik durum veya sedasyon düzeyini oluşturmuştur.

Bispektral indeks, 1996’da Food and Drug Administration (FDA) tarafından onaylanmıştır. Yaklaşım, EEG verilerinin alınması, artefaktların uzaklaştırılması ve spektral hesapların yapılması esasına dayanır. Ek olarak eşitlenmiş anestezik konsantrasyon boyunca cilt insizyonuna hareket veya hareketsizlik gibi klinik veriler bir araya getirilmiştir. BİS, zaman alanı, frekans alanı ve klinik verilerden türetilen üst düzey spektral alt parametrelerinin kombinasyonundan oluşan kompleks bir parametredir (53).

Bispektral indeks, EEG kayıtlarından elde edilen veriler ile oluşturulur. Bu bilgiler ortalama 2 - 5 saniye arasında kaydedilmektedir. Verileri bu şekilde yuvarlama, BİS’deki gereksiz dalgalanmaları önlemektedir. Bu aynı zamanda, sinyal elektrokoter tarafından etkilendiğinde, sayılı bir BİS değerinin devamını sağlar. Hastanın hipnotik durumundaki değişiklikler BİS monitörüne 5-10 sn sonra yansır (53) (Şekil 3).

Bispektral indeksin üç önemli özelliğinin belirtilmesi gerekir;

1. Kortikal EEG’nin bir kısmı derin yapılardaki aktiviteyi göstermektedir ve bu komponent uyku sırasında değişmektedir.

2. BİS, ampirik istatistiksel olarak elde edilmiş bir ölçümdür.

3. BİS, beynin bir andaki durumunu ölçer. Belli bir ilaç konsantrasyonunu ölçmez. BİS’in potansiyel yararları (54):

a. Uyanma riskinin azalması,

b. Kişisel ihtiyaçlara göre hipnotik ajan verilebilmesi ve böylece aşırı doz veya yetersiz doz verme ihtimalinin ortadan kalkması,

c. Daha iyi derlenme sağlaması ve derlenme süresinin kısalması,

d. Anestezik ilaçların daha rasyonel seçimi (hipnotikler, analjezikler ve vazoaktif ilaçlar).

13 Bispektral İndeksin Yorumlanması (54)

100 - 85 arası; hasta uyanık, farkında, hafıza ve bilinçli hatırlama mevcuttur. EEG de senkronize yüksek frekans aktivitesi izlenir.

85 - 60 arası; artmış sedasyon ve hafızanın bozulduğu durumlar olup, uyarı ile hasta uyandırılabilir. Hafif hipnotik düzey söz konusudur ve bu durumda EEG’de normal düşük frekans aktivitesi izlenir.

60 - 40 arası; Cerrahi anestezi. Ameliyat sonrası hatırlama olasılığı düşük, işitsel süreç ve refleks hareketler mevcut ve EEG’de supresyon vardır.

40 – 0 arası; Kortikal nöron baskılanması artmıştır.

0 değeri: Tam kortikal elektriksel sessizlik anlamına gelir. BİS düzeyi sıfır olduğunda ise klinik olarak total supresyon vardır ve izoelektrik EEG izlenir.

Şekil 3. Bispektral indeks monitörü

GLASGOW KOMA SKALASI

Travmatik beyin hasarında hastaların değerlendirilmesi Glasgow Koma Skalası Taesdale ve Jennett tarafından pratik bir skala olarak geliştirilmiştir. Geçerliliği sıkça sorgulansa da halen en sık kullanılan skorlama sistemidir. Kabul esnasında ve klinik seyrin takibinde basit ve kullanışlı bir skaladır (1,7,8,55). GKS skoru 8 ve altında ise ağır hasarı, 9-12 arası orta derecede hasarı ve 13-15 arası minör travmayı ifade edecek şekilde kullanılmaktadır (1,56,57). Glaskow koma skalası değerlendirme parametreleri ve puanlama Tablo 1 ’de görülmektedir.

14 Tablo 1. Glasgow Koma Skalası (78)

Gözler (1-4) Puan

Hiç açılmıyor 1

Ağrılı uyaranla açıyor 2 Sesli uyaranla açıyor 3

Spontan 4

En İyi Verbal Cevap (1-5)

Cevapsız 1

Anlaşılmaz sesler 2 Uygunsuz kelimeler 3

Dezoryante 4

Oryantasyonu normal 5 En İyi Motor Cevap (1-6)

Cevapsız 1

Deserebrasyonrijidites 2 Dekortikasyonrijidites 3 Fleksor toplanma 4 Ağrıyı lokalize ediyor 5

Normal motor cevap 6

BEYİN CERRAHİSİ VE ANESTEZİSİ

Nöroanestezide en önemli konu serebral dolaşım otoregülasyonunu bozmadan, yeterli SPB ve uygun cerrahi koşulları sağlamaktır (58). Anestezik ajanların, beyin metabolizması, kan akımı, beyin omurilik sıvısı (BOS) dinamikleri, intrakraniyal volüm ve basınç üzerine belirgin etkileri vardır (59). İntrakraniyal operasyonlarda seçilecek anestezik ajanın seçiminde İKB, SKA ve PaCO2’e karşı serebrovasküler reaktivite üzerine etkilerinin yanısıra, postoperatif derlenmenin kalitesi de oldukça önemlidir.

Nöroanestezide uygulanması planlanan anestezik ajanların aşağıdaki özelliklere sahip olması beklenir;

1- SKA ve CMRO2‘nin (serebral kan akımı; serebral metabolik oksijen tüketimi) sürdürülmesi ve /veya azaltılması,

2- İKB’ın düşürülmesi,

15

4- Serebral koruyucu etkinin olması veya en azından zarar vermemesi,

5- Antikonvülzan etkisinin olması, elektrofizyolojik monitörizasyona izin vermesi, 6- Major organ sistemlerini etkilememesi,

7- Kolay uygulanabilmesi (çabuk etki süresi ve erken derlenme açısından) ve pahalı olmaması.

Nöroanestezide bu özellikleri sağlayabilecek ideal bir ajan arayışı halen sürmektedir (60).

Anestezik maddeler direk olarak SKA, CmRO2, serebralperfüzyon basıncı (SPB) ve serebrovasküler direnci etkiler (61,62). Genel olarak, çoğu genel anestezik, elektriksel aktiviteyi azaltarak santral sinir sistemi üzerine olumlu etki yapar (63).

İNTRAKRANİYAL KİTLE CERRAHİSİNDE ANESTEZİ

İntrakraniyal kitleler konjenital, neoplastik, infeksiyoz ya da vasküler (hematom ya da malformasyon) olabilir. Kraniyotomi, en sık beynin primer tümörleri için yapılır. Primer tümörler genellikle; glial hücreler (astrositoma, oligodentroglioma, glioblastoma), ependimal hücreler (ependimoma) ya da destek doku (menengioma, schwannoma, koroid papillom) orjinli olabilir. Çocukluk çağı tümörleri genellikle medulloblastoma, nöroblastoma ve kordomadır. Nedeni ne olursa olsun intrakraniyal kitleler; büyüme hızı, lokalizasyon ve intrakraniyal basınç açısından önemlidir. Yavaş büyüyen kitleler genelde uzun süre asemptomatik seyrederken, hızlı büyüyenler erkenden belirti verirler. En sık izlenen bulgular; baş ağrısı, konvülsiyonlar, kavrama ya da spesifik nörolojik fonksiyonlarda azalma ve fokal nörolojik defisittir. Supratentoryal tümörlerde, konvülsiyon, hemipleji ya da afazi tipik iken, infratentoriyal tümörlerde en sık olarak, serebellar disfonksiyon (ataksi, nistagmus ve disartri) izlenir. Beyin sapı basılarında, kraniyal sinir paralizileri, şuur değişiklikleri ya da anormal solunum izlenebilir (64,65).

Preoperatif Değerlendirme

Anesteziyolojik açıdan bakıldığında intrakraniyal girişim uygulanacak hastalarda yapılması gereken laboratuar tetkikleri; hemogram, elektrolitler (Na, K, Ca), üre, kreatinin, karaciğer enzimleri (AST, ALT), kan şekeri, kanama ve pıhtılaşma zamanları, akciğer grafisi, elektrokardiyografi (EKG) ve arteriyel kan gazları analizidir. Preanestezik değerlendirmede intrakraniyal hipertansiyon olup olmadığı ortaya konulmalıdır. Beyin tomografisi (BT) ve magnetik rezonans (MR) ile, beyin ödemi varlığı, 0.5 cm üzerindeki şiftler ve ventrikül

16

ebadları gözden geçirilmelidir. Nörolojik muayenede, mental durum, duyusal ve motor defisitin varlığı değerlendirilmelidir. Kortikosteriod, diüretik ve antikonvülsan tedaviler gözden geçirilmelidir. Laboratuar değerlendirmesiyle, kortikosteroidlere bağlı hiperglisemi, diüretiklere bağlı elektrolit bozuklukları ya da antidiüretik hormon (ADH) salınımındaki anormallikler ortaya konulmalıdır. Antikonvülsan seviyeleri kontrol edilmeli ve konvülsiyonlar kontrol altında olmalıdır (66).

Premedikasyon

İntrakraniyal hipertansiyon şüphesinde premedikasyondan kaçınılmalıdır. Solunum depresyonuna sekonder oluşan hiperkapni intrakraniyal basıncı arttırabilir ve öldürücü olabilir. Normal intrakraniyal basınçlı hastalara genellikle bir benzodiyazepin türevi (oral diazepam ya da intravenöz veya intramüsküler midazolam) verilebilir. Arteriyel hipertansiyonu olan hastalar büyük olasılıkla intraoperatif hipertansiyon krizleri ile karşı karşıya kalabilirler. Bu hastaların premedikasyonunda oral verilecek alfa-2 agonist ajanlar (clonidin), perioperatif hemodinamik stabilite açısından yararlı olmasının yanısıra analjezik etkiye de sahip olduları için anestezi idamesinde analjezik ihtiyacını da azaltır. Kortikosteroid ve antikonvülsan tedaviye operasyon anına kadar devam edilmelidir. Operasyon sırasında ek doz ihtiyacı olabilir. Adrenal yetmezlik düşünülen hastalarda ek doz steroid uygulanır (66).

Monitorizasyon

Standart monitörizasyona ilaveten, direkt intraarteriyel basınç takibi, mesane kateterizasyonu zorunludur. İndüksiyon, hiperventilasyon, entübasyon, pozisyon verilmesi, cerrahi manipülasyon sırasındaki hızlı kan basıncı değişikliklerini izlemek ve optimal serebral perfüzyonu sağlamak amacıyla uygulanan invaziv kan basıncı monitörizasyonu, ayrıca arteryel kan gazı takibi için de gereklidir. Çoğu anestezist arteryel basıncın transdüserini sağ kalp seviyesinden ziyade baş hizasına (eksternal auditory meatus) tesbit ederler. Nedeni serebral perfüzyon basıncının daha kolay saptanmasıdır. End-tidal CO2 (EtCO2) tek başına solunum takibinde değerli değildir. Arteriyel ve EtC02 farkı saptanmalıdır. Santral venöz basınç (CVP) takibi vazoaktif ajan gereken hastalarda düşünülmelidir. İnternal juguler venin kullanılması tartışmalıdır. Çünkü karotid arter delinebilir ve kateter beyinden venöz direnajı engelleyebilir. Çoğu klinisyen median bazilik veni kullanır. Eksternal juguler ya da subklavian venler de kullanılabilir. İdrar sondası, nöroşirurjik girişimlerin uzun sürmesi, sık

17

diüretik kullanılması ve sıvı tedavisinin değerlendirilmesi için gereklidir. Pulmoner arter kateteri sadece kardiyopulmoner hastalığı olan ve kesin endikasyonu bulunan hastalara uygulanmalıdır. Ayrıca tüm hastalarda nazogastrik sonda ve vücut ısısı takibi için nasofarengeal ısı probu takılmalıdır. Nöromüsküler fonksiyon takibi yapılmalı ve bu takip hemiplejik hastalarda etkilenmeyen taraftan olmalıdır. İntrakraniyal hipertansiyonlu hastalarda perioperatif İKB monitörizasyonu son derece yararlıdır. Sıklıkla preoperatif olarak, nöroşirurjiyen tarafından lokal anestezi altında yapılan bir ventrikülostomi ile kateter yerleştirilebilir. Ayrıca ventrikülostomiden İKB’yi azaltmak amacıyla BOS drenajı da yapılabilir (66).

KAFA TRAVMALARI

Kafa travmaları (KT) saçlı deri, kafatası ve beynin yaralanmasını ifade eder. Kafa travmaları en sık 15-24 yaşlarda görülür. KT geçiren hastaların %20’sinde cerrahi girişim gerekebilmektedir. KT’da primer hasar damar ve nöral yapıların hasarıdır. Fokal veya diffüz olabilir ve tedavi ne kadar çabuk başlasa da düzelmeyebilir. Primer hasardan sonra başlayan ve etkilenmemiş dokuda hasar olması sekonder hasardır. Önlenebilir ve tedavi edilebilir bir süreçtir. İntrakranyal basınç artışı, hipoksik beyin hasarı gibi durumlar içerir.

Kafa travmasında komplikasyonlar: Saçlı deri: Hematomlar Laserasyonlar

Kranyum: Kırıklar

Penetran-perforan yaralanmalar Kranyum içi: Pnömosefali Hematomlar Kontüzyonlar Subdural higroma

Kafa içi basınç artışı ve herniasyonlar Serebral tromboz

Arteriyovenöz fistül Diffüz aksonal hasar Post travmatik epilepsi Hidrosefali

18

Travma nedeniyle hasara uğramış beyine yaklaşımda temel prensip, hasara uğramış ancak düzelme şansı olan nöronların düzelmelerine olanak sağlayacak optimal ortamın sağlanması ve bu nöronların sekonder hasarlarının önlenmesidir. Bu yaklaşımın temel şartları ise beyine yeterli oksijen sağlanması, hiponatremi, hiper ve hipogliseminin önlenmesidir ve acil cerrahi gerektiren patolojilerin erken tanınmasıdır. Bunlar içinde en önemli olanı yeterli O2 sağlamaktır ki bu aynı zamanda en zor olanıdır. Artmış İKB, kan kayıpları, hipovolemi, hipotansiyon, pulmoner komplikasyonlar sıklıkla tabloya eşlik eder. Bunlar da yeterli ve istikrarlı bir kan oksjen düzeyinin sağlanmasını zorlaştırır. Bu nedenle bu tip hastalar yukarıda bahsedilen durumlara karşı yakın olarak izlenmeli ortaya çıktıklarında hızla düzeltilmelidir (66-68).

İNTRAKRANİYAL ANEVRİZMA VE ARTERİYOVENÖZ MALFORMASYON İÇİN ANESTEZİ VE KRANİYOTOMİ

Travmaya bağlı olmayan beyin kanamaların en fazla görülen nedeni sakküler anevrizmalar ve arteriyovenöz malformasyonlar(AVM) olmaktadır. Normal koşullarda yada kanama oluştu ise meydana gelebilecek diğer komplikasyonları önlemek için acilen cerrahi tedavi uygulanabilir (66).

SEREBRAL ANEVRİZMALAR Preoperatif Özellikler

Serebral anevrizmalar tipik olarak beyin tabanındaki büyük arterlerin birleşiminde; çoğunlukla Willis ön halkasında yeralmaktadır. Yaklaşık olarak hastaların %10-30’unda birden fazla anevrizma vardır. Bazı görüşlerde sakküler anevrizmaların genel insidansının %5 olduğu rapor edilmiştir. Fakat çok azında komplikasyon gelişir. Subaraknoid kanamanın en sık nedeni sakküler anevrizmanın rüptürüdür. Rüptürü takiben akut mortalite %10 civarıdır. İlk kanama sonrası yaşayanların yaklaşık %25’i gecikmiş komplikasyonlar nedeni ile takip eden 3 ayda ölür. Ayrıca yaşayanların yarısından fazlasında belirgin nörolojik sekel kalır. Sonuç olarak hastaya yaklaşımda vurgulanması gereken rüptürün önlenmesidir. Rüptür olasılığı ile anatomik korelasyon olmasa da, 7mm’den büyük olanlara cerrahi müdahale yapılmasıdır. Ne yazık ki hastaların çoğu rüptür olduktan sonra başvururlar (69).

19 Rüptüre Olmamış Anevrizmalar

Hastalar sıklıkla ilerleyici büyümeyi düşündüren ön belirti ve bulgularla başvururlar. En sık görülen semptom başağrısıdır ve en sık görülen bulgu 3. kraniyal sinir felcidir. Diğer başlıca bulgular; beyin sapı disfonksiyonu, görme alanı defekti, trigeminal nevralji, kavernöz sinüs sendromu, nöbetler ve hipotalamik-pitüiter disfonksiyondur. Anevrizma tanısı koymada en sık kullanılan teknikler anjiyografi, MRG anjiyografi ve helikal BT anjiyografidir. Tanı konulmasını takiben hastalar elektif koşullarda klip yerleştirilmesi veya anevrizmanın yokedilmesi için ameliyathaneye alınırlar. Hastaların çoğu 40-60 yaş grubunda ve bu sorun dışında sağlık problemi olmayan hastalardır (66).

Rüptüre Anevrizmalar

Rüptüre anevrizmalar sıklıkla akut subaraknoid kanama ile ortaya çıkar ve daha nadiren epidural boşluğa veya beyine kanarlar. Hastalarda tipik olarak fokal nörolojik hasar bulguları olmadan ani, ciddi başağrısı başlar, fakat sıklıkla bulantı ve kusma tabloya eşlik eder. KİB’nda ani artış ve serebral perfüzyon basıncında ani düşüşün sonucunda geçici bilinç kaybı olabilir. Eğer KİB başlangıçtaki ani artışın sonrasında hızla düşmezse, sıklıkla ölümle sonuçlanır. Bazı hastalarda büyük kan pıhtıları fokal nörolojik bulgulara neden olur. Küçük kanamalar sadece hafif baş ağrısı, kusma ve ense sertliğine neden olabilir. Ne yazıkki subaraknoid aralıktaki minör kanamalar bile gecikmiş komplikasyonlara zemin hazırlarlar. Gecikmiş komplikasyonlar serebral vazospazm, yineleyen rüptür ve hidrosefaliyi kapsar. Hastaların %30’unda serebral vazospazm (sıklıkla 4-14 gün sonra) olur ve morbidite ve mortalitenin esas nedenidir. Mekanizma bilinmez fakat beyindeki damarların etrafında kan pıhtısının olması ile ilişkilidir. Esas olarak serebral iskemi ve enfarkta bağlı olan bu bulgular değişkenlik gösterebilir, tutulan damarların dağılımına ve tutulumun ciddiyetine bağlıdır. Nimodipin ve nikardipin gibi kalsiyum kanal blokerleri vazospazmın önlenmesinde etkili olabilir, fakat sıklıkla vazospazm ortaya çıktıktan sonra etkisizdirler. Semptomatik vazospazm için yararlılığı kanatlanmış tek tedavi intravasküler volüm genişletilmesi ve indüklenen hipertansiyondur (üçlü H tedavisi: hipervolemi, hemodilüsyon ve hipertansiyondur) (70). Hafif hipertansiyon oluşturmak için dopamin kullanılabilir çünkü belirgin hipertansiyon tekrar kanama riskini arttırır. Glukokortikoidler rüptürü takiben gelişen beyin ödemini azaltmaz. Beyin ödemi kafa travmalı hastalardaki gibi tedavi edilmelidir; İKB monitörizasyonu sıklıkla gereklidir. Rüptüre anevrizma sonrası yaşayan hastaların nörocerrahi yaklaşımı tekrar kanama ve vazospazm riskini de beraberinde getirir. Tekrar rüptür insidansı

20

%10-30’dur. Stabil hastalarda anevrizmanın erken tamiri (24-72 saat içinde) önerilir çünkü tekrar rüptür olursa %60 mortalite oranı vardır. Subdural veya intraserebral hematomla birlikte nörolojik bozulma varsa acil cerrahi müdahale gerekir. Akut hidrosefali acil ventriküler drenaj gerektirirken, kronik hidrosefalide gecikmiş ventriküler şant uygulanmalıdır (66).

Preoperatif Yaklaşım

Preanestetik değerlendirmede intrakraniyal hipertansiyon bulguları gözlenirken, rüptür olup olmadığına karar verilmelidir. Genelde hastaların çoğu ameliyathaneye geldiğinde KİB’ları normaldir. Küçük bir hasta grubunda kalıcı KİB artışı olabilir. Bu hastalarda BOS emilimindeki bozukluk sonucu hidrosefali gelişir ve sıklıkla BT’de ventriküler genişleme ile kanıtlanır. Nörolojik bulgulara ek olarak, önceden var olan hastalıklar araştırmalıdır, böylece ameliyat sırasında istemli hipotansiyon uygulama kararı değiştirilebilir. Daha önceden hipertansiyon olması, renal, kardiyak veya iskemik serebrovasküler hastalıklar kontrollü hipotansiyon için relatif kontrendikasyonlardır. Subaraknoid kanamalı hastalarda elektrokardiyografik anormallikler sık görülür fakat mutlak altta yatan kalp hastalığını yansıtmaz. Normal KİB olan bilinçli hastaların çoğu rüptürü takiben tekrar kanamayı önlemek için sedatize edilirler. Sedasyon anestezi indüksiyonuna kadar sürmelidir. Kalıcı KİB olan hastalara, hiperkapninin önlenmesi için ya hiç premedikasyon uygulanmaz ya da az uygulanır (71).

İntraoperatif Yaklaşım

Anevrizma cerrahisi, rüptür veya tekrar kanama sonucu kan değerlerinde düşmeye neden olan kanamalara yol açar. Bu operasyonların başlamasından önce kan temin edilmelidir. Anestezi tekniğinden bağımsız olarak anestezik yaklaşım rüptürün (veya tekrar kanama) önlenmesi ve serebral iskemi veya vazospazmı arttıran faktörlerden kaçınılması üzerine yoğunlaşmıştır. İntraarteryal ve santral venöz (pulmoner arter) basınç monitörizasyonu gereklidir. Trakeal entübasyon ve cerrahi uyarı sonucu oluşan kan basıncındaki ani artışlardan kaçınılmalıdır. Santral ven basınç takibi ile yapılan dikkatli intravasküler volüm yüklenmesi, kan basıncında aşırı düşmelere neden olmadan cerrahi anestezi seviyeleri sağlar. Kalsiyum kanal blokerleri sistemik vazodilatasyon yaptıkları ve sistemik vasküler rezistansı azalttıkları için preoperatif dönemde bu ilaçları kullanan hastalar özellikle hipotansiyona eğilimlidir. SKA’ndaki azalmayı önlemek için özellikle vazospazmı

21

olan hastalarda hiperventilasyondan kaçınılmalıdır. Dura açıldıktan sonra cerrahi görüş alanını arttırmak ve cerrahi retraksiyondan kaynaklanabilecek doku travmasını önlemek için sıklıkla mannitol verilir. Dura açılmadan önce KİB’ndaki hızlı düşmeler anevrizma üzerindeki tamponlayıcı etkiyi ortadan kaldırarak tekrar kanamalara neden olabilir. Anevrizma cerrahisinde elektif (kontrollü) hipotansiyon yararlıdır. Ortalama arter basıncının düşürülmesi, anevrizma transmural gerilimini azaltarak rüptür (veya tekrar kanama) olasılığını azaltır ve cerrahi kliplemeyi kolaylaştırır. Kontrollü hipotansiyon ayrıca kan kaybını azaltır ve kanama durumunda cerrahi alanın görüntülenmesini iyileştirir. Volatil anestezik (izofluran) kullananımı ile beraber hafif baş yukarı pozisyonun uygulanması sık kullanılan hipotansif ilaçların etkilerini arttırır. Geçici vasküler kliplerdeki teknik yenilikler anevrizma cerrahisi sırasında kan akımını durdurmak için cerrahların bunları daha sık kullanmalarına neden olmuştur; bu kliplerin kullanımını kontrollü hipotansiyon gereksinimini önlemiş ve anevrizmanın kliplenmesi sırasında serebral perfüzyonun korunması için normotansiyonu ve hatta hafif hipertansiyonu teorik olarak olası hale getirmiştir. Tiyopental uygulanması ve hafif hipotermi yaratılması, uzamış veya aşırı hipotansiyon ya da vasküler oklüzyon dönemleri sırasında beynin korunmasını sağlar. Nadiren, büyük baziller arter anevrizmaları için hipotermik sirkülatuar arrest yapılabilir. Nörolojik duruma bağlı olarak hastaların çoğu cerrahi sonunda ekstübe edilmelidir. Ekstübasyon diğer kraniyotomilerdeki gibi yapılmalıdır. Hızlı uyanma, hastanın nörolojik değerlendirmesinin yoğun bakım ünitesine çıkarılmadan önce operasyon salonunda yapılmasına olanak sağlar (66).

ARTERİYOVENÖZ MALFORMASYON (AVM)

Arteriyovenözmalformasyonlar subaraknoid kanamalara oranla daha çok intraserebral kanamaya neden olurlar. Bu lezyonlar, arteriyovenöz fistüller üzerinde oluşan gelişimsel anormallikler olup, tipik olarak zaman içinde büyürler. AVM’ler her yaşta görünebilirler fakat kanamalar en sık 10-30 yaş arasında görülür. Diğer sık rastlanan bulgular başağrısı ve nöbetleri içerir. Düşük vasküler direnç ve yüksek kan akımı kombinasyonu nadiren yüksek debili kalp yetmezliğine neden olur. Embolizasyonun ve radyasyonun başarısız olduğu veya uygulanmadığı durumlarda cerrahi eksizyon yapılabilir. AVM’li hastaların anestezik yaklaşımı sıklıkla aşırı kan kaybı nedeniyle komplike olur. Çok geniş delikli kanüllerle venöz yol ve direkt arter basınç monitörizasyonu gereklidir. Operasyon sırasındaki kan kaybını azaltmak için cerrahi öncesi embolizasyon yapılabilir. Cerrahi görüşü iyileştirmek için hiperventilasyon ve mannitol kullanılabilir. Farmakolojik olarak beynin korunması daha geniş

22

lezyonlar için düşünülmelidir. Rezeksiyonu takiben, geride kalan normal beyin dokusunda otoregülasyonun değişmesi nedeniyle hiperemi ve şişme gelişmesi olasıdır. Dolayısıyla bu sorunu büyütmemek için kan basıncı dikkatle kontrol edilmelidir (sıklıkla β-blokerlerle) (66).

HİPOFİZ ADENOMLARI

Pitüiter tümörler (adenenomlar), hipofiz bezinin adenohipofiz adı verilen ön bölümündeki endokrin hücrelerden menşe alırlar. Hipofiz adenomları tüm intrakraniyal tümörler içinde görülme sıklığı % 10-15 ile üçüncü sırada gelirler. Hipofiz adenomları klinik, patolojik ve biyolojik olarak diğer intrakraniyal tümörlerden farklılık gösterirler. Bu özelliklerin çoğu tümörlerin hormon sentezleyebilmeleri ve bunları salgılayabilmelerine bağlıdır. Çoğunlukla iyi huylu tümörlerdir. Adenomların hemen hemen yarısı hormonaktif tümörlerdir. Tümörler büyüyüp komşu dokulara yayılırlarsa komşu dokularda basıya neden olurlar. Hipofiz tümörleri beyin neoplazmlarının %10’unu oluşturur. Adenomlar 4–6 dekatlar arası pik yaparlar (34). Çocuklarda nadirdir. Kadın ve erkeklerde eşit oranda rastlanır. Benign tümörler olup bazen invazyon gösterirler. Yapılan trasnssfenoidal adenom cerrahileri tüm beyin neoplazm cerrahilerinin % 20 ‘sini oluşturur (72).

Hipofiz bezi çeşitli salgı hücreleri içermektedir:

Laktotroplarprolaktin,

Somatotroplar büyüme hormonu,

Kortikotroplar adrenokortikotrop hormon,

Tirotroplar tiroidstimülan hormon,

Gonadotroplar follikülstimülan hormon ve lüteinizan hormon salgılarlar.

Bu hücrelerin tümörleri farklı klinik özellikler göstermektedir. Hipofiz adenomu denildiği zaman tek bir homojen tümör tipi düşünmemelidir. Salgıladıkları hormona göre farklı biyolojik davranış özellikleri ve farklı etyopatogenezleri olabilir. Medikal tedavinin küratif olmadığı hastalarda cerrahi tedavi düşünülür. 1909’da Cushing ilk defa transnasal yaklaşımı tarif etmiştir. Daha sonra Guiot’un intraoperatif X-ray görüntülemeyi, Hardy’nin de mikroskobu kullanmasıyla birlikte transsfenoidal yaklaşım bugünkü halini almıştır (73-75).

Bu nedenlerle transsfenoidal cerrahinin primer avantajları, düşük morbidite ve mortalite oranları ile tümör çıkarılırken normal pitüiter bezin korunması özelliğidir (76). Transsfenoidal cerrahi birçok açıdan uygulanması zor bir cerrahidir. Sellanın derinde yer alması, cerrahi girişim yolunun dar bir koridordan oluşması, karotid arter ile yakın komşuluk

23

ve skopinin yalnızca iki boyutlu görüntü sağlaması transsfenoidal girişimin dezavantajlarını oluşturmaktadır (77-79).

Transsffenoidal cerrahi yaklaşım; tekniğin kolaylığı, morbidite ve mortalite oranının az olması, araknoid dışı bir yaklaşım olması, skatris bırakmaması, beyin retraksiyonunun olmaması, hastanın erken mobilizasyonu ve hastanede kalış süresini kısaltması ile günümüzde hipofiz adenomlarının cerrahi tedavisinde en seçkin popüler yaklaşım olmuştur (80).

24

GEREÇ VE YÖNTEMLER

Çalışmamız Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurul Onayı (Ek-1) alındıktan sonra Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı’nda ameliyathane ortamında gerçekleştirildi.

Çalışmamıza Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesinde beyin ve sinir cerrahisi tarafından intrakranial patoloji nedeniyle opere edilecek 18-65 yaş arası 45 hasta çalışmaya dahil edildi. Hastaların operasyon öncesinde Glasgow Koma skorları hesaplandı (Tablo 1). Hastalar GKS’na göre 3 gruba ayrıldı. Grup I= 3-8 ağır hasarlı (n=15), Grup 2= 9-12 orta hasarlı (n=15), Grup 3= 13-15 hafif hasarlı (n=15) olacak şekilde oluşturuldu.

Operasyon masasına alınan hastalara anestezi indüksiyonu, entübasyonu ve anestezinin devamı için; kullanılacak intraoperatif anestezik ajanlar (inhalasyon ajanları ve opioidler), preoperatif, intraoperatif ve postoperatif kalp atım hızı (KAH), sistolik kan basıncı (SAB) ve diyastolik kan basıncı (DAB), ortalama kan basıncı (OAB), oksijen saturasyonu (SpO2), intraoperatif enttidal karbondioksit (EtCO2) ve BİS değerleri kaydedildi. BİS değerinin operasyon süresince 30-60 düzeyinde olması sağlandı. İnhalasyon ajanlarının tüketimi ml olarak (DİON formülüyle) ilk 20 dk’da 5 dk aralıklarla 60. dk’ya kadar 10 dk aralıklarla sonra 180. dk’ya kadar 30 dk aralıklarla kaydedildi. Toplam tüketilen opioid miktarı infüzyon pompasından kaydedildi.

Hastalarda kullanılan inhalasyon ajanı tüketimi DİON formülüyle hesaplandı. c=PxTxIxM/241xD [c=inhalasyon anestezik ajan miktarı (ml), P=anestezik ajan konsantrasyonu (%), F= fresh gas flow (l/min), T= dakika, M= molekuler ağırlık (g), D= dansite (g/ml)]. Operasyon öncesinde sonrasında ölçülen tüm parametrelerin istatistiksel analizi için tüm veriler bilgisayar ortamına aktarıldı.

25

İstatistiksel Analiz

Sonuçlar Ortalama ± Standart Sapma (ort±SS) olarak gösterildi. Niceliksel verilerin normal dağılıma uygunluğu tek örneklem Kolmogorov Smirnov test ile incelendi. Gruplarının normal dağılan niceliksel değerlerinin karşılaştırılmasında Tek Yönlü ANOVA testi, normal dağılım göstermeyen niceliksel değerlerinin karşılaştırılmasında Kruskal Wallis testi kullanıldı. Gruplar arasında kategorik verilerin karşılaştırılmasında Ki-Kare testi kullanıldı. İstatistiksel analizler T.Ü. Tıp Fakültesi Biyoistatistik ve Tıbbi Bilişim Anabilim Dalında SPSS 20.0 (Lisans No:10240642) paket programı kullanılarak yapıldı.

26

BULGULAR

Çalışmaya intrakranial patoloji nedeniyle opere edilen, toplam 45 olgu dahil edildi. Olgular GKS değerine göre 3 gruba ayrıldı;

Grup I (n=15): GKS 13-15 Grup II (n=15): GKS 9-12 Grup III (n=15): GKS 3-8

Olguların yaş (yıl) ortalamaları Grup I’de; 43,3±14,3 ; Grup II’de 50,6±13,3 ve Grup III’te 47±14,1 olarak bulunmuştur. Gruplar istatistiksel olarak karşılaştırıldıklarında aralarında anlamlı bir fark saptanmamıştır (p=0,370 ) (p>0,05) (Tablo 2).

Olguların kilo (kg) ortalamaları Grup I’de; 78,8±9,8; Grup II’de 74,3±12; Grup III’te 80±5,8 kg olarak bulunmuştur. Gruplar istatistiksel olarak karşılaştırıldıklarında aralarında anlamlı bir fark saptanmamıştır (p=0,247) (p>0,05) (Tablo 2).

Olguların boy (cm) ortalamaları Grup I’de; 173±8,2; Grup II’de 172,7±9,3; Grup III’te 172,4±8,8 olarak bulunmuştur. Gruplar istatistiksel olarak karşılaştırıldıklarında aralarında anlamlı bir fark saptanmamıştır (p=0,983) (p>0,05) (Tablo 2).

Olguların cinsiyete göre dağılımı (erkek/kadın) GrupI’de; 10/5, Grup II’de; 11/4 ve Grup III’te 9/6 olarak bulunmuştur. Gruplar istatistiksel olarak karşılaştırıldıklarında aralarında anlamlı bir fark saptanmamıştır (p=0,74) (p>0,05) (Tablo 2).

Olguların VKI (vücut kitle indeksi) ortalamaları Grup I’de; 26,3±3,2; Grup II’de 24,8±2,9; Grup III’te 26,9±1,9 olarak bulunmuştur. Gruplar istatistiksel olarak karşılaştırıldıklarında aralarında anlamlı bir fark saptanmamıştır (p=0,615) (p>0,05) (Tablo 2).

27

Olguların ASA (I/II/III) dağılımı Grup I’de; 7/5/3, Grup II’de; 2/11/2, GrupIII’te; 4/9/2 olgu olarak bulunmuştur. Gruplar istatistiksel olarak karşılaştırıldıklarında aralarında anlamlı bir fark saptanmamıştır (p=0,718) (p>0,05) (Tablo 2).

Olguların anestezi süresi ortalamalarının dağılımları Tablo 2‘de gösterilmiştir. Gruplar arasında anlamlı fark saptanmamıştır (p=0,471) (p>0,05).

Çalışmaya katılan hastaların demografik özelliklerinin dağılımları Tablo 2‘de gösterilmiş olup istatistiksel değerlendirmede demografik veriler için gruplar arası anlamlı farklılık saptanmamıştır (p>0,05).

Tablo 2. Çalışmaya katılan hastaların demografik özellikleri; yaş, kilo, boy, VKİ, ASA, anestezi süresi (ort±SS), cinsiyet (n)

Grup I Grup II Grup III p

Yaş (yıl) 43,3±14,3 50,6±13,3 47±14,1 0,370 Cinsiyet n (E/K) % 10 / 5 66,7 / 33,3 11 / 4 73,3 / 26,7 9 / 6 60 / 40 0,740 Kilo (kg) 78,8±9,8 74,3±12 80±5,8 0,247 Boy (cm) 173±8,2 172,7±9,3 172,4±8,8 0,983 VKİ 26,3±3,2 24,8±2,9 26,9±1,9 0,615 ASA 1,73±0,79 1,93±0,53 1,87±0,64 0,718 Anestezi süresi (dk) 136,6±46,3 150,3±40,9 131±44,4 0,471

E: Erkek, K: Kadın, VKİ: Vücut kitle indeksi, ASA: American Society of Anaesthesiology. ANOVA, Ki-Kare,

KALP ATIM HIZI

Çalışmaya katılan hastaların kalp atım hızı ortalamaları (KAH) dağılımları Tablo 3‘de gösterilmiş olup, tüm gruplar kendi içinde karşılaştırıldığında preoperatif, intraoperatif ve postoperatif KAH değeri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı. Gruplar arası KAH istatistiksel olarak karşılaştırıldığında istatistiksel fark saptandı (p=0,026). Postoperatif KAH değerlerinin Grup III’te Grup II’ye göre istatistiksel olarak anlamlı derecede daha yüksek saptandı (p=0,022). Grup I; Grup II ve Grup III ile karşılaştırıldığında anlamlı fark saptanmadı (sırasıyla p=0,452; p=0,551) (sekil 4).

28

Tablo 3. Çalışmaya katılan hastaların kalp atım hızı dağılımları (ort±SS)

_{Grup I Grup II Grup III p}

KAH preoperatif 85,5±19,0 92,7±14,9 96,8±18,5 0,218 KAH 5.dk 89,4±16,8 94,5±17,9 98,1±14,4 0,359 KAH 10.dk 85,9±17,6 89,3±14,4 95,7±14,3 0,226 KAH 15.dk 83,1±16,3 86,3±14,9 92,0±11,8 0,243 KAH 20.dk 81,8±15,6 83,1±14,5 90,2±10,7 0,210 KAH 30.dk 81,8±17,0 79,6±12,1 87,3±9,6 0,269 KAH 40.dk 78,5±17,0 76,7±11,5 85,2±7,7 0,167 KAH 50.dk 77,7±16,8 76,2±10,8 83,0±7,1 0,289 KAH 60.dk 78,2±14,8 75,7±10,7 81,3±6,6 0,400 KAH 90.dk 82,7±12,4 74,3±10,4 78,9±6,9 0,111 KAH 120.dk 80,4±13,1 74,1±10,1 74,9±9,9 0,364 KAH 150.dk 79,4±15,6 74,9±8,7 74,6±5,4 0,677 KAH 180.dk 82,8±16,1 70,7±8,8 77,3±4,6 0,236 KAH Postoperatif 80,6±15,3 74,5±10,3** 86,2±6,8** 0,026*

KAH: Kalp atım hızı.

ANOVA, * p<0,05 istatistiksel olarak anlamlı,

* Grup I, II ve III karşılaştırılması p<0,05 ** Grup II ve III karşılaştırılması p<0,05

Şekil 4. Çalışmaya katılan hastaların kalp atım hızı dağılımlarını gösteren grafik (ort±SS) 0 20 40 60 80 100 120

29 SİSTOLİK ARTER BASINCI

Çalışmaya katılan hastaların sistolik arter basıncı (SAB) ortalamaları dağılımları Tablo 4‘de gösterilmiş olup, gruplar arasında preoperatif ve intraoperatif 5.dk, 10.dk, 15.dk ve 20.dk SAB değeri arasında istatistiksel olarak anlamlı farkın olduğu (sırasıyla p=0,024; p=0,002; p=0,01; p=0,012; p=0,18), SAB ortalamalarının Grup I’in, preoperatif, 5.dk, 10.dk, 15.dk ve 20.dk’larda Grup II’ye göre; 10.dk, 15.dk ve 20.dk’larda ise Grup III’e göre anlamlı derecede düşük olduğu, diğer zamanlarda ise gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı farkın olmadığı bulundu (Şekil 5).

Tablo 4. Çalışmaya katılan hastaların sistolik arter basıncı dağılımları (ort±SS)

Grup I Grup II Grup III p

SAB preoperatif 130,6±19,3** 157,2±15,5** 139,0±37,7 0,024* SAB 5.dk 119,1±16,9** 151,9±14,9** 140,7±35,6 0,002* SAB 10.dk 110,1±22,6**,*** 140,7±12,2** 135,5±30,4*** 0,001* SAB 15.dk 111,3±19,9**,*** 130,8±16,7** 130,5±22,8*** 0,014* SAB 20.dk 111,2±16,8**,*** 127,8±17,8** 128,3±19,2*** 0,018* SAB 30.dk 112,0±24,8 123,2±14,4 119,9±20,5 0,313 SAB 40.dk 106,0±21,0 122,5±16,9 116,5±19,8 0,072 SAB 50.dk 111,6±25,3 118,6±13,2 113,7±17,8 0,602 SAB 60.dk 109,2±22,5 120,0±18,5 116,8±18,0 0,317 SAB 90.dk 116,1±18,6 119,4±16,4 114,0±17,3 0,702 SAB 120.dk 113,5±21,1 122,8±13,5 108,4±16,3 0,153 SAB 150.dk 112,1±28,3 115,9±10,8 107,2±12,5 0,734 SAB 180.dk 111,4±12,3 115,8±4,8 110,5±10,1 0,618 SAB Postoperatif 125,1±16,9 127,7±14,5 121,5±15,1 0,551

SAB: Sistolik Arter Basıncı, ANOVA, p<0,05 istatistiksel olarak anlamlı.

* Grup I, II ve III karşılaştırılması p<0,05 ** Grup I ve II karşılaştırılması p<0,05 *** Grup I ve III karşılaştırılması p<0,05

SAB: Sistolik Arter Basıncı.

Şekil 5. Çalışmaya katılan hastaların sistoilk arter basıncı dağılımlarıni gösteren grafik (ort±SS) 0 20 40 60 80 100 120 140 160 180

30 DİYASTOLİK ARTER BASINCI

Çalışmaya katılan hastaların diyastolik arter basıncı (DAB) ortalamaları dağılımları Tablo 5’te gösterilmiş olup, preoperatif, intraoperatif 5.dk, 10.dk, 15.dk, 20.dk ve 40.dk DAB değeri arasında istatistiksel olarak anlamlı farkın olduğu (p<0,05) bulundu. DAB ortalamalarının Grup I’de preoperatif, intraoperatif 5.dk, 10.dk, 15.dk, 20.dk ve 40.dk’larda Gup II’ye göre, intraoperatif 10.dk ve 15.dk’larda Grup III’e göre anlamlı derecede düşük olduğu, Grup III’te ise preoperatif ve intraoperatif 5.dk’larda Grup II’ye göre anlamlı derecede düşük bulunurken, diğer zamanlarda ise gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı farkın olmadığı bulundu (Şekil 6).

Tablo 5. Çalışmaya katılan hastaların diyastolik arter basıncı dağılımları (ort±SS)

Grup I Grup II Grup III p

DAB preoperatif 86,1±14,9** 105,8±10,9** 86,9±23,4 0,004* DAB 5.dk 77,2±13,1** 104,5±9,5** 89,2±23,4 0,000* DAB 10.dk 71,8±15,6**,*** 96,6±8,7** 87,0±20,1*** 0,000* DAB 15.dk 68,3±16,2**,*** 88,5±11,9** 83,3±16,6*** 0,002* DAB 20.dk 70,4±17,7** 85,0±14,4** 80,3±13,7 0,038* DAB 30.dk 68,9±23,6 81,6±11,4 76,7±14,4 0,139 DAB 40.dk 63,9±18,5** 79,4±14,1** 71,9±14,6 0,036* DAB 50.dk 65,8±25,9 76,9±10,3 69,9±13,9 0,242 DAB 60.dk 62,3±17,1 76,2±15,2 72,7±13,9 0,049 DAB 90.dk 70,8±19,5 76,4±14,9 68,4±11,8 0,365 DAB 120.dk 64,5±18,7 77,2±12,8 64,7±13,8 0,092 DAB 150.dk 64,0±20,9 69,1±7,9 62,4±10,4 0,670 DAB 180.dk 64,4±15,7 70,3±7,2 62,0±7,1 0,468 DAB Postoperatif 79,8±17,0 74,5±25,0 75,0±14,5 0,710

ANOVA, *p<0,05 istatistiksel olarak anlamlı, DAB: Diyastolik Arter Basıncı.

* Grup I, II ve III karşılaştırılması p<0,05 ** Grup I ve II karşılaştırılması p<0,05 *** Grup I ve III karşılaştırılması p<0,05

DAB: Diyastolik Arter Basıncı.

Şekil 6. Çalışmaya katılan hastaların diyastolik arter basıncı dağılımlarını gösteren grafik (ort±SS)

0 20 40 60 80 100 120

31 ORTALAMA ARTER BASINCI

Çalışmaya katılan hastaların ortalama arter basıncı ortalamaları (OAB) dağılımları Tablo 6‘da gösterilmiş olup, preoperatif, intraoperatif 5.dk, 10.dk, 15.dk, 20.dk ve 40.dk OAB değeri arasında istatistiksel olarak anlamlı farkın olduğu (p<0,05), OAB ortalamalarının Grup I’de preoperatif, intraoperatif 5.dk, 10.dk, 15.dk, 20.dk ve 40.dk’larda Grup II’ye göre, preoperatif, intraoperatif 10.dk, 15.dk’larda ise Grup III’e göre anlamlı derecede düşük olduğu bulunurken, diğer zamanlarda ise gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı farkın olmadığı bulundu (Şekil 7).

Tablo 6. Çalışmaya katılan hastaların ortalama arter basıncı dağılımları (ort±SS)

Grup I Grup II Grup III p

OAB Preoperatif 101,0±14,7**,*** 122,9±12,1** 104,3±27,6*** 0,007* OAB 5.dk 91,2±13,6** 120,3±10,7** 106,4±26,9 0,000* OAB 10.dk 84,6±17,0**,*** 111,3±9,5** 103,2±23,1*** 0,000* OAB 15.dk 82,6±16,6**,*** 102,6±13,3** 99,0±18,3*** 0,004* OAB 20.dk 82,4±15,9** 99,3±15,4** 96,3±15,1 0,011* OAB 30.dk 83,2±23,2 95,5±12,2 91,1±16,1 0,173 OAB 40.dk 77,9±18,6** 93,8±14,9** 86,7±16,2 0,042* OAB 50.dk 81,1±25,3 90,8±11,2 84,5±15,0 0,338 OAB 60.dk 77,9±18,3 90,8±16,2 87,4±15,1 0,102 OAB 90.dk 85,9±17,9 90,7±15,3 83,6±13,4 0,452 OAB 120.dk 80,8±18,3 85,2±28,4 72,1±27,5 0,452 OAB 150.dk 96,1±24,9 100,3±9,7 89,9±13,2 0,582 OAB 180.dk 66,7±34,4 85,5±6,3 78,2±7,9 0,361 OAB Postoperatif 94,9±16,7 92,2±19,6 90,5±14,3 0,775

ANOVA, * p<0,05 istatistiksel olarak anlamlı, OAB: Ortalama Arter Basıncı.

* Grup I, II ve III karşılaştırılması p<0,05 ** Grup I ve II karşılaştırılması p<0,05 *** Grup I ve III karşılaştırılması p<0,05

OAB: Ortalama Arter Basıncı.

Şekil 7. Çalışmaya katılan hastaların ortalama arter basıncı dağılımlarını gösteren grafik (ort±SS)

0 20 40 60 80 100 120 140

32 PERİFERİK OKSİJEN SATÜRASYONU

Çalışmaya katılan hastaların periferik oksijen satürasyonu (SpO2) ortalamaları dağılımları Tablo 7‘de gösterilmiş olup, intraoperatif 180.dk SpO2 değeri arasında istatistiksel olarak anlamlı farkın olduğu (p<0,05) bulunmasına rağmen klinik olarak anlamsız bulunmuştur. Diğer zamanlarda ise gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı farkın olmadığı bulundu (p>0,05) (Şekil 8).

Tablo 7. Çalışmaya katılan hastaların SpO2 dağılımları (ort±SS)

Grup I Grup II Grup III p

SpO2 Preoperatif 99,0±1,07 98,0±1,81 97,1±3,52 0,110 SpO2 5.dk 99,3±0,90 99,2±0,77 99,4±0,99 0,823 SpO2 10.dk 99,3±0,88 99,3±0,70 99,4±0,99 0,888 SpO2 15.dk 99,3±0,88 99,3±0,59 99,6±0,63 0,347 SpO2 20.dk 99,4±0,91 99,5±0,64 99,6±0,83 0,786 SpO2 30.dk 99,6±0,83 99,5±0,52 99,4±0,99 0,786 SpO2 40.dk 99,7±0,82 99,6±0,51 99,1±1,88 0,435 SpO2 50.dk 99,6±0,83 99,5±0,64 99,1±1,87 0,444 SpO2 60.dk 99,5±0,99 99,4±0,63 99,1±1,49 0,491 SpO2 90.dk 99,7±0,65 99,5±0,64 99,0±1,52 0,244 SpO2 120.dk 99,7±0,65 99,4±0,67 99,5±0,85 0,577 SpO2 150.dk 99,9±0,38 99,4±0,52 99,6±0,89 0,313 SpO2 180.dk 99,8±0,45 99,2±0,41 100,0±0,00 0,009* SpO2 Postoperatif 99,6±0,83 99,4±0,63 99,3±1,33 0,646

ANOVA, * p<0,05 istatistiksel olarak anlamlı, SpO2: Oksijen satürasyonu.

* Grup I, II ve III karşılaştırılması p<0,05

SpO2: Oksijen satürasyonu.

Şekil 8. Çalışmaya katılan hastaların oksijen saturasyonu dağılımlarını gösteren grafik (ort±SS) 80 85 90 95 100