Kan Kalp Damarlar

Kan Kalp Damarlar

KAN

Kan

 Damarlar içinde sürekli dolaşan bir sıvı ortamdır. İki kısımdan oluşur.

 Hücreler

 Eritrosit

 Lökosit

 Trombosit

 Plazma:

Hücrelerin

bulunduğu sıvı

Hematokrit

 Total kan hacminin eritrosit % si dir.

 Normal hematokrit değeri erkeklerde % 40- 50

 Kadınlarda ise % 35-45 arasındadır.

 Bir kişinin total kan hacmi yaklaşık olarak 5.5 litre olduğu kabul edilirse

Toplam eritrosit hacmi = 0.45X5.5=2.5 L Plazma hacmi = 5.5-2.5=3L dir.

 Pıhtılaşması

önlenmiş kanın sıvı kısmına plazma

denir.

 Serum pıhtılaşma faktörlerini

içermeyen plazmadır.

Plazma

 Su % 93

 Suda çözünen inorganik maddeler < %1

 Katyonlar

 Na

 K

 Ca

 Mg

 Plazmanın organik bileşenleri

 Lipidler

 Karbonhidratlar

 Proteinler

Plazma proteinleri

 Plazma proteinleri

 Albumin

 Globulin

 Alfa, beta, gama

 Fibrinojenden oluşur.

 Plazma proteinlerinin spesifik fonksiyonları

 Kanın onkotik basıncını sağlamak (Özellikle albumin)

 Plazmada bulunan birçok maddenin taşınmasında rol almak (Globulin ve albumin).

 Taşıyıcı globulinler alfa beta globulinlerdir.

 Kandaki glılozun 2/3 ü alfa 1globulin molekülleri ile taşınır.

 Plazma lipidlerinin %75 i lipoprotein şeklinde taşınır.

 Demir bir beta globulin olan transferin ile taşınır.

 Gama globulinler humoral bağışıklıktan sorumlu olan antikorların yapısını

oluştururlar.

 Koagülasyonda görev almak (Özellikle fibrinojen) .

 Organizmayı çeşitli enfeksiyonlara karşı korumak (globulin).

 Plazma proteinlerinin ortak fonksiyonları

 Kan asit- baz dengesini sağlayarak tampon görevi yapmak

 Kan vizikositesinin sağlanmak

 Dokuların protein ihtiyacını sağlamak

 Yanıklar, plazma dokulara sızar ve plazmada protein miktarı artar.

 Diyarede su kaybına bağlı olarak plazmada protein miktarı artar.

 Protein miktarını azaltan durumlar.

 Hemoraji

 Siroz

 Nefrit

 Uzun süreli açlık

 Barsak emilim bozuklukları

Kanın fonksiyonları

 Kan gazlarınının (O₂ ve CO₂) taşınmasını sağlar (solunum).

 Glukoz, aminoasitler v.b. besin maddelerinin sindirim kanalından alınarak dokulara

taşınmasını sağlar (beslenme).

 Üre, ürik asit gibi metabolizma artıklarını böbreklere taşır (Boşaltım)

 Beden sıcaklığının korunmasını sağlar.

 Organizmayı koruyacak olan elemanları taşır.

Lökositler v.b.

 Vücut sıvılarının pH, osmatik basıncını dengeleyerek homeostazisi sağlar.

 Organlarda meydana gelen değişikliklerden diğer organları haberdar eder.

 Kan kaybını önler

 Enfeksiyonlara karşı korur.

 Pıhtılaşması engellenmiş kan kendi haline bırakılırsa kan hücreleri

çökmeye başlar. Buna sedimantasyon denir.

 Sedimantasyon hızı kadında 0-20 mm/saat, erkekte 0-10 mm/saat tir.

Sedimantasyon hızını arttıran faktörler

 Eritrositlerin rulo yaparak çökme hızı

 Fibronojen ve globulin miktarında artış

 Doku hasarı oluşması

 Kan hücrelerinin miktarının artmasıdır.

 Gebelik, menstürasyonda fizyolojik olarak artar.

 Kronik ve akut hastalıklarda, romatizmal hastalıklarda sedimantasyon hızı artar.

 Protein miktarında azalma, sedimantasyon hızını azaltır.

 Hemoliz: Eritrosit membranının parçalanarak hemoglobinin hücre dışına çıkmasına hemoliz denir.

 Eritrositlerin hipotonik ortamda şişmeye başlaması ve membranın parçalanmasına ozmotik hemoliz denir.

 Bakteri toksinleri eter kloroform gibi maddeler ile meydana gelen hemolize hemositoliz denir.

Hematopoesis

(Kan hücrelerinin yapımı)

 Kan hücreleri kemik iliğinde bulunan çok-

yönlü hemopoetik kök hücre adlı hücrelerden kaynaklanırlar.

 Bu hücrelerden yönlendirilmiş kök hücreler (progenitöR hücreler) oluşur ve bu hücreler

sadece belirli tip kan hücrelerini oluştururlar.

 Çok sayıda faktör tarafından kan hücrelerinin büyüme ve çoğalması kontrol edilir.

 Bu faktörlere hematopoietik büyüme faktörleri denir.



Eritrositlerin yapımını arttıran

eritropoetin



Granülositlerin ve monositlerin yapımına sağlayan koloni

stimule edici faktör



Lökositler arasında haberlemeyi sağlayan interlökinler bu

faktörlerdendir.

 Kan hücreleri üreten kemik

iliklerine

kırmızı kemik iliği

denir.

 Kan hücreleri üretmeyen yağ

dokusu ile dolmuş kemik iliklerine ise

sarı kemik

iliği

Eritrositler

 Oksijen taşımakla görevli kan hücreleridir.

 1 mm³ kanda sayıları

 Erkeklerde 4.5-5.000.000

 Kadında 4-4.5.ooo.ooo

 Olgun bir eritrositte

 Nukleus ve organeller bulunmaz.

 Bikonkav disk şeklindedirler.

 Şekil ve boyutları, yüzey- hacim oranlarının yüksek olmasını sağlar ve oksijen ve karbondioksit

difüzyonunu kolaylaştırırlar.



Kendi kendine çoğalamazlar ve normal yapılarını çok fazla sürdüremezler.



Yaşam süreleri 120 gündür.



Her gün eritrositlerin % 1 i haraplanır.



Eritrositler oksijeni bağlayan

hemoglobin içerirler

 Her bir hemoglobin molekülü dört alt üniteden yapılmıştır. Her bir alt ünite

 Bir polipeptid zinciri

 polipeptid zincirleri birbirine bağlanır ve globulin ismini alır.

 Hem olarak adlandırılan organik kısımdan oluşur.

 Hem molekülleri birer oksijen

molekülü bağlayan bir demir (Fe +2)atomu içerir.

 Farklı hemoglobin alt tipleri polipeptid zincirindeki

aminoasit sıralanışının farklı olmasından

kaynaklanır.

 Kanda hemoglobinin

ortalama konsantrasyonu kadınlarda 14g/dl;

erkeklerde 16g /dl dir.

Eritrositlerin yapımı

 Kemik iliğinde alyuvarların yapımında tanımlanabilen ilk hücre

proeritroblasttır.

 Bir dizi olaydan sonra% 34 oranında hemoglobin içeren nukleusun çok

küçüldüğü, çok az miktarda diğer hücre organellerini içeren eritrosite ise retikülosit adı verilir.

 Retikulositde bulunan organel

kalıntıları 1-2 gün içinde kaybolarak olgun eritrosit meydana gelir.

 Eritrositlerin yapımı için B₁₂,B6 ve folik asit C,E gibi vitaminler, amino asitler,

karbonhidratlar, lipidler Fe Cu Ni Co gibi mineraller gereklidir.

 B₁₂ ve folik asit vitaminlerinin eksikliği eritrositlerde olgunlaşma yetersizliğine neden olur.

 Normalden büyük, hücre membranı

dayanıksız oval eritrositler meydana gelir, bunlara makrosit adı verilir.

 İntrensek faktör yokluğunda B12 vitamini

emilimi gerçekleşmez , B12 eksikliğine bağlı olarak pernisiyöz anemi meydana gelir.

Eritrosit yapımının düzenlenmesi

 Dokulara taşınan oksijen miktarında azalmaya neden olan her hangi bir neden alyuvar üretiminde artışa neden olur.

 Alyuvar üretimini arttıran esas faktör eritropoetindir.

Eritropoetin

 %90 nı böbreklerde, %10 ‘nı karaciğerde yapılır.

 Hipoksik şartlarda

proeritroblast hücrelerin yapımını stimüle ederek eritrosit yapımını arttırır.



Hipofiz hormonları



Büyüme hormonu



tiroit hormonları



androjenler



Eritrosit yapımını arttırırlar



Östrojenler inhibitör etki

yaparlar

Eritrositlerin yıkımı

 Alyuvarlar çoğunlukla dalaktan ve

karaciğerde bulunan makrofajlar, kemik iliği ,lenf bezleri( fagositik

sistem;retiküloendotelyal sistem) tarafından gerçekleşir.

 Alyuvar parçalandığı zaman hemoglobin açığa çıkar.

 Demir yeni alyuvar yapımında kullanılır veya karaciğerde depo edilir.

 Hem kısmı karaciğerde sarı renkli bir bileşik olan biluribin haline getirilir.

Demir metabolizması

 Demir oksijenin bağlandığı elementtir.

 Hemoglobin, miyoglobin, sitokromlar,

peroksidaz, katalaz gibi maddelerin yapısında önemli rol oynar.

 Toplam demir miktarı 4-5 gramdır.

 % 65’i hemoglobinde

 % 4’i miyoglobinde bulunur.

 % 15-30’u ferritin halinde depolanır.

Demirin taşınması ve depolanması



Alınan besinlerdeki demir ince

barsaklardan aktif transport ile emilir.



Emilen demir, apotransferritin (plazmada bulunan bir beta globulin) ile birleşerek transferrini yaparak plazmada taşınır.



Eritroblastlarda bulunan reseptörlere bağlanarak hücre içine alınır.



Transferrin içindeki demir hem

sentezinde kullanılır.

 Kandaki fazla demir

 Özellikle karaciğer hücrelerinde

(hepatosit), retikuloendoteliyal sistem

 Kemik iliğinde ferritin halinde depolanır.

Bu demire depo demiri denir.

 Plazma demir miktarı çok düşük düzeylere indiği zaman ferritinden demir kolayca

ayrılarak kullanılır.

 Alınan demir ferritin halinde depolanacak demir miktarından daha fazla miktarda ise demirin bir kısmı hemosiderin halinde çözünmesi çok zor olan şekilde depolanır.

 Hemakromatozis gelişebilir.

 Hemakromatozis gelişebilir.

 Genellikle önce karaciğer etkilenir, risk altında olan diğer organlar ise örneğin pankreas bezi, kalp ve

hipofiz bezidir. Hastalık doğuştan vardır ve ömür boyu sürer.

Hemokromatozis, son evresinde karaciğer sirozuna ve karaciğer kanserine yol açabilir.

 İdrar, feçes, ter ve deriden dökülen hücreler yoluyla hergün az miktarda demir kaybedilir.

 Kadınlarda menstrüel kanama yoluyla demir kaybı daha fazladır.

 Et, karaciğer, balık, yumurta, fasulye, fındık, tahıllarda demir fazla miktarda bulunur.

Anemi

 Eritrositlerin çok hızlı kaybı veya çok yavaş üretimi nedeniyle olabilen alyuvar eksikliği demektir.

 Hemoglobin miktarı normal olan eritrositlerin sayısında azalma (hemorraji)

 Kemik iliğinin çalışmaması nedeniyle aplastik anemi

 Vitamin B12, folik asit (B9 vitamini), interensek faktör eksikliğine bağlı olarak gelişen

megaloblastik anemi

 Eritrositlerin yapısındaki bozukluklara bağlı

olarak yıkımının artması hemolitik anemi gibi farklı şekillerde oluşur.



Herediter sferositozis (eritrositler küre şeklinde)



Orak hücreli anemi (anormal yapıda hemoglobin içerirler).

 Sekonder Polisitemi: Yüksek

yerlerde yaşama , kalp yetmezliği gibi dokulara giden oksijen azlığı

nedeniyle eritrosit yapımının artmasıdır.

 Polisitemi vera (eritremi): Eritrosit üreten kök hücrelerdeki gen

bozukluğu nedeniyle oluşur.

Lökositler

 Lökositler vücudun savunma sisteminin hareketli elemanlarıdır.

 Enfeksiyon ve imflamasyon bölgelerine taşınarak olabilecek enfeksiyon etkenine karşı hızlı ve

güçlü bir savunma sağlar.

 Hasarlı hücreler ve hücresel atık gibi yabancı oluşumları sindirme yeteneğine sahip enzimleri içeren lizozomlara sahiptirler.

 Savunma mekanizmasını uyaran gibi etkenler çok sayıda lökosit tipini uyarır.

 Mikro organizmalar veya hücre yıkım ürünleri granülosit ve monositleri çeken kemotaksik maddeler salgılarlar.

 Lökositler yabancı maddelere ulaştıklara zaman fagosite ederler.

 Oksijen türevi serbest radikaller ve hidrojen peroksit oluşturan enzimlerin etkisiyle onları ortadan kaldırırlar.

Granülositler

 Eozinofiller % 1-4

 Bazofiller % 0.1-0.3-

 Nötrofiller %50-70 bulunur.

Agranülositler

•Sitoplazmalarında

granüller bulunmaz. Bu grupta ise

 Monositler % 2-8

 Lenfositler % 20-40 dir.

•1 mm³ kanda sayıları 4.000-10.000 dir.

Ortalama 7.000 dir.

Lökositler yapılarına ve çeşitli boyalara olan ilgilerine göre sınıflandırılırlar.

Polimorfonüklear granülositler terimi çok loblu nukleusları ve membrana bağlı yoğun granülleri olan üç tip lökosit için kullanılır.



Fetal gelişim sırasında lökositler kemik iliğindeki ilkel kök hücrelerinden

kaynaklanırlar.



Tanımlanabilen ilk kök hücreler miyeloblasttır.

 Doğumdan sonra granülositler ve monositler kemik iliğinde üretilirken

 Lenfositler lenf düğümleri, dalak ve timus bezinde üretilir.

 Lökositlerin genel özellikleri

 Kemotaksi

 Diapedez

 Fagositoz

 Lökositlerin 10.000 fazla olmasına lökositoz

 4.000den düşük olamasına lökopeni denir.

 Şiddetli egzersiz nötrofil sayısında artışa

 Stress durumunda nötrofil sayısında artış

 Akut enfeksiyonlarda nötrofil ve monosit sayısında artış

 Kronik enfeksiyonlardalenfositlerde artış

 Alerjik durumlarda eozinofil sayısında artış gözlenir.

Monositler

 Ana hücreleri monoblasttır.

 Kemik iliği yedeği yoktur.

 Yarılanma süreleri 2 saattir.

 Hareketlidir.

 Dolaşımdaki monosit yaklaşık olarak 3 gün sonra dokulara geçerek sabit hale geçerek makrofaj adını alırlar.

 Dokuda yaklaşık 3 ay kalırlar.

 Karaciğer,dalak,akciğer,mikroglia gibi farklı yerlerde lokalize olurlar.

 Retikuloendotelial sistemi oluştururlar.

 Canlılığını kaybetmiş hücre ve hücre artıklarını yok ederler.

 Fagositoz yapma özellikleri vardır.

 Bağışıklık reaksiyonlarında rol alırlar.

Eozinofiller

•Solunum sistemi,

gastrointestinal sistemi, üriner sistemde çok

miktarda bulunur.

•Fagositoz

özellikleri zayıftır.

•İltihabın

yayılmasını önlerler

•Paraziter

hastalıklarda görev alırlar

•Hasara uğrayan dokuları

temizlerler.

Bazofiller

•Heparin ve histamin taşırlar.

•Dokularda bulunan bazofile benzer hücre tipi Mast hücreleridir.

•İnflamasyon sırasında çoğalma gösterirler.

•Allerjik reaksiyonlarda görev alırlar.

Nötrofiller

•İnfeksiyonlara karşı ilk savunma sistemini

oluştururlar

•İnfeksiyonlarda kritik bir rol

oynarlar.

Oksidatif hemde nonoksidatif olarak patojen etkenleri yok ederler.

Lenfositler

 Spesifik savunma yanıtının tanıma hücreleri olup yanıtla ilgili bütün aşamalarda

gereklidirler.

 Lenfositler küçük ve büyük olmak üzere ikiye ayrılır.

 Küçük lenfositler lenfositlerin büyük bir kısmını oluşturur.

 T lenfosit ve B lenfosit küçük lenfosit grubundandır.

 Bağışıklık organ doku ve hücrelere zarar verebilecek her türlü organizma,toksin ve tümor hücrelerine karşı direnç ve yok

edilmesi bağışıklık olarak tanımlanır.

 Doğal bağışıklık:Doğuştan var olan sistemdir.

Hızlıdır. Hafızası yoktur.

 Edinsel bağışıklık: Sonradan geliştirilen

antijene spesifik yanıt oranları değişken olan bağışıklıktır.

 B lenfositler humoral bağışıklıktan sorumludur.

 B lenfositler fötal dönemde karaciğer ve dalak erişkin dönemde ise kemik iliğidir.

 B lenfositler

 Bir antijenle karşılaştığı zaman antikor sentezleyen ve salgılayan plazma hücrelerine dönüşürler.

 Dolaşımla enfeksiyon bölgesine giderek antijenleri işaretleyerek yıkılmalarına olanak sağlarlar.

 T lenfositler hücre aracılı bağışıklıktan sorumludur

 Organizmada yabancı olanı ayırt etme ve hedefi belirlemeyi sağlar.

 Virus, mantar, enfeksiyonları, kanser, doku reddi gibi süreçleri kapsar.

 Yardımcı, sitotoksik hücreler savunmaya katılır.

 T lenfositler hücre aracılı bağışıklıktan sorumludur

 Doğumdan önce timusta gelişir ve olgunlaşırlar.

 Organizmada yabancı olanı ayırt etme ve hedefi belirlemeyi sağlar.

 T lenfositlerin gelişimine farklı interlökinlerdir.

 Virus, mantar, enfeksiyonları, kanser, doku reddi gibi süreçleri kapsar.

 Yardımcı, sitotoksik hücreler savunmaya katılır.

 T lenfositler hücre aracılı bağışıklıktan sorumludur.

 Timusta gelişmelerini doğumdan kısa bir süre içinde tamamlarlar

 Sürekli kan ile doku arasında dolaşırlar.

 Organizmada yabancı olanı ayırt etme ve hedefi belirlemeyi sağlar.

 Virus, mantar, enfeksiyonları, kanser, doku reddi gibi süreçleri kapsar.

 Yardımcı, sitotoksik hücreler savunmaya katılır.

BaşlıcaT lenfositler

sitotoksiktirler ve bakteri, özellikle virüs, kanser

hücrelerine,bağlanarak öldürücü etki gösterir ve uzun süreli

korunmadan sorumludurlar.

Ayrıca

 B hücrelerini aktive eden yardımcı T hücreleri

 B hücre aktivitesini sitotoksik ve t helper hücrelerini baskılayan baskılayıcı T hücreleri bulunur.

 Özel B ve T hücreleri

spesifik antijenleri hatırlar bunlara bellek hücreleri denir.

Trombositler ve kanın pıhtılaşması

•Trombositler yuvarlak veya oval 2-4 mikron çapında küçük disk şeklinde hücrelerdir.

• 1mm³ kanda sayıları 250.000 dir.

•Kemik iliğinde megakaryositlerden oluşurlar.

•İnterlökin,granülosit monosit koloni stimule edici faktör trombosit oluşumunu sağlar.

•Nukleusları yokturtur^ur.

 Yapışabilme özelliğine sahiptirler.

 Aktin ve miyozin molekülleri

 Sitoplazmalarında kan pıhtılaşmasında rol alan çeşitli aktif maddeler bulunur.

 Büyüme faktörleri

 Prostaglandinleri sentezleyen enzim sistemleri

 Fibrin stabilize edici faktör

 Yarı ömürleri 8-10 gündür.

 Doku makrofajları tarafından yıkılırlar.

Hemostaz

 Hemostaz kan kaybının önlenmesi (kanamanın durdurulması) anlamına gelir.

 Çeşitli mekanizmalarla hemostaz sağlanır.

 Damar spazmı (vazokonstriksiyon)

 Trombosit tıkaçının oluşması (trombosit agregasyonu)

 Kan koagülasyonu sonucu kan pıhtısının oluşumu (Koagülasyon)

 Kan pıhtısının büyüyerek damardaki deliğin kalıcı olarak kapatılması

Damar spazmı

(vazokonstriksiyon)

 Damar kesildikten veya yırtıldıktan hemen sonra damar kasılır. Rol oynayan

mekanizmalar

 Sinirsel ve miyojenik kaynaklı refleksler

 Trombositlerden salınan lokal faktörler (Tromboksan A2 v.b.)

Trombosit tıkacının oluşması

 Damarda oluşan bir hasar endotel

tabakasının altındaki kollajenin açığa çıkmasına neden olur.

 Açığa çıkan kollajene trombositler değdikleri zaman



Ş



P

 Yapışkan hale gelerek kollajene yapışırlar (Adezyon)

 Granüllerden çok sayıda aktif faktörler (ADP, serotonin, Tromboksan A2, tromboplastin) salgınır.

 Bu faktörler yeni trombositlerin

trombositlere yapışmasına neden olurlar.

 Damar içinde hızla trombosit tıkacı

oluşturan bu olaya trombosit agregasyonu denir.

 Trombosit tıkacı kan damarları duvarındaki küçük delikleri kapatabilir.

Pıhtı oluşumu (Koagülasyon)

 Kanın pıhtı denilen katı bir jel haline dönüşmesidir.

 Fibrin denilen protein polimerlerinden oluşur.

 Pıhtılaşma trombosit tıkacı çevresinde ortaya çıkar.

 Amacı trombosit tıkacını desteklemek,

sağlamlaştırmak ve yara içinde kalan kanı katılaştırmaktır.

 Kanda pıhtılaşmayı sağlayan prokoagülan ve pıhtılaşmayı önleyen antikoagülan maddeler bulunur

 Normal şartlarda antikoagülan

maddeler baskındır ve kan pıhtılaşmaz.

 Damarda bir hasar oluştuğunda hasarlanan alanda prokoagülan maddeler baskın hale gelerek kan pıhtılaşır.

 Pıhtılaşma genel olarak 3 ana basamakta meydana gelir.

 Protrombin aktivatörünün oluşması

 Protrombin aktivatörünün protromboni trombine

dönüştürmesi

 Trombonin fibrojeni fibrine dönüştürmesi

Protrombin aktivatörünün oluşması

 Protrombin aktivatörü gerçekte

birbiriyle sürekli etkileşen iki yolla oluşur.

 Damar duvarı ve çevresindeki dokuların hasarı ile başlayan

eksterensek

 Kanın hasarlı endotele veya negatif yüklü bir yüzeye teması ile başlayan

interensek

 Her iki yol Faktör X aktivasyonu aşamasında birleşirler.

 Hem ekstrensek hemde interensek yolda çok sayıda pıhtılaşma faktörleri adı verilen inaktif şekilde bulunan proteinler rol alır.

 Bu faktörler çoğunlukla proteolitik enzimlerin inaktif formlarıdır.

 Aktif formlara dönüştüklerinde enzimatik etkileri

nedeniyle pıhtılaşma

işlemini seri reaksiyonlar şeklinde ilerlemesine

neden olurlar.

 Eksterensek mekanizmanın başlangıçında:

 Hasarlanan dokudan salgılanan doku

faktörü veya doku tromboplastini denen bir lipoprotein salgılanır.

 Doku faktörü ve Ca ,faktör VII

bağlanarak faktör VII aktif hale getirilir ve bu olay faktör X nu aktif hale getirir.

 Doku faktörü ayrıca interensek yolakta rol oynayan faktör IX un aktivasyonunda da rol oynar.

 İntrensek mekanizma

 İlgili bütün elemanlar plazmada bulunur.

 zedelenmiş endoteliumun altındaki kollajenin açığa çıkması veya

 negatif yüklü yüzeye kanın teması ile başlar.

 Prekalikrein , kininojen ve faktör XII’in hasarlı alan ile teması ile Faktör XII’ aktif hale geçer

 trombositlerden fosfolipidlerin salgılanmasına neden olur.

 Aktif faktör XII, faktör XI’i aktif hale geçirir.

 Bu da faktör IX ü aktif hale geçirir. IX ise faktör X aktiflestirir.

 İnterensek yol dakikalarca sürdüğü halde eksterensek yol saniyelerle ölçülecek kadar kısa zamanda tamamlanır.

 Aktif faktör X aracılığı ile ( her iki mekanizma için ortak) Protrombinden trombin meydana gelir. Bu olayda faktör Va, faktör Xa, Ca,

fosfolipidlerde rol alır.

 Pıhtılaşmanın son basamağı trombinin

fibrinojenin fibrin iplikciklerine dönüşümünü sağlamasıdır.

 Başlangıçta oluşan fibrin monomerleri polimerize olarak uzun fibrin liflerini oluştururlar.

 Pıhtı oluşumu tamamlanır.

Normal damar sisteminde pıhtılaşmanın önlenmesi (intravasküler antikoagülanlar)

 Endotel tabakasına bağlı faktörler

 Endotel tabakasının düzgünlüğü

 Glikokaliks tabakası

 Trombomodilin (endotel hücre reseptörü) trombini bağlayarak ortamdan

uzaklaştırması

 Prostasiklin, nitrik oksit trombositlerin

agregasyonunu engellemesi

 Endotel hücrelerinden

salınan doku faktörü yolu inhibitörü doku faktörü, faktör VII kompleksinin faktör X üretmesini

engeller.

 Plazmada bulunan faktörler

 Antitrombin II I(endotel hücreleri üzerindeki heparine bağlanarak aktif hale gelir)

 Trombin Protein C ye bağlanarak aktive eder, Faktör V ve VIII

inaktive eder.

 Lipoproteine eşlik eden koagülasyon faktörü çeşitli

pıhtılaşma faktörlerini inaktive ederek pıhtı oluşumunu engeller.

 Protein C, Antitrombin III , doku faktörü yolu inhibitörü pıhtı

oluşumunu engeller.

Pıhtının erimesi (Trombolitik sistem)

•Pıhtı damar onarılıncaya kadar geçici bir görev üstlenir.

•Pıhtı içinde plazminojen adı verilen plazma proteini bulunur.

•Plazminojen aktivatörü ile plazmin haline dönüştürülür.

•Plazminojen aktivatörü damar endoteli tarafından çok yavaş olarak salgılanır.

• Plazmin de pıhtıyı sindirir

 Pıhtılaşmanın sonlandırılmasında etken olan diğer mekanizmalar

 Aktif pıhtılaşma faktörlerinin karaciğer tarafından uzaklaştırılması

 Yaralan bölgedeki kan akımı

 pıhtılaşma faktörlerinin

 Trombositlerin

 Pıhtılaşmayı uyaran faktörlerin uzaklaştırılmasını sağlar.

 Trombin fibrinin polimerleşmesi sırasında ortamdan uzaklaştırılır.

 Plazmada bulunan Antitrombin III,heparin,protein C antikoagülan etkir.

Aşırı kanamaya neden olan

durumlar

 K vitamini eksikliği

 Pıhtılaşma faktörlerinin yapımı için gereklidir.

 Karaciğer

hastalıklarında hem K vitamininin

absorbsiyonunun bozulması hem de

pıhtılaşma faktörlerinin karaciğerde olan

sentezi bozulur.

 Hemofili

 Erkeklerde görülen genetik bir hastalıktır.

 VIII faktör eksikliğidir.

 Trombositopeni (trombosit eksikliği)

 Trombosit sayısının 50 000 nin altına düşmesi ile vücut genelinde görülen küçük küçük

noktasal kanamalar oluşması

 Trombositoz trombosit sayısının artması

Trombus ve emboli

 Trombus :Damarda oluşan anormal pıhtıya denir. Yanlış zaman veya

yerde oluşan pıhtıdır. Patolojik bir olaydır.

 Emboli: Oluşan pıhtının dolaşımda serbest olarak dolaşmasıdır.