SPİNAL TRAVMALAR PROF. DR. ARİF ÖNDER İSTANBUL GELİŞİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ YÜKSEKOKULU

SPİNAL TRAVMALAR

PROF. DR. ARİF ÖNDER

İSTANBUL GELİŞİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ YÜKSEKOKULU



Tarihçesi çok eskilere dayanmaktadır.



Oldukça sık görülen spinal (omurga ve omurilik)

travmalar hayat boyu devam eden sakatlıklara neden olduğu için büyük bir önem taşımaktadır.



Teknolojinin ilerlemesi ve motorlu araçların

çoğalmasıyla insidansı giderek artmaktadır.



Prevalansı ise milyonda 906.



Omurilik zedelenmelerinın insidansı



Ülkemizde her yıl 1.800 yeni olgu ortaya çıkmakta,

toplam 54.000 kişi omurilik yaralanması sonucu sakat

sürdürmektedir.



Spinal kord yaralanmalarının



Yalnızca % 5’ i çocuklarda görülür.

 % 95’ i yetişkinlerde görülür.

En sık nedenler;

 Motorlu taşıt kazaları % 40-50

 Yüksekten düşmeler % 20

 Zeminden düşmeler % 10

 İş kazaları % 18

 Ateşli silah yaralanmaları % 5-15

 Spor kazaları % 4

 Diğerleri % 3

Spinal yaralanmaların çoğunluğu;

 Alt servikal bölge (lordozdan kifoza geçiş) ve

 Torakolomber (kifozdan lordoza geçiş)

birleşimde görülür.

Erişkinlerde spinal yaralanmaların dağılımı;

 Servikal bölge %60,

 Torakal bölge %8,

 Torakolomber bölge %20,

 Lomber bölge %10,

 Sakral bölge %2.

Çocuklardaki mortalite oranı erişkinlere göre daha yüksektir (kafa travmalarındakinin tersine).

Omurilik yaralanmasında uzun traktus fonksiyonlarından

herhangi birinin korunup korunmadığının belirlenmesi tedavi ve prognoz için önemlidir.

 Spinal travması olan bir hastanın uygun tedavisi kaza yerinde başlar.

 Aşağıdaki travma hastalarından herhangi biri, aksi ispat edilene kadar omurga ve/veya omurilik yaralanmasına

sahipmiş gibi düşünülmelidir. Tedavi prensipleri eksiksiz uygulanmalıdır.

 Ağır travma geçirenler (araçtan savrulanlar, motorsiklet kazaları ve 2 mt’ den daha fazla yüksekten düşenler),

 Şuur kaybı olan travmalı hastalar,

SPİNAL TRAVMALI HASTALARA YAKLAŞIM

PRENSİPLERİ

 Boyun, sırt ve bel ağrısı veya bir ekstremitede uyuşukluk ve kuvvetsizlik şikayeti olanlar,

 Omurilik yaralanmasını gösteren bulgular; abdominal solunum, priapizm (peniste ağrılı ereksiyon).

 Anemnez ve muayene için yeterli mental fonksiyonu olmayanlar veya şüpheli ağrı tarif edenler.

 Bir omurilik zedelenmesi; zedelenme seviyesinin altındaki diğer yaralanmaları (abdominal yaralanmalar gibi)

maskeleyebilir.

SPİNAL TRAVMALI HASTALARA YAKLAŞIM

PRENSİPLERİ

Olay yerinde ve hastanede tedavi prensipleri

1. Spinal immobilizasyon: Hastanın ilk muayenesi esnasında ve taşınmasında bir kırığın olabileceği düşünülerek çok dikkatli olunmalı ve hastayı sarsmadan taşımalıdır.

Nörolojik defisitlerin %10-25’i yanlış transport esnasında gelişmektedir.

Omurganın aktif veya pasif hareketlerini önlemek için hasta araçtan çıkartılırken veya transport esnasında immobilizasyon için;

a) Boyunluk (Collar) takılmalı,

b) Hasta düz bir zemin üzerinde (sedye, tahta gibi) taşınmalı, kum torbası veya bantlarla tespit edilmeli,

Gerektiğinde (kusma gibi) hasta baş, boyun ve gövde aynı eksende olacak şekilde çevrilebilir.

Radyolojik tetkiklere giderken düz bir zemin üzerinde transfere devam edilmeli.

Tetkikler tamamlandıktan sonra yatağına alınmalıdır.

2. Normal solunumun sağlanması: Kan gazlarına bakılmalı.

Ajitasyon, huzursuzluk, oryantasyon bozukluğu yetersiz oksijenizasyon bulgusu olabilir.

a) Nazal kanülden oksijen

b) Gerektiğinde entübasyon:

Endotrakeal entübasyonda servikal omurgaların aşırı hareket etmemesine dikkat edilmelidir.

Gerektiğinde hastanın solunumu ventilatörle sağlanabilir [C4 ve üzerindeki omurilik zedelenmesinde solunum paralizisi

(interkostal kaslarda paraliziye bağlı) olabilir].

3. Normal kan basıncının korunması:

a) Venöz göllenmenin önlenmesi için alt ekstremite elastik bandajla sarılmalı ve elave edilmeli.

b) Dikkatli hidrasyon: (laktatlı ringer solüsyonu, serum fizyolojik) Kafa travması eşlik ediyor ise aşırı

hidrasyondan kaçınılmalıdır. Anormal sıvı yüklenmesi pulmoner ödeme neden olabilir

c) Pressörler: Dopamin

d) Hipotansiyon ile birlikte bradikardi varsa atropin,

Hasta resüste edilip solunum ve dolaşım kontrol edildikten sonra

4. Muhtemel defisitleri anlamak için kısa motor muayene: Hastadan kollarını, parmaklarını, bacaklarını, ayak ve ayak parmaklarını

hareket ettirmesi istenir.

 Total veya kısmi omurilik zedelenmesi varsa;

5. Metilprednizolon: Total veya kısmi omurilik lezyonunda

başlanabilir. Ciddi yan etkileri vardır (enfeksiyon, sepsis gibi).

Tetkiklerde (MR) omurilik zedelenmesinin düzelmeyeceğine ait bulgu varsa kesilmeli. Omurilik zedelenmesinin ilk 8 saati

içerisinde verildiğinde etkilidir. 30 mg/kg yükleme, 5.4 mg/kg/saat idame (ilk 3 saatte tedaviye başlanabilirse 24 saat, 4-8 saat arasında başlanabilirse 48 saat süreyle) verilir.

6. Nazogastrik tüp: Kusma ve aspirasyonu önlemek ve

distansiyonun giderilerek solunumun rahatlatılması için (paralitik ileus sıktır ve genellikle bir kaç gün sürer).

7. Üriner kateter: Üriner retasyonu önlemek ve vucudun sıvı ihtiyacını anlamak için.

8. Isı regülasyonu: Vazomotor paralizi vucut ısısında artışa neden olabilir (lezyon seviyesi altında ısı kontrolünün

kaybına bağlı). Bu durum soğutucu battaniyelerle kontrol altına alınabilir.

Hasta stabilize edildikten sonra

9. Daha detaylı nörolojik muayene yapılmalıdır;

A. Anamnez

 Travmanın mekanizması (hiperfleksiyon, hiperekstansiyon, aksiyal yüklenme,

 Omurga trasesinde veya ekstremitelerde ağrı mevcudiyeti,

 Travmayı takiben kol ve bacaklarında güç kaybının olup olmadığı,

 Travmayı takiben herhangi bir zamanda uyuşukluk mevcudiyeti,

 Spontan idrar yapıp yapamadığı sorgulanmalıdır.

B. İnspeksiyon:

 Yüz ve alında morarma veya laserasyon servikal hiperekstansiyon zedelenmesini,

 Vertekste skalp lezyonu servikal kompresyon zedelenmesini,

 Mandibula kırığı veya çenede morarma servikal rotasyon zedelenmesini,

 Boyun üst kısmında morarma torakal fleksiyon zedelenmesini,

 Abdomende morarma lomber kırıkları düşündürmelidir.

C. Hassasiyet tespiti için omurgaların palpasyonu D. Kas gücünün değerlendirilmesi

a. Ekstremite adalelerinin muayenesi,

b. İstemli anal sfinkter kontraksiyonu için rektal muayene.

Kas gücünün derecelendirilmesi Grade 0: Kontraksiyon yok

Grade 1: Kontraksiyon var, eklem hareketi yok

Grade 2: Yer çekimi elimine edildiğinde aktif eklem hareketi mevcut

Grade 3: Yer çekimine karşı aktif hareket mevcut Grade 4: Dirence karşı aktif hareket mevcut

Grade 5: Normal kuvvet

Kas gücü bakısında anahtar kaslar

Kök Kas İşlev

C5,4 Deltoid Omuz abduksiyonu

C6,5 Biseps Dirsek fleksiyonu

C6 Bilek ekstensörleri Bilek ekstansiyonu

C7 Triseps Dirsek ekstansiyonu

C8 Orta parmak distal fleksörü, Parmak fleksiyonu T1 Serçe parmak abdüktörü Parmak abdüksiyonu

L2 İliopsoas Kalça fleksiyonu

L3 Kuadriseps Diz ekstansiyonu

L4 Tibialis anterior Ayak bileği dorsifleksiyonu L5 Ekst hallusis longus Baş parmak ekstansiyonu

S1 Gastroknemius Ayak bileği plantar fleksiyonu

E. Duyu seviyesinin değerlendirilmesi

1) İğne batma duyusu (lateral spinotalamik trakt),

2)Dokunma duyusu (anterior spinotalamik trakt),

3)Vibrasyon ve eklem pozisyon duyusu (posterior kolon).

Duyu bakısında anahtar dermatomlar

C5 Omuzlar C6 Başparmak C7 Orta parmak C8 Küçük parmak T4 Meme başları T6 Ksifoid

T10 Göbek L3 Patella

L4 Medial malleol L5 Ayak paşparmağı S1 Lateral malleol S4-5 Perianal

F. Reflekslerin değerlendirilmesi

1) DTR: omurilik yaralanmasında başlangıçta genellikle alınmaz, 2) Karın cilt refleksleri,

3) Kremaster refleksi,

4) Sakral refleksler (bulbokavernöz, anal kutanöz refleks).

G. Otonomik disfonksiyonun değerlendirilmesi

1) Terleme fonksiyonunun azalması, 2) Bağırsak ve mesane inkontinansı, 3) Priapizm.

Spinal travmalarda görüntüleme yöntemleri

 Direkt grafiler,

 BT (MPR: multiplanar rekonstruksiyon, 3-D, HRCT),

 BT-anjio (Vertebral arter, İnternal karotid arter,

 Myelografi,

 BT myelografi,

 MRG, MR-Anjio (vertebral arter, internal karotid arter)

H. Radyolojik değerlendirme: Spinal yaralanma ihtimali olan tüm hastalara aşağıdakilerden bir veya daha fazlası

yapılmalıdır.

Direkt grafiler: Spinal travmalı bir hastanın ilk

değerlendirilmesi direkt grafi ile olmalıdır (özellikle yan servikal grafi).

1) Servikal omurgalar kranioservikal birleşimden C7-T1 birleşimine kadar radyolojik olarak gösterilmelidir.

Hasta sedyede ve boyunluk takılı iken lateral servikal grafi çekilir. Alt servikal ve üst torakal omurgaların görülebilmesi için.

2) 7 servikal omurganın hepsi ve C7-T1 birleşimi yeterli olarak görülüyorsa ve normalse, hasta koopere ve

boyunda ağrı, hassasiyet ve nörolojik defisiti yoksa

boyunluk çıkartılır ve diğer servikal grafiler (AP servikal ve ağız açık odontoid) elde edilir.

3) Herhangi bir seviyede şüpheli görüntü var ise fleksiyon- ekstansiyon grafileri elde edilebilir (Dr. denetiminde).

(amaç: gizli instabiliteyi açığa çıkarmak)

- Hasta koopere olmalı ve mental bozukluk olmamalı, – Subluksasyon 3.5 mm den fazla olmamalı,

– Nörolojik defisit olmamalı.

Boyun ağrısı olan bir hastada servikal grafiler normal olsa bile boyunluk takmaya devam edilir. 1 hafta sonra kontrol grafiler çekilmelidir. Çünkü spazm çözülünce instabilite

ortaya çıkabilir.

4) Alt servikal omurgalar ve servikotorakal birleşim grafilerde iyi görülemezse;

 Kolların kaudal traksiyonu ile lateral servikal grafi tekrar çekilmelidir,

 Eğer hala görülemezse yüzücü pozisyonunda grafi veya oblik grafi elde edilmelidir,

 Eğer hala görülemezse ve ısrarla spinal travma

düşünülüyorsa veya nörolojik defisit varsa MRG/BT çekilir.

Servikal omurga kırık veya dislokasyonlu hastalara

traksiyon veya immobilizasyon süresince günlük olarak yan servikal grafiler çekilmelidir.

2) Torakal ve lumbosakral omurganın AP ve lateral grafileri:

 Torakolomber birleşim (T11-L1) deki kırık gözden kaçabilir.

 Özellikle bu bölge dikkatle incelenmelidir.

Magnetik rezonans görüntüleme (MRG):



Ligamentöz zedelenme ve kemik parçaları, travmatik disk hernisi, epidural hematom ve subluksasyon gibi spinal kord basısına neden olan lezyonlar hakkında detaylı bilgi edinilebilir.



Ayrıca omurilik kesisi, hematomiyeli, kontüzyon, iskemi ve ödem gibi lezyonlarda görülebilir.



Kauda ekuina lifleri hakkında da değerli bilgiler verir

Bilgisayarlı tomografi (BT):

Kemik anatomiyi detaylı olarak gösterir.

Nörolojik defisiti olan ve direkt grafileri normal olan hastalara;



Nörolojik defisit seviyesine uyan bölgeye (2-3

segment üstünü içine alacak şekilde) BT çekilir (ince

kesitler (1-3 mm) alınmalıdır).

Tedavi prensipleri:

Önceden meydana gelmiş total nörolojik hasarı düzeltmeye yönelik yapılacak fazla bir şey yoktur. Bu nedenle tüm gayretler

komplikasyonların önlenmesine ve normal iyileşme için gerekli en iyi şartların sağlanmasına yönelik olacaktır. Tedavinin amacı; nörolojik iyileşmeyi arttırmak, spinal stabilizasyon, mobilizasyon ve

rehabilitasyon.

Medikal tedavi: Metilprednizolon kısmi omurilik zedelenmeli olgularda daha etkili. Deneysel aşamada olanlar; tirilazad

mesylate, naloksan, TRH.

Cerrahi tedavi: Total omurilik lezyonlu hastalarda cerrahi tedavi ile nörolojik defisitlerde düzelme çok az hastada görülebilir.

Cerrahi işlemden en iyi sonuç kısmi lezyonlu hastalardan alınabilir.

Acil cerrahi tedavi için endikasyonlar;

1) Nörolojik defisitlerde progresyon,

2) MRG veya BT de belirgin omurilik basısına neden olan spinal kanalda kemik parçası veya yumuşak doku

elemanlarının (disk, hematom gibi) görülmesi.

3) Omurganın penetran yaralanması, 4) Akut anterior omurilik sendromu,

5) Omurilik basısına neden olan disloke faset kilitlenmesinin redükte edilememesi.

OMURİLİK ZEDELENMELERİ

Fizyopatoloji: Nörolojik fonksiyon kaybı ile sonuçlanan omurilik zedelenmelerinin çoğu fiziksel kesi’ den ziyade

kompresyon ve kontüzyon nedeniyledir. Omurilik travmaya uğrayınca bir dereceye kadar progressif olan bazı

mekanizmalar devreye girer. Zedelenme mekanik etki,

biyokimyasal bozukluklar ve hemodinamik değişiklikler ile ilgili olabilir.

Omurilik yaralanması sonrası ilk çarpmanın yaptığı

kontüzyon ve ezilmeye primer hasar, saatler içerisinde metabolik ve biyokimyasal nedenlerle oluşan hasara ise sekonder hasar denir.

Sekonder hasarın mekanizması

 Sistemik etkiler (travma sonrası gelişen),

 Nabız; Kısa süre taşikardi, sonra uzamış bradikardi,

 Kan basıncı; Kısa süre hipertansiyon, sonra uzamış hipotansiyon,

 Periferik resistans azalır,

 Kardiyak output (dakikalık atım hacmi) azalır.

Bunların sonucunda;

 Omurilik mikrosirkülasyonunun lokal tahribatı (mekanik, tromboz, vasospazm),

 Kapiller ve venüllerin mekanik bozulması,

 Hemoraji; özellikle gri maddede,

 Otoregülasyonun kaybı,

 Biyokimyasal değişiklikler,

 Eksitotoksinler; glutamat

 Nörotransmitter akümülasyonu; katekolaminler,

noradrenalin, dopamin (Katekolaminler önce artar sonra azalır),

 Araşidonik asit salınımı,

 Serbest radikal üretimi.

 Eicosanoid üretimi; prostaglandinler

 Lipid peroksidasyon

 Endojen opoidler

 Sitokinler

 Elektrolit değişikliği

 İntrasellüler kalsiyumun artması

 Ekstrasellüler potasyumun artması

 İntrasellüler sodyumun artması

 Ödem

 Enerji metabolizmasının kaybı

 Adenosin trifosfat üretiminin azalması

 Kısmi omurilik lezyonu

 Lezyon seviyesinin altında istemli motor hareketler ve/veya duyu fonksiyonun (pozisyon duyusu dahil)

kısmen korunmasıdır (anus çevresinde duyu veya istemli rektal sfinkter kontraksiyonları dahil).

Bir kısım hastada aşağıda tanımlanan klasik sendromlardan biri tanımlanmaktadır.

Omurilik konküzyonu:

Total omurilik lezyonu bulguları ile gelen, fakat 24 saat

içinde tama yakın düzelme gösteren hastalardaki tablodur.

Son derece ender görülen bu durum, omurilikte nöronal

aksta iletimin kısa süreli kesildiği fizyolojik bir fenomendir.

Bunun biyokimyasal bir mekanizmayla olduğu, histolojik değişiklik (doku hasarı) olmadığı düşünülmektedir.

Kısmi omurilik lezyonun tipleri:

Omuriliğin lateral yarısı etkilenmiştir. Genellikle faset kilitlenmeleri, kompresyon kırıkları, penetran travma, nadiren disk hernisi ve

radyasyon myelopatisi sonucu oluşur. En sık servikal bölgede görülür.

Klasik formun klinik bulguları:

İpsilateral: Lezyon seviyesinin altında motor paralizi (kortikospinal trakt lezyonu), vibrasyon ve pozisyon duyusunun kaybı (posterior kolon lezyonu).

Kontralateral: Lezyonun 1-2 segment aşağısından başlayan ağrı ve ısı duyusunun kaybı (spinotalamik trakt lezyonu), ipsilateral ve

kontralateral yolların varlığından dolayı yüzeyel dokunma duyusu korunmuştur (anterior spinotalamik trakt).

Brown-Séquard sendromu (yarı kesi omurilik sendromu):

Sıklıkla daha önceden servikal spondilozu veya stenozu olan hastalarda ani hiperekstansiyon hareketi sonucu oluşur.

Servikal kırık veya dislokasyonla birlikte olabilir veya olmayabilir.

Klinik: Üst ekstremitede distalde daha belirgin olmak üzere kuvvet kaybı. Olay ilerlerse veya ciddi ise alt extremitede daha az, üst ekstremitede daha belirgin (distalde daha da

belirgin) olmak üzere kuvvet kaybı. Lezyon seviyesinin altında değişik derecede duyu bozukluğu. Sfinkter bozukluğu

(genellikle üriner retansiyon). Geç dönemde myelopatik bulgular.

Santral omurilik sendromu:

Tedavi: Omuriliğe bası, instabilite ve nörolojik gerileme varsa cerrahi tedavi.

Prognoz: Hematomyeli olmaksızın santral omurilik sendromu olan

hastalarda alt ekstremitede spastisite olmakla birlikte motor fonksiyon

vakaların % 50’ sinde yeterli düzeyde iyileşir. Üst ekstremite’

de iyileşme yeterli değildir, ince motor hareket zayıftır, bağırsak ve mesane kontrolü sıklıkla iyileşir. Karakteristik olarak; ilk önce alt ekstremiteler iyileşir, sonra mesane

fonksiyonu, daha sonra üst ekstremite (parmaklar daha geç) iyileşir, duyu kaybında iyileşme olmayabilir.

Klinik:

Lezyon seviyesinin altında bacaklarda belirgin bilateral paralizi, ağrı ve ısı duyusunun kaybı, Pozisyon duyusu ve

vibrasyon duyusu (posterior kolon) korunmuştur. Ellerde güç kaybı daha hafiftir (bacağa giden lifler dışta seyreder).

Anteriordan bası yapan kemik fragmanı veya travmatik disk radyolojik olarak gösterilebilirse erken cerrahi.

Prognozu iyi değildir. Vakaların yalnız %10-20’sinde fonksiyonel motor iyileşme olur.

Anterior omurilik sendromu:

Disloke kemik fragmanı veya travmatik

disk hernisinin omuriliğin anterioruna bası yapması sonucu oluşur.

Anterior spinal arter sendromu:

Anterior spinal arterin obstrüksiyonu sonucu arterin dağılım alanında omurilik’te iskemi ve infarkt oluşur.

Anterior omurilik sendromu benzeri semptom verir.

Posterior omurilik sendromu:

Nadir görülür. Omurilik’te funiculus posterior’ da izole tahribat vardır. Lezyon seviyesinin altında bilateral

vibrasyon ve pozisyon duyusu kaybolmuştur.

Konus genellikle L1-2 disk mesafesinde sonlanmaktadır.

Lomber liflerin çoğunluğu T12 omurga cismi, sakral liflerin çoğunluğu L1 omurga cismi seviyesindeki omurilikten

çıkmaktadır.

Konus medullaris lezyonları omurilik zedelenmelerinin ~%24 ünü oluşturur. Bu bölge zedelenmeleri genellikle alt ve üst motor nöron defisitlerinin kombinasyonunu oluşturur.

Şiddetli konus lezyonlarında mesane ve rektum fonksiyon defisitleri daha belirgindir. Perianal bölgede duyu kaybı ve nöropatik ağrılar olabilir.

Konus medullaris lezyonu:

Kauda equina lezyonu:

L1 seviyesi altındaki kauda equina liflerine bası olduğu zaman idrar ve gaita inkontinansı, etkilenen seviye

altındaki köklerin dağılım alanında simetrik veya asimetrik ağrı, uyuşma güç kayıpları gelişir. Kauda equina

lezyonlarında nörolojik iyileşme potansiyeli omuriliğe göre daha iyidir (alt motor nöronlar travmaya daha dayanıklı, sekonder zedelenme mekanizması daha az, rejenerasyon yeteneği daha fazla). İlk 24 saat içinde bası ortadan

kaldırılırsa % 100 e yakın iyileşme olur.

Total omurilik lezyonu

Lezyon seviyesinin altında herhangi bir motor ve duyu fonksiyonunun

olmamasıdır. Travma sonrası, Parapleji veya kuadripleji kliniğinin ortaya çıkmasında iki ihtimal düşünülmelidir.

Birincisinde konküzyon, ikincisinde kontüzyo veya laserasyon.

Omurilik konküzyonundan dolayı geçici bir fonksiyon kaybı olabilir. Böyle bir durumda iyileşme ilk 6 saatte başlayıp 24 saat içinde iyice belirgin bir hale gelmektedir.

Bu nedenle travmayı takiben total bir lezyon söz konusu olduğunda; bir süre geçmeden lezyonun düzelme şansının olup olmadığı söylenemez.

İlk muayenede total defisitli hastaların yaklaşık % 3’ ünde ilk 24 saat içerisinde biraz iyileşme olabilir. 48 saatten sonra defisitlerin devam etmesi, fonksiyon kaybının düzelmeyeceğinin göstergesidir.

Kötü prognoz işaretleri

1. Erken dönemde priapizm

2. Fleksör taban cildi refleksi (malign strumpel refleksi) 3. Hipertermi

4. Hipotansiyon

Omurilik yaralanmasının tam seviyesi; Omuriliğin normal fonksiyonlarının (duyu ve motor) bittiği en alt seviye olarak kabul edilmektedir.

Omurga yaralanmasının fonksiyonların seviyesinin 2-3 segment üstünde olduğu düşünülmelidir (Vertebral seviye ile omurilik segment seviyesi paralel değildir).

Spinal şok:

Omurilik zedelenmesine bağlı olarak lezyon seviyesi altında somatik motor, duyu ve sempatik otonomik fonksiyon kaybı.

 Omurilik zedelenmesinin şiddeti ve lezyon seviyesinin üstte olması spinal şokun şiddeti ve süresini arttırır.

 Bu dönem 1-3 hafta devam edebilir.

 Spinal şokun somatik motor komponenti; flask paralizi, DTR ve cilt refleksleri alınamaz (arefleksi),

 Duyu komponenti; anestezi,

 Otonomik komponenti; sistemik hipotansiyon, ciltte

hiperemi ve kuruluk, sempatik fonksiyon kaybına bağlı bradikardi,

Spinal şokun tam mekanizması bilinmiyor, fakat geçici elektrolit veya nörotransmitter etkiye bağlı olduğu ileri sürülmektedir.

Lezyon seviyesi altındaki omurilikteki nöronların, beyinin kontrolü dışına bağımsız otonomi kazanmasına bağlı olarak spinal şok dönemi geçince;

lezyonun altındaki somatik ve otonomik refleksler daha şiddetli olarak

ortaya çıkar. Vakaların bir kısmında aşırı terleme olduğu görülür, patolojik refleksler ortaya çıkar, flask paralizi yerini spastisiteye, arefleksi yerini hiperrefleksiye bırakır.

Vaka kronikleştikçe mass refleksi ortaya çıkar. Bu refleks küçük bir

stimulusla veya spontan olarak ortaya çıkan, yaygın fleksör kontraksiyonlar halinde görülür. Hasta bu esnada idrar ve gaitasını da yapabilir, hatta

bazen ereksiyon ve ejekülasyonda olabilir.

Spinal şok:

İzole bir omurilik segmentinin santral inhibisyondan uzak

kontrolsüz bir fonksiyonu sonucu oluşan refleks spazmlardır. Çoğu zaman ağrılıdır ve hastayı çok rahatsız eder.

Mesane disfonksiyonu; en önemli problemlerden biridir.

Travmadan hemen sonra üriner retansiyon olur. İdrar damla-damla taşma şeklindedir (flask mesane). Bir süre sonra lezyonun altındaki omurilik otomatizma kazanarak mesaneyi refleks olarak boşaltır

(refleks mesane).

Kauda equina lezyonunda spinal refleks arkı mevcut olmadığından mesane dolduğu zaman kendi kendine boşalır. Fakat hiçbir zaman tamamen boşalmaz, rezidüel idrar kalır ve infeksiyona çok müsait bir ortam olur. Bu hastalarda genellikle sık, sık üriner sistem

enfeksiyonu olur.

Dışkılama disfonksiyonuda mesane gibidir.

 Travmadan sonra spinal şok döneminde paralitik fekal

retansiyon husule gelir. Peristaltizm yoktur. Bir müddet sonra omurilik otomatizması teşekkül edince rektum

periyodik olarak ve otomatik olarak boşalır.

 Parasempatik liflerin orijin aldığı sakral segmentler üzerindeki santral inhibisyonun kalkması nedeniyle hastalarda priapizm meydana gelir.

 Hastalarda sempatik otonomi tekrar teşekkül edeceğinden ejekülasyon mümkündür.

 Ancak kortikal bir duyu olan orgazm mümkün değildir.

Hipotansiyon çeşitli faktörlere bağlıdır.

Lezyon seviyesinin altında adale paralizisine bağlı kas tonusunun kaybı ve sempatiklerin kesilmesi sonucu vasküler tonusun

(vazokonsriktör) kaybı venöz göllenmeyle sonuçlanabilir ve böylece rölatif hipovolemi oluşur (Gerçek hipovolemi kan kaybı sonucu

oluşur). Sempatiklerin kesintiye uğraması parasempatikleri rakipsiz bırakır ve bradikardiye neden olur.

Solunum: C4 veya üzerindeki seviyede total omurilik zedelenmesi apne ile sonuçlanır. Solunum desteği hemen sağlanmazsa ölümle

sonuçlanır [bulbo-servikal ayrılma (disosiasyon)]. Yaşayan hastalar kuadriplejik ve ventilatöre bağımlıdır.

C5 ile üst torasik bölge arasındaki total omurilik zedelenmesinde diafragmatik solunum korunur, ancak toraks solunuma katılamaz.

Radyolojik bozukluk olmaksızın omurilik zedelenmesi;

Çocuklarda daha sık olarak, radyolojik olarak kemik veya ligament tahribi olmaksızın omurilikte zedelenme olabilir.

Genç hastalarda interspinoz ligamentlerin gevşekliği ve paravertebral adalelerin zayıflığına bağlıdır.

Çocukların %54’ ünde travma ile sensorimotor disfonksiyonun başlangıcı arasında bir gecikme periyodu (30 dk-4 gün) vardır.

Radyolojik inceleme: Düz grafiler ve hiperfleksiyon- hiper ekstansiyon yan grafileri sıklıkla normaldir.

MRG omurilik parankimi içinde artmış sinyali gösterebilir.

Total omurilik lezyonlu hastalarda aşağıdaki problemler gelişebileceğinden gerekli önlemler alınmalıdır.

Mesane problemleri; erken dönemde üriner kateter bakımı, ileri dönemde intermittan üriner kateterizasyon gerekir.

İnaktivite hiperkalsiürisi sonrasında gelişebilecek böbrek taşlarından korunmak için erken hidrasyon ile idrarın dilüe edilmesi sağlanmalıdır.

Solunum problemleri (pnömoni %30, pulmoner emboli %2.8);

Dikkatli solunum takibi, erken mobilizasyon gereklidir.

Derin ven trombozu (%4.6); Bacaklara elastik bandaj-varis çorabı-antiembolik çorap) ve düşük doz heparin

gelişebilecek trombofilebit ihtimalini azaltır.

İleus; İlk dönemde nazogastrik drenaj faydalıdır. Barsak sesleri geri gelene kadar hasta oral yoldan beslenmemeli.

Bu süre içerisinde gereksinimleri (İ.V-parenteral) sıvılarla karşılanmalıdır.

Dekübitis ülseri gelişimi (%18.6); Hastanın gövdesinin 2 saatte bir çevrilmesi, havalı yatak, iyi bir hijyenik cilt bakımı gereklidir.

Spastisite; Medikal olarak Baclofen tab 3X20 mg veya

intratekal baclofen verilmesi (Pompa), Botox enjeksiyonları cerrahi olarak çeşitli dorsal rizotomiler yapılır.

 Osteoporoz ve patolojik kırıklar,

 Psikolojik problemler,

 Posttravmatik hidrosiringomiyeli,

 Otonomik hiperrefleksi,

 Ektopik kemik,

 Kronik ağrı (deafferantasyon ağrısı, % 25)

 Araknoidit.

Fonksiyonel değerlendirme (ASIA skalası)

A Total; Sakral segmentler S4-5 te hiçbir motor ve duyusal fonksiyon yok.

B Kısmi; Lezyon altında yalnız duyusal fonksiyon korunmuş, fakat motor fonksiyon korunmamış.

C Kısmi; Lezyon altında yararsız motor fonksiyon (<3/5) var.

D Kısmi; Lezyon altında yararlı motor fonksiyon (≥3/5) var.

E Normal; Motor ve duyusal fonsiyon normal

Prognoz: Omurilik zedelenmesinden 2 yıl sonra ambulasyon (bağımsız yaşayabilme)

48’ inci saatte ASIA skoru Ambulasyon oranı;

A % 0

B % 58-63 C % 60-76 D % 75-100 E % 95-100

En sık ölüm nedenleri

 Sepsis (bası yarası, pnömoni, üriner sistem kaynaklı infeksiyonlar),

 Solunum yetmezliği (pnömoni),

 Tromboemboli (derin ven trombozu).

Total omurilik zedelenmeli hastalara yönelik çalışmalar

 Omurilik zedelenmesinin önlenmesi; “önce düşün” (eğitim, basın, kazalara karşı önlemler),

 Medikal tedavi ve sekonder zedelenmenin önlenmesine yönelik çalışmalar,

 Cerrahi tedavi tekniklerinin geliştirilmesi,

 Artan ambulasyon tekniklerinin kullanılması,

 Sakatlığa çevrenin toleransının sağlanması (hasta ve aile eğitimi, toplumda yaşamak için fiziki şartların sağlanması).

Ligamanlar;

Oksipital kemikle-atlas arasında;

 Anterior ve posterior atlanto-oksipital membran (lig.),

 2 adet lateral atlanto-oksipital lig.,

 Cruciate ligament (atlasın transvers lig’ iyle longitüdinal yönde desteklenir.

Oksipital kemikle-aksis arasında;

 Apikal dental ligament,

 Bir çift alar ligament,

 Tektorial membran vardır.

• Tektorial membran hiperekstansiyonu,

• Alar ligamentler lateral fleksiyonu,

• Odontoid proçesin basiona teması aşırı fleksiyonu önler.

Tüm servikal travmaların % 25’ ini oluşturur

 Travmatik atlanto oksipital dislokasyon,

 Atlanto-aksial dislokasyonlar,

 Atlasın nöral ark fraktürleri (%3-18),

 Atlasın ön arkının horizontal kırıkları,

 Jefferson fraktürü,

 Aksis- Hangman fraktürü (% 18),

 Dens fraktürleri,

 Densin apofizeal ayrılmaları,

 Hiperekstansiyon fraktürleri (C2 nin avülsiyon fraktürü),

 Aksisin cisim fraktürleridir.

ÜST SERVİKAL SPİNAL TRAVMALAR

 Üst servikal travmalı hastaların % 25-40’ ı olay yerinde ölmektedir.

 Hastaneye ulaşanlarda mortalite % 17 dir.

 Tüm servikal travmaların % 50’ sinde nörolojik defisit görülür.

 Nörolojik morbidite % 45-60 dır.

 Üst servikal spinal travmalı hastaların % 15’ inde 2’ inci bir vertebra fraktürü vardır,

 % 60’ ında ilave organ yaralanması vardır.

ÜST SERVİKAL TRAVMALAR

Sertçe desteklenen toraks ile kafa arasında bir köprü

şeklinde bulunan aşırı mobil servikal bölge travmaya oldukça hassastır.

Üst servikal travmalar;

Atlanto-oksipital dislokasyon

Servikal zedelenmeli hastaların yaklaşık %1’ ini, Kaza anındaki ölümlerin %19’ unu oluşturur. Çocuklarda daha sıktır.

Sınıflama (Traynelis)

 Tip I: Anteriora kayma,

 Tip II: Aksiyel distraksiyon,

 Tip III: Posteriora kayma,

Atlanto-Oksipital Dislokasyon tipleri

Hastalar nadiren nörolojik olarak intakt olabilir veya minimal nörolojik defisit bulunabilir. Alt kranial sinir paralizisi veya bulbo-servikal dissosiasyon sergileyebilir.

Ölümlerin çoğunun nedeni solunum arrestine bağlı anoksidir.

Servikal traksiyon uygulanması ile nörolojik defisitte artış olabilir. İnstabildir.

Tedavi: Servikal traksiyon uygulanmamalıdır. Cerrahi tedavi;

oksipito-servikal füzyon yapılır ve uzun süre (4-12 ay) immobilizasyon (halo traksiyon ile) gerekebilir.

Atlas (C1) kırıkları

Servikal kırıkların % 3-13’ ünü oluşturur.

Vakaların % 41’ i C2 (axis) kırığı ile birliktedir.

Nörolojik bulgu nadir görülür.

Kırık tipine göre alt grupları (Landell sınıflaması)

Tip I: (ark kırığı) (% 31): Bir veya iki kırık hattı ile anterior veya posterior arkta kırık vardır. Stabildir.

Tip II: (ring (Jefferson) kırığı) (% 56): İki veya daha fazla kırık hattı ile birlikte tek taraflı veya iki taraflı hem anterior hem

posterior arkta kırık vardır. Transvers ligaman yırtık veya sağlam olabilir. Transvers lig yırtıksa instabildir.

Tip III: (lateral kitle kırığı) (% 13): Basit veya diğer kırıklar ile birlikte olabilir. Stabildir.

İzole vakalarda genellikle nörolojik defisit yoktur. Çünkü bu seviyede kanal geniş ve fragmanlar dışa doğru yer değiştirme eğilimindedir (oksipital kondiller dışa doğru baktığından).

Transvers ligament rüptürü

İndirekt metodlarla (ağız açık pozisyonda odontoid grafide lateral kitlenin yer değiştirmesi > 6.9 mm ise (% 39

doğruluk) ve yan grafide atlanto-dental aralık >3 mm ise (%74 doğruluk), (çocuklarda > 4 mm) veya MRG ile tespit edilebilir.

Muhtemel mekanizma fleksiyondur. Pür ligament yırtılması olabildiği gibi kemik tüberkülün avülsiyon kırığı da olabilir.

Transvers ligaman yırtıksa instabildir.



Ağız açık odontoid grafide C2 üzerinde C1’ in her iki lateral kitlelerinin dışa çıkıntı miktarı 6.9 mm’ nin

üzerinde ise transvers ligament muhtemelen tahrip

olmuştur (Spence kuralı) ve instabil olarak kabul edilir, cerrahi stabilizasyonu gerektirir.



Stabil C1 kırığında 8-16 hafta süreyle eksternal immobilizasyon yeterlidir.

Tedavi:

Anderson Montesano Sınıflaması

Tip 1: Oksipital kondil’in ayrışmamış, devamlılığı olan kırığıdır. Sıklıkla aksiyel yüklenme sonucu oluşur. Aynı taraf alar ligaman yırtılmış olabilir. Fakat

tektorial membran ve karşı taraf alar ligaman sağlamdır.

Tip 2: Yaralanma genellikle kafayı esnetecek yüklenme sonucu oluşur. Bu zedelenmelerin kafatası tabanı kırıklarının uzantısı olduğu düşünülür. Kırık foramen magnum’a uzanır. Alar ligaman ve tektorial membran sağlamdır.

Tip 3: Oksipital kondil’in alar ligaman yapışma yerindeki avulsiyon kırığıdır.

Kopma kırığı, rotasyon ve lateral eğilme sonucu oluşur. Kırıkta yer değiştirme söz konusudur. Eğer tektorial membran tahrip olmuşsa instabildir.

Atlanto-aksiyal (C1-2) subluksasyon

Atlasın, aksis üzerinde subluksasyonu; translasyonal veya rotasyonal olabilir.

Translasyonal subluksasyon; atlasın lateral kitlelerinin aynı yönde iki taraflı yer değiştirmesidir. Transvers ligament

rüptürü sonucu oluşur.

Rotasyonal subluksasyon; sagittal planda farklı noktalarda yer değiştirme vardır (biri anterior, biri posteriorda).

Tortikolis olabilir, başın hareketleri kısıtlıdır. Nörolojik defisit nadirdir.

Powers oranı; a/b ˃ 1 Atlantoaksiyal dislokasyonu (AOD) düşündürmelidir.

BT kesitlerinde kondil-C1 arası ilişki, ayrışma (sarı ok) ve kayma açıkça

görüntülenebilir,

Pediatrik travmatik olgularda AOD ile birlikte atlantoaksiyal dislokasyonda görülmektedir.

Aksis (C2) kırıkları

Servikal kırıkların % 20 sini oluşturur. Üç alt gruba ayrılır

 Odontoid (dens) kırığı,

 Asılmış adam kırığı,

 Çeşitli kırıklar (% 20): Cisim (en sık), pedikül veya lateral kitle kırıkları.

Odontoid kırığı: Servikal kırıkların yaklaşık % 7-9’ unu oluşturur.

İlk incelemede kolayca gözden kaçabilir. Kaza anındaki ölümlerin

% 5-10’ undan sorumludur.

Semptomlar: Posterior auriküler bölgede (büyük oksipital sinir dağılımında) ağrı ve adale spazmı, boyun hareketlerinde kısıtlılık ve üst servikal omurga üzerine palpasyonda hassasiyet. Yeterli tedavi edilmeyen vakalarda geç dönemde myelopati gelişebilir.

Anatomik olarak üç tipte incelenir (Anderson ve D’Alonzo).

Tip I: Odontoid uç kırığı (transvers ligamentin üstünde); nadirdir. Alar ligamentin yapışma yerindeki avulsiyona bağlıdır. Genellikle stabildir.

Boyunluk ile füzyon sağlanır.

Tip II: Odontoidin tabanında (boyun) kırık (transvers ligamentin altında).

En sık görülen odontoid kırığıdır (% 64). Tip IIA (Hadley ve Sonntag) odontoidin kaidesinde kırık parçaları vardır. Oldukça instabil ve önemli ligament zedelenmesi ile birliktedir.

Tip II de

1) Odontoidin yer değiştirmesi 4-6 mm veya daha fazla ise, 2)Tip IIA kırıklarında ve

3)Transvers ligament zedelenmesi eşlik ediyorsa cerrahi tedavi.

4)Diğerlerinde eksternal immobilizasyon denenebilir, yeterli füzyon oluşmazsa cerrahi tedavi.

Tip III: Odontoidin tabanından C2 nin cismi içerisine uzanan kırık (% 35).

Genellikle stabildir.

Halo immobilizasyon ile genellikle füzyon sağlanır.

Yan servikal ve ağız açık odontoid grafi teşhis için yeterlidir. MRG ve BT daha detaylı bilgi sağlar.

Cerrahi: Eken tanıda

odontoidin anterior vida fiksasyonu uygundur.

Geç tanıda C1 lateral kitle - C2 pediküler vida fiksasyon +

interartiküler füzyon.

Asılmış adam kırığı: Servikal kırıkların % 12-18’ i, tüm aksis kırıklarının % 20’ sini oluşturur.

 Asılmış adam kırığı iki taraflı C2 nin pars interartikülarisinden geçen

avulsiyon kırığıdır. Bu vakaların çoğu C3’ ün üzerinde C2 omurga cisminin subluksasyonu ile birliktedir. Travmanın en sık mekanizması

hiperekstansiyon ve aksiyel yüklenmedir, trafik kazaları en sık nedendir.

 Hastaların çoğunda kranioservikal bölgede ağrı vardır. Mortalite % 25-40.

Hiperekstansiyon ve distraksiyon mekanizması adli asılmalarda görülür.

Asılmada servikomeduller birleşim tahrip olur, vertebral arterler kesilir ve hemen ölüm gerçekleşir.

 Asılmış adam kırığı için sınıflama (Effendi ve arkadaşları tarafından yapılmış daha sonra Levine ve Edward, Sonntag ve Dickmen tarafından modifiye edilmiştir): Kırıklar yan grafide tespit edilen açılanma ve

kaymanın derecesine göre tiplere ayrılmıştır.

Tip I kırık (% 65): C3 üzerinde C2 nin 3 mm veya daha az anterior kaymasına neden olan (açılanma olmaksızın) pars kırığı. C2-3 disk mesafesi intakttır.

Ekstansiyon ve aksiyel yüklenme sonucu oluşur. Nörolojik defisit nadirdir.

Stabildir ve boyunluk ile füzyon sağlanır.

Tip II kırık (% 28): Önemli derecede açılanma (>11^o) ve 4 mm veya daha fazla kayma vardır. C2-3 diski ve post. long. lig. tahrip olmuştur. Ekstansiyon ve

aksiyel yüklenme ve sonra rebaund fleksiyon sonucu oluşur. Erken instabiliteye neden olabilir. Nörolojik defisit nadirdir. Tip IIA kırık (%5-10) (Levine ve

Edward): Tip II e göre şiddetli açılanma ile birlikte hafif kayma vardır. C2-3 diskinde şiddetli tahribat vardır. Fleksiyon-distraksiyon sonucu oluşur. Tip II kırıklarda iskelet traksiyonu ile redüksiyon sağlanırsa Halo ile takip, redüksiyon sağlanamazsa cerrahi tedavi.

Tip III kırık (%7): Tek veya iki taraflı faset kilitlenmesi ile birlikte şiddetli açılanma ve kayma ile karakterizedir. C2-3 diskinde ve ant. long. lig. de şiddetli tahribat vardır. Fleksiyon ve bası sonucu oluşur. Nörolojik defisit ve mortalite insidansı yüksektir. İnstabildir, cerrahi tedaviye alınmalıdır.

Düz yan grafi teşhis için genellikle yeterlidir. Üç boyutlu BT de kırık görülebilir.

Aksis cisim kırıkları:

Benzel ve arkadaşları bu lezyonları 3 kategoriye ayırmıştır.

 Tip 1; koronal planda vertikal,

 Tip 2; sagital planda vertikal ve

 Tip 3; horizontal planda rostral cisim kırıkları.

Tedavi; eksternal immobilizasyon.

ALT SERVİKAL TRAVMALAR

Alt servikal bölge biyomekanik olarak üst servikalden farklıdır.

Servikal fleksiyon, extansiyon ve rotasyon hareketlerinin yarısı bu bölgede olur.

Alt servikal bölge yaralanmalarında en çok kullanılan sınıflama Allen ve Ferguson (travma mekanizması temel alınmıştır) ve

Patel (morfoloji, ligamentöz zedelenme, nörolojik tablo temel alınmıştır) tarafından tanımlamıştır.

1-3 puan cerrahi endikasyon yok.

4 puan cerrahi / cerrahi dışı (ortada)

5 puan ve üzeri kesin cerrahi endikasyon mevcut.

Allen ve Ferguson sınıflaması;

mekanizma bilindiğinde kemik ve ligaman yaralanmasının derecesi ve yerleri tahmin edilebilir.

Bu sınıflama 6 gruba ayrılmıştır;

Alt Servikal Travmalar (Allen ve Ferguson Sınıflaması) Kompresyon–fleksiyon kırığı:

Çoğunlukla C₄, C₅, C₆ seviyelerinde olur ve tüm alt servikal travmaların % 20’ sini oluşturur. Motorlu araç kazaları ve suya dalma en sık karşılaşılan travma tipidir. Ön kolon

kompresyon ile çökerken arka kolon distraksiyonla yırtılır.

Bu yaralanmalar 5 evreye bölünmüştür. Evreler arttıkça omuriliğin yaralanma ihtimali artmaktadır. Tam omurilik yaralanması EVRE 3 de % 25, EVRE 4 de % 38, EVRE 5 de % 91 oranında görülmektedir.

Evre 1: Vertebra gövdesinin anterior-süperior kısmının ezilmesi, Evre 2: Vertebrada yükseklik kaybı ve vertebra gövdesinin

anterior-inferior kısmında gagalaşma,

Evre 3: Spinal kanala taşma olmadan vertebra gövdesi anterior- inferior kısmının kırığı,

Evre 4: Vertebra gövdesi anterior-inferior kısmının kırığı ve spinal kanala 3 mm den az taşma.

Evre 5: Vertebra gövdesi anterior-inferior kısmının kırığı ve spinal kanala 3 mm den fazla taşma.

Kompresyon fleksiyon fraktürü

61 yaşında erkek hasta, düşme sonrası saçlı derideki kesileri sütüre

edilmiş, yatırılarak kafa travması nedeniyle tedavisi yapılmış, yatışında servikal vertebra grafisi çekilmemiş, Taburcu edildikten 1,5 ay sonra tetraparezi gelişmiş ve servikal vertebra grafileri çekilmiş.

Faset kırığı veya subluksasyonu olmaksızın gelişen fleksiyon kompresyon yaralanmaları;

(Evre 1-2-3) genellikle stabil kırıklardır ve konservatif tedavi ile iyileşebilir.

Bununla birlikte Evre 4 ve 5 gibi alt gruplarda daha fazla yüklenme olup, instabilite söz konudur.

2. Vertikal kompresyon kırığı:

En sık C₆ ve C₇ seviyelerinde oluşur.

Motorlu araç ve sığ suya dalma kazalarında tepeye gelen direkt darbelerin sonucunda meydana gelir.

Tüm alt servikal travmaların % 15 ini oluşturur. 3 evreye ayrılmıştır.

Evre 1: Süperior ve inferior end plate’lerin parçalı kırığı,

Evre 2: Süperior ve inferior end plate’lerin parçalı kırığı ve kemik parçalarının minimal ayrışması,

Evre 3: Süperior ve inferior end plate’lerin parçalı kırığı ve kemik parçalarının belirgin ayrışması.

Evre 1 Sıklıkla boyunlukla tedavi edilir.

Evre 2 Nörolojik defisiti olmayan hastalar boyunluk veya halo ile tedavi edilirler.

Evre 3 Nörolojik defisit yoksa halo varsa anterior

dekompresyon sonra posterior enstrumantasyon düşünülür.

Vertikal kompresyon fraktürü

3. Distraksiyon-fleksiyon kırığı:

 Tüm alt servikal travmaların % 10’ unu oluşturur.

 4 evreye ayrılmıştır.

Evre 1: Spinöz çıkıntıların ayrışması ile beraber olan faset dislokasyonu

Evre 2: Unilateral faset dislokasyonu (% 25 çıkık), Evre 3: Bilateral faset dislokasyonu (% 50 çıkık), Evre 4: Bilateral faset dislokasyonu (% 100 çıkık).

4. Kompresyon-ekstansiyon kırığı:

Evre 1: Yer değiştirme olmadan unilateral lamina kırığı, Evre 2: Yer değiştirme olmadan bilateral lamina kırığı,

Evre 3: Yer değiştirme olmadan bilateral lamina kırığına eşlik eden faset veya pedikül kırığı,

Evre 4: Bilateral lamina kırığı ve alt vertebra gövdesi derinliğini geçmeyen yer değiştirme,

Evre 5: Bilateral lamina kırığı ve alt vertebra gövdesi derinliğini geçen yer değiştirme.

 Daha çok emniyet kemeri yaralanmalarında olur.

 Yaralanma arka ve orta kolondadır.

 Kompresyon ve burst kırığının aksine ezilme, sıkışma ve

parçalanma tarzında değildir.

Kopma tarzındadır.

Kompresyon-ekstansiyon fraktürü

5. Distraksiyon-ekstansiyon kırığı:

Evre 1: Disk aralığı genişlemesi veya gözyaşı kırığı ile karakterize anterior longitudinal ligaman yırtığı,

Evre 2: Üst vertebra gövdesinin alt vertebra gövdesi üzerinde arkaya doğru kayması.

6. Lateral fleksiyon kırığı:

Evre 1: Asimetrik vertebra gövde kırığına eşlik eden pedikül veya lamina kırığı

Evre 2: Asimetrik vertebra gövde kırığına eşlik eden pedikül veya lamina kırığı ve kırık uçlarının ayrışmış görünümü.

Distraksiyon-ekstansiyon fraktürü

Servikal burkulmalar

A. Hiperfleksiyon burkulması: Kemikte kırık olmaksızın sadece post.

ligamentöz kompleksin bütünlüğünün bozulmasını kapsayan ligamentöz yaralanma.

 Lateral direkt servikal grafilerde atlanabilir (fleksiyon-ekstansiyon grafilerini gerektirir).

 Akut dönemde ağrı ve spazm nedeniyle fleksiyon-ekstansiyon grafileri çekilemeyebilir ve radyolojik olarak bulunabilecek değişiklikler gözden kaçabilir.

 Boyunluk takılır ve 1-2 hafta sonra spazm çözüldükten sonra grafiler tekrarlandığında tanı konabilir (fleksiyon-ekstansiyon grafileri

dahil). Kifotik angulasyon, hafif (1-3 mm) subluksasyon, disk

mesafesinin anterior daralması ve posterior genişlemesi, interspinöz mesafenin genişlemesi, apofizyal eklemlerin açılması görülür.

B. Ekstansiyon-akselerasyon zedelenmesi: Longus kolli ve sternokleidomastoid kasın yırtılması, retrofaringeal

hematom, anterior longitudinal ligaman ve intervertebral disk zedelenmesini içerir.

Tedavi; akut dönemde immobilizasyon.

C. Hiperekstansiyon zedelenmesi: Yüz veya alına rastlayan direkt kuvvetle oluşan servikal hiperekstansiyon. Disk aralığı genişleyebilir.

Servikal travmada instabilite için radyolojik kriterler;

 Omurga cisminin 3.5 mm veya daha fazla dislokasyonu,

 İki komşu omurga arasında 11° den daha fazla açılanma,

 Faset hacminin % 50 veya daha fazla kaybı,

 İnterspinoz mesafede genişleme.

Servikal travmalarında tedavi yöntemleri

Konservatif tedavi:

Varsa kırık-dislokasyonun redüksiyonu: Redüksiyon iskelet

traksiyonu ile sağlanır. Omurganın transvers çıkıntıları ile dış kulak yolu arasında çizilen çizgi üzerindeki biparietal bölgede dış tabula delinerek Crutchfield takılır. Traksiyona 2.5 kg ile başlanır, hastanın nörolojik

tablosu ve radyolojik durumu kontrol edilerek ağırlık arttırılır.

Redüksiyon sağlandığında; redüksiyon için gereken miktarın 1/3’ü azaltılır.

İmmobilizasyon: Boyunluk, Halo traksiyon,

Aktivitenin kısıtlanması, 1 hafta yatak istirahati, Analjezik, myelorelaksan,

Rehabilitasyon,

Cerrahi tedavi:



Posterior yaklaşım;



Posterior vida ve rod ile fiksasyon ve füzyon,



Telle fiksasyon ve füzyon.



Anterior yaklaşım;



Kemik greftleri ve plak-vida ile fiksasyon



Cerrahi sonrası boyunluk ile 1-2 ay immobil tutulur.

ALT SERVİKAL SPİNAL TRAVMALAR (C4-C7);

% 60 oranında diğer sistem yaralanmaları ile birliktedir.

İnstabilite kriterleri;

 3.5 mm’ yi geçen dislokasyon,

 11° yi geçen açılanma, 3 kolon teorisi burada da uygulanabilir.

Fleksiyon yaralanmaları;

 Anterior dislokasyon (hiperfleksiyon sprain),

 Bilateral faset dislokasyonu ( faset kilitlenmesi),

 Simple wedged (kamalaşma) kompresyon fraktürü,

 Clay-Schoveler fraktürü (spinöz proçes avülsiyonu),

 Fleksiyon tear-drop fraktürü.

Fleksiyon-rotasyon yaralanmaları;

 Ünilateral faset dislokasyonu (faset kilitlenmesi),

Vertikal kompresyon (aksiyal yüklenme);

 Bursting fraktür (patlama kırığı),

Ekstansiyon yaralanmaları;

 Hiperekstansiyon dislokasyon (hiperextension sprain),

 Lamina fraktürleri,

 Hiperekstansiyon fraktürü-dislokasyon.

Ekstansiyon-rotasyon yaralanmaları;

 Lateral mass (pillar) fraktürü.

Lateral fleksiyon yaralanmaları;

 Uncinate proçes fraktürü.

Whiplash injury:

Alt servikal spinal travmaların yaklaşık % 90’ ı ya başın akselere olması yada gövdenin duran bir objeye çarpması ile oluşmaktadır.

Üç kolon teorisi;

 Ön kolon; vertebra cisminin 2/3 ön kısmı, ALL ve anulus fibrosusun 2/3 ön kısmı,

 Orta kolon; vertebra cisminin 1/3 arka kısmı, anulus fibrosusun 1/3 arka kısmı, PLL ve pediküller,

 Arka kolon; Posterior nöral ark, faset eklemleri, spinöz proçesler ve posterior ligamentlerdir. En az iki kolonda lezyon olursa akut instabiliteye yol açar veya geç

instabilité gelişir.

ÜST TORAKAL SPİNAL YARALANMALAR (Th1-Th10);

 Kompressiyon fraktürleri,

 Fraktür + dislokasyonları (Th4 -Th5 ,Th5-Th6).

TORAKOLOMBER ve LUMBAL SPİNAL YARALANMALAR;

 Wedge kompressiyon,

 Stable burst fraktür,

 Unstable burst fraktür,

 Fraktür + dislokasyon (fleksiyon-distraksiyon,translational=shear),

 Seat-Belt injury (Chance fraktürü).

TEDAVİ;

 Yeterli dekompressiyon,

 Spinal kolon deformitesinin azaltılması,

 Stabilizasyon,

 Fiziksel ve psikolojik rehabilitasyondur.

 Yatarak postüral düzeltme (alçı yatağı, korse, ortez),

 Dekompressif laminektomi,

 Açık redüksiyon + internal fiksasyon,

 Posterolateral dekompressiyon + fiksasyon,

 Anterior dekompressiyon + fiksasyon,

 Kombine dekompressiyon + fiksasyon.

TEDAVİ PLANI;

 Ekstansiyon injurileri---konservatif,

 Simple wedge fraktür---konservatif,

 Ciddi wedge fraktür---cerrahi,

 Bursting fraktür---cerrahi,

 Kompleks bursting fraktür---cerrahi,

 Fraktür + dislokasyon---cerrahi,

 Seat-Belt injury--- cerrahi tedavi planlanır.

TERMİNOLOJİ:

LEZYONUN KOMPLET OLMASI;

Spinal kord yaralanmasında tedaviyi planlama ve prognozu tayin amacı ile spinal kordun korunmuş uzun traktus fonksiyonuna ait her hangi bir bulgunun varlığını aramak çok önemlidir.

İnkomplet lezvon: Yaralanma seviyesinin altında her hangi bir rezidüel motor veya duyu fonksiyonunun olmasıdır;

 Alt ekstremitelerde duyu (pozisyon duyusu da dahil) veya istemli hareket varlığı,

 Sakral kurtulma; anüs etrafında duyu, istemli rektal sfinkter kasılması veya istemli ayak parmağı fleksiyonunun varlığı,

 Bir spinal yaralanma, tek başına korunmuş sakral refleksler ile bulbokavernöz refleks inkomplet olarak değerlendirilemez.

İnkomplet lezyonlar;

 Brown-Sequard sendromu,

 Santral kord sendromu ve

 Anterior kord sendromudur.

Komplet lezvon:

 İlk muayenede komplet lezyonlu hastaların % 3’ ü 24 saat içerisinde bir miktar düzelme gösterecektir.

 Bir komplet lezyonun 24 saatten fazla devam etmesi distaldeki hiçbir fonksiyonun dönmeyeceğini gösterir.

SPİNAL ŞOK;

Bu terim çoğunlukla tamamen farklı iki anlamda kullanılmaktadır.

1. Spinal kord yaralanmasını izleyen hipotansiyon (şok) (T.A ‹ 80 mmHg) tablosu, çok sayıda faktör ile gelişir.

 Yaralanma seviyesinin altında iskelet kası paralizisine bağlı kas tonusu kaybı ve bunun sonucunda venöz

göllenme ve bu nedenle göreceli hipovolemi gelişmesi,

 Sempatiklerin kesintiye uğramasısonucu yaralanma

seviyesinin altında vasküler tonus (vazokonstrüksiyon) kaybı,

 Parasempatiklerin nispi olarak rakipsiz kalması ve bradikardi gelişmesi,

 Kan kaybı---gerçek hipovolemi.

2. Yaralanma seviyesinin altında tüm spinal reflekslerin geçici kaybı ---değişen periyotlarda (» iki haftadan bir kaç aya kadar) devam eden flask paralizi ve geçtiğinde lezyon seviyesinden aşağıda beklenen spasite ile karakterize

tablodur.

Aşağıdaki travma hastalarından her hangi biri aksi kanıtlanıncaya kadar spinal kord yaralanmasına sahipmiş gibi düşünülmelidir.

a) Tüm ağır travma geçirenler,

b) Bilinç kaybı olan travmalı hastalar,

c) Vertebral kolona (boyun veya sırt ağrısı veya hassasiyeti) veya spinal korda (bir ekstremitede uyuşukluk veya karıncalanma, kuvvetsizlik, parezi)

yorumlanacak yakınmaları olan minör travmalı hastalar, d) Spinal kord yaralanmasını düşündüren bulgular;

 Abdominal solunum,

 Priapizm (otonom disfonksiyon) dir.

Değerlendirme diğer sistem yaralanmalarının tedavisi ile birlikte devam eder.

Spinal kord yaralanması diğer organ yaralanmalarını maskeleyebilir.