ASSİT ve HİPONATREMİ
Prof.Dr. Yılmaz Çakaloğlu
Gastroneteroloji-Hepatoloji Bölüm Başkanı Memorial Şişli Hastanesi, İstanbul
15. Çapa Gastroenterohepatoloji Günleri
31 Mart – 2 Nisan 2016 Hyatt Regency Ataköy, İstanbul
Timpanizm
Matite
İsimlendirme (“Nomenclature”)
• “askos” Kese, çanta anlamına gelir
• “Ascites” Periton boşluğunda patolojik sıvı birikmesi – Assit (Asit? )
• “Ascitic Fluid” Assit sıvısı
TARİHÇE
• MÖ 1500 Mısır papirüsleri*
• MÖ 300’lü yıllar Erasitratus
• MÖ 50’li yıllar AC Celsus
• MS 300’lü yıllar Maya uygarlığı
• MS 1671 R.Lower
• MS 1884 Starling
• MS 1891 Heidenhain
• MS 1931 Bolton ve Barnard
• MS 1943 Adlers ve Fransworth
Georg Moritz Ebers (1837-1898, Berlin) German Egyptologistand novelist,
discovered the Egyptianmedical papyrus, of ca. 1550 BCE (Ebers Papyrus) in 1873–74
(in Library of the University of Leipzig), the Ebers Papyrus is among the most
important ancient Egyptian medical papyri.
Wikipedia
«Pre-Hispanic Mesoamerica»
ASSİT – Klinik Tablo
• Karın şişliği
– Açıklığı yukarı bakan matite
– FM ile saptanabilen assit ( ≥1500ml)
• Yer değiştiren matite (“Shifting Dullness”)
– Minimal assit US ile saptanır (≥100ml)
• Assit sebebi hastalığa ait belirti ve bulgular
– Karaciğer sirozu (portal hipertansiyon, hepatik yetersizlik) – Kalb yetersizliği
– Peritoneal Karsinomatoz
– İnfeksiyöz assitler (ateş, karın ağrısı, kronik hastalık yok)
• Assit komplikasyonlarına ait belirti ve bulgular – Umbilikal herni, inguinal herniler
– Hepatik hidrotoraks, solunum sıkıntısı – Assit infeksiyonu (SBP ve diğerleri) – Böbrek yetersizliği (HRS tip1 ve tip 2) – Hiponatremi
– Diğerleri
matite timpanizm
ASSİT – Derecelendirme (“Grading”)
YÇ EASL
1 US ile saptanabilen assit
1 Dikkatli FM ile saptanabilen assit*
2 2 FM ile kolayca saptanan assit**
3a 3 Belirgin abdominal distansiyon***
3b Matite sınırı göbek üstünde assit (“tense”)
*Yer değiştiren matite (“shifting dullness”); yaklaşık 1500ml assit sıvısı
** Açıklığı yukarı bakan matite
*** Gergin (“tense”) ancak matite sınır göbek altında kalan yoğun assit
EASL CPG J Hepatol 2010, Çakaloğlu Y 2005
Assit
Derecelendirme
Timpanizm
Matite
1 2 3
3b 3b
3b
SİROZ
İntrahepatik
direnç artışı Splanknik vazodilatörlerin yapımında artış - NO
Portal hipertansiyon
Splanknik Arteriyel Vazodilatasyon
Düşük sistemik
vasküler direnç Azalmış kardiyak “preload”
Anormal kan volümü dağılımı
SİROTİK KARDİYOMİYOPATİ
-kontraktilite bozukluğu -relaksasyon bozukluğu
-EFFEKTİF ARTERİYEL VOLÜM AZLIĞI- HİPOTANSİYON
Vazokonstritör sistemlerin aktivasyonu RAAS – SSS – ADH - diğerleri
RENAL VAZOKONSTRİKSİYON
Su/Na Retansiyonu, IV volüm artışı -
ASSİT
Hepatology 2004
SANTRAL VOLÜM
Artmış Lenf Akımı
SİROZ: HEMODİNAMİK ETKİLERE ARACILAR
VAZODİLATÖRLER
Nitric Oxide (NO) Adenosine
Adrenomedullin
Atrial Natriuretic Peptide (ANP) Bradykinin
Brain NP
Calcitonin gene-related peptide (CGRP) Endocannabinoids TNF-Alfa
Endotoxin Glucagon
Emcephalins Endothelin-3
Histamine Interleukins
NP type C Substance P
Prostacyclin (PGI2) VIP
VEGF IL-6
VAZOKONSTRİKTÖRLER
Angiotensin II Adrenaline Noradrenaline
Endothelin-1 (ET-1) Neuropeptyde Y Vasopressin
Renin-Antiotensin-Aldosteron System Sympathetic Nervous System
Moller S, Bendtsen F. Dig Dis Sci 2015
SİROZ
İntrahepatik
direnç artışı Splanknik vazodilatörlerin yapımında artış- NO
Portal hipertansiyon
Splanknik Arteriyel Vazodilatasyon
Düşük sistemik
vasküler direnç Azalmış kardiyak “preload”
Anormal kan volümü dağılımı
SİROTİK KARDİYOMİYOPATİ
-kontraktilite bozukluğu -relaksasyon bozukluğu
-EFFEKTİF ARTERİYEL VOLÜM AZLIĞI- HİPOTANSİYON
Vazokonstritör sistemlerin aktivasyonu RAAS – SSS – ADH - diğerleri
HEPATORENAL SENDROM
Hepatology 2004 SANTRAL
VOLÜM
Kalb debisinde görece/gerçek düşüklük
Artmış Lenf Akımı
Tip 1 HRS Vazokonstriktör
Vazodilatör dengesi bozukluğu artar
RENAL VAZOKONSTRİKSİYON
Su/Na Retansiyonu, IV volum artışı -
ASSİT
SİROZ
İntrahepatik
direnç artışı Splanknik vazodilatörlerin yapımında artış- NO
Portal hipertansiyon
Splanknik Arteriyel Vazodilatasyon
Düşük sistemik
vasküler direnç Azalmış kardiyak “preload”
Anormal kan volümü dağılımı
SİROTİK KARDİYOMİYOPATİ
-kontraktilite bozukluğu -relaksasyon bozukluğu
EFFEKTİF ARTERİYEL VOLÜM AZLIĞI- HİPOTANSİYON
Vazokonstritör sistemlerin aktivasyonu RAAS – SSS – ADH - diğerleri
HEPATORENAL SENDROM
Hepatology 2008
SANTRAL VOLÜM
Kalb debisinde görece/gerçek düşüklük
Artmış
Lenf Akımı Tip 1 HRS
Dilüsyonel hiponatremi
RENAL VAZOKONSTRİKSİYON
Su/Na Retansiyonu, IV volum artışı -
ASSİT
ASSİTLİ HASTA; TANI-AYIRICI TANI
• Anamnez ve ayrıntılı FM
• Temel laboratuvar ve görüntüleme (US ve diğer)
• PARASENTEZ
– Diagnostik (± terapötik)
• Görünüm
• Total protein, albumin
• Lökosit sayısı, Formül (PNL)
• LDH
• Gerekirse yapılacaklar
– Kültür antibiyogram (Aerob, Anaerob, Tb diğer) – PCR inceleme (Tb ve diğer)
– Sitoloji/Patoloji
– Glikoz, Bilirubinler, Kolesterol, Trigliserid, Amilaz – TM markerları, ADA , laktat, fibronectin, pH vb ?
Eşzamanlı olarak kanda bakılacak…
Assit inf. şüphesi varsa veya rutin olarak assit kültürü için örnek başlangıçta alınabilir.
DİAGNOSTİK PARASENTEZ İNDİKASYONLARI
• Yeni assiti olan her hastada
• Assit sebebiyle hastaneye yatan her hastada
• Assitli olduğu bilinen hastada
– Ateş, karın ağrısı olması
– Hastanın genel durumunda izah edilemeyen bozulma / ansefalopati
– Assit miktarında belirgin artış olması
– Renal fonksiyonlarda bozulma ve hiponatremi gelişmesi
Tüketim koagülopatisi olmayan hastalarda parasentez 18-22 gauge iğne ile emniyetli…
1100 terapötik parasentez vakasında ciddi kanama komplikasyonu yok;
-Trombosit sayısı %54’ünde <50.000/uL, -INR >2 %27, >1.5 %75 hastada
Grabau et al Hepatology 2004
4729 parasentezde 9 ciddi kanama (%019) ve 7’sinde ölüm (%015) bildirilmiş.
Pache I and Bilodeau M. Aliment Pharmacol Therapy 2005
515 parasentezde 5 (%1) ciddi kanama komplikasyonu ve 2 ölüm (%04) –Terapötik PS
Gottardi et al Clin Gastroenterol Hepatol 2009
AASLD CPG Hepatology 2009
ASSİT - ETİYOLOJİ
ABD TÜRKİYE
(758 hasta) (591 hasta)
SİROZ %84 %76
Kardiyak assit %3 %1
Budd Chiari sendromu - %2
Mikst (Siroz+ 2. patoloji) %5 %2
Peritoneal Ca %3 %9
Tüberküloz Peritonit %1 %7
Diğerleri* %4 %3
*Lenfoma, pankreatik assit, SBP, nefrotik sendrom-nefrojen assit, Chlamydia peritoniti, sebebi bilinmeyen
Runyon et al. Ann Intern Med 1992 Çakaloğlu Y. 2005
EASL CPG: Assit etiyolojisi %75 SİROZ J hepatol 2010
Klasik Assit Sınıflaması – Ayırıcı Tanı
Transüda Eksüda
Dansite <1018 ≥1018
Rivalta - +
Total protein <2.5g/dl ≥2.5g/dl
Lökosit sayısı <500/uL ≥500/uL
S-A Tprot oranı >0.5 <0.5
S-A LDH oranı <0.6 >0.6
Serum-Assit Albumin Farkı (S-Aalb g/dl)
• Damar içi saha ile interstisyel doku (ve seröz boşluklar) arasındaki hidrostatik basınç farkının belirlediği oldukça sabit ve fizyolojik
esaslara dayanan bir parametredir.
• Albumin onkotik basıncı belirleyen ana faktördür. S-Aalb farkı (g/dl);
• Portal hipertansiyonlu hastalarda yüksek (>1.1g/dl)
• Portal hipertansiyon olmayanlarda düşük (<1.1g/dl) değerlerdedir.
Hoefs JC. Gastroenterology 1990, Cakaloglu et al. Gastroenterology 1991
S-A alb >1.1 g/dl
Portal Hipertansiyon var
• Dekompanse Siroz
• Alkolik Hepatit
• Akut Karaciğer Yetersizliği
• Kardiak Assit
• Budd Chiari sendromu
• Mikst assit (siroz + ……….)
• Sinusoidal Obstrüksiyon Send.
• Massif Karaciğer Metastazı
• Miksödem
• Nefrojen assit
• PV veya inferior vena kava tıkanması
S-A alb <1.1 (PH -) Portal Hipertansiyon yok
• Peritoneal Karsinomatoz
• Tüberküloz Peritonit
• Biliyer assit
• Pankreatik assit
• Barsak perforasyonu
• Nefrotik sendrom
• Postoperatif lenfatik kaçak
• Lenfoma
• Serözite (SLE, FMF ve başka)
• İnfeksiyöz peritonit
(Chlamydia, Gonokok vb)
Etiyopatogeneze Göre Assit Sınıflaması
Serum-Assit Albumin Farkı (S-A alb g/dl)
Assitli Hastada S-Aalb farkı ve PNL Sayısını Esas Alan Tanı Yaklaşımı
PARASENTEZ S-Aalb farkı
Lökosit/ PNL sayısı Diğer testler
S-Aalb >1.1g/dl PNL <250 / mm3
S-Aalb >1.1g/dl PNL >250 / mm3
S-Aalb <1.1g/dl PNL >250 / mm3
S-Aalb <1.1g/dl PNL <250 / mm3 Siroz
Alkolik hepatit Akut Kc Yetersizliği Kardiak assit
Budd Chiari send Miksödem
Meigs sendromu
SAI (Siroz)
Mikst assit (+siroz) -Tb peritonit
-Peritoneal Ca
Massif kc metastazı
Peritoneal Ca Tb peritonit
Sekonder peritonit Pankreatik assit Biliyer peritonit İnfeksiyöz peritonit
Ağır hipoalbuminemi -nefrotik sendrom -malabsorbsiyon -ağır kronik hastalık -terminal siroz
Klinik tanı
Klinik tanı Kültür, PCR Sitoloji/patoloji Laparoksopi/bx Görüntüleme
Klinik tanı Kültür, PCR Sitoloji/patoloji Laparoksopi/bx Görüntüleme
Klinik tanı
ASSİTLİ SİROZ HASTASINDA PROGNOZ
• Kompanse sirozlu hastaların %60’ında 10 yıl içinde assit gelişir. İlerlemiş portal hipertansiyonun sonucudur.
• Assit en sık ve en erken dekompansasyon bulgusudur.
• Belirgin assit (2 ve 3. derece) hastanın karaciğer nakli adaylığının ilk işaretidir.
• Belirgin assit olumsuz prognozu gösterir.
– İki yıllık mortalite riski %50 civarındadır.
• Hiponatremi, düşük arteriyel basınç, serum kreatinin düzeyinde artış ve düşük idrar sodyum düzeyi
(<20mmol/L) daha kötü prognozun işaretleridir.
Gecikmeden transplantasyon yapılmalıdır.
EASl CPG J Hepatol 2010, D’Amico et al. J Hepatology 2006
Fig. 4
D’Amico et al. J Hepatology 2006 44, 217-231DOI: (10.1016/j.jhep.2005.10.013) Copyright © 2005 European Association for the Study of the LiverTerms and Conditions
Sirozda Prognoz; Klinik Evreye Göre Mortalite Riski
Derleme: 23.797 hasta içeren 118 çalışmanın sonuçları
Fig. 7
D’Amico et al. J Hepatology 2006 44, 217-231DOI: (10.1016/j.jhep.2005.10.013) Copyright © 2005 European Association for the Study of the LiverTerms and Conditions
Kompanse / dekompanse siroz: 1 ve 2 yıllık sağkalım oranları
Komplike olmamış sirotik assit tedavisi
Altta yatan hastalığın tedavisi
-Alkol ve nefrotoksik ilaçlar kesilecek
-Spesifik tedaviler yapılacak (HBV, HCV, Otoimmun Hepatit, Wilson vb)
Diyet (Tuz kısıtlaması)
-80-120 mmol (2-4g/gün) Na kısıtlaması önerilir (Tuz eklemeden beslenmek).
-Hepatik ensefalopati olmadıkça protein kısıtlaması gereksizdir.
-Serum Na düzeyi normal ise su kıstlaması gerekmez.
Diüretik tedavi
-Spironolaktone ilk tercih; maksimum doz 100-400mg (100mg/hafta artış)*
-Yeterli cevap alınamayan assitte lup diüretikleri (+furosemide 40-160mg) -Hedef 0.5kg/gün kilo verilmesidir (periferal ödemli hastalarda 1.0 kg/gün)
-Diüretik tedavinin ciddi komplikasyonlarında (Hiponatremi, Hipo-Hiperkalemi, Azotemi, Hepatik ensefalopati) ilaçların kesilmesi gerekir.
*
Triamteren and Amilorid K tutucu etkileri daha zayıf olan alternatif diüretiklerdir.Assitli Hastalarda Kontrindike İlaçlar
• NSAID (indomethacin, aspirin, sulindac vb)
• ACE inhibitörleri
• Anjiotensin II antagonsitleri
• Alfa-1 adrenerjik bloker ilaçlar (prazosin)
• Beta bloker ilaçlar
• Dipyridamole
• Aminoglikozidler
• Kontrast maddeler
• Bu ilaçlarla kombinasyonlar
EASL CPG J Hepatol 2010
Yoğun, Tekrarlayan Assit Tedavisi,
• Terapötik parasentez (“Large Volum Paracentesis”)
– Terapötik parasentez grade 3 assit, refrakter assit ve diüretik komlikasyonları gelişen assit hastalarda seçkin yöntem
– Olası hemodinamik bozukluk (“postparacentesis circulatory
dysfunction”) için albumin infüzyonu (1 lt assit için 8gr alb albumin ) Tercihan parasentez bitiminde verilmelidir.
– Periferal ödemi olanlarda ≤ 5lt parasentez için albumin infüzyonu şart değildir. Plazma genişleticiler (dextran-70, 8g/L)kullanılabilir.
– Parasentez sonrası tekrar assit oluşumunu önlemek ve/veya geciktirmek için minimal - düşük dozlarda diüretik tedavi (kontrindikasyon yok ise) başlanmalıdır.
– Total miktar bir seansta alınmaya çalışılmalıdır.
EASL CPG J Hepatol 2010
Komplike Sirotik Assit tedavisi
• Refrakter Assit
– Na kısıtlaması ve yeterli diüretik tedaviye rağmen cevap alınamayan veya erken nükseden assit
• Diüretik Tedaviye Dirençli Assit
(“Diuretic Intractable ascites”)– Diüretiklere bağlı komplikasyonlar sebebiyle etkili doz ve sürede diüretik kullanılamaması durumu
TANI İÇİN GEREKLİ ŞARTLAR*
✓ Tedavi süresi: En az bir hafta süre ile optimal doz (400-160mg/gün) diüretik tedavisi ve etkili tuz kısıtlaması (<90 mmol/gün – 2-3 g/gün)
✓ Cevapsız: 4 gün yetersiz(<0.8kg/g)kilo kaybı, Düşük Na itrahı (İdrar Na < Na alımı)
✓ Erken assit nüksü: İlk tedaviden sonraki 4 hafta içinde grade 2-3 assit olması
✓ Diüretiklere beğlı komplikasyonlar:
✓ Renal yetersizlik: Kreatininde >%100 (>2mg/dl) artış
✓ Hiponatremi : Serum Na düzeyinde >10mmol azalma veya Na <125 mmol/L. olması.
✓ Hipopotasemi K<3.0 mmol/L, hiperpotasemi K >6.0 mmol/L.
✓ Hepatik ensefalopati gelişmesi (başka sebep olmaksızın).
EASL CPG J Hepatol 2010
*International Acites Club criteria
TIPS
(Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
•TIPS refrakter assit tedavisinde etkili
•Assit tekrarlamaz ve HRS gelişmez
•Transplantsız sağkalımı uzatır
•Hepatik ensefalopati riski artar
•İyi seçilmiş hastalarda yapılmalıdır.
•Hepatik hidrotoraksta etkili…
•Kontrindikasyonlar
•CTP skor >11 (Child C hastalar)
•Total bilirubin >5mg/dl, INR >2
•Hepatik ensefakopati varlığı
•Aktif infeksiyon
•Progressif renal yetersizlik
•Ciddi kardiyovasküler hastalık
EASL CPG J Hepatol 2010
Runyon BA Hepatology 2009, Bai et al WJG 2015
Siroz hastasında hiponatremi-997 hasta
Avrupa, Asya ve Amerika-28 merkez
Na ≤135 %49.4 Na ≤130 %21.6
Na ≤125 %5.7
Na ≤120 %1.2
Angeli P for CAPPS Invest. Hepatology 2006 CAPPS: Cirrhotic ascites patients population survey
Serum Na düzeyleri (mmol/L)
Child B %51, Child C %44, Child A %5
Kim W et al. N Engl J Med 2008;359:1018-1026
•Serum Na düşük olanlarda MELD skoruna maksimum 13 puan eklenir
•Serum Na ≥135 mmol/L olanlarda MELD Na skoru MELD skoruna çok yakın
•MELD skoru ≥30 olanlarda serum Na düzeyinin katkısı çok düşük MELD skoru 10, serum Na 125 mmol/L 13 puan ekle=23 puan MELD skoru 23 puan olan hasta ile aynı konum
2006 yılı bekleme listesinde iken ölen 477 hastada MELD ve MALD Na skorları.
Kim WR et al N Eng J Med 2008.110 hastada MELD Na > MELD
MELD Na esas alınsa 32 hastada daha erken kc nakli
%7 daha az mortalite sağlanabilirdi!...
Dekompanse sirozlu hasta (Child B/C)
-İleri evre sinüzoidal portal hipertansiyon -Splanknik arteriyel vazodilatasyon
-Sirotik kardiyomiyopati (streste belirgin)
Effektif arteriyel (santral)
volümde azalma – vazokonstriktör sistemlerin aktivasyonu (RAAS-SSS) Non-ozmotik AVP (ADH) salgılanması
V1 reseptörleri
Arteriyel vazokonstriksiyon Splanknik vazokonstriksiyon
Arter basıncında artma
V2 reseptörleri
Tübüler su emilimi artar
Serbest su klirensinde azalma HİPONATREMİ (hipervolemik)
“second hit”
Beyin ödemi
HEPATİK ENSEFALOPATİ
HİPONATREMİ HİPERAMONYEMİ
Hiponatremi Hepatik
Ensefalopati Riskini Arttırır.
Sirozlu hastada hiponatremi kliniği
• Kronik hiponatremi
– Aşırı halsizlik, başdönmesi, başağrısı, laterji, konfüzyon hali, denge ve yürüme bozuklukları / Sıklıkla hepatik ensefalopati ile beraber
– Amonyak ve diğer toksinlere bağlı beyin ödemine eklenen hiponatremi (“second hit”) tabloyu ağırlaştırır.
• Akut veya kronik zeminde akut hiponatremi
– İnfeksiyon, sepsis (endotoksinemi), aşırı alkol alma, hipotonik sıvı replasmanı, adrenal yetersizlik vb.
– Konvülziyonlar, koma, beyin sapı herniasyonu, ölüm
• Ozmotik demiyelinasyon sendromu (Central pontine demyelinolysis)
– Serum Na düzeyinin hızla düzeltilmesi (yükselmesi) ile oluşur
– Ekstraselüler aşırı Na hücre dışına sıvı geçişi ve hücrelerde büzüşmeye ve nörolojik disfonksiyona sebep olur. Karaciğer nakli sonrası görülür.
– Konfüzyon, kilitlenme(“locked in”) send., konvülziyonlar ve koma olabilir.
– Hiponatremi tedavisi katı kurallarla ve dikkatli bir şekilde yapılmalıdır.
Fleming J and Babu S. N Engl J Med 2008;359:e29
(A 26-year-old man with a history of chronic alcohol abuse presented with dysarthria, lethargy, and horizontal nystagmus)
Ozmotik demiyelinasyon sendromu (Central pontine demyelinolysis)
T1 T2
Adrogue H and Madias N. N Engl J Med 2000;342:1581-1589
Effects of Hyponatremia on the Brain and Adaptive Responses
Sirozlu hastada hiponatremi tedavisi
Semptomsuz ve serum Na >120 mmol/L
• Su/sıvı alımının kısıtlanması (1-1.5 lt/gün)
• Diüretikler ve diğer nefrotoksik ilaçların kesilmesi
• Albumin infüzyonu ve boşaltıcı parasentez
• Hep. ensefalopati, SBP, HRS (albumin+ terlipressin) tedavisi
• Gerekirse Na replasmanı
Semptomatik hiponatremili / Semptomsuz ancak serum Na <120 mmol/L olan hastalarda
• Hipertonik Na solüsyonları verilmesi
• Vaptanlar (tolvaptan, conivaptan, satavaptan?)
VAPTANLAR
V2 reseptör antagonistleri
Tolvaptan FDA onaylıdır;
• Na <125 mmol/L olan sirozlu hastalarda kullanılır
• Hiponatremiyi düzeltmede etkili (15-30-60mg/gün)
• Na >130 mmol/L ilaç kesilmelidir - hiponatremi nükseder!
• Susuzluk, ağız kuruluğu sık idrara çıkma yan etkileri
• Serum Na düzeyi yavaş düzeltilmelidir (<10mmol/gün)
• Hastalarda su kısıtlanmamalı ve Na verilmemelidir.
• Çok pahalı bir tedavidir.
Conivaptan kise süreli İV kullanıma uygundur.
Satavaptan ?
EASL CPG J Hepatol 2010
• Serum Na düzeyi
– ilk 24 saatte 8-10 mmol/l, 48 saatte 18 mmol ve 72 saat sonunda en fazla 20 mmol arttırılmalıdır
Sağlanacak serum Na artışı miktarı (mmol/L)=
(Verilen 1 lt sıvıdaki Na) – (Hasta serum Na değeri / total vücüt kütlesi + 1)….
Vücut su kütlesi hesaplaması:
Kilo (kg) X çocuklar ve genç erkeklerde 0.6
genç bayanlarda 0.5, yaşlı erkeklerde 0.5, yaşlı bayanlarda 0.45
Sirozlu hastada hiponatremi tedavisi
Adroque HJ, Madias NE. N Eng J Med 2000
Örnek hasta 25 yaşında 80kg bayan
• Serum Na 123 mmol/L
• Vücut su kütlesi 40+1 lt
1) 1000 ml %3 hipertonik NaCl (513 mmol Na) 2) 1000 ml %09 NaCl (154 mmol/L)
1)Sağlanacak Na (mmol/L) artışı: 513-123/40+1= 9.8
2)Sağlanacak Na (mmol/L) artışı: 154-123/40+1= 0.75
Dekompanse siroz + hiponatremi
Hastaların >%95’i Child B veya C Hastaların >%50’si Child C
-Spontan assit infeksiyonu
-Hepatik ensefalopati Sık
-Hepatorenal sendrom
EN ETKİLİ VE KALICI TEDAVİ
KARACİĞER NAKLİ…..
Sirotik Çoklu Organ
Yetersizliği
Hiponatremi Hepatorenal
sendrom
Hepatopulmoner sendrom
Portopulmoner hipertansiyon Sirotik
kardiyomiyopati
Hepatoadrenal sendrom Hepatik
ensefalopati
İmmunolojik Yetersizlik İnfeksiyonlar
Hepatorenal send.
Tedaviye dirençli assit
Hepatik ensefalopati
Hepatik hidrotoraks
Hepatoselüler karsinoma Hepatopulmoner send.
Özofagus varis kanaması
KARACİĞER SİROZUNUN
KOMPLİKASYONLARI
KARACİĞER
TRANSPLANTASYONU
ASSİTLİ HASTA
Komplike assit
-Refakter assit
-Tedaviye dirençli assit -Assit infeksiyonu
-Hepatorenal sendrom -Hiponatremi
-Hidrotoraks
-Diğer komplikasyonlar
MEMORİAL ŞİŞLİ HASTANESİ ORGAN NAKLİ CERRAHİSİ
2005 64-E; NAFLD-NASH Siroz (Obesite+Tip 2 DM)
2007 Diüretik cevaplı assit
2009 Assit (grade 3), mbilikal herni 2009 + Skrotal ödem , inguinal herni 2015/9 Azotemi, hiponatremi
Diüretik dirençli assit Terapötik parasentezler 2016/2 TIPS – Assit azaldı
Hiponatremi devam ediyor.
2016/3 Hepatik ensefalopati …
Prognoz ………
TIPS
Parasentez steril koşullarda, uygun bir iğne ile karın duvarından girilerek periton boşluğundan sıvı alınmasıdır. Eğer bu
işlem sadece assit sıvısının analizi-tanı
amacı ile yapılmışsa “diagnostik parasentez”, aynı zamanda (veya sadece) assit sıvısının boşaltılması amacına yönelik ise “terapötik parasentez” denir. Assitli hastada etiyolojik tanı açısından en süretli sonuç veren, en yararlı, ucuz ve yapılması kolay bir tetkiktir.
Gerektiği gibi yapıldığında son derece emniyetlidir. Bütün bu olumlu yönlerine rağmen, izahı zor bir şekilde, hekimlerin
parasentez konusunda aşırı çekingen tavırları ve bazı hastaların da karından su alınmasının kötü ve tehlikeli olduğu şeklindeki yanlış
kanaatleri sebebiyle, klinik pratikte yete- rince uygulandığı söylenemez… Seyrek Olmayarak BT ve/veya MR gibi komplike İncelemeler yapılmış ancak bir parasentez yapılmadan gastroenterolojiye sevkedilmiş hastalar görüyoruz………