Medikal Tedaviye Dirençli Esansiyel Hipertansiyonda Cerrahi Tedavi: ‹ki Vakan›n Sunumu

Amaç: Medikal tedaviye dirençli “esansiyel” hipertansiyon tedavisinde sol medulla oblongataya mikrovasküler dekompresyonunun güvenli ve etkili oldu¤unu göstermek.

Yöntem: Medikal tedaviye dirençli iki hastaya cerrahi giriflim uygulanarak sol rostral ventrolateral medulla oblongataya mikrovasküler dekompresyon uygulanm›flt›r. Cerrahiden önce hipertansiyona neden olabilecek di¤er sebepler mesela, böbrek hastal›klar›, karsinoid sendromu, feokromositom ekarte edilmifltir. Üç veya daha fazla ilaca ra¤men 180 mmHg’dan yüksek sistolik kan bas›nc› veya kontrol alt›na al›namam›fl kan bas›nc› cerrahi endikasyonu oluflturmufltur.

Bulgular: Her iki hastada da ald›klar› ilaç say›s›n›n azalt›lmas›na ra¤men sistolik kan bas›nçlar›nda 20 mmHg’dan daha fazla düflme görüldü.

Sonuç: Sol rostral ventrolateral medulla oblongatan›n mikrovasküler dekompresyonu medikal tedaviye dirençli “esansiyel” hipertansiyonun tedavisinde etkili bir yöntem olabilir. (Ana Kar Der, 2002;2:40-44) Anahtar Kelimeler: Medulla oblongata, mikrovasküler dekompresyon, esansiyel hipertansiyon

Medikal Tedaviye Dirençli Esansiyel

Hipertansiyonda Cerrahi Tedavi: ‹ki Vakan›n Sunumu

Dr. Taner Tanr›verdi, Dr. Rasim Enar*, Dr. Dinçer Uçak**

‹stanbul Üniversitesi Cerrahpafla T›p Fakültesi Nöroflirürji Anabilim Dal›, ‹stanbul *‹stanbul Üniversitesi Kardiyoloji Enstitüsü, ‹stanbul

**‹stanbul Üniversitesi Cerrahpafla T›p Fakültesi Kadiyoloji Anabilim Dal›, ‹stanbul

Girifl

Esansiyel hipertansiyon (idiyopatik hipertansiyon, primer hipertansiyon), bütün hipertansiyon etiyolojisi-nin %90’›ndan sorumlu olup, patofizyolojisi tam olarak bilinmemekle birlikte; bu grubun yaklafl›k %10’u di-rençli hipertansiyon diye tan›mlad›¤›m›z, antihipertan-sif tedaviye yeterli yan›t al›namayan grubu oluflturur (1). Hipertansiyon, gerek intraserebral kanamalarda ve gerekse de iskemik serebrovasküler hastal›klarda en önemli tedavi edilebilir risk faktörlerindendir (2).

‹lk olarak 1979 y›l›nda, Janetta ve Gendell taraf›n-dan ‘Nörojenik Hipertansiyon’ kavram› ortaya at›lm›fl ve takip eden y›llarda yap›lan deneysel, anatomik, rad-yolojik ve klinik birçok çal›flmada sol rostral ventrolate-ral medullaya (RVLM) olan vasküler bas›n›n hipertansi-yon etiyolojisinde rol oynad›¤› gösterilmifltir (3-16).

Janetta ve Gendell, trigeminal nevralji nedeni ile opere ettikleri 53 hipertansif hastan›n, ilginç olarak 51’inde sol RVLM’s›nda vasküler bas› saptam›fllar ve

bunlar›n 42’sinde ilaveten sol RVLM’nin mikrovaskü-ler dekompresyonunu da yapm›fllard›r. Bu 42 hasta-n›n 36’s›nda dekompresyonu tam olarak sa¤layabil-mifller ve 6’s›nda ise suboptimal dekompresyon sa¤-layabilmifllerdir. Vakalar›n cerrahi sonucunu 1984 y›-l›nda yay›nlam›fllar ve opere ettikleri 31 hastan›n, postoperatif dönemde normotansif seyretti¤ini be-lirtmifllerdir. Bunun yan›nda opere edilmeyen 11 has-ta hiperhas-tansif kalm›flt›r (6).

Naraghi ve Geiger taraf›ndan yap›lan prospektif bir manyetik rezonans görüntüleme (MRG) çal›flma-s›nda, esansiyel hipertansiyonlu hastalar›n %83’ünde sol RVLM’de vasküler kompresyon saptanm›flt›r (4).

Vaka sunumu-1

Yaklafl›k 5 y›ld›r hipertansiyon nedeniyle takip edi-len erkek hasta fliddetli bafl a¤r›s› ile klini¤imize bafl-vurdu. Al›nan anamnezden, hastan›n yaklafl›k 2 y›ld›r üçlü antihipertansif ilaç kullanmas›na ra¤men, taraf›-m›za baflvurmadan önceki 7 ay içinde 2 kez serebro-vasküler atak nedeni ile hastaneye yat›r›larak tedavi edildi¤i ö¤renildi. Hastan›n nörolojik muayenesi nor-maldi. Baflvurdu¤unda ölçülen kan bas›nc› 180/120 Yaz›flma Adresi: Profesör Dr. Emin Özyurt,

PK:4, 34303, Cerrahpafla, ‹stanbul. e-mail:ahmethilmikaya@yahoo.com

ve sa¤ putamende rezorbe olmufl kronik hematom tespit edildi (fiekil-1). Ayr›ca, sol vertebral arterin sol RVML’ye kompresyonu görüldü (fiekil-2). Bu nedenle hasta daha ileri tan›sal çal›flmalar ve tedavi aç›s›ndan klini¤imize yat›r›ld›.

Preoperatif de¤erlendirmede, kardiyovasküler muayene, EKG, tele, ekokardiyografi, renal ve adre-nal bez ultrasonografisi, karotis ve vertebral arter ult-rasonografisi, renal arter anjiyografisi, kan testleri, id-rar tetkikleri (sodyum, potasyum, osmolalite, prote-inüri, aldosteron, metanefrin, normetanefrin), plaz-ma renin aktivitesi, kortizol, TSH, T3, T4 ve kan ba-s›nc› monitorizasyonu yap›ld›. Hipertansiyon etiyoloji-sine yönelik yap›lan tüm bu çal›flmalar sonucunda, kranial MRG’de sol vertebral arterin sol RVLM’ye ba-s›s› d›fl›nda herhangi bir patoloji saptanmad› (fiekil-2). Üçlü antihipertansif ilaç (beta-bloker, ACE inhibitörü ve diüretik) alt›nda hastan›n kan bas›nc› 180/120 ile 210/130 mmHg de¤erleri aras›nda seyretti.

Bu bulgularla Haziran 2000’de operasyona al›nan hastaya, sol retromastoid kraniektomi yap›larak sol RVLM’ye mikrovasküler dekompresyon uyguland›. Ameliyat bulgusu olarak, sol vertebral arterin sol rost-ral ventrolaterost-ral medulla bölgesine pulsatil bas› yapt›-¤› görüldü. Vertebral arter medulla oblongata’dan disseke edilerek, aralar›na spongostan parças› yerlefl-tirildi. Postoperatif dönemde komplikasyon geliflme-di. Postoperatif dönemde hastan›n preoperatif dö-nemde kulland›¤› antihipertansif tedavisi de¤ifltirilme-di. Postoperatif 3. ay takibine gelindi¤inde hastan›n kan bas›nc› de¤erleri 130/90-120/80 mmHg de¤erle-ri aras›nda seyretti.

Postoperatif 5. ayda hasta, ani geliflen sa¤

hemi-tand›. Baflvurdu¤unda kan bas›nc› 240/145 mmHg olarak ölçüldü. Hasta yat›r›larak 1 hafta boyunca kon-servatif olarak takip edildi ve kan bas›nc› de¤erleri 180/130-220/140 mmHg aras›nda seyretti. Genel durumu düzelen hasta tekrar operasyona al›nd›. ‹kin-ci operasyon bulgusu olarak, daha önce spongostan koydu¤umuz vertebral arter ve medulla oblongata aras›nda, ilk operasyonla gerçeklefltirdi¤imiz de-kompresyonun devam etmedi¤i ve de bilhassa spon-gostana ba¤l› olarak arter ile medulla oblongata ara-s›nda ileri derecede yap›fl›kl›¤›n meydana gelmifl oldu-¤u görüldü. Sol vertebral arter medulla oblonga-ta’dan tekrar disseke edilerek, bu kez iki anatomik yap› aras›na absorbe edilemeyen bir materyal olan teflon felt yerlefltirildi (fiekil-3). Postoperatif dönemde herhangi bir komplikasyon geliflmedi ve bu kez has-tan›n 12. ay kontrolünde (fiekil-4) ald›¤› tekli antihi-pertansif tedavi alt›nda (ACE inhibitörü) kan bas›nc› de¤erleri 120/80-130/90 mmHg bulundu.

Vaka sunumu-2

Yaklafl›k 2 y›ld›r fliddetli ve medikal tedaviye cevap vermeyen bafl a¤r›s› olan 39 yafl›ndaki bayan hasta klini¤imize baflvurdu. Anamnezinden yaklafl›k 2 y›ld›r hipertansiyon hastas› oldu¤u ve üçlü antihipertansif ilaç (beta-bloker, ACE inhibitörü ve kalsiyum kanal blokeri) kulland›¤› ö¤renildi. Yap›lan tedaviye ra¤men kan bas›nc› kontrol edilemeyen hastadan etiyolojiye yönelik tüm tetkikler yap›lm›fl fakat herhangi bir pa-toloji saptanamay›p esansiyel hipertansiyon tan›s›yla de¤erlendirilmifl. Klini¤imize baflvuran hasta, RVLM’da vasküler bas› olabilece¤i düflünülerek ileri

fiekil-1: I.vakan›n T-1 a¤›rl›kl› koronal preoperatif MRG’sine sa¤ eksternal kapsül ve sa¤ putamende rezorbe olmufl kronik hematom görülmektedir.

tan›sal çal›flmalar ve tedavi aç›s›ndan yat›r›ld›. Baflvu-rusundan itibaren hastan›n kan bas›nc› de¤erleri 240/140-250/150 mmHg de¤erleri aras›nda seyretti ve nörolojik muayenesi normaldi. Taraf›m›zdan hiper-tansiyon etiyolojisine yönelik tüm laboratuar ve rad-yolojik çal›flmalar tekrar yap›ld›. Kranial MRG’de, sol vertebral arterin medulla oblongataya bas›s› d›fl›nda herhangi bir patoloji saptanamad› (fiekil-5). Hipertan-siyonun etiyolojik faktörünün vertebral arterin bas›s› olabilece¤i düflünüldü ve hasta Nisan 2001 tarihinde operasyona al›narak sol retromastoid kraniektomi ya-p›ld›. Operasyonda, sol vertebral arterin sol medulla oblongataya ve sol posterior inferior serebellar arte-rin, sol 9. ve 10. kranial sinirin root entry zone bölge-sine belirgin pulsatil bas›lar› gözlemlendi. Her iki böl-geye de teflon felt ile mikrovasküler dekompresyon uygulanarak operasyona son verildi. Postoperatif dö-nemde herhangi bir komplikasyon geliflmedi.

Hasta halen postoperatif 7. ay kontrolümüzde olup kan bas›nc› de¤erleri, antihipertansif ilaç tedavi-si almamas›na ra¤men 110/70-130/90 mmHg ara-s›nda seyretmektedir.

Tart›flma

Beyin sap›n›n sol RVLM bölgesi öteden beri ovasküler merkez olarak bilinmektedir. Gerek kardi-yak afferentler ve gerekse de periferik baro ve kemo-reseptörlerden al›nan bilgiler, 9. ve 10. kranial sinirler

arac›l›¤› ile sol RVLM’de bulunan nükleus retikülaris rostroventrolateralise ulaflmakta ve de bu flekilde, RVLM’nin kan bas›nc› üzerine etkisi ortaya ç›kmakta-d›r (10, 17-19). RVLM’de bulunan nitrik oksit, meta-botropikglutamat reseptörleri, birçok nörotransmiter ve nöropeptidlerin, kan bas›nc›n› ayarlamada etkin olduklar› öne sürülmüfltür (20, 21).

Gerek RVLM’ya, gerekse de 9. ve 10. sinirlerin ro-ot entry zone bölgesine olan pulsatil vasküler bas›-n›n, hipertansiyona sebep olabilece¤i birçok kez lite-ratürde belirtilmifltir (5, 11-14, 22-25). Muhtemelen, normal yafllanma ile paralel olarak, damar yap›lar›n-da uzama, arter duvar› dejenerasyonu, arterioskleroz ve k›smen ektaziye ba¤l› olarak nöral doku ile vaskü-ler doku aras›nda anormal temas geliflmekte ve so-nuçta pulsatil vasküler bas› oluflmaktad›r (5, 8).

Literatürde, 1984 y›l›nda Janetta ve Gendell (6)

fiekil-3: Ayn› vakan›n ikinci operasyonundan sonra al›nan kranial BT’sinde solda medulla oblongata ile vertebral arter aras›na yerlefltirilen teflon felt mater-yali hiperdens olarak görülmektedir.

fiekil-4: Ayn› vakan›n ikinci operasyonundan yaklafl›k 5 ay sonra al›nan kontrol kranial MRG’sinde sol ver-tebral arterin medulla oblongata’ya bas›s›n›n ortadan kalkt›¤› görülmektedir.

fiekil-5: II. Vakan›n preoperatif kranial MRG’sinde, sol vertebral arterin sol medulla oblongataya bas›s› görülmektedir.

42

Özyurt ve ark.

kal›k di¤er 2 yay›n da mevcuttur. Bunlardan birisi, 1998 y›l›nda Levy ve arkadafllar› taraf›ndan yay›nlan-m›fl olup (8), tedaviye dirençli 12 hipertansiyonlu has-tan›n cerrahi sonuçlar› bildirilmifltir. Bu hastalar›n 11’inde bas›dan posterior inferior serebellar arter, 1’inde de baziler arterin sorumlu oldu¤u bildirilmifltir. Opere edilen bu 12 hastan›n 6’s› postoperatif dö-nemde normotansif seyretmifl, 2’sinde de kan bas›n-c› de¤erlerinde anlaml› düflme saptanm›flt›r. Ayn› y›l Geiger ve Naraghi opere ettikleri 8 vakay› yay›nlam›fl-lar ve bu hastayay›nlam›fl-lar›n 7’si postoperatif 3.ay kontrolle-rinde normotansif bulunmufltur (4). ‹laveten literatür-de sol RVLM bas›s›na ba¤l› baflka hipertansif vakalar da bildirilmifltir (26-28).

Bizim tedaviye dirençli hipertansiyon nedeni ile opere etti¤imiz 2 hastada RVLM’n›n pulsatil bas›s›na sebep olan vasküler yap› vertebral arter olup, ikinci hastam›zda ilaveten sol 9. ve 10, kranial sinir root entry zone bölgelerine posterior inferior serebellar ar-terin pulsatil vasküler bas›s› da mevcut idi. Ortalama 10 ayl›k takip süremiz boyunca, her iki hastam›zda da yüz güldürücü kan bas›nc› de¤erleri elde edilebilmifl-tir.

Tecrübemiz, ilk vakam›z›n birinci operasyonunda kulland›¤›m›z spongostan›n etkili olmad›¤› yönünde-dir. Bununla birlikte, kulland›¤›m›z spongostan, trige-minal nevralji nedeni ile opere etti¤imiz hastalar›n mikrovasküler dekompresyonunda tatmin edici bu-lunmufltur. Trigeminal nevraljili hastalar›n mikrovas-küler dekompresyonunda spongostan ile elde etti¤i-miz yüz güldürücü sonucun, tedaviye dirençli hiper-tansiyonlu hastalar›m›z›n mikrovasküler dekompres-yonunda elde edilememesinin nedeni olarak, verteb-ral arter gibi daha genifl çapl› ve de yüksek debili vas-küler yap›lar›n mikrovasvas-küler dekompresyon için, da-ha dirençli ve abzorbe olmayan materyallerin gerekli oldu¤unu düflünmekteyiz. Bu nedenle takip eden operasyonlarda, bu tip yüksek debili vasküler yap›la-ra daha dirençli ve de abzorbe olmayan bir materyal olan teflon felt’i tercih ettik. ‹laveten kulland›¤›m›z teflon feltin spongostandan farkl› olarak radyo-opak olmas›, postoperatif kontrol bilgisayarl› tomografide görünür olabilmesini sa¤lamaktad›r (fiekil-3).

Sonuç olarak, vasküler yap›lar›n sol RVLM veya 9. ve 10. kranial sinir root entry zone bölgesine pulsatil bas›s› hipertansiyona sebep olabilmekte ve antihiper-tansif tedaviye dirençli vakalarda uygulanan mikro-vasküler dekompresyon oldukca etkili bir tedavi

yön-lojik faktörler içinde düflünülmeli ve bu vakalarda mikrovasküler dekompresyonun alternatif bir tedavi yöntemi olabilece¤i unutulmamal›d›r.

Kaynaklar

1. Taylor CL, Selman WR, Ratcheson RA. The emer-gent management of hypertensive hemorrhage. Neurosurgery Clinics of North America 1997; 8: 237-44.

2. Gorelick PB. Stroke prevention. Arch Neurol 1995; 52: 347-55.

3. Chida K, Underwood MD, Niyagawa M, et al. Participation of the rostral ventrolateral medulla in the cerebral blood flow of rats: Effects of sti-mulation and lesions on systemic and cerebral circulations. Ther Res 1990; 11: 51-9.

4. Geiger H, Naraghi H, Schobel HP, et al. Decrease of blood pressure by ventrolateral medullary de-compression in essential hypertension. Lancet 1998; 352: 446-9.

5. Jannetta PJ, Gendell HM. Clinical observations on etiology of essential hypertension. Surg Fo-rum 1979; 30: 431-2.

6. Jannetta PJ, Segal R, Wolfson SK Jr. Neurogenic hypertension. Etiology and surgical treatment-observations in 53 patients. Ann Surg 1985; 201: 391-8.

7. Kleineberg B, Becker H, Gaab MR, Naraghi R. Es-sential hypertension associated with neurovascu-lar compression: angiographic findings. Neuro-surgery 1992; 30: 834-41.

8. Levy E, Clyde B, McLaughlin M, et al. Microvas-cular decompression of the left lateral medulla oblongata for severe refractory neurogenic hypertension. Neurosurgery 1998; 43: 1-9. 9. Morimoto S, Sasaki S, Miki S, et al. Pulsatile

compression of the rostral ventrolateral medulla in hypertension. Hypertension 1997; 29: 514-8. 10. Morrison SH, Milner TA, Reis DJ. Reticulospinal

vasomotor neurons of the rat rostral ventrolate-ral medulla: Relationship of sympathetic nerve activity and the C1 adrenergic cell group. J Ne-urosci 1988; 8: 1286-301.

12. Naraghi R, Gaab MR, Wolter GF, et al. Arterial hypertension and neurovascular compression at the ventrolateral medulla: a comparative micro-anatomical and the pathological study. J Neuro-surg 1992; 77: 103-12.

13. Naraghi R, Geiger H, Crnac J, et al. Posterior fos-sa neurovascular anomalies in essential hyper-tension. Lancet 1994; 344: 1466-70.

14. Segal R, Gendell H, Canfield D, et al. Cardiovas-cular response to pulsatile pressure applied to the ventrolateral medulla. Surg Forum 1979; 30: 433-5.

15. Sun MK, Guyenet PG. Medullaspinal sympatho-excitatory neurons in normotensive and sponta-neously hypertensive rats. Am J Physiol 1986; 250: R910-7.

16. van Ouwerkerk JR, Samii M, Ammirati M. Essen-tial hypertension in patients with hemifacial spasm or trigeminal neuralgia. Adv Neurosurg 1989; 17: 188-92.

17. Morrison SF, Reis DJ. Reticulospinal vasomotor neurons in the RVL mediate the somatosympat-hetic reflex. An J Physiol 1989; 256: R1084-97. 18. Reis DJ, Iadecola C. Central neurogenic

regulati-on of cerebral blood flow. in Seylaz J, Sercregulati-onbe R, editors. Neurotransmission and Cerebrovas-cular function II. New York: Elsevier Science Pub-lisher B.V. (Biomedical Division); 1989. p 369-90. 19. Ruggiero DA, Cravo SL, Arango V, et al. Central control of the circulation by the rostral vent-rolateral reticular nucleus: Anatomical subst-rates. Prog Brain Res 1989; 81: 49-79.

20. Palkovits M, Mezey E, Fodor M, et al. Neurot-ransmitters and neuropeptides in the barorecep-tor reflex arc: connections between the nucleus of the solitary tract and the ventrolateral medul-la oblongata in the rat. Clin Exp Hypertens 1995; 17: 101-13.

21. Tsuchihashi T, Abe I, Fujishima M. Role of metabotropic glutamate receptors in vent-rolateral medulla of hypertensive rats. Hyperten-sion 1994; 24: 648-52.

22. Gynet PG. Role of the ventral medulla oblongata in blood pressure regulation, in Loewy AD, Spyer KM, editors. Central Regulation of Autonomic Functions. New York: Oxford University Press; 1990. p. 145-67.

23. Loewy AD. Anatomy of the autonomic nervous system: and overview. In Loewy AD, Spyer KM, editors. Central Regulations of Autonomic Func-tions. New York: Oxford University Press; 1990. p. 3-27.

24. Morimoto S, Sasaki S, Takeda K, et al. Decrease in blood pressure and sympathetic nerve activity by microvascular decompression of the rostral ventrolateral medulla in essential hypertension. Stroke1999; 30: 1707-10.

25. Reis DJ, Ruggiero DA, Morrison SF. The C1 area of the rostral ventrolateral medulla oblongata: A critical brainstem region for control of resting and reflex integration of arterial pressure. Am J Hypertens 1989; 2(Suppl): 363S-73S.

26. Saglitz SA, Gaab MR, Assaf JA, et al. Neurovas-cular compression at the left ventreolateral medulla as an etiological factor for arterial hypertension. Exp Clin Endocrinol Diabetes 1997; 105( suppl): 9-11.

27. Salvi F, Mascalchi M, Bortolotti C, et al. Hyper-tension, hyperekpleksia, pyramidal paresis due to vascular compression of the medulla. Neurology 2000; 55: 1381-4.

28. Yamamoto I, Yamada S, Sato O. Microvascular decompression for hypertension- clinical and ex-perimental study. Neurol Med Chir (Tokyo) 1991; 31: 1-6.

44

Özyurt ve ark.