SUBARAKNOID KANAMADA SERUM VE BEVIN OMURILiK SIVISI ELEKTROLiK DEGERLERI

(1)

Erciyes T1p Dergisi 14: 254-260, 1992.

SUBARAKNOID KANAMADA SERUM VE BEVIN OMURILiK SIVISI ELEKTROLiK DEGERLERI

Yahya Karaman*, Hatlce Pa,aoQlu **,All Soyuer ***

Ozet: Subaraknoid kanamada serum ve Be- yin Omurilik S1v1s1 (BOS) elektrolit konsant- rasyonlan baz1 degi§iklikler gostermektedir.

Biz bu <;all§mada serum ve BOS sodyum, potasyum, kalsiyum, magnezyum, klor sevi- yelerini 20 subaraknoid kanamall hasta ve 20 kontrol grubunda inceledik. Bu iyonlann subaraknoid kanama tamsmdaki onemini ara~

tlrmaya <;all§tlk.

Serumda sodyum ve kalsiyum seviyelerinin azalmas1, potasyum seviyelerinin artmas1 istatistiki olarak bnemli bulundu (p<0.01). Mag- nezyum ve klor seviyelerindeki degi§ikliklerin onemli olmad1g1 gonJidO (p>0.05). BOS sodyum ve magnezyum seviyelerindeki artma ile kalsiyum ve potasyum seviyelerindeki azalma onemli bulunurken (p<0.01), klor dOzeylerin- de onemli degi§iklikler gorOimedi.

Subaraknoid kanamada klinik bulgularla be- raber nororadyolojik ve diger tan1 yontemlerinin yanmda BOS elektrolitlerindeki degi§ikliklerin; ozellikle sodyum, po.tasyum, kalsiyum seviyelerinin serum seviyeleri ile birlikte incelenmesi tan1da yard1mc1 olabilir.

Anahtar Kelimeler: Subaraknoid kanama, beyln omurllik SIVISI, serum elektrolltlerl.

Investigation of electrolyte concentration in serum and cerebrospinal fluid following subarachnoid haemorrhage

Summary: Electrolyte concentrations are changed in serum and cerebrospinal fluid (CSF) following subarachnoid haemorrhage.

In this study we have investigated serum and CSF sodium, potassium, calcium, magnesium and chlorid concentrations in 20 patients suffering from subarachnoid haemorrhage and 20 healthy controls. We have tried to in- vestigate the importance of these ions in the diagnosis of subarachnoid haemorrhage.

The sodium and calcium concentrations in serum were decreased, potassium concentration was increased that were important (p<0.01 ). It has seen that changes of the levels of magnesium and chlorid were unimpor- tant (p>0.05). The CSF concentration of sodium and magnesium were increased, calcium and potassium were decreased that were important (p<0.01) but chloride cencentrations in serum and CSF were unchanged.

The investigation of changes in electrolytes level in CSF particularly sodium, potassium -and calcium, may be helpful in the diagnosis following subarachnoid haemorrhage beside

• Erciyes Oniversitesi T1p Fakultesi N6roloji Anabilim Da/1 Yard. Dor; . .. Erciyes Oniversitesi Ttp Fakultesi Biokimya Anabilim Da/1 Dor;enti ... Erciyes Oniversitesi Ttp Fakultesi N6roloji Anabilim Da/1 Profesoru.

(2)

Subaraknoid Kanamada Serum ve Beyin Omurilik SIVISI Elektrolit Degerleri: KARAMAN Yahya ve ark.

clinical finding, neuroradiological investigation and other diagnostic methods.

Key words: Subarachnoid haemorrhage, cerebrospinal fluid, serum electrolytes.

SerebrovaskOier hastaliklar ic;inde spontan subaraknoid kanama birc;ok 610m ve sakatlik- lann sebebini olu~turmaktad1r (1, 24). Erken tan1s1 onemli olc;Ode tedavi ve prognozu etki- lediginden, hemen ve kesin tanJSI konulmah- dJr.· Tan1 klinik bulgulara ek olarak c;e§itli la- boratuvar yontemlerinin yard1m1yla konulmak- tadlr. Bilgisayarll Beyin Tomografisi, NOkleer Manyetik Rezonans, serebral anjiografi, lomber ponksiyonun yan1s1ra baz1 enzim gall§- malan ile elektrolitlerdeki degi§iklikler onemli ozellikler gostermektedir (5, 8, 10, 17, 18, 20, 25, 26, 29). Sodyum, potasyum, kalsiyum, magnezyum, klor gibi iyonlann subaraknoid kanamada BOS ve serum dOzeylerinin degi-

§iklikler gosterdigi belirtilmektedir (5, 6, 10, 11, 15, 17, 18, 20, 22, 23, 28, 29).

BOS kalsiyum ve potasyum seviyeleri serumdaki degerlerinden dO§Oktor, klor ve magnezyum seviyeleri serumdaki seviyelerinden yOk- sektir, sodyum BOS ve serum degerleri aynJ- dlr (15). Serum ve BOS normal elektrolit degerleri tablo l'de gosterilmi§tir.

Bu iyonlar normalde kan-beyin bariyerinden genel olarak pasif diffOzyonla gec;erler (6, 7, 19). Subaraknoid kanamada serum Orunleri hem bozulan kan-beyin bariyeri nedeniyle hem de direkt olarak BOS'a kan SJZd1g1 igin kolaylikla BOS'a gec;erler (10, 11). Subarak- noid kanamada BOS ve serum elektrolitleri incelendiginde kalsiyum ve magnezyumun seviyeleri serumda ve BOS'da azalma, sodyum ve klor degerleri serumda azalma goste- rirken, BOS'de degi§medigi, potasyum seviyelerinin serumda artma, BOS'da azalma gosterdigi dikkati gekmi§tir (1 0, 15).

Subaraknoid kanamada massif hOcre membran disfonksiyonu nedeniyle BOS potasyum reabsorbsiyonu artar, potasyum ekstraseiiOier mesafede birikir. K1rm1z1 kure hemolizinden dolay1 da potasyum BOS'a sahmr. Potasyum BOS'da ilk gOnlerde artmasma ragmen bunu belirli seviyelerde tutan koroid pleksuslann aktif transport sistemi sodyum-potasyum pompas1 kanamalarda irrite olacagmdan potasyumun serumda da artmas1 sodyumun azalmas1 ile paralel gider bu dolayh yoldan klinik tablonun ilerleyen gOnlerinde BOS potasyum dOzeylerinin azalmasma sebep olur.

Sodyum ve potasyum degi§iklikleri ekstrasei- IOier ozmolaliteyi degi§tireceginden klor sevi-

Tablo I. Serum ve Beyin Omurilik S1v1s1nda Elektrolit Konsantrasyonlannm Normal Degerleri.

Beyin Omurilik SIVISI Serum Elektrolitler (Mil iekivalan/Litre) (Miliekivalan/Litre)

Sodyum 135- 145 135-145

Potasyum 2.5- 2.8 3.5- 5.5

Kalsiyum 2.1 - 2.3 (7-8 mg/dl) 4.8 - 5.2 (9 - 11 mg/dl)

Magnezyum 2-2.5 1.5- 2

Klor 110- 120 95- 105

Erciyes T1p Dergisi/1411992 255

(3)

yeleri de etkilenir. Potasyumun hOcre d1~1na

<;1kmas1 ile kalsiyum da hOcre i<;ine girer, kalsiyum seviyeleri serumda ve BOS'da azalma gosterir. Kalsiyum aynt zamanda adenozin trifosfataz pompasmm aktivitesini artttran bir iyon olup seviyelerdeki azalma bu iyonik pompayt etkiler hOcre membran hasanm da birlikte getireceginden sodyum ve klor gibi diger iyonlann ekstraseiiOier ozmolalitesini de

degi~tirir. Beyinde yaygm vazospazm olayt da kalsiyum seviyelerindeki azalmalarla ilgili bir olaydtr (6, 10, 11, 15, 21, 22).

Biz bu <;ah~mayt subaraknoid kanamada BOS ve serumda degi~iklikler gosteren elektrolitlerin tantda yardtmct olabilecegini dO~O

nerek planladtk.

MATERYAL VE METOD

Erciyes Oniversitesi Gevher Nesibe Hastane- si Noroloji Klinigine subaraknoid kanama te~

hisi ile yatmlarak takip ve tedavi edilen 20 hasta incelemeye ahnd1.

BOtOn hastalara Bilgisayarll Beyin Tomografi- si <;ekilerek, intraserebral hemoraji ve kafa travmalanna bagll hemorajisi olan hastalar

ara~ttrma dt§mda tutuldu. Hastalara lomber ponksiyon yaptlarak BOS mikroskopik ve bio- kimyasal tetkikleri yaptldt, bazt hastalara serebral anjiografi yaptlarak te~hisleri dogrulan- dl. Ara$ttrma i<;in hastalann serum ve BOS ornekleri subaraknoid kanamantn ba~langt

cmdan 5 ile 7 gun sonra altndt. Subaraknoid kanamalt hastalann serum ve BOS'Iannda sodyum, potasyum, kalsiyum, magnezyurn, klor seviyeleri 20 saglam kontrol grubu ile

kar$tla~ttrtlarak degerlendirildi. Hasta ve kontrol grupta serum ve BOS elektrolit sevi- yelerini degi~tirecek hastahgt olanlar ara$ttr- maya altnmadt.

Sodyum ve potasyum seviyeleri Beckman E II-A iyon analizorde Rochester Kit ile, kalsiyum Encore otoanalizorde Trace Kit'i ile, klor

Erciyes T1p Dergisi/1411992

ve magnezyum Technica RA-XT otoanalizor- le Biotrol Kit ile okunarak baktldt. Hasta ve kontrol grubun serum ve BOS elektrolit degerleri ortalamalan ve onem kontrolunda t testi uygulandt.

BULGULAR

Hastalann 13'0 (% 65) erkek, ?'si (% 35) kadtn olup ya~lan 37-61 arastnda degi~mekte

idi ve ya~ ortalamast 51 idi. Kontrol grubu aynt ya~lara tekabOI eden (40-60 ya$1ar arast ve ya$ ortalamast 52} 1 O'u (% 50} erkek, 1 O'u (% 50) kadtn 20 ki$iden olu$maktadtr.

Serumda sodyum seviyesinin (X ± Sx

=

134.05 ± 0.7 mEq/L) ve kalsiyum seviyesinin (X± Sx = 3.81 ± 0.2 mEq/L} azalmast ile potasyum seviyesinin (X ± Sx = 5.62 ± 0.2 mEq/L} artmast istatistiki olarak anlamlt bulundu (p < 0.01 ). Magnezyum dOzeylerindeki artma ve klor duzeylerindeki azalmantn onemli olmadtgt gorOidO (p>0.05} Tablo II.

BOS sodyum (X± Sx

=

146.2 ± 2 mEq/L} ve magnezyum (X± Sx = 2.48 ± 0.1 mEq/L) seviyelerindeki artma ile potasyum (X ± Sx = 2.39 ± 0.1 mEq/L} ve kalsiyum (X± Sx

=

1.66

± 0.2 mEq/L) seviyelerindeki azalmalar onemli (p < 0.01} bulunurken, klor seviyesin- deki azalmalar istatistiki olarak onemsiz bulundu (Tablo Ill}.

TARTI$MA

Beyinde plazma, BOS ve erkstraseiiOier stvt . kompartmanlan kan-beyin engeli, kan-BOS engeli ile beyin-BOS ili~kileri kooperatif bir

<;all~ma ile stvt yaptstnt ve dengeyi dOzenle- yen sistemlerdir. Beyin ekstraselluler stvt du- rumu temel hemostatik mekanizmalann ba-

~tnda gelir. Koroid pleksus epitel hucreleri, endotelyal bazal membran bir tabaka olu§tu- rur ve bOyOk molekullerin, iyonlann suda eri- yen maddelerin diftozyonunu engeller. Koroid pleksustan salgtlanan BOS ihtiva ettigi mad- defer itibariyle plazmadan biraz farklldtr. HOc-

256

(4)

Subaraknoid Kanamada Serum ve Beyin Omurilik SJVtSt Elektrolit Degerleri: KARAMAN Yahya ve ark.

Tablo 11. Subaraknoid Kanamall Hastalarda Serum Elektrolit Seviyelerinin Kontrol Grubu lie

Kar~tla~tl n I mast

Serum Hast a Kontrol

Elektrolitler n X± Sx n X± Sx p

Sodyum 20 134.05 ± 0.7 20 139.5± 1.1 4.53 < 0.01

Potasyum 20 5.65 ± 0.2 20 4.7± 0.2 3.16 < 0.01

Kalsiyum 20 3.81 ± 0.2 20 5.5± 0.2 15.33 < 0.01

Magnezyum 20 1.92 ± 0.1 20 1.9±0.1 1.0 > 0.05

Klor 20 97.0±1.3 20 100.65± 1.1 1.92 > 0.05

Tablo Ill. Subaraknoid Kanamah Hastalarda Beyin Omurilik Stvtsmdaki Elektrolit Seviyelerinin Kontrol Grubuyla Kar~tla~tmlmas1.

Serum Hast a

Elektrolitler n X±Sx

Sodyum 20 146.1 ± 2

Potasyum 20 2.39 ± 0.1

Kalsiyum 20 1.66±0.2

Magnezyum 20 2.48±0.1

Klor 20 114.4±2.1

re membranlannm permeabilitesi, elektrofiz- yolojik pompalar, kan-beyin bariyeri hOcre

i~indeki ve dt~mdaki iyon konsantrasyonlanru ayarlarlar. Bu elektrolitlerin kan-beyin enge- linden ge<;i~i ekstraseiiOier SIVtdaki durumlan ile ilgilidir (6, 7).

Serebral travmalar, enfeksiyon hastallklan, hidrosefalilerin bir k1sm1, tOmorler ve kanama- lar hOcre membran fonksiyonunu, sodyum- potasyum pompasrn1, kan-beyin bariyerini et- kileyerek serum ile BOS arasrndaki s1v1 ve elektrolit dengesini bozar ( 4, 9, 1 0, 12, 13, 16, 18, 22, 28, 29).

Hidrosefalilerde BOS elektrolitlerini inceleyen Cerda (4) potasyumun ileri derecede azald1-

Erciyes Ttp Dergisi/1411992

n 20 20 20 20 20

Kontrol

X± Sx t p

138.2 ± 3.78 3.78 < 0.01 2.8 ± 0.1 3.07 < 0.01 2.2 ± 0.1 8.38 < 0.01 2.07 ± 0.1 3.16 < 0.01 111.8±2.1 0.87 > 0.05

gmt, kalsiyum, sodyum ve magnezyum degerlerinin artttgmt belirtmektedir. Nelson (17) menenjitlerde BOS kalsiyumunun artttgrnt magnezyum, sodyum ve klor degerlerinin ileri derecede azaldtg1n1 ifade etmektedir. Pome- ranz ve arkada~lan (18), Hubschman (13) kafa travmalannda hipokaleminin onemli ve ilk

degi~en elektrolit anormalligi oldugunu belirterek BOS'da da potasyum seviyelerinin azal- dtgrnt ileri sOrerken Katayama (14) travmalar- la birlikte serum potasyum seviyelerinde de artmadan bahsetmektedir. Menenjitler hari<;

strOktOrel beyin lezyonlannrn bir ktsmtnda birbirine yaktn elektrolit degi§iklikleri olu~makta

dtr. Fakat serebral infarktlarda subaraknoid kanamalardan farkll BOS ve serum elektrolit

257

(5)

degerleri ile kar~11a~llm1~t1r (16, 17). Subarak- noid kanamada BOS sodyumu artar iken infarktlarda azalmakta, BOS potasyumu azal1r iken infarktlarda artma gostermektedir (16).

S1v1 kompartmanlannm major iyonu olan socl- yum serum ve plazmada birbirine gok yak1n degerlerde bulunur, 80S/serum konsantras- yonu 0.93-1 arasmdad1r. Bu da serum ve BOS'un ihtiva ettikleri SIVI konsantrasyonla- nndaki yak1nl1ktan ileri gelmektedir (6).

Transport sistemlerini, kan-beyin bariyerini ve endotelyal hOcre yap1sm1 kanama, infarkt gibi lezyonlar menenjit, hidosefali hatta yOzeyel ve ventrikOIIere az etki eden travmalardan daha gok bozdugu i<{in lezyonlardan ozellikle sodyum ve potasyumun onemli degi~iklikler

gosterdigi belirtilmektedir (1 0, 15, 28).

Subarknoid kanamal1 14 hastada BOS ve serum elektrolitlerini inceleyen Holst (1 0) her iki kompartmanda da potasyum ve kalsiyumun azaldJQinl sodyum ve magnezyum seviyelerinin degi~medigini belirtmi~tir. Hubschman (12) subaraknoid kanamada ozellikle akut d6- nemde potasyumun hOcre dl§lna <.;:1kt1g1nl ve serumda arttiQinl kalsiyumun azaldiQinl belir- tir. Katayama (14) ekstraseiiOier potasyum artmasmm <.;:ok dikkat <.;:ekici oldugunu belirt-

mi~. ayn1 hadisenin kafa travmalannda da gH- gerli oldugunu vurgulam1~t1r. Somjen (23) hi- pokalseminin en onemli elektrolit degi~ikligi

olugunu belirterek subaraknoid kanammm yams1ra menenjit, serebral tUmor, hidrosefali- terde de serum ve BOS kalsiyum seviyelerinde azalmalar oldugunu serebral vazospazm- dan bunun sorumlu olacagm1 belirtmi~tir.

Ara§tlrmalann bOyOk bir k1sm1nda serebral patolojilerin hepsinde serum kalsiyum seviy,~

lerinde azalmalann oldugu dikkati gekmektH- dir (4, 9, 10, 12, 16). Subaraknoid kanamacla s1k olu~an arteriyal spazmm hipokalsemi ile yakm ili~kisi oldugu ve ilerleyen patolojiyi en- gellemek igin spazm1 gozmenin hedef oldugu belirtilmektedir (2, 3, 21, 23, 27).

Erciyes T1p Dergisi/1411992

Bizim ara§t1rmam1zda serum ve BOS kalsiyum seviyelerindeki azalmalar Holst (10), Hubschman (12), Somjen (23)'in elde ettigi degerlerle paraleldir. Hastalanm1zda serum potasyumunun artmas1 Hubschman (12)'m elde ettigi sonuglara uyarken Holst ( 1 O)'un sonu<.;:lanna terstir. Elde ettigimiz BOS elektrolit seviyeleri daha once yap1lan <{ah~malarla

paraleldir. Holst (1 0) serum orneklerini hasta- llgm ba§lmg1cmdaki ilk 3 gOnde aldiQinl belirtmektedir. Biz bOtOn hastalann serum orneklerini ilk 3 gunde alamad1k. Potasyumun serum seviyeleri subaraknoid kanamada ilk gonden itibaren artma gostermekte ve ileri donemlerde azalmaktad1r (14). Hubschman ( 12) ve Katayama ( 14) en onemli elektrolit

degi~ikliginin serum ve BOS'da potasyum seviyelerinde artma oldugunu belirtirken, Som- jen (23) serum ve BOS kalsiyumundaki azal- maya dikkat gekmi§tir. Biz serumda ve BOS'da potasyum ile kalsiyum degi~ikliklerini

bu ara§t1rmac1lannki ile ayn1 ve istatistiki olarak kontrol grubuyla kar§lla§tlrdiQimlzda an- lamh bulduk.

Hemorajik ve iskemik serebrovaskuler hasta- hklarda serum ve BOS klorOr ve magnezyum seviyelerindeki degi§imlerin pek onemli olma- diQI diger iyon seviyelerine bagll sekonder degi§iklikler gosterdigi belirtilmi~tir (5, 9, 20, 27, 29). Bizim gall~mam1zda da klor seviyelerinin BOS'da ve serumda azalmas1 istatistiki olarak onemli bulunmad1. Ara~t1rmalarda serum magnezyumun gok az bir azalma gosterdigi belirtilirken biz serumda ve BOS'da magnezyum degerlerinde artma bulduk. Bu art- malardan serum magnezyumundaki degi§iklik istatistiki olarak onemsiz bulundu.

Subaraknoid kanama tan1s1nda major tan1 kriterlerinden serebral anjiografi, Bilgisayarll Beyin Tomografisi ve BOS'un gros, mikroskopik incelenmesi ile klinige uygunlugu a<.;:Jsm- dan hastalann tamama yakm1 te~his edilebi- lir. BOS elektrolitlerinin incelenmesi yap1lan

258

(6)

Subaraknoid Kanamada Serum ve Beyin Omurilik SIVJSJ Elektrolit Degerleri: KARAMAN Yahya ve ark.

ara~t1rmalann bir k1smmda birbirinden farkh

sonu~lar gostermektedir. Fakat bunlardan BOS ve serum potasyum, sodyum, kalsiyum seviyelerindeki degi~iklikler bOyOk oi90de

ara~t1rmalarda birbirine yakm sonu9lar gostermektedir. Klor ve magnezyum seviyelerinde onemli olmayan degi~iklikler gorOimO~.

hatta birbirine uymayan sonu9lar gostermi~tir.

Diger yonden subaraknoid kanamalardaki BOS ve serum elektrolit degerleri serebral W- mor, bir k1s1m hidrosefalilerde para lei degi§il<- likler gost-ermektedir. Ancak serebral infarkta- ki degerh3rle z1thk te~kil etmektedir. Biz subaraknoid kanamada BOS ve serum kalsiyum seviyelerindeki azalma, serumda sodyum azalinas1, BOS'da artmas1, serumda potasyumun artmas1 gibi degi§ikliklerin tan1da yar- d1mc1 olabilecegini dO~Onmekteyiz. Fakat bunlar tam koydurucu degil tan1y1 g09Iendirici bulgular olarak degerlendirilebilir. Spesifik ozefligi oldugu kabul edilemez.

Kaynaktar

1. Adams RD, Victor M: Cerebrovascular di- seases. In: Principles of Neurology Me Graw-Hill information Services Co. Singapo- re. 1989, pp: 640-656.

2. Allen GS, Gross CJ, Henderson LM: Ce- rebral arterial spasm. J Neurosurg 44: 585- 593, 1976.

3. Auer LM: Acute therapy of cerebral ane- urysms and prevention of symptomatic va- sospasm. Acta Acta Neurochir 69: 272- 281, 1983.

4. Cerda M, Manterole A, Ponce S et all:

Electrolyte levels in the CSF of children with non-tumoral hydrocephalus. Child's Nerv Syt 1:306-311, 1985.

5. Cruickshank JM, Dwyger G, Stott A W:

Possible role of catecholamines, corticoste-

Erciyes Tip Dergisi/1411992

roids and potassium in production of electro- cardiographic abnormalities associated with subarchnoid haemorrhage. Br Heart J 36:

697-706, 1974.

6. Doczi T, Joo F, Bodos M: Central neuro- endocrine control of the brain water, elect- rolyte and volume homeostasis. Acta Neu- rochlr(Supp) 47:122-126, 1990.

7. Doczi T, Joo F, Bodos M: Regulation of brain water and electrolyte contents.

Neurosurg21: 454-458, 1987.

8. Graeb DA- Robertson WD, Lapoipte JS et a/: Computed tomographic diagnosis of intra- ventricular hemorrhage. Etiology and diag- nosis. Radiology 143:91-99, 1982.

9. Graf C, Nicholas P, Rossi MD: Catechola- mine response to intracranial hypertension.

J Neurosurg 49:862-867, 1978.

10. Holst HV, Mathiesen T: Electrolyte con- centrations in serum and CSF following su- barachnoid haemorrhage. Brit J Neurosurg 4: 123-126, 1990.

11. Hubschmann OR, Nathanson DC: Calci- um and cellular membrane dysfunction in ex- perimental trauma and subarachnoid hae- morrhage. J Neurosurg 62:697-703, 1985.

12. Hubschmann OR, Kornhauzer D: Effect of subarachnoid hemorrhage on the extra- cellular microenvironment. J Neurosurg 56:

216-221, 1982.

13. Hubschmann OR- kornhauzer 0: Effects of intraparenchymal hemorrhage on extra- cellular cortical potassium in experimental head trauma. J Neurosurg 59: 289-293,

1983.

14. Katayama Y, Becker DO, Tamura T et all:

Massive increases in extracelular potassium and the indiscriminate release of glutamate following concussive brain injury. J Neuro-

259

(7)

Subaraknoid Kanamada Serum ve Beyin Omurilik SJVJSJ Elektrolit Degerleri: KARAMAN Yahya

~a~ ~

surg 73: 889-900, 1990.

15. Katzman R: Cerebrospinal fluid ions. In:

Katzman R,Rappius HM (eds). Brain Elect- rolytes and Fluid Metabolism. Williams-

Wilkins Co. Baltimore. 1983 pp: 75-103.

16. Mende/ow AD: Pathophysiology of dela- yed ischaemic deysfunction after subarach- noid haemorrhage. Experimental and clinical data. Acta Neurochir (Supp) 45: 7-10, 1988.

17. Nelsen PB, Seif SM, Maroon JC et all:

Hyponatremia in intracranial disease. J Neu- rosurg 55:938-941, 1981.

18. Pomeranz S, constantini S, Rappoport HZ: Hipokalemia in severe head trauma. Ac- ta Neurochlr 97: 62-68, 1989.

19. Rappoport HZ: The blood-brain barrier.

In Physi/ology and Medicine. Raven Press.

New York 1975 pp: 184-197.

20. Rowland LP, Fink ME, Rubin L: Cereb- rospinal fluid: The composition of cerebrospi- nal fluid may be altered in disease. In: Kan- del ER, Schwartz JH, Jesse/ TM (eds: Prin- ciples of Neural Science. Elsevier. New

York 1991 pp: 1051-1057.

21. Schanna FAX, Kane AB, Young EE: Cal- cium dependence of toxic cell death Scien- ce 206: 700-702, 1979.

22. Shimodo M, Yamaha S, Yamamoto J et all: Atrial natuiuretic polypeptide in patients with subarachnoid haemorrhage due to ane- urysmal rupture correlation to hyponatremia.

Acta Neurochlr97: 53-61, 1989.

23. Somjen GG, Giacchino JL: Potassium and calcium concentrations in interstitial fluid of hippocampal formation during paroxysmal responses. J Neurophysiol 53: 1098-1108, 1985.

24. Utterback RA: Hemorrhagic cerebrovas-

E rciyes T1p Dergisi/1411992

cular disease. In: Baker AB, Joynt RJ {eds):

Clinical Neurology. Harper Row Publishers.

Philadelphia. 1987, 2: 16 pp: 12-20.

25. Vermeulen M, Gijn J: The diagnosis of subarachnoid haemorrhage. J Neural Neu- rosurg Psychiatry 53:363-372, 1991.

26. Vinuela F, Fox AJ: lntracrnaial arterial aneurysms. In: Taveras JM, Ferrucci JT (eds): Radiology: Diagnosis, Imaging, Inter- vention. JB Lippincott Company. Hpiladelp- hia. 1990, Vol: 3 (41), pp: 1-19.

27. Vodby R: Pathophysiology of subarach- noid haemorrhage. Acta Neurochir (Supp) 45: 1-6, 1988.

28. Voldber B, Enevoldsen EM, Jenson FT:

Regional cerebral blood flow, cerebral meta- bolism in patents with ruptured intracrnaial aneurysm. J Neurosurg 62:48-58, 1985.

29. Wijdicks EF, Vermeulen M, Hoaf JA et all: Volume depletion and hyponatremia in patients with a ruptured intracranial ane- urysm. Ann Neural 18:211-216, 1985.

260