Endometriozisin Oluş Mekanizması
Prof. Dr. Tayfun Alper Samsun
Endometriozis Oluş Mekanizmalarına
Kavramsal Genel Bir Bakış
Prof. Dr. Tayfun Alper Samsun
Sampson
Retrograd menstrüasyon ve implantasyon teorisi
Halban
Hematojen ve lenfojen yayılım
Meyer
Çölomik metaplazi
Patogenez 1a
Hormon Hassasiyeti
Steroidler ve Nükleer Reseptörler
Patogenez 1b
Hormon Hassasiyeti
Steroidler ve Nükleer Reseptörler
Patogenez 2
Lezyon Oluşumu
– Adezyon – Proteoliz – İnvazyon
Proliferasyon ve Apoptozis
Anjiojenik Faktörler
Fibrozis
Patogenez 3
Enflamasyon
İmmun hücreler
Kemokinler
Sitokinler
Prostaglandinler
Patogenez 3
Enflamasyon
İmmun hücreler
Kemokinler
Sitokinler
Prostaglandinler
Genomik, Genetik ve Epigenetik
Azalmış Oksidatif stress genleri
Azalmış WNT (Wingless-related integrated site)
Azalmış MAP (Mitojen aktive edilmiş protein) kinaz
Azalmış Glikodelin mRNA ekspresyonu
Artmış EGR-1 (Early Growth Response)
IL-1beta > TOB1 supresyonu (tumor supressor gen) (normalde etkilenmez)
Endometriozisin Sitogenetiği
17 inci kromozomda artmış anöploidi ve LoH (Loss of Heterogenity)
P53 ve TOB1 (tümor süpresyon genlerinde azalma)
C-ERBB2 artması (protoonkogen)
Endometriozis Riski ve Genetik Polimorfizmler
Xenobiotik metabolizma ile ilgili genler
NAT2 (N asetil Transferaz 2)
GALT (Galaktoz-1-Fosfat Uridil Transferaz)
Inflamatuar cevapların mediatörleri ile ilgili genler
ICAM-1(Intercellular Adhesion Molecule)
VEGF (+450G>C)
Steroid etkilerini düzenleyen genler
Endometriozis Riski ve
Nükleer Gen Polimorfizmleri
(ER)-alfa daki Pvu2 polimorfizmindeki homozigotizm endometriozislilerde az
PROGIN ler (Progesteron Reseptör Varyantı)
ER beta 80 kat fazla
PR-B 48 kat az eksprese ediliyor
HOXA10 hipometilasyonlu
Central Dogma
Poligenik Hastalıklar
Poligenik (Örnek DM II)
Poligenik Multifaktöriyel
Sonuç : Endometriozis Oluşumu
Genetik
Anatomik
Endokrin
İmmünolojik
Çevresel
Entegre
