T.C.
DİCLE ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ GENEL CERRAHİ ANABİLİM DALI
PEPTİK ÜLSER PERFORASYONUNDA MORBİDİTE VE MORTALİTEYE ETKİLİ RİSK FAKTÖRLERİ
Dr. İLHAN TAŞ
TIPTA UZMANLIK TEZİ
T.C.
DİCLE ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ GENEL CERRAHİ ANABİLİM DALI
PEPTİK ÜLSER PERFORASYONUNDA MORBİDİTE VE
MORTALİTEYE ETKİLİ RİSK FAKTÖRLERİ
Dr. İLHAN TAŞ TIPTA UZMANLIK TEZİ
Tez Danışmanı : Yrd. Doç. Dr. Akın ÖNDER
ÖNSÖZ
Uzmanlık eğitimim boyunca bilgi ve tecrübelerinden yararlandığım, çalışmalarımda bana yol gösteren mesleğine olan saygısını ve kişiliğini daima örnek alacağım değerli hocam Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Kliniği Öğretim Üyesi ve Tez Hocam Yrd Doç Dr Akın ÖNDER' e,
Yetişmemde emeklerini unutmayacağım saygı değer hocalarım, Prof. Dr. Celalettin KELEŞ, Prof. Dr. Bilsel BAÇ, Prof. Dr. İbrahim Halil TAÇYILDIZ, Prof. Dr. Mustafa ALDEMİR, Yrd. Doç. Dr. Hatice Gülşen YILMAZ, Doç. Dr. Sadullah GİRGİN, Doç. Dr. Ercan GEDİK, Doç. Dr. Metehan GÜMÜŞ, Yrd. Doç. Dr. Murat KAPAN, Yrd. Doç. Dr. Abdullah BÖYÜK, Yrd. Doç. Dr. İbrahim ALİOSMANOĞLU, Yrd. Doç. Dr. Zülfü ARIKANOĞLU, Yrd. Doç. Dr. Fatih TAŞKESEN, Yrd. Doç. Dr. Mesut GÜL, Yrd. Doç. Dr. Ömer USLUKAYA, Yrd. Doç. Dr. Abdullah OĞUZ, Yrd. Doç. Dr. Burak Veli Ülgen ve Yrd. Doç. Dr. Ahmet Türkoğlu' ya yıllarca beraber çalıştığımız ve birlikteliğimizden büyük keyif aldığım asistan arkadaşlarım, Dr. Abidin TÜZÜN, Dr. M. Salih KOLAKAN, Dr. Ömer BAŞOL, Dr. Enver AY, Dr. Serkan POLAT, Dr. Ömer Lütfi AKGÜL, Dr. Hekim KUZU, Dr. Musluh HAKSEVEN, Dr. Eyüp ÖNER, Dr. Fırat TEKEŞ, Dr. Beginhan BEYAZGEYİK ve Dr. Erman ÇETİN' e, hemşirelerimize, personelimize ve kliniğimizde görev almış tüm çalışanlara sonsuz sevgilerimi ve saygılarımı sunarım.
Beni bu günlere getiren, maddi ve manevi desteklerini esirgemeyen daima gurur duyacağım haklarını hiçbir zaman ödeyemeceğim canım annem Edibe TAŞ, babam Hasan TAŞ ve kardeşlerime sonsuz sevgi, saygı ve şükranlarımla...
Sevgisini ve desteğini esirgemeyen, fedakar ve anlayışlı canım eşim Sunay TAŞ' a ve biricik kızım Dimen Nisa TAŞ' a yürek dolusu sevgilerimle…
ÖZET
Amaç: Peptik ülser perforasyonu günümüzde halen önemli bir cerrahi problemdir. Bu çalışmada peptik ülser perforasyonunda morbidite ve mortaliteye etkili risk faktörleri incelendi.
Materyal metod: Ocak 2006-Aralık 2010 yılları arasında peptik ülser perforasyonu nedeniyle çalışmaya dahil edilen 148 hastanın dosyaları retrospektif olarak incelendi. Hastalarda yaş, cinsiyet, başvuru şikayetleri, şikayetlerin başlangıcı ile hastaneye başvuru arasında geçen süre, fizik muayene bulguları, yandaş hastalıklar, laboratuar ve görüntüleme bulguları, ameliyat teknikleri, hastanede yatış süresi, morbidite ve mortalite kaydedildi. Bulgular: Hastaların 129' u (%87,2) erkek, 19' u (%12,8) kadındı. Ortalama yaş 51,7± 20 (15-88) yıldı. Hastaların 45’ inde (%30.4) en az bir yandaş hastalık saptandı. Postoperatif dönemde hastaların 30' unda (%20.3) komplikasyon gelişti. En sık gelişen komplikasyon yara yeri enfeksiyonu idi. Hastaların 27’ sinde (%18.2) mortalite gelişti. En sık mortalite nedeni sepsis idi. Bu çalışmada univariate analizde 60 yaştan büyük olma, yandaş hastalıkların olması, perforasyon çapı ve Mannheim peritonit indeksi istatistiksel olarak morbidite üzerine etkili bulunurken, hastaların ortalama yaşı, hastaneye başvuru süresi, şok bulgularının mevcut olması, yandaş hastalıkların olması, perforasyon çapı, Mannheim peritonit indeksi ve Akut fizyoloji ve kronik sağlık değerlendirme II mortalite üzerine etkili olarak belirlendi. Multivariate logistik regresyon analizde 60 yaş üstü olma, yandaş hastalıkların olması ve Mannheim peritonit indeksi morbidite üzerine bağımsız risk faktörü olarak bulunurken, 60 yaş üstü olma, başvuru süresi ve Mannheim peritonit indeksi mortalite üzerine bağımsız risk faktörü olarak bulundu.
Sonuç: Peptik ülser perforasyonu ile başvuran hastalarda erken tanı ve uygun tedavi önemlidir.
Anahtar kelimeler: Peptik ülser perforasyonu, morbidite, mortalite, risk faktörleri, başvuru süresi.
ABSTRACT
PERFORATED PEPTIC ULCER: RISK FACTORS FOR MORBIDITY AND MORTALITY
Aim: Perforated peptic ulcer remains a crucial surgical problem. In this study, we examined the risk factors for morbidity and mortality in perforated peptic ulcer.
Materials: The retrospective study included 148 patients who were operated on due to perforated peptic ulcer between January 2006 and December 2010. Age, gender, symptoms at admission, time between first symptoms to hospital admission, physical signs, accompanying diseases, laboratory and imaging parameters, surgical procedures, duration of hospital stay, and morbidity and mortality were recorded.
Results: The patients comprised 129 (87.2%) males and 19 (12.8%) females, with a mean age of 51.7±20 (15-88) years. Forty-five (30.4%) patients had at least one accompanying disease. Total complication occurred in 30 (20.3%) patients. Wound infection was the most common complication. Total mortality occurred in 27 (18.2%) patients. Sepsis was the most common cause for mortality. In univariate analysis, morbidity was statistically associated with 60 years above, accompanying diseases, perforation diameter, and Mannheim peritonitis index while mortality was associated with the mean age of the patient group, time between first symptoms to hospital admission, presence of preoperative shock, presence of accompanying diseases, perforation diameter, Mannheim peritonitis index, and acute physiology and chronic health evaluation II. In multivariate logistic regression analysis, independent risk factors for morbidity included over 60 years of age, accompanying diseases, and Mannheim peritonitis index while the ones for mortality comprised over 60 years of age, time between first symptoms to hospital admission, and Mannheim peritonitis index.
Conclusion: Early diagnosis and proper treatment play a vital role for the cases with perforated peptic ulcer.
İÇİNDEKİLER ÖNSÖZ...ii ÖZET………iii ABSTRACT……….iv İÇİNDEKİLER……….v TABLOLAR……….vi ŞEKİLLER………..vii KISALTMALAR……….viii 1.GİRİŞ ve AMAÇ ...1 2.GENEL BİLGİLER ...2 2.1. Anatomi ...2 2.1.1. Mide anatomisi ...2 2.1.2. Mide histolojisi………..5 2.1.3. Duedonum anatomisi...6 2.1.4. Duodenum histoloji ……….………8
2.2.Peptik Ülser Hastalığı...9
2.2.1.Tanım...9 2.2.2. Epidemiyoloji ...10 2.2.3. Etiyopatogenez ...10 2.2.4. Patoloji………….………13 2.2.5. Tanı………..13 2.2.6. Tedavi………..15 2.2.7. Komplikasyonlar……….15
2.3. Peptik Ülser Perforasyonları ... 16
2.3.1. Tanım ...16 2.3.2. Epidemiyoloji...16 2.3.3. Etiyopatogenez...17 2.3.4. Patoloji ...17 2.3.5. Tanı………… ...18 2.3.6. Tedavi ...19 2.3.7. Komplikasyonlar………...23 3.MATERYAL-METOD ... 24 4.BULGULAR ... 27 5.TARTIŞMA ... 34 6.SONUÇ ...………39 7. KAYNAKLAR ...40
TABLOLAR
Tablo 1. Peptik Ülser Hastalığının patogenezinde etkili faktörler ……...…….…12 Tablo 2. Kliniğimizde ameliyat prosedürü olarak uygulanan teknikler...…….…25 Tablo 3. Mannheim Peritonit eksi………..….…26 Tablo 4. Hastaların demografik ve karakteristik klinik bulguları……….….29 Tablo 5. Hastalara ait komplikasyonlar ve mortalite nedenleri……….….30 Tablo 6. Univariate analizde morbidite üzerine etkili faktörler……….…………..31 Tablo 7. Univariate analizde mortalite üzerine etkili faktörler………...32 Tablo 8. Multivariate logistik regresyon analizde morbidite üzerine etkili faktörler. ……….33
Tablo 9. Multivariate logistik regresyon analizde mortalite üzerine etkili
ŞEKİLLER Sayfalar
Şekil 1: Mide anatomisi 2
Şekil 2: Midenin arterleri 3
Şekil 3: Midenin histolojik yapısı 5
KISALTMALAR
APACHE II : (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II) (Akut Fizyoloji ve Kronik Sağlık Değerlendirme II)
HCO3 : Bikarbonat
HPE :Helicobacter pylori enfeksiyonu MPI : Mannheim Peritonit İndeksi NSAİD : Nonsteroidal antiinflamatuar ilaç PA-ACG : Posterior-anterior Akciğer grafisi PÜP : Peptik ülser perforasyonu
PÜH : Peptik ülser hastalığı USG : Karın ultrasonografi
1. GİRİŞ ve AMAÇ
Peptik ülser hastalığı (PÜH) büyük insan topluluklarını ilgilendiren, mide asidi ve pepsin gibi agresif faktörlerle, mukozal savunma arasındaki dengesizlikten kaynaklanan bir hastalıktır (1). PÜH’ da her ne kadar günümüzde medikal tedavi uygulanmasıyla elektif ameliyat gereksinimi azalmış olsa da %10 oranında perforasyon sonrası cerrahi tedavi gereksinimi söz konusudur. Peptik ülser perforasyonunda (PÜP) tedavi halen büyük oranda cerrahidir. PÜP için ilk cerrahi uygulama girişimi 1887' de Mikulicz tarafından yapılmıştır. İlk başarılı operasyon ise 1894' de Dean tarafından bildirilmiştir. Perforasyon kenarları dikilmiş, peritoneal kavite yıkanmış ve dren konulmaksızın karın katları kapatılmıştır. Doksanlı yılların başından itibaren minimal invaziv cerrahinin tüm dünyada yaygınlaşmasıyla, duodenal ülserin de gerek acil, gerekse elektif cerrahisinde bazı yeni gelişmeler meydana gelmiştir.
Perforasyonun laparoskopik olarak primer sütürü ile onarımı veya perforasyona bir tüp yerleştirerek çevresine fibrin bazlı doku yapıştırıcıları uygulanması gibi farklı teknikler uygulanmaktadır (2-4). Bugün için en çok tercih edilen teknik, basit kapama ve omental tıkaç yöntemidir.
Daha önce ülser perforasyonu hikayesi olan hastalarda definitif ülser cerrahisi yapmaksızın sadece basit onarım yapmak komplikasyon oranını artırır. Preoperatif hemodinamik şok, sepsis, jenaralize peritonit olması morbidite ve mortaliteyi etkileyen en önemli faktörlerden birisidir (5-8). Peptik ülser perforasyonunda prognozu etkileyen faktörler; perforasyon çapının artması, 60 yaş üstü olmak, şok bulguları, yandaş hastalıklar ve duodenal ülser perforasyonuna göre perforasyonun mide lokalizasyonunda yer alması mortaliteyi etkileyen faktörlerdir. Ayrıca perforasyon anından cerrahi tedavinin uygulandığı ana kadar geçen sürenin 12-24 saatten fazla geçikmesi prognozu etkileyen önemli faktörlerden biridir (5,6).
Bu çalışmada peptik ülser perforasyonunda morbidite ve mortaliteye etkili risk faktörleri incelendi.
2. GENEL BİLGİLER 2.1. Anatomi
2.1.1. Mide anatomisi
Mide, proksimal gastrointestinal sistemin asimetrik bir dilatasyonu olup yiyeceklerin başlangıç sindirim ve depolanması fonksiyonlarını üstlenir. Mide 4 kısımdan oluşur.
1- Kardia 2- Fundus 3- Korpus 4- Antrum
Kardiada belirgin bir sfinkter yapısı yok iken, pilorda tam bir sfinkter vardır. Midenin sirküler kas tabakası bu bölgede çok kalınlaşır ve pilor sfinkter kasını oluşturur (9).
1. Kardia, 2. Fundus, 3. Korpus, 4. Antrum Şekil 1. Mide anatomisi
Arterleri: Sol gastrik arter (çöliak trunkusun dalı) ile sağ gastrik arter (ana hepatik arterin dalı) küçük kurvatur boyunca uzanır. İnsanların %90' ında sol gastrik arter çölyak arkın dalı olup, %4 vakada gastrosplenik arterden, %3 olguda direk aortadan çıkar. Sol gastrik arter olguların %24' ünde aberan sol hepatik dalı verir. Sağ gastrik arter %50-60 arteria hepatika propriadan, %28,8-40,5 sol hepatik arterden, %3,2 ana hepatik arterden çıkar. Gastroduodenal arterin dalı olan sağ gastroepiploik arter ile splenik arterin dalları sol gastroepiploik arter ve kısa gastrik arterler de büyük kurvatur boyunca dağılırlar. Bu arterler birbirleriyle submukozal pleksus meydana getirirler (6,9).
1. Sol gastrik arter, 2. Sağ gastrik arter, 3. Sağ gastroepiploik arter, 4. Sol gastroepiploik arter, 5. Splenik
arter, 6. Gastrika brevisler
Venleri: Sağ ve sol gastrik venler mide küçük kurvaturda seyrederek portal vene veya splenik vene drene olur. Mayo' nun prepilorik veni sağ gastrik venin dalıdır ve gastroduodenal bileşkenin dışardan göstergesidir. Sağ gastroepiploik ven distal mideyi drene eder ve superior mezenterik vene drene olur. Sol gastroepiploik ven splenik vene yada terminal dallarından birine drene olur. Kısa gastrik venler splenik vene veya dallarından birine drene olur (6).
Lenfatikleri: Cerrahi anatomik noktalarına göre mide lenfatikleri 8 gruba ayrılmaktadır.
1. Parakardiyak lenf nodları
2. Sol gastrik arter üzerindeki sol gastrik nodlar 3. Çölyak arter üzerindeki çölyak nodlar
4. Suprapilorik nodlar 5. İnfrapilorik nodlar
6. Sağ gastroepiploik nodlar 7. Sol gastroepiploik nodlar
8. Kısa gastrik arterler üzerindeki üst büyük kurvatur nodları (6). Sinirleri: Parasempatik ve sempatik sinirleri vardır.
Gastroözofageal bileşkede sol vagus anterior, sağ vagus posterior olarak isimlendirilir. Sağ ve sol vagus sinirleri parasempatik afferent ve efferent lifleri tanır. Sol vagus karaciğere giden hepatik dalı verdikten sonra küçük kurvatur boyunca ilerler ve Latarget' in anterior siniri olarak adlandırılır. Grassi' nin kriminal siniri sağ veya posterior vagusun ilk dalıdır ve nüks ülserlerin etyolojisinde potansiyel rolü vardır. Sağ vagus siniri de çölyak dalını verdikten sonra posteriorda küçük kurvatur boyunca devam eder.
Sempatik sinirler T5-T10' dan köken alır ve splenik sinirden çölyak gangliyona kadar uzanır. Postgangliyonik lifler arteryel sistemle birlikte seyreder ve mideyi innerve eder (9,10).
2.1.2. Mide histolojisi: Midenin mukoza tabakası kolumnar hücreler ile kaplıdır. Mide duvarı dıştan içe doğru 4 tabakadan oluşur.
1- Seroza
2- Müsküler tabaka: İçten dışa oblik, sirküler, longitüdinal 3- Submukoza
4- Mukoza (6,9).
1. Gastrik çukurlar, 2. Mukozal epitel, 3. Lamina propria, 4. Muskularis mukoza, 5. Submukoza 6. Musküler tabaka, 7. Seroza
Şekil 3. Midenin histolojik yapısı
Kardiyadaki yüzeyel bezler mukus salgılayarak mukozanın asitten korunmasını sağlar. Fundus ve korpustaki oksintik bezler asit salgılayan paryetal hücreler ve pepsinojen salgılayan esas (chief) hücrelerden oluşur. Pilor ve antrumdaki bezler, mukus salgılayan hücreler ve gastrin salgılayan G hücrelerinden oluşur.
Gastrik bezler 6 majör hücre tipinden oluşur:
Yüzey epitel hücreleri: Apikal tarafta bulunan müküs granülleri ile karakterizedir.
Mukus boyun hücreleri: Gastrik bezlerin girişinde yer alırlar. Yeni koruyucu epitel hücreleri yada diğer bez hücrelerini oluşturmak üzere farklılaşırlar.
Esas hücreler: Pepsinojen salgılanmasında rol alırlar.
Paryetal hücreler: Hidrojen iyonu ve intrinsik faktör salgılarlar. Progenitör hücreler
Endokrin hücreler (9).
2.1.3. Duedonum anatomisi
1. Pilor sfinkteri, 2. Pars süperior 3. Sirküler kıvrımlar, 4. Pars descendes 5. Papilla duodeni
major, 6. Pars horizontalis 7. Pars ascendes
Şekil 4. Duodenum Anatomisi
Duodenum, pars süperior, pars descendes, pars horizontalis (inferior) ve pars ascendes olmak üzere 4 bölümden oluşur. İlk bölümü intraperitoneal diğer 3 bölümü sekonder retroperitoneal şekilde seyreden bir organdır.
Pars Superior: Yaklaşık 5 cm. uzunluğundadır. Pilordan başlayıp safra kesesi boynunda pars descendes ile devam eder. İlk yarısı intraperitonealdir ve diğer bölümlere göre daha geniş olup bu bölüm bulbus duodeni olarak adlandırılır. İkinci yarısı ise retroperitoneal olarak devam eder. Yukarı-arkada foramen bursa omentalis, arkada arteria gastroduodenalis, koledok kanalı ve vena porta hepatis, aşağı-arkada pankreasın baş ve boyun kısımları ile komşudur (11). Pars Descendes: Safra kesesi boynundan 3. lomber vertebra hizasına kadar uzanır. Yaklaşık 8-10 cm. uzunluğundadır. Bu bölümün ön yüzünün komşuluğunda mezokolon transversum mevcuttur. Arkada sağ böbreğin iç kenarı, sağ üreter, sağ renal damarlar, vena cava inferior ve musculus psoas major ile, medialde pankreasın baş kısmı ve koledok kanalı ile, lateralde ise kolonun sağ fleksurası ile komşudur. Koledok kanalı ve ana pankreatik kanal duodenumun medial kenarında yan yana gelir ve duodenum duvarına girdikten sonra birleşerek ampulla hepatopankreatikayı oluştururlar. Bu oluşum duodenumun pars descendes kısmının medial ve arka duvarlarının birleştiği yerde bulunan papilla duodeni majora açılırlar. Anatomik olarak minor pankreatik kanal mevcut ise papilla duodeni minora açılır (11,12).
Pars Horizontalis (inferior): Yaklaşık 8-10 cm. uzunluğunda olan bu kısım 3. lumbal vertebranın sağından başlar ve vena cava inferiorun önünden geçerek sola ve yukarı yönelir. Aortanın önünde 4. kısım olarak devam eder. Bu bölümün büyük bir kısmı peritonsuzdur. Arkada sağ üreter, sağ psoas major kası, sağ testiküler arter ve ven (kadında ovarian arter ve ven), vena cava inferior ve aorta ile buradan çıkan inferior mesenterik arteri çaprazlar. Üst yüzü pankreas, alt yüzü jejunum ile komşudur (11).
Pars Ascendes: Aortanın önünde veya sol tarafında yer alır. Yaklaşık 2.5 cm. uzunluğundadır. Yukarıda 2. Lumbal vertebranın üst kenarı seviyesinde öne ve aşağı dönerek jejunum ile birleşir. Arkada truncus sympathicus, sol psoas major
kası, sol böbrek, sol testiküler arter ve ven (kadında ovarian arter ve ven) ve vena mesenterica inferior ile komşudur. Sağ kenarına radiks mezenteri tutunur ve sol tarafın ön yüzünü örter. Yukarıda pankreas gövdesi, ön tarafında transvers kolon ve mezosu bulunur.
Duodenumun son bölümü ve fleksura duodenojejunalis, ligamentum suspensorium duodeni (Treitz bağı) ile karın arka duvarına asılmıştır (11,12). Arterleri: Duodenumu besleyen ana arterial yapılar A. gastrica dekstra, A. supraduodenalis, A. gastroepiploica dekstra, A. pankreatikoduodenalis süperior ve inferiordur. Duodenumun üst bölümü A. hepatica propriadan da dallar alır (12).
Venleri: Venöz dolaşım Vena lienalis, Vena mesenterica superior ve Vena portaya olur.
Lenfatikleri: Duodenumun ön ve arka yüzlerinde bulunan lenf damarları kendi aralarında sıklıkla anastomoz yaparlar. Ön taraftaki lenfatikler superior pankreatikoduodenal lenf nodları aracılığı ile pilorik nodlara drene olurlar. Buradan çıkan lenfatik damarlarda çöliak lenf nodlarına drene olurlar. Duodenumun arka yüzündeki lenf damarları pankreas başının arkasına geçip inferior mesenterik lenf nodlarına drene olurlar (12).
Sinirleri: Duodenum duvarı içinde, birbirine bir lif şebekesiyle bağlanmış nöronlardan oluşmuş, iyi bilinen 2 adet gastrointestinal sistem nöral pleksusu mevcuttur (12). Biri submukozal pleksus olan Meissner pleksusu, diğeri de muskularis eksterna içerisinde yerleşmiş olan Auerbach pleksusudur. Pleksuslardaki preganglionik parasempatik lifler vagus siniri, postganglionik sempatik lifler ise çöliak ve süperior mezenterik ganglionlardaki T6 ve T12 arasındaki sempatik zincirdeki veya splanknik sinirler boyunca dağılmış ganglionlardaki hücre gövdelerinden çıkar. Duodenumun innervasyonuna hepatik pleksusdan ayrılan lifler de katılır (13-15).
Duodenum duvarı içten dışa doğru mukoza, submukoza, muskularis eksterna ve seroza katmanlarından oluşur. Mukoza, intestinal lümenin uzun eksenine dik olarak yerleşmiş yarımay şeklinde katlantılar halinde yerleşir (Kerckring kapakçıkları). Epiteli silindirik epitelden oluşmuştur. Yaprak şeklindeki villuslar mukoza içine çıkıntılar oluşturur. Villuslarda emilim görevi olan mikrovilluslar, duodenum mukozasını koruyan asit glikoproteinleri salgılayan Goblet hücreleri, protein polisakkarit kompleksi yapan ekzokrin Paneth hücreleri ve argentaffin hücreler bulunur (16,17).
Duodenal mukoza yüzeyinden lümene doğru yönlenen villuslar arasında, lamina propria katmanına uzanan basit tübüler yapılar Liberkühn kriptaları adını alır. Submukoza tabakasında, mukozayı delip kriptalara açılan Brunner bezleri mevcuttur. Brunner bezleri yaptıkları alkali karakterde salgı vasıtası ile duodenum mukozasını, mideden gelen asidik şimusdan korurlar (16).
2.2. Peptik Ülser Hastalığı 2.2.1. Tanım
PÜH asit-pepsin içeren mide sıvısının, nonsteroid antiinflamatuar ilaç (NSAİD), Helicobacter pylori enfeksiyonu (HPE), sigara gibi bazı kolaylaştırıcı faktörlerin yardımı ile başlıca mide ve duodenumda oluşturduğu ve musküler mukozayı içine alan sınırları belirli doku kaybıdır (19). Bu durum asit-pepsin ve mukozal koruyucu sistemin arasındaki dengenin bozulması ile birlikte gider (9). Ülserin tipi ve lokalizasyonu
PÜH gastrik ülser ve duodenal ülser olarak ikiye ayrılır. Duodenal ülser hastalığı multipl etyolojilidir. Kesin olan sadece HPE, NSAİD kullanımıyla birlikte pepsin ve asit salgısının artmasıdır. Gastrik ülserlerin 4 formu bulunmaktadır. Tip 1. En sık görülen formdur ve %60-70' lik bir kısmını oluşturur. Tipik olarak küçük kurvaturda veya insisura proksimalinde, oksintik ve antral mukoza bileşkesinin yakınında lokalizedir.
Tip 2. Ülserlerin %15' ini oluşturur. Tip 1 ülserle benzer lokalizasyonlara sahiptirler, ancak aktif veya kronik duodenal ülserle ilişkilidir.
Tip 3. Ülserlerin %20' sini oluşturur. Tipik olarak pilorun 2 cm' lik kısmında lokalizedirler (pilorik kanal ülseri).
Tip 4. Proksimal mide veya gastrik kardiyada yerleşim gösterirler (10). 2.2.3. Epidemiyoloji
PÜH dünyanın her yerinde her ırkta ve her iki cinste sık görülen yaygın bir hastalıktır. Amerika Birleşik Devletleri' nde her yıl yaklaşık yarım milyon yeni duodenal ülser ve 90000 gastrik ülser tanısı konulmaktadır. Popülasyonun yaklaşık %10' u hayatlarının herhangi bir döneminde bu hastalığa yakalanmaktadır (9).
PÜH en sık 20-60 yaşları arasında görülmektedir (1). Yaş ilerledikçe PÜH sıklığı artar. Duodenal ülserler için 20-50 yaş, mide ülseri için 40-70 yaş en sık görüldükleri yaş dilimleridir. Yirmi yaşın altındakilerde de PÜH nadir değildir. Sosyoekonomik durum, meslek, çevre şartları ve beslenme alışkanlıklarının PÜH epidemiyolojisini etkilediğini gösteren kesin veriler yoktur. Ancak sosyoekonomik düzeyi düşük kesimlerde mide ülserinin, meslek ve çevre şartlarına bağlı aşırı stresli kişilerde duodenum ülserinin daha sık olduğu kabul edilmektedir (19).
Cerrahi tedavi gerektiren PÜH insidansı son yıllarda giderek azalmıştır. PÜH erkeklerde 2-3 misli daha sıktır ve duodenal ülserler mide ülserlerinden 5-6 misli daha sık görülür (1).
ABD' de PÜH erkeklerde azalırken kadınlarda artış göstermektedir. Erkeklerdeki bu düşüşün nedeni bilinmemekle birlikte son 20 yıldaki sigara kullanımındaki azalmanın bir yansıması olabilir. Kadınlardaki artışın sebebi sigara ve NSAİD kullanımındaki artış olabilir (10).
2.2.4. Etiyopatogenez
Son yıllarda PÜH’ nın patogenezinde rol oynayan yeni bazı faktörler bulunmuştur. Klasik olarak peptik ülserin asit-pepsin aktivitesi varlığında ve
PÜH’ nın patogenezinde asit-pepsinin agresif aktivitesi ve koruyucu mekanizma arasındaki dengenin bozulması etkili olmaktadır (9).
Normal mukozanın korunma mekanizmaları:
Mide mukoza bariyeri: Mide mukoza epitel hücrelerinin kendileri ve mukus sekresyonu ile oluşturdukları mukus tabakası, hidrojen iyonlarının mukoza içine geçişini ve mukoza hasarı oluşturmalarını önler.
Mide mukozasının bütünlüğünün korunması: Prostoglandinler, mukus ve bikarbonat sekresyonu, hidrofobik tabaka ve mukozal kan akımı bütünlüğün korunmasında rol oynar (19).
Asit-pepsin aktivitesi ve aynı yönde etkili mukoza direncini bozan faktörler:
Asit-pepsin aktivitesi: PÜH’ nın oluşması asit ve pepsin aktivitesinin bulunmasına bağlıdır. Ancak pepsin olmaksızın tek başına asit, peptik ülser oluşturmaz. Normalde gastroduodenal mukoza pH' nın 1' e kadar düşmesine dayanıklıdır. Fakat ortama pepsin de girdiğinde mukozal zedelenme başlamaktadır (19).
Duodenal ülserli hastalarda çoğunlukla bazal ve maksimal asit salgısı artmıştır. Mide ülserli hastalarda ise asit sekresyonu genellikle normal veya düşüktür (9,19).
Mukozal direnci bozan faktörler: Peptik ülser gelişmesi için asit-pepsin aktivitesinin yanısıra mukoza direncinin bozulması gerekir. Bazı ülserlerde aşırı asit-pepsin aktivitesi sözkonusu iken, birçoğunda normal hatta azalmış asit salgılanmasına rağmen mukoza direncindeki azalmanın sonucu ülser gelişir. Hasara karşı mukoza direncini azaltan ve ülser gelişiminde rolü olan en önemli faktörler HPE varlığı ve NSAİD kullanılmasıdır (19). Duodenal ülserli hastaların çoğunda bazal ve pik duodenal bikarbonat (HCO3) salınımında azalma vardır. Buna paralel olarak mukozanın koruma kapasitesi azalır. Proksimal duodenumun motilitesinin bozulması, prostoglandin yapımının
azalması, azalan mukozal kan akımı, mukus ve HCO3 salınımında defektler değişik duodenal koruyucu faktörlerin bozulmasını açıklayan mekanizmalardır. Gastrik ülser asit-pepsinin sindirici etkisine karşı gastrik mukozal defansın bozulması sonucu meydana geliyor gibi gözükmektedir. Gastrik ülserdeki temel anomali safra ve pankreatik sekresyonları içeren duodenum sıvısının mideye reflüsüdür (9).
HPE en sık mide antrumuna yerleşir. Duodenum mukozasında ise sadece gastrik metaplazi gösteren alanlarda yaşayabilir. Normal popülasyonda mide mukozası incelenmesinde HPE %0-14 oranlarında görülebilir. Bu oran gastritte %80, gastrik ülserde %75, duodenal ülserde %90' a kadar çıkmaktadır. Antibiyotiklerle veya bizmutla HPE eradike edilmesi belirgin klinik ve histolojik ülser düzelmesi sağlar. Bu HPE’ nin gastrit ve ülser etyolojisinde primer bir rol oynadığını göstermektedir.
NSAİD' lar topikal etki ile mukozal direnci bozarak ve sistemik kullanımında prostoglandin sentezini inhibe ederek ülser gelişimine sebep olurlar (19). NSAİD kullananlarda peptik ülser prevalansı %10-30’ dur (9).
Tablo 1. Peptik ülser hastalığının patogenezinde etkili faktörler (9).
Duodenal üser Gastrik ülser
HPE HPE
NSAİD NSAİD
Aşırı asit salınımı Duodenogastrik reflü
Hızlı gastrik boşalma Bozulmuş gastrik mukozal bariyer Bozulmuş duodenal asit salınımı
HPE: Helikobakteri pylori, NSAİD: Non-streoidal anti inflamatuar ilaç Diğer ülserojenik faktörler:
Sigara: Epidemiyolojik araştırmalar sigara içimi ile ülser arasındaki ilişkiyi ortaya koymuştur. Sigara içenlerde PÜH ve komplikasyonları daha çoktur ve ülser iyileşmesi gecikir (19). Ülserin oluşumu ve gecikmiş iyileşmesinden sorumlu olan
iyileşmesini bozar. Bu, asit salınımının artması, duodenal pankreatik HCO3 salınımında ve prostaglandin sentezindeki düşme ile ilgilidir (9).
Alkol: Yüksek yoğunluklu alkol, mukoza bariyerini yıkarak mukozal lezyonlara ve kanamaya sebep olabilir. Ancak alkolün ülser oluşturduğu gösterilmemiştir. Diyet: Çay, kahve, kolalı içecekler ve baharatlı yiyeceklerin ülser patogenezindeki rolü tam olarak bilinmemektedir. Asit sekresyonunu arttırdığı ve dispepsiye sebep olduğu kabul edilmektedir.
Psikolojik faktörler ve stres: Üzerinde çok durulmuş olmasına rağmen bu faktörlerin PÜH patogenezindeki rolü halen kanıtlanmış değildir.
Genetik özellikler: PÜH tek üniform bir hastalık değildir. Gerek ailesel olguların olması, gerekse bazı genetik sendromların peptik ülserle birlikte görülmesi, patogenezinde bir genetik heterojenite olduğunun bulgusudur (19).
Kronik alkol alımı, sigara içimi, uzun süreli kortikosteroid kullanımı, enfeksiyon, intraarteryel tedavi gibi bazı klinik durumlar da gastrik ülseri predispoze edebilmektedir (10).
2.2.5. Patoloji
Akut ülser: Nekroz çevresindeki mukozada belirgin ödem ve hiperemi mevcuttur. PÜH genellikle skar dokusu bırakarak iyileşir. Midede skar dokusu olmayabilir. Ülserin derinliği farklı olabilir ama genelde muskularis mukozayı içine alır. PÜH sıklıkla 0.5-2.5 cm çaplıdır. Nadiren 3 cm' den büyük olabilir. Mide ve duodenum ülserleri hastaların yaklaşık %20' sinde birden fazla olabilir. Mide ülserlerinin büyük çoğunluğu küçük kurvaturda veya ona yakın olarak ön ya da arka duvarda yerleşir. Pilordan sonra 6 cm' lik bölge en sık yerleştiği bölgedir. Ön duvarda daha sıktır. Anastomoz ülserleri gastroenterostomi ameliyatlarından sonra anastomoz üstünde veya jejunumda gelişir.
Kronik ülser: Makroskopik olarak tipik bir kronik ülser; yuvarlak oval şekilli, sert, derin, zımba ile delinmiş gibi veya huni şeklinde keskin kenarlı bir alandır (19).
Klinik belirtiler: Hikaye ve fizik muayene gastrik ülser ile duodenal ülseri eyırt etmede sınırlı değere sahiptir. Tam kan sayımı, karaciğer fonksiyon testleri, serum kalsiyum ve kreatinin rutin laboratuvar çalışmaları arasındadır (10). Hastaların öyküsünde şüphesiz en önemli belirti epigastrik ağrıdır (1). Duodenal ülser ağrısı yiyecek ve alkalilerle düzelir. Dudenal ülser yemekten saatler sonra oluşur. Mide ülseri ise yemeklerle provake olur (9). Ağrının sırta doğru yayılması ülserin pankreasa penetre olduğunu düşündürür.
Duodenal ülserin en sık görülen komplikasyonu kanamadır. Genellikle gastroduodenal arter veya dallarına ülserin penetrasyonu sonucu oluşur (1). Üst gastrointestinal kanamaların 1/3' ü duodenal ülser kanamaları nedeniyle olur (9). Kanama hastaların ortalama %25' inde yaşamlarının bir döneminde oluşur. Perforasyon duodenal ülserli hastaların %5-10' unda ilk belirti olabilir. Perforasyon sonrası akut karın bulguları ortaya çıkar. Ülsere ikincil pilor stenozu hastaların %5-%10’ undan azında gelişir ve buna bağlı kusmalar görülebilir (1,9).
Radyoloji: Çift kontrast baryumlu mide-duodenum grafisinde ülser nişi tanı koydurucudur. Ayrıca herhangi bir darlık olup olmadığı baryumlu grafide görülebilir (1). Perforasyon varlığında PA-ACG’ de (Posterior-Anterior Akciğer Grafisi) sağ diafragma altında serbest hava bulunur (1,6,9).
Endoskopi: Bu yöntem PÜH’ nın tanısında baryumlu grafiye göre daha duyarlıdır (1). Gastrik ülser tanısında endoskopi %97' den fazla doğruluk oranına sahiptir (10). Ancak daha maliyetlidir. Endoskopinin en önemli yararı ülser dışı lezyonların daha iyi tanınmasında önemlidir. Biyopsi olanağını da veren endoskopinin özellikle kanama durumunda yapılabilmesi ve sağladığı diagnostik ve terapötik yararlar tartışılmaz (1,10).
Gastrik asit çalışmaları: Tanısal değeri olmadığından son zamanlarda önemini kaybetmiştir. Ancak uygulanan ameliyatın başarısını değerlendirmek ve Zollinger-Ellison sendromunun varlığını göstermek amacıyla halen
HPE testleri: Gastrik mukoza örneği gerektirip gerektirmemesine göre ikiye ayrılmaktadır. Non invaziv testler seroloji ve karbon işaretlenmiş üre-nefes testidir. İnvaziv testler arasında hızlı üreaz testi, histoloji ve kültür bulunmaktadır. Non-invaziv testler endoskopiye gerek duymazken invaziv testler endoskoiye gerek duyar (10).
2.2.7. Tedavi
Hastalığın patogenezi gözönüne alındığında medikal ve cerrahi tedavi mukozal defans ile asit sekresyonu arasındaki dengeyi kurmaya yöneliktir (9). Medikal tedavi: Yaşam tarzı değişiklikleri ülser iyileşmesinde önemlidir. Sigara içmenin iyileşmeyi önlediği kesin olarak bilinmektedir. Bu nedenle sigara içme engellenmelidir. Ayrıca aspirin ve NSAİD’ ların kesilmesi gerekmektedir. Kahve mide asitini arttırdığı ve alkol mukozaya zarar verdiği için kesilmelidir (9,10). Medikal tedavide amaç gastrik pH' ı arttırarak ülserin iyileşmesini sağlamaktır. Bu amaçla antiasitler, H2 reseptör blokerleri ve proton pompa inhibitörleri kullanılmaktadır (1,9,10). HPE eradikasyonu için antibiyotikler kullanılmaktadır. Kolloid bizmut pepsin aktivitesini azaltır ve müküs salgısını artırır. Sukralfat mukus yapısını artırarak etkisini gösterir. Prostoglandinler mide asit salgısını azaltarak ve mukozal savunmayı güçlendirerek ülser tedavisinde fayda sağlarlar (1,10).
Cerrahi Tedavi: PÜH’ da cerrahi tedavi kanama, perforasyon, obstrüksiyon, medikal tedavi ile ülserin iyileşmemesi veya tekrarlaması ve malignite şüphesi varlığında uygulanabilir (1,9,10). Mide ülserinde en uygun kullanılan yöntem parsiyel gastrektomidir. Duodenal ülserlerde ise antrektomi, vagotomi-drenaj ameliyatları ve proksimsal gastrik vagotomi uygulanabilir. Perforasyon varlığı ile birlikte hastanın genel durumunun bozuk olduğu durumlarda sadece perforasyona basit kapama uygulanır (1).
2.2.8. Komplikasyonlar
PÜH’nın 3 önemli komplikasyonu bulunur. Bunlar hemoraji, perforasyon ve obstrüksiyondur.
Acil kanamalar duodenum arka duvarında bulunan ülserin gastroduodenal arteri erode etmesi sonucunda şiddetli olabilir ve cerrahi müdahale gerektirir. Peptik ülser kanamaları üst gastrointestinal kanamaların 1/3’ünü oluşturur. Gastroduodenal duvarı tam kat erode eden ülserler perforasyon veya komşu organ penetrasyonuna neden olabilir. Bu PÜH’ larının %5-10’unda görülür.
Gastrik çıkım obstrüksiyonu genellikle kronik ülserlerde ödem veya skar dokusunun lümeni tıkaması sonucu oluşur. Genellikle duodenal ülserli hastalarda olmak üzere obstruksiyon %5’ in altında görülür. Ancak nadiren gastrik ülserlerde de görülür (9).
2.3. Peptik Ülser Perforasyonları 2.3.1. Tanım
Perforasyon gastrik, duodenal ve marjinal ülser tabanının aniden delinmesi sonucu gelişen bir akut karın tablosudur. PÜH’ nın acil cerrahi tedavi gerektiren en önemli komplikasyonudur (9).
2.3.2. Epidemiyoloji
Sıklıkla 40-50 yaşlarında rastlanır. Erkeklerde kadınlara göre 4-8 kat daha sık görülür.
Duodenal ülser perforasyonu genellikle ön duvarda, mide ülseri perforasyonu küçük kurvaturda oluşur. Duodenal ülser perforasyonu, mide ülseri perforasyonundan 10-15 kat daha sıktır (19).
Duodenal ülser için perforasyon insidansı değişik kaynaklarda %5-10 arasında değişmektedir (1,9). Debakey tarafından yapılan çalışmada 33439 gastroduodenal ülser olgusundan 4410’ nin (%13.3) perfore olduğu belirtilmiştir. İstatistiklerin çoğu hastaneye başvurarak tedavi gören PÜH’ na sahip hastalardaki perforasyon oranına dayanmaktadır. Çok sayıda peptik ülser
daha düşük olacağı ortadadır. Her şeye rağmen perforasyon peptik ülserde en sık ölüm nedenlerinden biridir (5).
2.3.3. Etiyopatogenez
Stres: Stresin oluşturduğu anksiyete ve PÜP arasındaki ilişki Stewart ve Winser tarafından 1942' de ortaya konulmuştur. Bu yazarlar 1940 yılı Eylül ve Ekim aylarında II. Dünya savaşının yoğun olduğu dönemde Londra' daki PÜP sayısında büyük bir artış saptamışlardır (5). Yirminci yüzyılda PÜP’ da dikkat çekici artıştan sonra son zamanlarda gençlerde ve erkek hastalarda insidans azalırken, kadınlarda ve yaşlı hastalarda artış dikkati çekmektedir (6,20).
Cinsiyet: Perforasyon erkeklerde 4-8 kat daha sıktır (19,21,22). Son yıllarda erkek kadın oranında bir azalma görülmektedir. Makay ve Mackay ın 1976 yılında yaptıkları bir çalışmada Batı İskoçya’ daki ülser perforasyonlarında bu oran 1953' te 19/1 iken, 1966' da 6/1' e, 1973' de ise 4/1' e indiğini tespit etmişlerdir (5). Son yıllardaki çalışmalarda cinsiyet farklılığında erkekler çok az miktarda üstünlük göstermektedir (6). Bu durum muhtemelen kadınların geleneksel erkek mesleklerini edinmesi ve sorumluluk yüklenme eğilimlerinin artmasına ve sigara içiciliğinin kadınlar arasında artmasına bağlıdır (5).
Yaş: Perforasyonların yaklaşık %75' i 40-50 yaşları arasında görülmektedir. Son yıllarda daha yaşlılarda perforasyon oranında bir artış görülmeye başlanmıştır (5,23). Son yıllarda yapılan çalışmalarda ortalama yaş erkeklerde 67, kadınlarda 77' ye varabilen yükselme göstermektedir (6).
Meslek: Ağır vücut işlerinde çalışanlarda daha sık perforasyon oluştuğu söylenmektedir (5).
Coğrafya: Batı toplumlarında peptik ülser perforasyon oranı daha yüksektir (5). NSAİD kullanımı: PÜP’ lu hastaların 1/3-1/2' sinde NSAİD kullanım hikayesi mevcuttur (6,9,24).
Perfore duodenal ülserler akut yada kronik olabilir, fakat perfore olmuş mide ülserleri daima kroniktir. Peritoneal kaviteye perfore olan duodenal ülserler duodenum ön yüzde, mide ülserleri ise genellikle küçük kurvaturda yer alırlar. Mide üst kısmındaki ve kardiyadaki ülserler nadiren perforasyona uğrarlar. Duodenumu çepeçevre saran bir ülserin arka yüzü pankreasa penetrasyon gösterirken, ön yüzünden perforasyon görülebilir. Büyük kurvaturda yerleşmiş ve endürasyon gösteren ülserler muhtemelen maligndirler (5). Kronik duodenal ülser çok nadiren kanser orjinli olabilir (9).
Duodenal ülser perforasyon büyüklüğü 3 mm' den 1 cm' ye kadar değişebilir. Gastrik ülser perforasyonları daha büyük olabilir. Perforasyon büyüdükçe ve hastanın yaşı yükseldikçe morbidite ve mortalite artar. Mide ülserinde perforasyonun çapı daha geniş ve hastalar daha yaşlı olduğundan prognoz duodenal ülser perforasyonlarından daha kötüdür (9).
Perforasyonun hemen ardından mide ve duodenum kapsamının irritasyonuyla kimyasal bir peritonit oluşur (6,9). Erken dönemde karın içinde genellikle steril bir eksüda mevcuttur. Tedavide geç kalındığında septik komplikasyonlar ortaya çıkar (9).
2.3.5. Tanı
Akut döneminde PÜP’ lu hastaların yaklaşık yarısı kronik peptik ülser düşündüren bir hikaye verirken, iyileştikten sonra alınan detaylı anamnezle bu oran daha da artar (25). Perforasyon anında ani ve şiddetli bir ağrı oluşur. Bunun nedeni peritonun irritasyonudur (5,6). Bu olay geçici bir vazodilatasyon ve hipotansiyon sonucu primer veya nörojenik bir şok oluşturur. Genellikle bu şok dönemi geçicidir. Hastanın yüzü soluk, terli olup, endişe ve korku ifadesi vardır (5). İnspeksiyonda karın immobil olup, solunuma katılmaz. Palpasyonda rebound hassasiyet ve rijidite mevcuttur (6,9). Perküsyonla karaciğer matitesi kaybolmuş olabilir, oskültasyonda barsak sesleri azalmıştır ve bir paralitik ileus
şokun belirti ve bulguları görülebilir. Taşikardi, ateş, dehidratasyon ve ileus gelişir ve ölüm genellikle perforasyondan 4-5 gün sonra görülür (5).
2.3.6. Tedavi
PÜP’ nun tedavisi hemen her zaman cerrahidir. Fakat Donovan ve birçok çalışmacı, genel durumu ameliyatı kaldıramayacak kadar bozuk olan, ciddi sistemik ek hastalıkları bulunan ve hastaneye 24 saatten daha geç başvuran az sayıdaki hastalarda nonoperatif tedavinin bir alternatif olduğunu bildirmektedirler (6,19). Bu hastalarda suda çözünen kontrast madde ile ülser kraterinde sızıntının durduğunu tespit etmek gerekir. Bu hastalar 2-3 saat aralıklarla yakından izlenmelidir. Peritonit halinin devamı yada yeniden oluşması cerrahi endikasyonunu oluşturur (6,19,26).
Ameliyat edilecek hastalarda ameliyat öncesi kısa bir dönem resüsitasyon uygulanması çok önemlidir. Hazırlıksız yapılan ameliyatlarda mortalite yüksektir. Buna karşın hastanın sıvı, elektrolit ve kan açığının karşılanması ameliyatı güvenli kıldığı için postoperatif komplikasyon ihtimalini azaltır (5,19). Perforasyon durumunda ilk etapta ameliyat sırasında perforasyon odağı bulunmalı ve primer kapatılmalıdır. Graham yöntemi ile omentumla yama yapılmalıdır. Primer kapamaya ek olarak definitif ülser ameliyatı uygulanıp uygulanmaması uzun zamandır tartışma konusudur (1).
Genel olarak sepsis, şok, jeneralize peritonit, yüksek doz steroid kullanımı, yaşlı hastalar, perforasyondan önce ülser semtomları olmayan, perforasyon süresi 6 saatten daha uzun hastalarda perforasyon pediküllü omentum ile basit kapatılır (1,5).
Definitif ülser tedavisinin gerektiği ülser perforasyonları: >2 cm perforasyonlar
Perforasyonla eş zamanlı kanama varlığı Kronik ülser semptomları, HPE negatif NSAİD bağımlılığı veya uyumsuz hasta
Öncesinde HPE tedavisinde başarısızlık veya HPE negatifliği Önceki ülser komplikasyonları
Mide ülser perforasyonu (pilorik venden en az 1-2 cm proksimalde) Öncesinde geçirilmiş duodenal ülser operasyonu
Genç hasta(<40 yaş) şeklinde belirtilmişltir (6).
Omentoplastili veya omentoplastisiz basit kapama 2 cm' den küçük perforasyonlarda etkili ve güvenlidir. Hasta akut epizottan kurtulduktan sonra HPE durumu gösterilmeli ve enfekte hastalarda bu bakteri eradike edilmelidir. Geniş perfore ülserde, şiddetli kanama veya striktür ilişkili durumlarda rezektif gastroduodenal cerrahi gerekebilir (26). PÜP' da laparoskopik onarım tecrübeli merkezlerde yapılabilir (6,26). Patolog varlığında tüm gastrik perforasyonlarda biyopsi ve frozen çalışılmalıdır. Hastanın kürabl bir tümörü ve kabul edilebilir bir genel durumu (lokalize peritonit halinde, şok ve komorbidite durumu mevcut değilse) mevcut ise, tedavi seçeneği D2 lenf nodu diseksiyonuyla birlikte gastrektomidir; genel durumu kötü ve kürabl tümör varlığında iki aşamalı radikal gastrektomi endikedir (ilk adım acil basit onarım ve 2. girişim elektif gastrektomi). Genel durumu kötü veya non kürabl tümör varlığında tedavi seçeneği basit kapamadır (26).
Tedavide uygulanan cerrahi teknikler
1. Basit Onarım Tekniği: Graham tarafından tanımlanan bu teknik halen önemini korumaktadır. Bu teknikte perforasyonun kenarından 0,5-1cm uzaklıktan 3 yada 4 adet ipek sütür geçilir ve araya bir intakt vasküler pediküllü omentum parçası getirilerek bağlanır. Bu teknikte dikkat edilmesi gereken nokta posterior duodenum mukozası ve duvarından sütürün geçmemesidir. Aksi taktirde obstrüksiyona neden olabilir. Sütürler çok sıkılırsa omentum strangüle olabilir ve ödemli dokuda dokunun kesilmesine neden olabilir. Bir diğer teknikte
retrohepatik, subhepatik, retrogastrik, perisplenik ve pelvis alanları iyice temizlenmelidir. Ardından 5-8 litre kadar ılık serum fizyolojikle tüm karın içi irrige edilir. Yaygın fibrinoz eksüda nedeni ile debritman yapılan, pürülan sıvı ve kontamine lokal kolleksiyon olan olgularda karın içine dren konulmalıdır (5,6,19). 2. Subtotal Gastrektomi: Midenin distal kısmının rezeksiyonu ile ülser hastalarının %80-95' i iyileşir. Ancak bu kadar olumlu sonuca rağmen ameliyat sonrası görülen postgastrektomi sendromları önemli sorunlar yaratır. Midenin %65-75' lik kısmının rezeksiyonu şeklinde yapılan bu ameliyat ile gastrin salgılayan antrum ve parietal hücre kitlesinin önemli bir kısmı çıkarılmış olur. Rezeksiyon sınırına göre maksimum gastrik asit salgısında yaklaşık %80 oranında düşüş sağlanır. Bu cerrahide dikkat edilmesi gereken en önemli noktalardan birisi distal rezeksiyonun pilorun altına kadar inmesidir. Aksi taktirde hipergastrinemi gelişmesine neden olacaktır. Rezeksiyon sonrası rekonstrüksiyon gastroduodenostomi (Billroth I) veya gastrojejunostomi (Billroth II) ile sağlanır. Postgastrektomi sendromları, gastrojejunostomi ve nüks ülser gastroduodenostomi sonrası daha sık görülür. Subtotal gastrektomi sonrası nüks ülser %1.7-12.7 arasında görülür. Bu orandaki farklılık rezeke edilen midenin boyutlarına ikincildir. Mortalite oranları ise %2 dolaylarındadır (1,5). Subtotal gastrektomi PÜH’ da nadiren uygulanmaktadır (1,5,10).
3. Vagotomi-Antrektomi: Fizyolojik olarak bu ameliyat asit sekresyonunu uyaran sefalik ve gastrik fazı ortadan kaldırmaktadır. Paryetal hücre kitlesi üzerine inhibitör etkiye sahip intestinal faz hormonlarının ve stimülan etkili histamin ile mide dışı gastrinin etkisi devam etmektedir. Bu ameliyatta bilateral turunkal vagotomi ile beraber midenin %25-30' u veya % 50 (hemigastrektomi) kadarı rezeke edilir. Gastrointestinal devamlılık gastroduodenostomi veya gastrojejunostomi ile sağlanır. Nüks oranları %0-4 arasında değişir. Ameliyat sonrası mortalite ise %1-2 dolayındadır (1,5,10). Hastaların %20’ sinde postgastrektomi ve/veya postvagotomi sendromları görülebilir (10).
4. Vagotomi-Drenaj Girişimleri: Vagotomi sonrası ortaya çıkan gastrik retansiyonu önlemek amacıyla trunkal yada selektif vagotomi uygulandığı
zaman drenaj girişimi olarak gastrojejunostomi veya piloroplasti eklenir. Gastrojejunostomi sonrası mide boşalımında gecikme ile afferent ve efferent luplara ait sorunlar görülebilir. Bu nedenle günümüzde tercih edilen bir ameliyat yöntemi değildir.
Gastrojejunostomi yerine piloroplasti kullanılmasının daha uygun olduğu ileri sürülmektedir. Piloroplasti olarak Heineke-Mikulicz piloroplastisi bir süre en popüler yöntem olarak kullanılmıştır. Ancak bir çok cerrah bu piloroplastinin drenajı yeterince sağlamadığını düşünmektedir. Gastrik drenajın yeterli sağlanmaması sonucu gastrik ülser gelişimi olasılığı artar. Gastrektomi sonrası mide boşalımını daha iyi sağlamak amacıyla Finney piloroplasti veya Jabulay gastroduodenostominin uygulanılması önerilmektedir (10,27).
Nüks ülser gelişme oranı ortalama %10' dur. Vagotomi ve drenaj ameliyatlarından sonra ülser nüksünün en önemli nedenleri yetersiz mide boşalımı, yetersiz vagotomi veya Zollinger-Ellison sendromunun varlığıdır (1). 5. Proksimal Gastrik Vagotomi: Duodenal ülser cerrahisinde 1970' de kullanılmaya başlanan proksimal gastrik vagotomi (paryetal hücre vagotomisi, yüksek selektif vagotomi, süperselektif vagotomi) tekniğinde Laterjet siniri korunur ve midenin paryetal hücrelerinin yoğun olduğu proksimal mide denerve edilir. Bu ameliyat tekniğinde dikkat edilmesi gereken önemli nokta özefagogastrik bileşkenin dikkatli diseksiyonu ile tüm vagus dallarının kesilmesi ve distalde fazla denervasyon yapılmamasıdır. Vagal denervasyon alt özefagus bölgesinde 6-7 cm yüksekliğe çıkarılmalı ve distal kısımda “kaz ayağı” korunmalıdır. Özofagogastrik bölgenin yeterli denervasyonu ülser nüksünü artırırken, distal denervasyonun fazla yapılması ise mide boşalımında güçlüğe yol açabilir.
Proksimal gastrik vagotominin en önemli avantajı gastrik asit salgısını azaltarak gastrik boşalımı etkilememesi ve gastrointestinal sistemin ameliyat esnasında açılmamasıdır. Nüks oranı % 0-24 arasında değişmektedir (1,5).
Nazogastrik aspirasyon, intravenöz sıvı-elektrolit tedavisi, kültür sonucuna göre sistemik antibiyotik, malnütrisyonlu hastalarda tüp jejunostomiden enteral beslenme yapılmalıdır.
HPE pozitif olan perforasyonlarda antisekretuvar tedavi ve HPE eradikasyonu protokolu uygulanmalıdır (5).
2.3.7. Komplikasyonlar Yaygın peritonit
İntraabdominal apseler: Subfrenik veya pelvik apseler sıktır. Yara enfeksiyonu: Sık görülen bir komplikasyondur.
Mide ve duodenum fistülleri
Atelektazi ve akciğer enfeksiyonları
Derin ven trombozu ve pulmoner emboliler:
Postoperatif dönemde gelişen en önemli komplikasyonlardır (5).
Prognozu etkileyen faktörler
1. Perforasyon çapının büyüklüğü: Perforasyon çapı arttıkça mortalite artar. 2. Ülserin yeri: Mide ülseri perforasyonu, duodenal ülser perforasyonuna göre daha mortal seyreder. Midenin küçük kurvaturdaki ülserin yeri yükseldikçe postoperatif mortalite artar.
3. Hastanın yaşı: 60 yaşın üstünde yaş artıkça mortalite yükselir.
4. Eşlik eden sistemik hastalıklar: Hipertansiyon, kardiyovasküler ve pulmoner hastalıklar mortaliteyi arttırır.
5. Başvuru süresi: Perforasyon anından cerrahi tedavinin uygulandığı ana kadar geçen süredir ve prognozu etkileyen önemli bir faktördür.
6. Preoperatif ve postoperatif bakım: Ameliyat öncesi nazogastrik aspirasyon, intravenöz sıvı ve elektrolit replasmanı ve antibiyotik verilmesi prognozu etkiler.
7. Operatif yöntemler: Daha önce PÜP hikayesi olan hastalarda definitif ülser cerrahisi yapmaksızın sadece basit rafi yapmak komplikasyon oranını artırır. 8. Preoperatif hemodinamik şok, sepsis, yaygın peritonit: Mortaliteyi etkileyen en önemli faktörlerden birisidir (5,6).
3. MATERYAL ve METOD
Hastanemiz etik kurulundan 18.07.2012 / 663 tarih ve numarası ile onay alındıktan sonra Ocak 2006-Aralık 2010 yılları arasında Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Kliniğinde peptik ülser perforasyonu nedeniyle opere edilen 172 hastanın dosyaları retrospektif olarak incelendi. Bu hastalardan 149’ una primer kapama + omentoplasti diğerlerine tablo 2’ de gösterilen cerrahi prosedürler uygulandı. Primer kapama + omentoplasti uygulanan hastalardan patoloji sonucu malign raporlanan 1 hasta ve diğer cerrahi prosedürler uygulanan 23 hasta çalışma dışı bırakıldıktan sonra primer kapama + omentoplasti uygulanan 148 hasta çalışmaya dahil edildi. Hastaların yaş, cinsiyet, başvuru şikayetleri, şikayetlerin başlangıcı ile hastaneye başvuru arasında geçen süre, fizik muayene bulguları, yandaş hastalıklar, laboratuar ve görüntüleme bulguları, ameliyat teknikleri, hastanede yatış süresi, morbidite ve mortalite kaydedildi. Hastalarda başlıca semptomlar; karın ağrısı, distansiyon, bulantı-kusma, gaz ve gaita çıkaramama olarak tespit edildi. Fizik muayenede karında hassasiyet, defans ve rebound mevcut idi. Peptik ülser perforasyonu tanısı için direkt karın grafide ve PA-ACG’ de subdiyafragmatik serbest hava görünümü arandı ve kaydedildi. PÜP tanısı; anamnez, fizik muayene, rutin laboratuvar tetkikleri ve radyolojik görüntülemeler ile konuldu. Hastaneye başvuruda tüm hastaların oral alımı kesilerek, nazogastrik tüp konuldu. Ayrıca
Operasyona alınan hastalara anestezi indüksiyonunda seftriakson 1 gr ve ornidazole 500 mg intravenöz olarak verildi. Hastalara postoperatif antibiyoterapi 7-10 gün boyunca devam edildi. Tüm hastalara laparotomi orta hattan uygulandı. Tüm hastaların karın içindeki gastrointestinal içerik aspire edildikten sonra en az 1000 cc ılık serum fizyolojik ile irrigasyon sağlandı.
Tablo 2. Kiniğimizde ameliyat prosedürü olarak uygulanan teknikler
Primer kapama + omentoplasti 149
Bilateral trunkal vagotomi + piloroplasti 17
Gastroduodenostomi + feeding jejunostomi + primer sütür + omentoplasti 3 Billroth I + tüp duodenostomi + feeding jejunostomi 1
Primer kapama + omentoplasti + gastroenterostomi 2
Tüm hastaların morrison poşu ve pelvik bölgesine birer adet foley dren konuldu. Tüm hastaların nazogastrik tüpleri postoperatif 3-4. günlerde çekildi. Postoperatif 4. günde hastalara oral başlandı. Tüm hastaların başvuru anındaki Mannheim Peritonit İndeksleri (Tablo 3) (28) ve APACHE 2 skorları hesaplandı. APACHE 2 skorlama sisteminde, hastanın yaşı, kronik sağlık ölçümü ve başvuru sırasında ölçülen 12 fizyolojik değişken temel alınmaktadır. Dikkate alınan fizyolojik parametreler rektal ateş, ortalama arteryel basınç, kardiyak nabız solunum hızı, kan gazları, arteryel Ph, serum Na, K, kreatinin, hematokrit, lökosit değerleri ve Glasgow koma skorudur (29). APACHE 2 skoruna göre ≤11 ve >11 (29), Mannheim Peritonit İndeksi ≤26 ve >26 (30), perforasyon çapına göre ≤0.5 cm, 0.5-1 cm ve ≥1 cm (29), hastaneye başvuru süresine göre ≤24 saat ve >24 saat (31), yaşlarına göre ≤60 yıl ve >60 yıl olarak gruplandırıldı (32). Kardiovasküler hastalıklar (İskemik kalp hastalığı ve/veya kalp yetersizliği), Diabetes mellitus, respiratuar hastalıklar (kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve/veya astım), malignite varlığı, kronik böbrek yetmezliği ve kronik karaciğer yetmezliğinden biri veya daha fazlasının varlığı yandaş hastalık olarak kabul
edildi. Preoperatif şok; sistolik kan basıncının 90 mmHg' nın altında olması olarak belirlendi (33). Başvuru süresi şikayetlerin başlangıcından hastaneye başvuruya kadar geçen süre olarak kabul edildi. Cinsiyet, 60 yaş üstü olma, başvuru süresi, preoperatif şok varlığı, yandaş hastalık varlığı, Ayakta direkt karın grafide serbest hava varlığı, perforasyonun yeri, perforasyonun çapı, MPI ve APACHE II’ nin morbidite ve mortalite üzerine etkisi araştırıldı.
İstatistiksel analiz
Çalışmada elde edilen bulguların değerlendirilmesinde, istatiksel analizler için SPSS (Statistical Package for Social Sciences) Windows 13.0 programı kullanıldı. Kantitatif veriler, ortalama ± standart sapma olarak ifade edildi. Grupların karşılaştırılmasında; parametrik verilerin analizinde Student-t testi, farklı kategorik verilerin değerlendirilmesinde Ki-kare testi kullanıldı. Morbidite ve mortalite üzerine etkili risk faktörlerin değerlendirilmesinde multivariate lojistik regresyon testi kullanıldı. Her değişken için odds oranı (OR) hesaplandı. Tüm değişkenler için p<0.05 olması anlamlı kabul edildi.
Tablo 3. Mannheim Peritonit İndeksi
*Böbrek yetmezliği = kreatinin düzeyi > 177 umol/L veya üre seviyesi >67mmol/L veya oligüri < 20ml/saat;
*Pulmoner yetmezlik = PO2 < 50 mmHg veya PCO2 > 50 mmHg; Faktörler skor Yaş >50 5 Kadın cinsiyet 5 Organ yetmezliği* 7 Malignensi 4
Preoperatif peritonit süresi >24 saat 4 Kolonik olmayan sepsis kaynağı 4 Diffüz jeneralize peritonit 6
Karın içi sıvı Temiz 0
*Şok= hipodinamik veya hiperdinamik
4. BULGULAR
Hastaların 129' u (%87,2) erkek, 19' u (%12,8) kadındı. Ortalama yaş 51,7± 20 (15-88) yıldı. Hastaların hastaneye ortalama başvuru süresi 30.8±31.4 (2-240) saatti. Başvuru anında hastaların 12’ sinde (%8.1) şok bulguları mevcut iken, 45’ inde (%30.4) ise en az bir yandaş hastalık saptandı. Hastalara en sık kardiyovasküler hastalıklar [ 23 hasta (%15,5) ] eşlik etmekteydi. Hastalarda en sık başvuru şikayeti karın ağrısı ve en sık fizik muayene bulgusu karında hassasiyet [ (148 hasta (%100) ] idi. Laboratuar incelenmesinde hastaların 92’ sinde (%62.2) beyaz küre sayısı 11000/mm3’ den yüksek idi. Hastaların 110' una (%74.3) karın ultrasonografi (USG) çekildi. USG’ de hastaların 91’ inde (%82.7) değişik düzeylerde serbest ve/veya loküle sıvı saptandı. En sık perforasyon yeri mide 101 (%68.2) olarak tespit edildi. Hastalara ait demografik ve karakteristik klinik bulguları Tablo 3’ de gösterildi. Çalışmaya dahil edilen hastaların tamamına primer kapama ve omentoplasti uygulandı. Postoperatif dönemde hastaların 30' unda (%20.3) komplikasyon gelişti. En sık gelişen komplikasyon yara yeri enfeksiyonu idi. Hastaların 27’ sinde (%18.2) mortalite gelişti. En sık mortalite nedeni sepsis idi. Mortalite gelişen hastalar değerlendirme dışı bırakıldıktan sonra morbidite gelişen hasta grubunda hastanede yatış süresi istatistiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p<0.001). Hastalara ait postoperatif dönemde gelişen komplikasyonlar ve mortalite nedenleri Tablo 4' de gösterildi. Univariate analizde morbidite üzerine yaş, yandaş hastalık, perforasyon çapı ve MPI istatistiksel olarak etkili bulundu (sırasıyla p=0.031, p=0.030, p=0.014 ve p=0.014) (Tablo 6). Mortalite üzerine etkili faktörler olarak hastaların 60 yaş üstü olma, hastaneye başvuru süresi, şok bulgularının mevcut olması, yandaş hastalıkların olması, perforasyon çapı, MPI ve APACHE II belirlendi (sırasıyla
p<0.001, p<0.001, p<0.001, p<0.001, p<0.001, p<0.00 ve p<0.001) (Tablo 7). Multivariate lojistik regresyon analizde ise 60 yaş üstü olma (p=0.007, OR= 6.28, Cl= 24), yandaş hastalık bulunması (p=0.046, OR=2.83, CI=7.88) ve MPI (p=0.01, OR= 0.83, Cl= 0.95) morbidite üzerine etkili bağımsız risk faktörü olarak bulundu (Tablo 8).
Multivariate lojistik regresyon analizde ise 60 yaş üstü olma (p=0.009, OR= 14.781, Cl= 110.073), başvuru süresi (p=0.025, OR=0.157, Cl=0.793) ve MPI (p=0.007, OR=19.72, Cl=196.96) mortalite üzerine etkili bağımsız risk faktörü olarak bulundu (Tablo 9).
Univariate analizde cinsiyet, hastaneye başvuru süresi, şok, ADKG’ de serbest hava bulunması, APACHE II ve perforasyonun yeri morbidite üzerine etkili bulunmadı (Tablo 6).
Univariate analizde cinsiyet, ADKG’de serbest hava bulunması ve perforasyonun yeri mortalite üzerine etkili bulunmadı (Tablo 7).
Multivariate lojistik regresyon analizde cinsiyet, hastaneye başvuru süresi, şok bulgularının mevcut olması, yandaş hastalıkların olması, ADKG’de serbest hava bulunması, perforasyon çapı ve APACHE II morbidite üzerine etkil bulunmadı (Tablo 8).
Multivariate lojistik regresyon analizde cinsiyet, şok bulgularının mevcut olması, yandaş hastalıkların olması, ADKG’de serbest hava bulunması, perforasyon çapı ve APACHE II mortalite üzerine etkil bulunmadı (Tablo 9).
Tablo 4. Hastaların demografik ve karakteristik klinik bulguları Yaş(yıl) 51.7±20(15-88) Cinsiyet Erkek, n(%) 129(87.2) Kadın, n(%) 19(12.8) Başvuru süresi(saat) 30.8±31.4(2-240) Şok bulguları, n(%) 12(8.1) Yandaş hastalıklar, n(%) 45(30.4) Kardiyovasküler hastalıklar, n(%) 23(51.1) Pulmoner Hastalıklar, n(%) 11(24.4) Diabetes Mellitus, n(%) 6(13.3)
Üriner Sistem Hastalığı, n(%) 4(8.9)
Malignite, n(%) 7(15.5) Diğer, n(%) 5(11.1) Klinik semptomlar Karın ağrısı, n(%) 148(100) Bulantı-kusma, n(%) 48 (32.4) Gaz-gaita çıkaramama, n(%) 67(45) Fizik muayenede Hassasiyet, n(%) 148(100) Defans, n(%) 131(88.5) Rebound, n(%) 109(73.6)
Laboratuar ve Görüntüleme bulguları
WBC (/mm3) 13129.93±6684.15 ( 1200–34900)
ADKG, n(%) 122(82.4)
MPİ Ort ±standart sapma (min-max) 14.9±7.8(5-33)
APACHE II** Ort ±standart sapma (min-max) 6.7± 6.9(0-28) Perforasyon yeri
Mide, n(%) 101(68.2)
Duodenum, n(%) 47(31.8)
Morbidite, n(%) 30(20.3)
Mortalite, n(%) 27(18.2)
Hastanede yatış süresi(gün) 8.7±4.6(0-44)
ADKG: Ayakta direkt karın grafisi, WBC: Beyaz küre sayısı, MPİ: Mannheim peritonit indeksi, APACHE II: Akut fizyolojik ve kronik sağlık durumunun değerlendirilmesi
Tablo 5. Hastalara ait komplikasyonlar ve mortalite nedenleri
Komplikasyonlar
Yara enfeksiyonu, n(%) 13(43.3)
Plevral effüzyon, n(%) 10(33.3)
Atelektazi, n(%) 4(13.3)
Akut Böbrek Yetmezliği, n(%) 3(10)
Deliryum, n(%) 2(6.7)
İleus, n(%) 1(3.3)
Eviserasyon, n(%) 1(3.3)
İntra Abdominal Apse, n(%) 1(3.3)
Fistül, n(%) 1(3.3)
Akciğer ödemi, n(%) 1(3.3)
İdrar yolu enfeksiyonu, n(%) 1(3.3)
Mortalite nedenleri
Sepsis, n(%) 20(74)
Pulmoner , n(%) 4(14.8)
Myokard enfarktüsü, n(%) 1(3.7)
Akut Böbrek yetmezliği, n(%) 1(3.7)
Fistül, n(%) 1(3.7)
Tablo 6. Univariate analizde morbidite üzerine etkili faktörler
Parametreler Morbidite gelişmeyen grup
n (%) Morbidite gelişen grupn (%) P
Cinsiyet Erkek Kadın 104(80.6) 14(73.7) 25(19.4) 5(26.3) AD Yaş ≤60 yıl >60 yıl 74(85.9) 44(71.4) 12(14.1) 18(28.6) 0.031 Hastaneye başvuru
Şok 10(83.3) 2(16.7) AD Yandaş hastalık 31(68.9 ) 14(31.1) 0,030 ADKG’ de Serbest hava 97(79.5) 25(20.5) AD MPİ ≤26 >26 99(76.7) 19(100.0) 30(23.3)0(0.0) 0,014 APACHE II ≤11 >11 95(80.5) 23 (76.7) 23(19.5) 7(23.3) AD Perforasyon yeri Mide Duodenum 81(80.2) 37(78.7) 20(19.8) 10(21.3) AD Perforasyon çapı ≤0,5cm 0,5-1cm ≥1cm 74(79.6) 41(87.2) 3(37.5) 19(20.4) 6(12.8) 5(62.5) 0.014
ADKG: Ayakta direkt karın grafisi,MPİ: Mannheim peritonit indeksi, APACHE II: Akut fizyolojik ve
kronik sağlık durumunun değerlendirilmesi, AD: Anlamlı değil
Tablo 7. Univariate analizde mortalite üzerine etkili faktörler
Parametreler Mortalite gelişmeyen grup
n (%) Mortalite gelişen grupn (%) P
Cinsiyet Erkek Kadın 107(82.9) 14(73.7) 22(17.1) 5(26.3) AD Yaş ≤60 yıl >60 yıl 82(96.5) 39 (61.9) 3 (3.5) 24 (38.1) <0.001 Hastaneye başvuru süresi ≤24 saat >24 saat 93(92.1) 28 (59.6) 8 (7.9) 19(40.4) <0.001
Şok 3(25) 9(75) <0.001
Yandaş hastalık 28(62.2) 17(37.8) <0.001
ADKD’ da Serbest hava 98(80.3) 24(19.7) AD
MPİ ≤26 >26 119(92.2) 2(10.5) 10(7.8) 17(89.5) <0.001 APACHE II ≤11 >11 111(94) 10(33.3) 7(6) 20(66.7) <0.001 Perforasyon yeri Mide Duodenum 85(84.2) 36(76.6) 16(15.8) 11(23,4) AD Perforasyon çapı ≤0,5cm 0,5-1cm ≥1cm 85(91.4) 29(61.7) 7(87.5) 8(8.6) 18(38.3) 1(12.5) <0.001 ADKG: Ayakta direkt karın grafisi, MPİ: Mannheim peritonit indeksi, APACHE II: Akut fizyolojik ve
kronik sağlık durumunun değerlendirilmesi, AD: Anlamlı değil
Tablo 8. Multivariate lojistik regresyon analizde morbidite üzerine etkili faktörler
Faktörler P Odds oranı Cl 95%
>60 yaş 0.007 6.28 1,64 -24.00
Cinsiyet 0.08 0.29 0.07-1.17
Başvuru süresi(>24 saat) 0.58 0.69 0.19-2.52
Şok 0.85 0.83 0.12- 5.60
Yandaş hastalık 0.046 2.83 1.01-7.88
ADKG’ da serbest hava 0.96 1.02 0.33-3.18
Tablo 9. Multivariate lojistik regresyon analizde mortalite üzerine etkili faktörler
Faktörler P Odds oranı Cl 95%
>60 yaş
0.009 14.781 1.985-110.073 Cinsiyet
0.986 1.020 0.107-9.729
Başvuru süresi (>24 saat) 0.025 0.157 0.031-0.793
Şok 0.233 0.241 0.023-2.497
Yandaş hastalık
0.747 1.277 0.288-5.663
ADKG’ de serbest hava 0.132 0.126 0.009-1.865
Perforasyon çapı 0.456 1.545 0.492-4.846
APACHE II 0.056 0.232 0.052-1.041
MPİ
0.007 19.72 2.29-196.96
ADKG: Ayakta direkt karın grafisi, MPİ: Mannheim peritonit indeksi, APACHE II: Akut fizyolojik ve
kronik sağlık durumunun değerlendirilmesi.
5. TARTIŞMA
PÜH, toplumun çoğunluğunu ilgilendiren bir hastalıktır. İnsidansı ve prevalansı toplumdan topluma değişmekle beraber, 100.000 kişi başına 1500 -3000 arasında görüldüğü tahmin edilmektedir (34). Kişinin yaşam boyu PÜH’ na
yakalanma ihtimali % 5 kadardır (35). PÜH etiyolojisi multifaktöriyel bir hastalık
olup, daha çok, NSAİD’ ların sık kullanımı ve helikobakter pylori suçlanmıştır. Son yıllarda PÜH tedavisinde H2 reseptör blokerlerinin ve proton pompa inhibitörlerinin yaygın kullanılması elektif ülser cerrahisinde azalmaya neden olmuştur (36). Bu gelişmelere rağmen PÜH’ nda perforasyon ve kanama gibi major komplikasyonları devam etmekte olup, hatta artmaktadır (20,31). PÜH’ nda yılda %7 oranında perforasyon ve %15-20 oranında ise kanama meydana
gelmektedir (37). PÜP günümüzde halen yüksek morbidite ve mortaliteye yol açan ciddi bir cerrahi problemdir (38).
Peptik ülser perforasyonu (PÜP) 40-50 yıl yaş grubunda sık olup, erkeklerde 38-52 yıl yaş aralığında, kadınlarda ise 52-65 yıl yaş grubunda sıklıkla tespit edilmiştir. Erkek/Kadın oranı ise 2-8/1 aralığında değişmektedir (31,39-42). Bizim çalışmada literatürü destekler şekilde hastalarımızın ortalama yaşları 51 yıl iken, erkeklerde ortalama yaş 51.9, kadınlarda 49,8 idi. Erkek/ Kadın oranı ise 9/1 idi. Son yıllarda PÜP ileri yaş grubunda ve özellikle kadınlarda daha sık görüldüğü ve mortalite oranlarıyla ilişkili olduğu belirtilmiştir (31,43). Arıcı ve ark. (42) çalşmasında 60 yaş üzerinde mortalitenin anlamlı olduğunu ifade ederken Kocer ve ark. (31) ise 65 yaş altında mortalitenin %1.4 iken, 65 yaş üstünde %37.7’ ye kadar yükseldiğini belirtmiştir. Kim ve ark. (44) 60 yaş üzerinde olmanın ve kadın cinsiyetin postoperatif morbidite üzerine etkili risk faktörü olduğunu belirtmiştir. Çalışmamızda ise PÜP sıklıkla erkeklerde görülmesine rağmen, cinsiyet morbidite ve mortalite üzerine anlamlı değildi. Çalışmamızda 60 yaş üzerindeki hastalarımız %42.6 idi. Bunların %87.3’ ü erkek iken, %12.7’ si ise kadın hastalardan oluşmaktaydı. Çalışmamızda univariate ve multivariate analizde 60 yaş üstü olmanın morbidite ve mortalite üzerine etkisi anlamlı olarak saptandı. Mortalitenin altmış yaştan sonra artması literatürü destekliyordu.
Kocer ve ark. (31) çalışmasında hastaneye başvuru süresinin 24 saatten fazla gecikmesinin morbiditeyi 3.4 ve mortaliteyi ise 6.5 kat artırdığını tespit etmişlerdir. Kamani ve ark. (40) 24 saatten fazla gecikmeyi bağımsız risk faktörü olarak bulurken, Arıcı ve ark. ise 48 saatten fazla gecikmeyi mortalite üzerine etkili bağımsız risk faktörü olarak belirtmiştir (42). Çalışmamızda hastaneye başvuru süresinin univariate ve multivariate lojistik regresyon analizde mortalite üzerine etkisi anlamlı bulundu. Hastaneye başvuruda gecikme, hastaların yaşlı olmasına bağlı klinik tablonun silik olmasına atfedilebilir.
