• Sonuç bulunamadı

Hastanemiz etik kurulundan 18.07.2012 / 663 tarih ve numarası ile onay alındıktan sonra Ocak 2006-Aralık 2010 yılları arasında Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Kliniğinde peptik ülser perforasyonu nedeniyle opere edilen 172 hastanın dosyaları retrospektif olarak incelendi. Bu hastalardan 149’ una primer kapama + omentoplasti diğerlerine tablo 2’ de gösterilen cerrahi prosedürler uygulandı. Primer kapama + omentoplasti uygulanan hastalardan patoloji sonucu malign raporlanan 1 hasta ve diğer cerrahi prosedürler uygulanan 23 hasta çalışma dışı bırakıldıktan sonra primer kapama + omentoplasti uygulanan 148 hasta çalışmaya dahil edildi. Hastaların yaş, cinsiyet, başvuru şikayetleri, şikayetlerin başlangıcı ile hastaneye başvuru arasında geçen süre, fizik muayene bulguları, yandaş hastalıklar, laboratuar ve görüntüleme bulguları, ameliyat teknikleri, hastanede yatış süresi, morbidite ve mortalite kaydedildi. Hastalarda başlıca semptomlar; karın ağrısı, distansiyon, bulantı-kusma, gaz ve gaita çıkaramama olarak tespit edildi. Fizik muayenede karında hassasiyet, defans ve rebound mevcut idi. Peptik ülser perforasyonu tanısı için direkt karın grafide ve PA-ACG’ de subdiyafragmatik serbest hava görünümü arandı ve kaydedildi. PÜP tanısı; anamnez, fizik muayene, rutin laboratuvar tetkikleri ve radyolojik görüntülemeler ile konuldu. Hastaneye başvuruda tüm hastaların oral alımı kesilerek, nazogastrik tüp konuldu. Ayrıca

Operasyona alınan hastalara anestezi indüksiyonunda seftriakson 1 gr ve ornidazole 500 mg intravenöz olarak verildi. Hastalara postoperatif antibiyoterapi 7-10 gün boyunca devam edildi. Tüm hastalara laparotomi orta hattan uygulandı. Tüm hastaların karın içindeki gastrointestinal içerik aspire edildikten sonra en az 1000 cc ılık serum fizyolojik ile irrigasyon sağlandı.

Tablo 2. Kiniğimizde ameliyat prosedürü olarak uygulanan teknikler

Primer kapama + omentoplasti 149

Bilateral trunkal vagotomi + piloroplasti 17

Gastroduodenostomi + feeding jejunostomi + primer sütür + omentoplasti 3 Billroth I + tüp duodenostomi + feeding jejunostomi 1

Primer kapama + omentoplasti + gastroenterostomi 2

Tüm hastaların morrison poşu ve pelvik bölgesine birer adet foley dren konuldu. Tüm hastaların nazogastrik tüpleri postoperatif 3-4. günlerde çekildi. Postoperatif 4. günde hastalara oral başlandı. Tüm hastaların başvuru anındaki Mannheim Peritonit İndeksleri (Tablo 3) (28) ve APACHE 2 skorları hesaplandı. APACHE 2 skorlama sisteminde, hastanın yaşı, kronik sağlık ölçümü ve başvuru sırasında ölçülen 12 fizyolojik değişken temel alınmaktadır. Dikkate alınan fizyolojik parametreler rektal ateş, ortalama arteryel basınç, kardiyak nabız solunum hızı, kan gazları, arteryel Ph, serum Na, K, kreatinin, hematokrit, lökosit değerleri ve Glasgow koma skorudur (29). APACHE 2 skoruna göre ≤11 ve >11 (29), Mannheim Peritonit İndeksi ≤26 ve >26 (30), perforasyon çapına göre ≤0.5 cm, 0.5-1 cm ve ≥1 cm (29), hastaneye başvuru süresine göre ≤24 saat ve >24 saat (31), yaşlarına göre ≤60 yıl ve >60 yıl olarak gruplandırıldı (32). Kardiovasküler hastalıklar (İskemik kalp hastalığı ve/veya kalp yetersizliği), Diabetes mellitus, respiratuar hastalıklar (kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve/veya astım), malignite varlığı, kronik böbrek yetmezliği ve kronik karaciğer yetmezliğinden biri veya daha fazlasının varlığı yandaş hastalık olarak kabul

edildi. Preoperatif şok; sistolik kan basıncının 90 mmHg' nın altında olması olarak belirlendi (33). Başvuru süresi şikayetlerin başlangıcından hastaneye başvuruya kadar geçen süre olarak kabul edildi. Cinsiyet, 60 yaş üstü olma, başvuru süresi, preoperatif şok varlığı, yandaş hastalık varlığı, Ayakta direkt karın grafide serbest hava varlığı, perforasyonun yeri, perforasyonun çapı, MPI ve APACHE II’ nin morbidite ve mortalite üzerine etkisi araştırıldı.

İstatistiksel analiz

Çalışmada elde edilen bulguların değerlendirilmesinde, istatiksel analizler için SPSS (Statistical Package for Social Sciences) Windows 13.0 programı kullanıldı. Kantitatif veriler, ortalama ± standart sapma olarak ifade edildi. Grupların karşılaştırılmasında; parametrik verilerin analizinde Student-t testi, farklı kategorik verilerin değerlendirilmesinde Ki-kare testi kullanıldı. Morbidite ve mortalite üzerine etkili risk faktörlerin değerlendirilmesinde multivariate lojistik regresyon testi kullanıldı. Her değişken için odds oranı (OR) hesaplandı. Tüm değişkenler için p<0.05 olması anlamlı kabul edildi.

Tablo 3. Mannheim Peritonit İndeksi

*Böbrek yetmezliği = kreatinin düzeyi > 177 umol/L veya üre seviyesi >67mmol/L veya oligüri < 20ml/saat;

*Pulmoner yetmezlik = PO2 < 50 mmHg veya PCO2 > 50 mmHg; Faktörler skor Yaş >50 5 Kadın cinsiyet 5 Organ yetmezliği* 7 Malignensi 4

Preoperatif peritonit süresi >24 saat 4 Kolonik olmayan sepsis kaynağı 4 Diffüz jeneralize peritonit 6

Karın içi sıvı Temiz 0

*Şok= hipodinamik veya hiperdinamik

4. BULGULAR

Hastaların 129' u (%87,2) erkek, 19' u (%12,8) kadındı. Ortalama yaş 51,7± 20 (15-88) yıldı. Hastaların hastaneye ortalama başvuru süresi 30.8±31.4 (2-240) saatti. Başvuru anında hastaların 12’ sinde (%8.1) şok bulguları mevcut iken, 45’ inde (%30.4) ise en az bir yandaş hastalık saptandı. Hastalara en sık kardiyovasküler hastalıklar [ 23 hasta (%15,5) ] eşlik etmekteydi. Hastalarda en sık başvuru şikayeti karın ağrısı ve en sık fizik muayene bulgusu karında hassasiyet [ (148 hasta (%100) ] idi. Laboratuar incelenmesinde hastaların 92’ sinde (%62.2) beyaz küre sayısı 11000/mm3’ den yüksek idi. Hastaların 110' una (%74.3) karın ultrasonografi (USG) çekildi. USG’ de hastaların 91’ inde (%82.7) değişik düzeylerde serbest ve/veya loküle sıvı saptandı. En sık perforasyon yeri mide 101 (%68.2) olarak tespit edildi. Hastalara ait demografik ve karakteristik klinik bulguları Tablo 3’ de gösterildi. Çalışmaya dahil edilen hastaların tamamına primer kapama ve omentoplasti uygulandı. Postoperatif dönemde hastaların 30' unda (%20.3) komplikasyon gelişti. En sık gelişen komplikasyon yara yeri enfeksiyonu idi. Hastaların 27’ sinde (%18.2) mortalite gelişti. En sık mortalite nedeni sepsis idi. Mortalite gelişen hastalar değerlendirme dışı bırakıldıktan sonra morbidite gelişen hasta grubunda hastanede yatış süresi istatistiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p<0.001). Hastalara ait postoperatif dönemde gelişen komplikasyonlar ve mortalite nedenleri Tablo 4' de gösterildi. Univariate analizde morbidite üzerine yaş, yandaş hastalık, perforasyon çapı ve MPI istatistiksel olarak etkili bulundu (sırasıyla p=0.031, p=0.030, p=0.014 ve p=0.014) (Tablo 6). Mortalite üzerine etkili faktörler olarak hastaların 60 yaş üstü olma, hastaneye başvuru süresi, şok bulgularının mevcut olması, yandaş hastalıkların olması, perforasyon çapı, MPI ve APACHE II belirlendi (sırasıyla

p<0.001, p<0.001, p<0.001, p<0.001, p<0.001, p<0.00 ve p<0.001) (Tablo 7). Multivariate lojistik regresyon analizde ise 60 yaş üstü olma (p=0.007, OR= 6.28, Cl= 24), yandaş hastalık bulunması (p=0.046, OR=2.83, CI=7.88) ve MPI (p=0.01, OR= 0.83, Cl= 0.95) morbidite üzerine etkili bağımsız risk faktörü olarak bulundu (Tablo 8).

Multivariate lojistik regresyon analizde ise 60 yaş üstü olma (p=0.009, OR= 14.781, Cl= 110.073), başvuru süresi (p=0.025, OR=0.157, Cl=0.793) ve MPI (p=0.007, OR=19.72, Cl=196.96) mortalite üzerine etkili bağımsız risk faktörü olarak bulundu (Tablo 9).

Univariate analizde cinsiyet, hastaneye başvuru süresi, şok, ADKG’ de serbest hava bulunması, APACHE II ve perforasyonun yeri morbidite üzerine etkili bulunmadı (Tablo 6).

Univariate analizde cinsiyet, ADKG’de serbest hava bulunması ve perforasyonun yeri mortalite üzerine etkili bulunmadı (Tablo 7).

Multivariate lojistik regresyon analizde cinsiyet, hastaneye başvuru süresi, şok bulgularının mevcut olması, yandaş hastalıkların olması, ADKG’de serbest hava bulunması, perforasyon çapı ve APACHE II morbidite üzerine etkil bulunmadı (Tablo 8).

Multivariate lojistik regresyon analizde cinsiyet, şok bulgularının mevcut olması, yandaş hastalıkların olması, ADKG’de serbest hava bulunması, perforasyon çapı ve APACHE II mortalite üzerine etkil bulunmadı (Tablo 9).

Tablo 4. Hastaların demografik ve karakteristik klinik bulguları Yaş(yıl) 51.7±20(15-88) Cinsiyet Erkek, n(%) 129(87.2) Kadın, n(%) 19(12.8) Başvuru süresi(saat) 30.8±31.4(2-240) Şok bulguları, n(%) 12(8.1) Yandaş hastalıklar, n(%) 45(30.4) Kardiyovasküler hastalıklar, n(%) 23(51.1) Pulmoner Hastalıklar, n(%) 11(24.4) Diabetes Mellitus, n(%) 6(13.3)

Üriner Sistem Hastalığı, n(%) 4(8.9)

Malignite, n(%) 7(15.5) Diğer, n(%) 5(11.1) Klinik semptomlar Karın ağrısı, n(%) 148(100) Bulantı-kusma, n(%) 48 (32.4) Gaz-gaita çıkaramama, n(%) 67(45) Fizik muayenede Hassasiyet, n(%) 148(100) Defans, n(%) 131(88.5) Rebound, n(%) 109(73.6)

Laboratuar ve Görüntüleme bulguları

WBC (/mm3) 13129.93±6684.15 ( 1200–34900)

ADKG, n(%) 122(82.4)

MPİ Ort ±standart sapma (min-max) 14.9±7.8(5-33)

APACHE II** Ort ±standart sapma (min-max) 6.7± 6.9(0-28) Perforasyon yeri

Mide, n(%) 101(68.2)

Duodenum, n(%) 47(31.8)

Morbidite, n(%) 30(20.3)

Mortalite, n(%) 27(18.2)

Hastanede yatış süresi(gün) 8.7±4.6(0-44)

ADKG: Ayakta direkt karın grafisi, WBC: Beyaz küre sayısı, MPİ: Mannheim peritonit indeksi, APACHE II: Akut fizyolojik ve kronik sağlık durumunun değerlendirilmesi

Tablo 5. Hastalara ait komplikasyonlar ve mortalite nedenleri

Komplikasyonlar

Yara enfeksiyonu, n(%) 13(43.3)

Plevral effüzyon, n(%) 10(33.3)

Atelektazi, n(%) 4(13.3)

Akut Böbrek Yetmezliği, n(%) 3(10)

Deliryum, n(%) 2(6.7)

İleus, n(%) 1(3.3)

Eviserasyon, n(%) 1(3.3)

İntra Abdominal Apse, n(%) 1(3.3)

Fistül, n(%) 1(3.3)

Akciğer ödemi, n(%) 1(3.3)

İdrar yolu enfeksiyonu, n(%) 1(3.3)

Mortalite nedenleri

Sepsis, n(%) 20(74)

Pulmoner , n(%) 4(14.8)

Myokard enfarktüsü, n(%) 1(3.7)

Akut Böbrek yetmezliği, n(%) 1(3.7)

Fistül, n(%) 1(3.7)

Tablo 6. Univariate analizde morbidite üzerine etkili faktörler

Parametreler Morbidite gelişmeyen grup

n (%) Morbidite gelişen grupn (%) P

Cinsiyet Erkek Kadın 104(80.6) 14(73.7) 25(19.4) 5(26.3) AD Yaş ≤60 yıl >60 yıl 74(85.9) 44(71.4) 12(14.1) 18(28.6) 0.031 Hastaneye başvuru

Şok 10(83.3) 2(16.7) AD Yandaş hastalık 31(68.9 ) 14(31.1) 0,030 ADKG’ de Serbest hava 97(79.5) 25(20.5) AD MPİ ≤26 >26 99(76.7) 19(100.0) 30(23.3)0(0.0) 0,014 APACHE II ≤11 >11 95(80.5) 23 (76.7) 23(19.5) 7(23.3) AD Perforasyon yeri Mide Duodenum 81(80.2) 37(78.7) 20(19.8) 10(21.3) AD Perforasyon çapı ≤0,5cm 0,5-1cm ≥1cm 74(79.6) 41(87.2) 3(37.5) 19(20.4) 6(12.8) 5(62.5) 0.014

ADKG: Ayakta direkt karın grafisi,MPİ: Mannheim peritonit indeksi, APACHE II: Akut fizyolojik ve

kronik sağlık durumunun değerlendirilmesi, AD: Anlamlı değil

Tablo 7. Univariate analizde mortalite üzerine etkili faktörler

Parametreler Mortalite gelişmeyen grup

n (%) Mortalite gelişen grupn (%) P

Cinsiyet Erkek Kadın 107(82.9) 14(73.7) 22(17.1) 5(26.3) AD Yaş ≤60 yıl >60 yıl 82(96.5) 39 (61.9) 3 (3.5) 24 (38.1) <0.001 Hastaneye başvuru süresi ≤24 saat >24 saat 93(92.1) 28 (59.6) 8 (7.9) 19(40.4) <0.001

Şok 3(25) 9(75) <0.001

Yandaş hastalık 28(62.2) 17(37.8) <0.001

ADKD’ da Serbest hava 98(80.3) 24(19.7) AD

MPİ ≤26 >26 119(92.2) 2(10.5) 10(7.8) 17(89.5) <0.001 APACHE II ≤11 >11 111(94) 10(33.3) 7(6) 20(66.7) <0.001 Perforasyon yeri Mide Duodenum 85(84.2) 36(76.6) 16(15.8) 11(23,4) AD Perforasyon çapı ≤0,5cm 0,5-1cm ≥1cm 85(91.4) 29(61.7) 7(87.5) 8(8.6) 18(38.3) 1(12.5) <0.001 ADKG: Ayakta direkt karın grafisi, MPİ: Mannheim peritonit indeksi, APACHE II: Akut fizyolojik ve

kronik sağlık durumunun değerlendirilmesi, AD: Anlamlı değil

Tablo 8. Multivariate lojistik regresyon analizde morbidite üzerine etkili faktörler

Faktörler P Odds oranı Cl 95%

>60 yaş 0.007 6.28 1,64 -24.00

Cinsiyet 0.08 0.29 0.07-1.17

Başvuru süresi(>24 saat) 0.58 0.69 0.19-2.52

Şok 0.85 0.83 0.12- 5.60

Yandaş hastalık 0.046 2.83 1.01-7.88

ADKG’ da serbest hava 0.96 1.02 0.33-3.18

Tablo 9. Multivariate lojistik regresyon analizde mortalite üzerine etkili faktörler

Faktörler P Odds oranı Cl 95%

>60 yaş

0.009 14.781 1.985-110.073 Cinsiyet

0.986 1.020 0.107-9.729

Başvuru süresi (>24 saat) 0.025 0.157 0.031-0.793

Şok 0.233 0.241 0.023-2.497

Yandaş hastalık

0.747 1.277 0.288-5.663

ADKG’ de serbest hava 0.132 0.126 0.009-1.865

Perforasyon çapı 0.456 1.545 0.492-4.846

APACHE II 0.056 0.232 0.052-1.041

MPİ

0.007 19.72 2.29-196.96

ADKG: Ayakta direkt karın grafisi, MPİ: Mannheim peritonit indeksi, APACHE II: Akut fizyolojik ve

kronik sağlık durumunun değerlendirilmesi.

5. TARTIŞMA

PÜH, toplumun çoğunluğunu ilgilendiren bir hastalıktır. İnsidansı ve prevalansı toplumdan topluma değişmekle beraber, 100.000 kişi başına 1500 - 3000 arasında görüldüğü tahmin edilmektedir (34). Kişinin yaşam boyu PÜH’ na

yakalanma ihtimali % 5 kadardır (35). PÜH etiyolojisi multifaktöriyel bir hastalık

olup, daha çok, NSAİD’ ların sık kullanımı ve helikobakter pylori suçlanmıştır. Son yıllarda PÜH tedavisinde H2 reseptör blokerlerinin ve proton pompa inhibitörlerinin yaygın kullanılması elektif ülser cerrahisinde azalmaya neden olmuştur (36). Bu gelişmelere rağmen PÜH’ nda perforasyon ve kanama gibi major komplikasyonları devam etmekte olup, hatta artmaktadır (20,31). PÜH’ nda yılda %7 oranında perforasyon ve %15-20 oranında ise kanama meydana

gelmektedir (37). PÜP günümüzde halen yüksek morbidite ve mortaliteye yol açan ciddi bir cerrahi problemdir (38).

Peptik ülser perforasyonu (PÜP) 40-50 yıl yaş grubunda sık olup, erkeklerde 38-52 yıl yaş aralığında, kadınlarda ise 52-65 yıl yaş grubunda sıklıkla tespit edilmiştir. Erkek/Kadın oranı ise 2-8/1 aralığında değişmektedir (31,39-42). Bizim çalışmada literatürü destekler şekilde hastalarımızın ortalama yaşları 51 yıl iken, erkeklerde ortalama yaş 51.9, kadınlarda 49,8 idi. Erkek/ Kadın oranı ise 9/1 idi. Son yıllarda PÜP ileri yaş grubunda ve özellikle kadınlarda daha sık görüldüğü ve mortalite oranlarıyla ilişkili olduğu belirtilmiştir (31,43). Arıcı ve ark. (42) çalşmasında 60 yaş üzerinde mortalitenin anlamlı olduğunu ifade ederken Kocer ve ark. (31) ise 65 yaş altında mortalitenin %1.4 iken, 65 yaş üstünde %37.7’ ye kadar yükseldiğini belirtmiştir. Kim ve ark. (44) 60 yaş üzerinde olmanın ve kadın cinsiyetin postoperatif morbidite üzerine etkili risk faktörü olduğunu belirtmiştir. Çalışmamızda ise PÜP sıklıkla erkeklerde görülmesine rağmen, cinsiyet morbidite ve mortalite üzerine anlamlı değildi. Çalışmamızda 60 yaş üzerindeki hastalarımız %42.6 idi. Bunların %87.3’ ü erkek iken, %12.7’ si ise kadın hastalardan oluşmaktaydı. Çalışmamızda univariate ve multivariate analizde 60 yaş üstü olmanın morbidite ve mortalite üzerine etkisi anlamlı olarak saptandı. Mortalitenin altmış yaştan sonra artması literatürü destekliyordu.

Kocer ve ark. (31) çalışmasında hastaneye başvuru süresinin 24 saatten fazla gecikmesinin morbiditeyi 3.4 ve mortaliteyi ise 6.5 kat artırdığını tespit etmişlerdir. Kamani ve ark. (40) 24 saatten fazla gecikmeyi bağımsız risk faktörü olarak bulurken, Arıcı ve ark. ise 48 saatten fazla gecikmeyi mortalite üzerine etkili bağımsız risk faktörü olarak belirtmiştir (42). Çalışmamızda hastaneye başvuru süresinin univariate ve multivariate lojistik regresyon analizde mortalite üzerine etkisi anlamlı bulundu. Hastaneye başvuruda gecikme, hastaların yaşlı olmasına bağlı klinik tablonun silik olmasına atfedilebilir.

anında hastaların %8.1’ inde şok tablosu mevcuttu. Bu durumun morbidite üzerine etkisi anlamlı bulunmaz iken mortalite üzerine etkisi anlamlıydı. Artan yaşla beraber yandaş hastalıkların artışına bağlı olarak morbidite ve mortalite etkilenmektedir (31,44-46). Hastalarımızın %30.4’ ünde yandaş hastalık mevcuttu. Sıklık sırasına göre kardiovasküler, pulmoner ve diabet mevcuttu. Yandaş hastalık varlığının morbidite ve mortalite üzerine etkisi anlamlıydı. PÜP ile başvuran hastalarda öncelikle sıvı-elektrolit imbalansı düzeltildikten sonra ameliyata alınmasının morbidite ve mortaliteyi azaltacağını düşünmekteyiz.

PÜP’ da tanı, anamnez, fiziksel inceleme, direkt karın grafide diyafram altında serbest hava görülmesinden biri veya birkaçının yardımıyla konuldu. Yapılan çalışmalarda direkt grafide diyafragma altında serbest hava görülmesinin %47.2-80 arasında tespit edildiği bildirilmiştir (31,39,47). Hastalarımızın hepsi karın ağrısıyla başvururken, defans hastaların 131’ inde (%88.5) ve rebound ancak hastaların 109’ unda (%73.6) saptadık. Çalışmamızda direkt karın grafisinde serbest hava %82.4 oranında tespit edildi. USG serbest veya loküle sıvıyı tanımladı. Fizik muayenede peritonit bulgularının belirgin olmaması hastalarda artan yaşla beraber duyarlılığın azalmasına, bulguların eşlik eden medikal hastalıklara bağlanmasına bağlı olduğunu düşünmekteyiz. Bu tür hastaların tanı ve tedavisinin yakın takip edilmesinin gerekli olduğu kanaatindeyiz.

Duodenal ülserler PÜP’ larının yaklaşık olarak %75’ ini oluştururlar (48). Literatürde buna karşın mide perforasyonlarının daha fazla olduğu belirtilmiştir (49). Mide kaynaklı peptik ülser perforasyonlarında mortalite oranı duodenal olanlardan daha fazla görülür (5,6,48). Çalışmamızda ise mide perforasyonları hastaların %68.2’ sini oluşturmaktaydı. Perforasyon yeri morbidite ve mortalite açısından anlamlı değildi.

PÜP’ lu hastalarda perforasyon çapının 0,5 cm’ den büyük saptandığı olgularda morbidite ve mortalite üzerine anlamlı olduğu gösterilmiştir (50). Çalışmamızda perforasyon çapının artması morbidite üzerine etkiliydi.

MPI skorunun 26’ dan fazla olması mortaliteyi 40/3 oranında artırdığı gösterilmiştir (30). Ayrıca MPI’ nın morbiditeyi ön görmede etkili olduğu bildirilmiştir (51).

APACHE II skorunun 12 ve üzeri olmasının mortaliteyi 34 kat artırdığı belirtilmiştir. Ancak ölen hastaların yalnızca %24’ ünü göstermiş olmasından dolayı APACHE II’ nin PÜP’ nda mortaliteyi öngörmede zayıf olduğu rapor edilmiştir (52). Buna karşın başka bir çalışmada ise APACHE II >11 olmasının morbiditeyi artırdığı ve hastanede kalış süresini uzattığı gösterilmiştir (29).

Son yıllarda cerrahi tedavi seçeneği olarak asit salgısını azaltan girişimler yerine primer dikiş ve omentoplasti uygulanmaktadır. Sıklıkla PÜP’ ları 1cm’ den daha küçüktürler ve omentoplastiyle kapanırlar. Küçük (<1 cm) ve geniş (1-3 cm) perforasyon gruplarında Graham omentoplasti yama yöntemi güvenle kullanılabilir. Dev (>3 cm) perforasyon olgularında doku kaybı ve geniş inflame alan varlığından dolayı postoperatif onarım yerinden kaçak olabilir. Bu sebepten bu defektin sınırlandırılması gerekir ve omentoplasti tekniği yeterli olmayabilir. Literatürde serbest omental tıkaç, nazogastrik tüpe omentum sütürasyonu, parsiyel gastrektomi, jejunal serozal yama gibi değişik cerrahi teknikler bildirilmiştir. Geniş perforasyonlar küçük perforasyonlarla karşılaştırıldığında morbidite oranları ve hastanede kalış süreleri daha fazladır. 1 cm’ den büyük perforasyonlarda da mortalite oranı daha fazladır (53). Bizim çalışmamızda univariate analizlerde perforasyon çapının büyük olması (>0,5 cm) morbidite ve mortaliteye etkili bulundu. Jani ve ark. (54) ile Sharma ve ark. (55) büyük çaplı peptik ülser perforasyonlarında omental tıkacın güvenle uygulanabileceğini bildirmişlerdir. Son yıllarda başvuru anında ilk 24 saati geçmeyen durumu stabil olan hastalarda laparoskopiyle omentoplasti literatürde yaygın kabul görmüştür (56). HPE eradikasyonu primer onarım omentoplasti sonrası ülserin tekrarını önlemektedir (57). PÜP ile başvuran hastalarımızın %86,62’ sinde primer onarım ve omentoplasti tekniği uygulandı. Pilor obstruksiyonu, primer onarım ile

onarım ve omentoplastinin yeterli olacağını düşünmekteyiz. Ayrıca tüm PUP’ lu hastalara rutin olarak HPE eradikasyonun yapılmasını öneriyoruz.

PÜP’ da postoperatif komplikasyonlar %21-43 arasında değişmektedir (31,58-60). Postoperatif dönemde komplikasyon olarak sıklıkla pulmoner ve yara yeri enfeksiyonları görülmektedir. Bizim çalışmamızda morbidite oranımız % 20.3 idi. Literatürle uyumlu olarak hastalarımızda yara yeri ve pulmoner komplikasyonlar daha fazla saptandı.

PÜP’ da postoperatif mortalite oranı %4-30 arasında değişmektedir (31,34,42,44,61,62). Mortalite daha çok multi organ yetmezliği ve pnömoniye bağlı olarak rapor edilmiştir. Çalışmamızda mortalite oranımız %18.2 idi. Hastalarımızda en sık mortalite nedenleri sepsis ve pulmoner kaynaklıydı.

Literatürde morbidite ve mortalite üzerine ileri yaş, geç başvuru, yandaş hastalık, şok tablosunun mevcudiyeti etkili bulunmuştur (7,31,38,42,46,60). Çalışmamızda ise morbidite ve mortalite üzerine 60 yaş üstü olma, başvuru süresi, şok bulgularının varlığı, yandaş hastalık, MPI, APACHE II ve perforasyon çapı etkili bulunmuştu.

PÜP’ lu hastalarda ameliyattan sonra hastanede yatış süresi 7-12.5 gün arasında degişmektedir (40,41). Çalışmamızda hastalarımızın ortalama hastanede yatış süresi 8.7±4.6 (0-44) gün idi. Mortal seyreden hastalar çalışma dışında bırakıldıktan sonra morbidite gelişen grupta hastanede yatış süresi anlamlıydı. Bunun postoperatif dönemde gelişen komplikasyonlara bağlı uzadığını düşünmekteyiz.

6. SONUÇ

Peptik ülser perforasyonu ciddi bir cerrahi problemdir. Peptik ülser perforasyonu sıklıkla ileri yaş grubunda ve erkeklerde görülür. Peptik ülser perforasyonu ile başvuran hastalar ileri yaş grubunda olduğundan klinik silik ve duyarlılık az olduğundan hastalığın tanısının doğru konulması ve zamanında tedavi uygulanması çok önemlidir. PÜP ile başvuran hastalarda 60 yaş üstü olma, yandaş hastalık varlığı, Mannheim peritonit indeksi ve başvuru süresinin 24 saatten uzun olması postoperatif komplikasyonların ve mortalitenin

7. KAYNAKLAR

1. Sayek İ ve Abbasoğlu O. Peptik ülser. Ed: Sayek İ, in Temel Cerrahi 2nd ed. pp.1031-1046, Güneş Kitapevi, Ankara, 1996.

2. Cuschieri A: Laparoscopic vagotomy: Gimmick or reality? Surg Clin North Am. 1992;72(2):357-367.

3. Druart ML, Van Hee R, Etienne J, Cadirere GB, Gigot JF, Legrant M. Laparoscopic repair of perforated duodenal ulcer. A prospective multicenter clinical trial. Surg Endosc. 1997;11(10):1017-1020.

4. Mutter D, Evrard S, Keller P, Vix M, Vartolomei S, Marescaux J. Treatment of perforated duodenal ulcer: the celioscopic approach. Ann Chir. 1994;48(4):339- 344.

5. Chalstrey LJ (Çev: Andican A): Peptik ülser perforasyonları, Ed. Schwartz SI, Ellis H (Çev- Ed: Andican A), in Maingot Abdominal Operasyonlar. pp. 639-655 . Nobel Tıp Kitapevi, İstanbul, 1989.

6. Baker RJ (Çev: Karanlık H): Perforated duodenal ulcer, Baker RJ, Fischer JE (Çev-Ed: Özmen MM). in " Mastery of Surgry" 5th ed. pp. 891-902. Lippincott Williams & Wilkins 2011.

7. Testini M, Portincasa P, Piccini G, Lissidini G, Pellegrini F, Greco L. Significant factors associated with fatal outcome in emergency open surgery for perforated peptic ulcer. World J Gastroenterol. 2003;9(10):2338–2340.

8. Chan WH, Wong WK, Khin LW, Soo KC. Adverse operative risk factors for perforated peptic ulcer. Ann Acad Med. 2000;29(2):164–167.

9. Ashley SW, Evoy D and Daly JD: Stomach, In "Principles of Surgery" Ed. Schwartz SI, 7th ed. pp. 1181-1200, Mc Graw-Hill, New York, 1999.

10. Mercer D.V, Robinson E.K (Çev: Ferahköşe Z, Topgül K): Mide, Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL (Çev-Ed: Ulusoy AN), in '' Sabiston Textbook of Surgery'', 17th ed. pp. 1265-1321, Nobel tıp kitapevi, İstanbul, 2010..

11. Arıncı K. Sindirim Sistemi. Ed. Arıncı K. Elhan A. Anatomi (cilt 1). pp. 308- 311, Set Ofset, Ankara,1995.

12.Skandalakis JE, Colborn GL, Weidman TA. Duodenumun cerrahi anatomisi. In Skandalakis JE (ed). Cerrahi Anatomi (Modern Cerrahinin Embriyolojik ve Anatomik Temelleri) (cilt2). pp. 800-808, Palme Yayıncılık, Ankara, 2008.

13. Skandalakis JE, Gray SW, Soria RE, Sorg JL, Rowe JS. Distribution of the vagus nevre to the stomach. Am Surg. 1980;46(3):130-139.

15.Skandalakis LJ, Donahue PE, Skandalakis JE. The vagus nevre and its vagaries. Surg Clin North Am. 1993;73(4):769-784.

16.Skandalakis JE, Colborn GL, Weidman TA. İnce barsakların histolojisi ve fizyolojisi.In. Skadalakis JE (ed). Cerrahi Anatomi (Modern Cerrahinin Embriyolojik ve Anatomik Temelleri) (cilt2). pp. 818-2160, Palme Yayıncılık, Ankara, 2008.

17.Junqueira JC, Carneiro J, Kelley RO. Sindirim kanalı. Ed.Yener A. Temel Histoloji, 7th ed. pp.356-368, Barış Kitabevi, İstanbul,1993.

18.Taheri S, Ghatei MA, Bloom SR. Endocrinology of the gastrointestinal tract. In Besser GM, Thorner MO (eds). Comprehensive Clinical Endocrinology (3th ed). pp. 453-471, Mosby, Elsevier Science, 2002.

19. Sezer R: Sindirim sistemi hastalıkları, In "İç Hastalıkları" Ed. Büyüköztürk K. pp. 634- 662, Nobel Tıp Kitapevi, İstanbul, 1992.

20. Svanes C: Trends in perforated peptic ulcer: incidence, etiology, treatment, and prognosis. World J Surg. 2000;24(3):277-283.

21. Barczynski M, Res F and Cichon S: Perioperative mortality for perforated duodenal and gastric ulcer analysis of 226 patients. Przegl Lek. 1999;56(3): 192-197.

22. Kulkarni SH and Kshirsagar AY: Simple closure of perforated duodenal ulcer. J Indian Med Assoc. 1998;96(10):309-311.

23. Collier DSJ, Pain JA: Nonstroidal antiinflamatory drugs and upper peptic ulcer perforation. Clinical rheumatology. Gut 1985;4(4):389-391.

24. Gunshefski L, Flancbaum L, Brolin RE and Frankel A: Changing patterns in perforated peptic ulcer disease. Am Surg. 1990;56(4):270-274.

25. Jordon PH and Thornby J: Twenty years after parietal cell vagotomy or selective vagotomy antrectomy for treatment of duodenal ulcer. Final report, Ann Surg. 1994;220(3):283-293.

26. Sartelli M, Viale P, Koike K, Pea F, Tumietto F, Goor HV et al. WSES consensus conference: Guidelines for firstline management of intra-abdominal

Benzer Belgeler