*Başkent Üniversitesi, Diş Hekimliği Fakültesi, Ortodonti Anabilim Dalı, ANKARA,
ORTODONTİK TEDAVİLERİN PERİODONTAL DOKULAR VE DİŞ ÇÜRÜKLERİ ÜZERİNE ETKİLERİ
THE EFFECTS OF ORTHODONTIC TREATMENT ON PERIODONTAL TISSUES AND DENTAL CARIES
Aylin GÖKÇELİK* Ömür POLAT*
ÖZET
Ortodontik tedavi ile dental düzensizliklerin düzeltilmesinin tedavi sonrasında periodontal sağlığı olumlu yönde etkilediği genel olarak kabul edilen bir görüştür. Ancak ortodontik tedavi sırasında periodontal dokular ve dişler üzerinde istenmeyen hasarlar da oluşabilmektedir. Bu nedenle ortodontist, diş ve periodontal doku hastalıklarının patogenezini bilmeli ve tedavi sırasında ortaya çıkabilecek bu tür problemleri önleyebilmelidir. Bu derlemenin amacı ortodontik tedaviler sırasında periodontal dokularda ve dişlerde oluşabilecek istenmeyen etkileri incelemek ve bu etkilerin ortaya çıkmasına neden olan faktörleri genel olarak özetlemektir.
Anahtar kelimeler: Ortodontik tedavi, periodontal dokular, diş çürükleri
SUMMARY
It is generaly accepted that correction of dental irreguralities and malocclusion with orthodontic treatment affects periodontal health positively. However, orthodontic treatment may cause undesired damage on periodontal tissues and teeth. This is the reason that orthodontist should know patogenezis of teeth and periodontal tissue diseases and take the necessary action against these problems that may appear at the time of treatment. This article aims to summarise the undesired effects and the reason of these effects on periodontal tissues and and teeth resulting from the orthodontic treatment.
Key words: Orthodontic treatment, periodontal tissues, dental caries
GİRİŞ
Ortodontik braket ve bantların yerleştirilmesinden sonra günlük oral hijyen sağlama işlemlerinde güçlükler meydana gelmektedir. Bunun nedeni, ortodontik bant, braket ve ark tellerinin diş fırçası ve diş ipinin dişlerin bukkal yüzlerine ve diş aralarına girmesine engel
oluşturmasıdır. Ortodontik tedavi gören hastaların
dişetlerindeki patolojik değişimler, sıklıkla dişeti enflamasyonu, kanama, dişeti büyümesi ve cep derinliğinde artış şeklinde izlenmektedir1. Periodontal hastalığın gelişiminde, uygulanan ortodontik apareylerin plak tutucu özelliklerinin ve hastaların bunları etkin şekilde temizleyememelerinin etkili olduğu bildirilmektedir.2,3
Çoğu araştırmacıya göre bakterial plak,
periodontal hastalıkların ana etiyolojik faktörüdür.4 Ağız içinde 200 ile 300 arasında bakteri türü bulunmaktadır. Ancak, diş çürüklerine veya periodontal hastalıklara yol açan bakteriler sınırlı sayıdadır.5
Periodontal Hastalıkların Etiyolojisi
Oral mikrobiyoloji, çoğu dental ve oral hastalıkların
etiyolojisi, bu hastalıkların önlenmesi ve tedavisinin anlaşılmasında önemli bir rol oynamaktadır.6 Çürük ve periodontal hastalıkların gelişimi diş yüzeyindeki dental plakta bulunan mikroorganizmalarla ilişkilidir. Bu hastalıkların etyolojisi karmaşıktır ve çok sayıda bireysel ve çevresel faktörlerin ve mikrobiyal aktivitenin etkisi altındadır.7,8
Bragger ve Lang9 periodontal hastalığı, supragingival olarak gingivayı, subgingival olarak bağ dokusunu ve alveoler kemiği etkileyen bakterilerin tetiklediği bir enflamatuar hastalık olarak tanımlamaktadır. Oral mikroorganizmalar periodontal hastalıkların ana etiyolojik ajanıdır ve farklı tipteki mikroorganizmalar farklı yapıda enflamatuar periodontal hastalıkların oluşmasına neden olmaktadır.10-13
Sağlıklı periodonsiyum çoğunlukla supragingival olarak lokalize olmuş, sınırlı düzeyde mikrobiyal floraya sahiptir.13 Sağlıklı gingival sıvıda, çoğunlukla gram pozitif fakültatif anaerobik koklar, hareketsiz çomaklar, farklı tipteki streptokok ve aktinomiçesler
mikroorganizmaları nadiren putatif periodontal patojenler içerir.15
Gingivitisle birlikte görülen mikrobiyal florada kokların sayısında önemli bir azalış ve buna paralel olarak hareketli çomakların ve spiroketlerin sayısında önemli bir artış görülür.16,17
Yıkıcı periodontal hastalıkların etyolojisinde
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides intermedius gibi gram negatif mikroorganizmalar baskın olarak bulunmaktadır.10,18-20
Ortodontik Tedavinin Periodontal Dokular Üzerine Etkileri
Çapraşıklık, artmış overbite ve overjet, travmatik oklüzyon, açık kontak noktaları, uzun frenulum gibi yumuşak doku anomalileri periodonsiyum üzerine direkt travma yoluyla veya plak tutuculuğunun artmasıyla periodontal hastalıkların oluşumu için zemin hazırlamaktadır.21,22
Periodontal hastalıklar ve maloklüzyonlar
arasındaki ilişkiyi belirlemek amacıyla çok sayıda
çalışma yapılmıştır. Kullanılan örnekler ve
değerlendirme metotları arasındaki farklılıklar
nedeniyle çelişkili sonuçlar ortaya atılmıştır.
Hellgren23 çapraşıklık ile gingivitis arasında pozitif bir korelasyon olduğunu belirtmiştir.
Poulton ve Aronson24, Bilimoria25, Buckley26, keser çapraşıklığı ile periodontal durum arasında önemli bir ilişki olduğunu belirtmişlerdir.
Griffiths ve Addy27 çapraşık keser dişlerin etrafında düzgün sıralanmış dişlere göre daha fazla plak birikimi olduğunu saptamışlardır.
Alexander ve Tipnis21 sadece oral hijyenin
ortalama düzeyde olduğu hastalarda diş pozisyonunun gingival sağlığı etkilediğini belirtmiştir. Aynı çalışmada oral hijyenin çok iyi olduğu vakalarda çapraşıklığın gingival durum üzerinde etkili olmadığı saptanmıştır.
Buckley26 benzer bir şekilde, ağız hijyeninin kötü olduğu bireylerde çapraşıklık ile plak oluşumu ve periodontal problemler arasında önemli istatistiksel ilişki olduğunu bulmuştur.
Beagrie ve James28 oral hijyeni iyi olan hastalarda posterior diş çapraşıklığı ile periodontal hastalık arasında ilişki olmadığını saptamıştır.
Ortodontik tedavi ile hem fonksiyon hem de estetiği
süresince periodonsiyumun sağlığı da göz önünde tutulmalıdır. Ortodontik tedavi süresince ark telleri, ortodontik bant marjinleri, braketler ve diğer ataçmanlar ağız içinde supragingival ve subgingival plak tutuculuğuna neden olurlar.29,30 Plağın kimyasal ve mekanik yollarla veya her iki yöntem de kullanılarak efektif olarak uzaklaştırılması, enflamatuar periodontal hastalıkların şiddetini ve görülme oranını azaltmaktadır.31,32
Ortodontik tedavi ve gingival dokulardaki
mikrobiyal kolonizasyon arasındaki ilişki konusunda çok az çalışma bulunmaktadır. Müller ve Flores De Jacoby33 sabit ortodontik tedavi ile birlikte spiroketlerin ve fusiform bakterilerin oranında artış gözlendiğini bildirmişlerdir.
Diamonti ve Gusperti34 sabit ortodontik apareylerin yerleştirilmesini takiben siyah pigmentli bakterilerin (B. intermedius ve A. Odontolyticus) sayısında önemli artış gözlemişlerdir.
Sallum ve Nouer’in35 yaptığı çalışmada ortodontik
tedavi süresince oluşan gingival enflamasyonun
sorumlusu olarak Porphyromonas gingivalis, Bacteroides
forsythus, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Prevotella intermedia ve Prevotella nigrescens gibi periodontal patojenler gösterilmiştir. Tedavi sonunda ortodontik apareylerin çıkarılması ve profesyonel profilaksi uygulanması ile periodontal patojenlerin miktarında önemli bir azalma görüldüğü belirtilmektedir. Zhao ve arkadaşları36 yaptıkları çalışmada sabit ortodontik apareyler yerleştirildikten sonra plak indeksi, kanama indeksi, cep derinliği indeksi değerlerinde; sipiroketlerin ve fusiform bakterilerin sayısında önemli bir artış belirlemişlerdir.
Ortodontik tedavinin periodontal dokular üzerine kısa dönem etkileri konusunda birçok çalışma yapılmıştır. Çoğu çalışmada bu etkilerin geri dönüşlü olduğu sonucuna varılmıştır.37,38
Polson ve Subtenly39 yaptıkları uzun dönemli çalışmada, ortodontik tedavinin üzerinden en az 10 yıl
geçmiş hastalarda, tedavi görmeyenlere göre
periodontal sağlık yönünden önemli farklılık olmadığı sonucuna varılmışlardır.
Yapılan bütün çalışmalar bireysel farklılıkların çok olduğunu ve bazı bireylerin diğerlerine göre daha çok
tepki gösterdiğini ortaya koymuştur. Zachrisson40
tedavi gören bireylerin %10’unun ortalamaya göre daha fazla etkilendiğini belirtmiştir. Aynı çalışmada,
periodontal dokuların sağlığı tedavi süresince ve sonrasında değerlendirilmiş, iyi oral hijyene rağmen aparey yerleştirildikten 1-2 ay sonra, hastalarda orta şiddette yaygın hiperplastik gingivitis geliştiği gözlenmiştir. Bu durum aparey çıkarıldıktan bir ay sonra düzelmiştir.
Alstad ve Zachrisson38 sınıf I ve sınıf II malokluzyona sahip ve premolar çekimi ile tedavi edilen 38 adolesan hasta ile ideal oklüzyona sahip benzer bir hasta grubunu karşılaştırdıklarında, 5 aylık tedavi sonucunda periodontal ataçman kaybı yönünden bir fark bulamamışlardır.
Kloehn ve Pfeifer3 7 ortodontik tedavinin
periodontal yıkıma neden olmadığını ve hiperplastik gingivitisin aparey söküldükten 48 saat sonra belirgin şekilde azaldığını gözlemlemişlerdir.
Trossello ve Gianelly41 ortodontik tedavi görmüş ve tedavi sonrası en az 2 yıl takip edilen vakaların, tedavi görmemiş benzer bir grupla karşılaştırıldığı çalışmalarında, tedavi görenlerin periodontal doku ve alveoler doku sağlığında çok küçük farklılıklar gözlemlemişlerdir.
Sadowsky ve arkadaşlarının42 yaptığı çalışmada, adolesanlarda ortodontik tedavinin periodontal sağlığı uzun dönemde olumsuz yönde etkilemediği sonucuna varılmıştır.
Literatürde ortodontik tedavinin periodontal dokular üzerine etkilerinin geri dönüşlü olduğunu gösteren çalışmalar çoğunlukta olmasına rağmen bunun tersini savunan yazarlar da mevcuttur.
Pritchard43 4 premolar çekimi ile tedavi edilmiş
hastalar üzerinde yaptığı çalışmada, ortodontik
tedavinin özellikle çekim bölgelerinde büyük oranda periodontal probleme neden olduğunu belirtmiştir.
Kessler ve Norton44,45 yaptıkları çalışmalarda, ortodontik tedavinin marjinal periodontitisin başlamasında önemli bir faktör olduğunu belirtmişlerdir.
Ortodontik tedavi sırasında oluşan periodontal problemlerin oluşmasında yaş önemli bir faktör olarak gösterilmektedir.46 Schluger47 çocuklarda periodontal dokuların hassas yapısı nedeniyle ortodontik tedavi sonucunda periodontal dokularda hasar görülebileceğini belirtmiştir.
Ortodontik tedavinin alveoler kemik üzerindeki etkileri konusunda çelişkili görüşler vardır. Polson ve
Reed48, Kloehn ve Pfeifer37, ortodontik tedavi gören ve görmeyen gruplar arasında alveol kemik yüksekliği
bakımından önemli farklılıklar saptanmadığını
belirtmişlerdir. Bununla birlikte birkaç çalışmada özellikle hareket yönündeki diş tarafında önemli alveol kemik kaybı saptanmıştır.49
Sjolien ve Zachrisson50, Zachrisson ve Alnaes40, Hamp ve arkadaşları51 çekim boşluklarında alveol
kemiği yüksekliğinde azalma olduğunu ortaya
koymuşlardır.
Ataçman kaybı ve cep derinliğini değerlendiren bazı çalışmalarda, kontrol ve çalışma grubu arasında önemli farklılıklar saptanmıştır.40,41,43,51 Bu farklılık posterior dişlerde anterior dişlere oranla daha fazladır.41 Ancak, cep derinliğindeki artış, epitelial ataçmanın apikale migrasyonundan çok gingival hiperplaziye bağlanmaktadır.37
Staples ve arkadaşları52 yaptıkları çalışmada, ortodontik tedavi grubunda kontrol grubuna göre ortalama cep derinliğinin daha yüksek olduğunu saptamışladır.
Sinclair ve Berry53 sabit ortodontik tedavi
süresince ve tedaviden 1 yıl sonra yapılan
değerlendirmelerde, apareyler etrafında biriken plak düzeyinde önemli bir artış gözlememişler; özellikle kesici dişlerin labial yüzeyinde hafif derecede gingivitis geliştiğini saptamışlar; kesici dişler bölgesinde cep derinliğinde küçük fakat anlamlı düzeyde artış gözlemişlerdir. Aynı araştırıcılar patojenik gram negatif organizmaların sayısında artış gözlememişler ve subgingival mikrofloradaki değişimlerle gingival durum arasında önemli bir korelasyon saptamamışlardır.
Diğer çalışmalarda ise ortodontik olarak tedavi edilen ve edilmeyen bireyler arasında ataçman kaybı ve cep derinliği ölçümleri bakımından önemli farklılıklar gözlenmemiştir.37,38,42
Asit-etching ve kompozit rezinlerle braketlerin bondingi ortodontik teknikte majör ilerlemelerden biridir. Direkt bonding tekniklerinin geliştirilmesi sonucunda, periodontal hasar gelişme olasılığında ve dekalsifikasyon insidansında azalma görüldüğü belirtilmektedir.54
Ortodontik ataçmanların ve kompozitlerin
kimyasal yapısı ile yüzey özellikleri plak retansiyonunu etkileyebilmektedir.55 -58 Braketlerin çevresindeki düzensiz kompozit yüzeyi oral mikroorganizmaların
Demineralizasyon için en uygun bölge rezin ve minenin birleşim yeridir.
Gwinnett ve Ceen57 rezin bonded ortodontik
braketlerin yerleştirilmesiyle plak akümülasyonunda artış gözlemlemişlerdir.
Sabit ortodontik apareylerin yerleştirilmesiyle birlikte ortaya çıkan rutin oral hijyen sağlama işlemlerinin yetersizliği, plak birikimi ve periodontal dokularda enflamatuar cevap gelişiminin ana nedeni olarak
gösterilmektedir. Ortodontik tedavi süresince plak
birikiminin önlenmesi gingival sağlığın devam ettirilmesi açısından önemlidir.13 Bu amaçla tedavi süresince hastalara profilaktik programların önerilmesi başarılı sonuçlar vermektedir.59 Hasta kooperasyonu gerektirmesi ve yüksek maliyet bu programların en önemli dezavantajlarıdır.1
Ortodontik tedavi sırasında rutin oral hijyen sağlama işlemlerinin yanı sıra klorheksidin, stanöz fluorid ve triklosan gibi kimyasal antiplak ajanlarının kullanılması da gingivitisin önlenmesinde fayda sağlayabilmektedir.60,61,62
Diş Çürüğünün Tanımı ve Patogenezi
Diş çürüğü, diş yüzeyinde mikrobiyal aktivite ile başlayan, dentin ve sement dokularının progresif olarak yıkımı ile karakterize bir hastalıktır.63 Diş çürüğünün oluşumu üzerine proteolitik, asidojenik, proteolizis-şelasyon, oto-immunite ve sükroz-şelasyon olmak üzere çeşitli teoriler öne sürülmüştür. Bunlar içinde bugün en çok kabul edileni asidojenik teoridir.63,64
Çürüğün başlangıcında plak bakterileri diyet karbonhidratını fermente ederek asit oluşturur. Plak pH’ı tekrarlayan şekilde 1-3 dakikalık süreyle 5’in altına düşer. Bu durum diş yüzeyindeki hassas
bölgelerin demineralize olmasına ve çürüğün
başlamasına sebep olabilir.65-67
Yapılan mikrobiyolojik çalışmalarda çürüğün oluşumunda en çok rol oynayan mikroorganizma gruplarının oral streptokoklar, laktobasilluslar ve aktinomiçesler olduğu gösterilmiştir.68
Thylstrup ve Fejerskov66 streptokok grubundan S. mutans ve S. sobrinus’u çürüğün oluşumundan birinci derecede sorumlu olarak görürken, her çürük lezyonunda görülen laktobasilluslara ikinci sırada değinmişlerdir.
Soet ve arkadaşları69 oral streptokokların asit üretme yeteneklerini değerlendiren çalışmalarında S. mutans’ın, sobrinus ve mitis türlerine göre yüksek
düzeyde asit oluşturduğunu ve diş çürüğü oluşumunda en önemli etiyolojik faktör olduğunu belirtmişlerdir.
Stralfors70 laktobasillus ve streptokokların plak pH’ını 4.5 düzeyine düşürebilecek şekilde asit
oluşturabilen tek mikroorganizma olduklarını
bildirmiştir.
S. mutans, tükürük ve dental plaktan en yaygın olarak izole edilen mutans streptokoklar grubunun bir üyesidir.71 Yapılan çalışmalarda tükürüğün her milimetresinde 2 x 105 den daha fazla sayıda S. mutans olmasının çürük gelişme riskine neden olduğu belirtilmektedir.72
S. mutans ampisilin, penisilin, eritromisin,
sefalotin, metisilin ve diğer antimikrobiyal ajanlara duyarlıdır. Bunların yanında vankamisin, kanamisin, bis-guanidin, fluoride, sürfaktan ve klorheksidin ile baskılanmaktadır.73-75
Ortodontik Tedavinin Diş Çürüğü Üzerine Etkisi
Katı yüzeylerin retantif bölgeleri S. mutanslar için tercih edilen kolonizasyon bölgeleridir.76 ,77 Çürük bölgelerinde, pit ve fissürlerde bulunan plak floralarında baskın olarak bulunurlar.78,7 9 Özellikle dental arkın posterior bölgesinde interdental bölgeler80,81 sıklıkla enfekte bölgeler olarak görülürken, düz diş yüzeyleri sıklıkla enfekte olmadan kalabilir.82,83
Sabit ortodontik apareylerin oral kaviteye yerleştirilmesi yeni tutucu bölgeler oluşturarak ve oral hijyen işlemlerini zorlaştırarak iatrojenik yan etkilere neden olmaktadır. Dental plak miktarındaki artışla
beraber plağın her miligramında karbonhidrat
konsantrasyonu ve bakteri sayısında artış görülür.
Karbonhidrat miktarındaki bu artış plak
yapışkanlığında artışa ve diş yüzeylerinin tükürükle efektif olarak yıkanmasında azalmaya neden olmakta; bu nedenle oluşan asidin tükürükle nötralizasyonu azalmakta ve daha asidojenik plak oluşmaktadır.29
İnsan dental plağı şekere maruz kaldığında, başlangıç durağan seviyeden minimuma hızlı düşüş, belli periyotta bu pH düzeyini koruma ve başlangıç düzeyinden pH’ın yavaş artışını içeren tipik pH cevabı gösterir.84
Chatterjee ve Kleinberg85 ortodontik tedavi gören bireylerde bakteri düzeyindeki artışın, düşük pH düzeyi veya karbonhidrat içeriğinin artmasının sonucu olarak geliştiğini bildirmişlerdir.
Yapılan çalışmalarda sabit ortodontik tedavi gören hastaların dental plağında S. mutans ve laktobasillus sayısının tedavi süresince, tedavi öncesine ve sonrasına göre daha fazla olduğu belirtilmektedir.29
Sakamaki ve Bahn86 ortodontik tedavi amacıyla
bant ve ark teli yerleştirilen hastalarda diş
yüzeylerindeki laktobasillus sayısında önemli miktarda artış olduğunu bildirmişlerdir.
Bloom ve Brown87 ortodontik bantlar ve ark telleri yerleştirildikten sonra streptococcus, laktobasillus,
staphylococcusları içeren fakültatif mikrobiyal
popülasyonda artış olduğunu bildirmişlerdir.
Scheile ve arkadaşları88 yaptıkları çalışmada ortodontik aparey yerleştirildiğinde bantlama işlemi
nedeniyle S. mutans rezervuarlarının elimine
edilmesinden dolayı plak ve tükürükte S. mutans düzeyinde bir düşüş olduğunu, ancak tedavinin 3. ayından sonra ise S. mutans oranı tedavi öncesi düzeyini aştığını belirtmişlerdir.
Svanberg ve arkadaşları58 sabit ortodontik tedavide kullanılan materyallerin plaktaki S. mutans düzeyi üzerine etkilerini araştırmış; plastik braketlerin metal braketlere oranla plaktaki S. mutans miktarında daha fazla artışa neden olduğunu bulmuşlardır.
Rosenbloom ve Tinanoff89 ortodontik tedavi
öncesinde, tedavi süresince ve sonunda tükürükteki S. mutans düzeyini değerlendirmişler ve S. mutans düzeyinin tedavi süresince önemli ölçüde arttığını ve tedavinin retansiyon döneminde kontrol grubu ile aynı seviyeye düştüğünü belirlemişlerdir.
Diş çürüğünün erken dönemdeki görüntüsü mat
beyaz çizgiler veya yeşilimsi beyaz noktalar
şeklindedir. Beyaz lezyonların nedeni yüzey
demineralizasyonu nedeniyle mine yapısındakini
değişikliklerdir.90,9 1 Ortodontik apareylerin
çıkarılmasından sonra karyojenik ortamın ortadan
kalkması nedeniyle beyaz lezyonların oluşumu
duracaktır. Hatta bazı inaktif çürük lezyonlarında gerileme ve daha az belirgin hale gelme durumu ortaya çıkabilir. Bununla beraber kalan skar dokuları yaygınsa estetik probleme neden olabilir.92
Yapılan bazı çalışmalarda sabit ortodontik aparey yerleştirilen dişlerin dental çürüklere daha hassas olduğu belirtilmektedir.93,94 Taylor ve arkadaşlarının95 280 ortodontik tedavi gören hastada yaptıkları çalışmada, 5 hastadan birinde tedavi edilmemiş çürük
lezyonuna rastlanmış; hastaların yarısından çoğunda oral hijyenin kötü olduğu ve buna bağlı olarak yüksek çürük riski taşıdıkları belirtilmiştir.
Günümüzde, genel olarak ortodontik tedavi gören hastalarda her zaman çürük görülme oranının artmadığı görüşü kabul edilmektedir.96,97 Buna rağmen tedavi gören ve görmeyen bireyler arasında lezyonların dağılımı yönünden farklılıklar vardır ve bazı hastalarda diğerlerine göre daha fazla çürük gelişebilmektedir.98,99 Simante edilen bantların tedavi süresince aproksimal yüzeyleri çürükten koruduğu gösterilmiştir.93,94,96 Diğer taraftan, tedavi süresince aproksimal bölgelerde çürük görülme sıklığının bu bölgeler apareyle kaplı olmadığı için daha yüksek olması beklenebilir.96
O’Reilly ve Featherstone10 0, Oggard ve
arkadaşları10 1, ölçülebilir demineralizasyonun
sabit ortodontik apareyler yerleştirildikten 1 ay sonra görülebildiğini belirtmişlerdir.
Zachrisson98 multibonded apareylerle yapılan
tedavilerde yeni aproksimal çürük görülme sıklığının düşük olduğunu belirtmiş; 46 hastanın 7’sinde yeni vestibüler demineralizasyon oluştuğunu gözlemiştir.
Gorelick ve arkadaşları102 bonded braketler
çıkarıldıktan sonra gingival bölgedeki beyaz çürük lezyonları incelemişler ve 121 hastanın sadece %49.6’sında en az bir dişte lezyona rastlamışlardır. Özellikle mandibular premolar dişler ve üst yan keser ve kanin dişlerin etkilediği bildirilmiştir.
Ulukapı ve Koray103 ortodontik tedavi gören
hastalarda tükürük akış hızının önemli ölçüde arttığını gözlemiş ve sabit ortodontik tedavinin çürük riskini arttıran tek faktör olmadığını belirtmişlerdir.
Ortodontik tedavi gören hastalarda oral hijyenin
etkin bir şekilde sürdürülmesi ve minenin
dekalsifikasyona direncinin arttırılması için birçok yöntem önerilmiştir. Yapılan çalışmalarda ortodontik tedavi gören hastalarda klorheksidin cila kullanımının S. mutans düzeyinde ve çürük insidansında önemli düzeyde azalmaya neden olduğu gösterilmiştir.104,105
Sengun ve arkadaşları, sabit ortodontik tedavi gören hastalarda xylitol lozenge kulanımının dental plak pH’ı üzerine etkilerini değerlendirmişler ve çürük gelişimini önleyici bir faktör olabileceği sonucuna varmışlardır.106
Pascotto ve arkadaşları bonding işleminde cam ionomer siman kullanımının braket etrafında çürük
gelişimini azalttığını belirtmişlerdir.107
Yapılan çalışmalarda ortodontik tedavi süresince fluorid içeren gargara108,109 ve bonding işleminde fluorid salan yapıştırıcıların kullanılmasının beyaz nokta lezyonlarını azalttığı belirlenmiştir.110 Topikal flor uygulamaları sonucunda diş yüzeylerinde oluşan kalsiyum florürün hem yüzeyde, hem de kristalin içinde fosfat iyonları içerdiği gösterilmiştir. Bu fosfat içeren kalsiyum florürün, saf kalsiyum florüre göre daha yüksek oranda flor salınımı sağladığı gösterilmiştir.111
Kleber ve arkadaşları remineralize edici fluorid içeren diş macunlarının fırçalama sırasında veya topikal
olarak uygulamasının remineralizasyon işlemini
hızlandırdığını belirtmişlerdir.112
Doherty ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada fluorid salan elastomerik ligatürlerin ortodontik tedavi gören
hastalarda önemli düzeyde antikaryojenik etki
göstermediği fakat braket etrafındaki lokal çevreyi etkileyebileceği belirtilmiştir.113
Ortodontik tedavi sırasında beyaz nokta lezyonları oluştuktan sonra tam bir remiralizasyon elde etmek çok zor, hatta imkansızdır. Tedavi sonrası hemen florür uygulaması lezyonları hapseder ve zamanla renklenme oluşmasına neden olur. Florür uygulamasının tedavi bittikten bir süre sonra uygulanması, tükürük tuzlarının lezyon tabanına çökmesini ve lezyon tabanının çürüğe dirençli olmasını sağlar.112
Gelgör ve Büyükyılmaz114 sabit ortodontik tedavi gören bireylerde oluşan beyaz nokta lezyonlarının
tedavisinde pratik bir mikroabrazyon tekniği
önermişlerdir. Araştırıcılar, %18 hidroklorik asit, pomza ve gliserin karışımını elektirikli diş fırçasıyla 3-5 dakika diş yüzeyine uygulamışlar ve bu teknikle hafif lezyonların tamamen kaybolduğunu, siddetli lezyonların ise kabul edilebilir renge ulaştığını söylemişlerdir. Ayrıca kahverengi-sarı renklenmeler elimine edilmiş ve düzgün mine yüzeyleri elde edilmiştir.
SONUÇ
Ortodontik tedavinin amacı iskelet, kas ve destek dental dokuların sağlıklı olması için gerekli olan fonksiyonel oklüzyonu kurmaktır. Bu nedenle ortodontik tedavi sırasında ve sonrasında periodontal dokularda
oluşan değişimlere dikkat etmek gerekmektedir.
Periodontal problemler çoğunlukla geri dönüşümlü olduğu halde minede oluşabilecek bir hasar için bu söz konusu
başında hastaya optimum oral hijyen eğitimi verilmeli, tedavi boyunca da bunun korunmasına dikkat edilmelidir.
KAYNAKLAR
1. Atack NE, Sandy JR, Addy M. Periodontal and microbiological
changes associated with the placement of orthodontic appliances. A review. J Periodontol 1996; 57: 78-85.
2. Zachrisson S, Zachrisson B. Gingival condition associated with
orthodontic treatment. Angle Orthod 1972; 42: 26-34.
3. Zachrisson B. Cause and prevention of injuries to teeth and
supporting structures during orthodontic treatment. Am J Orthod 1976; 69: 285-300.
4. Sanders NL. Evidence-based care in orthodontics and
periodontics: A review of the literature. Jada 1999; 130: 521-7.
5. Loesche WJ. Microbiology of dental decay and periodontal
disease. Chapter in medical microbiology. 3rd ed. S. Baron Ed; 1991. p. 1217-30.
6. Macfarlane TW, Samaranayake LP. Clin oral microbiol. London:
Wright; 1989.
7. Hardie JM. Dental and oral infection. In Duerden BI, Drasar BS (Eds).
Anaerobes in human diesease. London: Edward Arnold; 1991. p. 245-67.
8. Macfarlane TW. Plaque-related infections. J Med Microbiol
1989; 29: 161-70.
9. Bragger U, Lang NP. Significance of bone in periodontal disease.
Semin Orthod 1996; 2(1): 32-8.
10. Slots J. Subgingival microflora and periodontal disease. J Clin
Periodontol 1979; 6: 351-82.
11. Listgarten MA, Hellden L. Relative distribution of bacteria at
clinically healthy and periodontally diseased sites in humans. J Clin Periodontol 1978; 5: 115-32.
12. Listgarten M.A. Structure of the microbial flora associated with
periodontal disease and health in man. A light and electron microscope study. J Periodontol 1976; 47: 1-18.
13. Löe H, Theilade E, Jensen SB. Experimental gingivitis in man. J
Periodontol 1965; 36: 177-87.
14. Slots J. Microflora in the healthy gingival sulcus in man. Scand J
Dent Res 1977; 85: 247-54.
15. Smith GLF. Diagnosis of periodontal disease activity by detection
of key microbial antigens. J Clin Periodontol 1994; 21: 615-20.
16. Lindhe J, Liljenberg B, Listgarden MA. Some microbiological
and histopathological features of periodontal disease in man. J Periodontol 1980; 51: 264-9.
18. Socransky Ss. Microbiology of periodontal disease-present status
and future considerations. J Periodontol 1977; 48: 497-504.
19. Slots J. Bacterial spesificity in adult periodontitis. A summary of
recent work. J Clin Periodontol 1986; 13: 570-7.
20. Slots J. Virulence factors of the bacteria that cause periodontal
diseases. Compend Contin Educa Dentistry 1986; 7: 665-71.
21. Alexander AG, Tıpnıs AK. The effects of irregularity of the teeth
and the degree of overbite and overjet on gingival health. Br Dent J 1970; 128; 539-44.
22. Paunio K. The Role of malocclusion and crowding in the
development of periodontal disease. Int Dent J 1973; 23: 470-5.
23. Helgren A. The association between crowding of teeth and
gingivitis. Trans Eur Orthod Soc 1956. p. 134-40.
24. Poulton DR Aronson SA. The relationship between occlusion
and periodontal status. Am J Orthod 1961; 47: 690-9.
25. Bilimoria KF. Malocclusion-Its role in the causation of periodontal
disease-an epidemiologic study. J Indian Dent Assoc 1963; 35: 293-300.
26. Buckley LA. The relationships between irregular teeth, plaque,
calculus and gingival disease. Br Dent J 1980; 148: 67-9.
27. Griffiths GS, Ady M. Effects of malalingment of teeth in the anterior
segment on plaque accumulation. J Clin Periodontol 1981; 8: 81-90.
28. Beagrie GS, James GA. The association of posterior tooth
irregularity and periodontal disease. Br Dent J 1962; 113: 239-43.
29. Balensefien JW, Madonia JV. Study of dental plaque in
orthodontic patients. J Dent Res 1970; 49: 320-4.
30. Wites M, Panuszka J, Dyras M. Evaluation of oral and
orthodontic appliance hygiene in orthodontically treated patients. Przegl Lek 2003; 60: 126-36.
31. Handelman SL, Hess C. Effect of dental prophylaxis on the tooth
surface flora. J Dent Res 1970; 49: 340-5.
32. Waerhaung J. Effect of toothbrushing on subgingival plaque
formation. J Periodontol 1981; 52: 30-4.
33. Müller HP, Flores DE Jacoby L. Zusanmensetzung der
subgingivalen mundflora bei tragern festsitzender kieferorthopadischer gerate. Dutsche Zahnarztliche Zeitschrift 1982; 37: 855-60.
34. Diamonti-Kipioti A, Gusperti FA, Lang NP. Clinical and
microbiological effects of fixed orthodontic appliances. J Clin Periodontol 1987; 14: 326-33.
35. Sallum EJ. Clinical and microbiologic changes after removal of
orthodontic appliances. Am J Orthod 2004; 126: 363-76.
36. Zhao H, Xie Y, Meng H. Effect of fixed appliance on
periodontal status of patients with malocclusion. Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi 2000; 35(4): 286-8.
37. Kleohn JS, Pfeifer JS. The effect of orthodontic treatment on
the periodontium. Angle Orthod 1974; 44: 127-34.
38. Alstad S, Zachrisson B. Longitudinal study of periodontal
conditions associated with orthodontic treatment in adolescents. Am J Orthod 1979; 76: 277-86.
39. Polson AM, Subtenly JD, Meitner SW, Polson PA, Sommers
EW, Iker HP, Reed BE. Long-term periodontal status after orthodontic treatment. Am J Orhod 1988; 93: 51-8.
40. Zachrisson BW, Alnaes L. Periodontal condition in orthodontically
treated and untreated individuals. Angle Orthod 1974; 44: 48-55.
41. Trosello VK, Gianelly AA. Orthodontic treatment and
periodontal status. J Periodontol 1979; 50: 665-71.
42. Sadowsky C, Begole E. Long-term effects of orthodontic
treatment on periodontal health. Am J Orthod 1981; 80: 156-72.
43. Prichard JF. The effect of bicuspid extraction orthodontics on
the periodontium. J Periodontol 1975; 46: 534-42.
44. Kessler M. Interrelationships between orthodontics and
periodontics. Am J Orthod 1976; 70: 154-72.
45. Norton L. Periodontal considerations in orthodontic treatment.
Dent Clin North Am 1981; 25: 117-30.
46. Burkett L. The effects of orthodontic treatment on the soft
periodontal tissues. Am J Orthod 1963; 49: 660-71.
47. Schluger S. The periodontist and the postorthodontic patient.
Dent Clin North Am 1968; 68: 525-7.
48. Polson AM, Reed BE. Long-term effects of orthodontic treatment
on crestal alveoler bone levels. J Periodontol 1984; 55: 28-34.
49. Kennedy DB, Joondeph DR, Osterberg SK. Lıttle RM. The
effect of extraction and orthodontic treatment on dentoalveoler support. Am J Orthod 1983; 84: 183-90.
50. Sjolien T, Zachrisson BU. Periodontal bone support and tooth
length in orthodontically treated and untreated persons. Am J Orthod 1973; 64: 28-37.
51. Hamp S, Lundstrom F, Nyman S. Periodontal conditions in
adolescents subjected to multiband orthodontic treatment with controlled oral hygiene. Eur J Orthod 1982; 4: 77-86.
52. Staples G, Freer TJ, Basford K. The periodontal health of
post-orthodontic subjects. Aust Orthod J 1987; 10: 105-9.
53. Sinclair PM, Berry CW, Bennett CL, Israelson H. Changes in
gingiva and gingival flora with bonding and banding. Angle Orthod 1987; 4: 271-8.
54. Branett S, Servoss JM, Wolfson J. Practical methods of
55. Weitman RT, Eames WB. Plaque accumulation on composite
surfaces after various finishing procedures. Am Dent Association 1975; 91: 101-6.
56. Zachrisson BU, Brobakken BO. Clinical comparison of direct
versus ındirect bonding with different bracket types and adhesives. Am J Orthod 1987; 74: 62-78.
57. Gwinnett AJ, Ceen RF. Plaque distrubution on bonded brackets:
A scanning microscope study. Am J Orthod 1979; 75: 667-77.
58. Svanberg M, Ljunglöf S, Thilander B. Streptococcus mutans
and streptcoccus sanguis in plaque from orthodontic bands and brackets. Eur J Orthod 1984; 6: 132-8.
59. Tuncer AV, Baylas H. Examination of the effects of various
orthodontic appliances on periodontal tissues. Turk Ortodonti Derg 1990; 3(1): 13-8.
60. White DJ. A return to stannous fluoride dentifrices. J Clin Dent
1995; 6: 29-37.
61. Addy M, Moran J, Wade W. Chemical plaque control in the
prevention of gingivitis and periodontitis. In: Lang, N.P., Karring, T. Eds. Proceedings of the 1st European workshop on periodontology. London: Quintessence Publishing Co. Ltd; 1993. p. 244-57.
62. Kocadereli İ, Baykara M, Aksoy A, Alpar R. Sabit ortodontik
tedavi sırasında klorheksidin glukonat gargara kullanımının ağız sağlığına etkileri. Turk Ortodonti Derg 1995; 8(2): 248-51.
63. Silverstone M, Johnson NW, Hardie JM, Williams R. Dental
caries. Aetiology, pathology and prevention. The Mac Millian Press Ltd. Hong Kong; 1981.p.71-97.
64. Newburn E. Cariology. 3rd ed. Chicago İllionis: Quintessence
Publishing Co. Inc.; 1989. p. 63-89, 197-231, 29-61.
65. Nolte WA. Ağız mikrobiyolojisi. 2.Baskı. Çeviren: Prof. Dr.
Özdem Arığ Saint Louis: C.V. Mosby Co.; 1978. s. 314-35.
66. Thylstrup A, Fejerskow O. Textbook of cariology. Munksgaard.
Copenhangen: 1986. p. 74-106.
67. Kidd EAM, Joystan-Bechal S. Essential of dental caries the disease
and its management. Bristol: Wright; 1987. p. 1, 11, 13, 62-8, 120-42.
68. Krasse L, Jordan HV, Edvardsson S, Svensson I, Trell I. The
occurrence of certain caries-inducing streptoccocci in human dental plaque material. Archs Oral Biol 1968; 13: 911-8.
69. Soet JJ, Nyvad B, Killian M, Graff J. Acid production by oral
streptococci. Caries Res 1996; 30 (Abst 64): 228.
70. Stralfors A. Investigations into the bacterial chemistry of dental
plaques. Odontol Tidskr 1950; 58: 153-341.
71. Holbrook WP, Beighton D. Streptococcus mutans levels in
saliva and distribution of serotypes among 9-year-old ıcelandic
72. Maltz M, Zickert I, Krasse B. Effect of ıntensive treatment with
chlorhexidine on the number of streptococcus mutans in saliva. Scand J Dent Res 1985; 89: 445-9.
73. Stanley JT. Bergey’s manual systematic bacteriology.
Baltimore: Williams &Wilkins; 1989. p. 1055-62.
74. Emilson CG. Susceptibility of various microorganisms to
chlorhexidine. Scan J Dent Res 1977; 85: 255-65.
75. Rölla GA, Melsen N. On the mechanism of plaque ınhibition by
chlorhexidine. J Dent Res 1988; 67: 9-14.
76. Carlson J. Presence of various types of nonhaemolytic
streptococci in dental plaque and in other sites of the oral cavity in man. Odontol Revy 1967; 18: 55-74.
77. Carlson J, Söderholm G, Almfeldt I. Prevalence of streptocccus
sangius and streptococcus mutans in the mouth of persons wearing full dentures. Arch Oral Biol 1969; 14: 243-9.
78. Loesche Wj, Straffon LH. Longitudinal ınvestigation of the role
of streptococcus mutans in human fissure decay. Infect Immun 1979; 26: 489-507.
79. Meiers JC, Wirthlin MR, Shklair IL. A microbiological analysis
of human early carious and non-carious fissures. J Dent Res 1982; 61: 460-4.
80. Shklaır IL, Keene HJ, Cullen P. The distribution of
streptococcus mutans on teeth of two groups of naval recruits. Ach Oral Biol 1974; 19: 199-202.
81. Keene HJ, Horton IM, Handler SF. Streptococcus mutans
approximal plaque ındex as a new epidemiologic tool for defining the parameters of streptococcus mutans ınfection in human populations. Arch Oral Biol 1981; 26: 345-55.
82. Köhler B, Pettersson BM, Bratthall D. Streptococcus mutans in
plaque and saliva and the development of caries. Scand J Dent Res 1981; 89: 19-25.
83. Scheıe AA, Arneberg P, Orstavik D, Afseth J. Microbial
composition, pH-depressing capacity and acidojegenicity of 3-week smooth surface plaque developed on sucrose regulated diets in man. Caries Res 1984; 18: 74-86.
84. Stephan RM. Intra-oral hydrogen-ion concentrations associated
with dental caries activity. J Dent Res 1944; 23: 257-66.
85. Chatterjee R, Kleinberg I. Effect of orthodontic band placement
on the chemical composition of human incisor tooth plaque. Arch Oral Biol 1979; 100: 24-97.
86. Sakamaki ST, Bahn AN. Effect of orthodontic banding on
localized oral lactobacilli. J Dent Res 1968; 47: 275-9.
87. Bloom RH, Brown LR. Study of the effects of orthodontic
88. Scheie AA, Arneberg P, Krogstad AO. Effect of orthodontic
treatment on prevalence of streptococcus mutans in plaque and saliva. Scand J Dent Res 1984; 92: 211-7.
89. Rosenbloom RG, Tinanoff N. Salivary streptococcus mutans
levels in patients before, during and after treatment. Am J Orthod 1991; 100: 35-7.
90. Darling AI. Studies of the early lesions of enamel caries. Brit
Dent J 1985;105:119-35.
91. Fehr FR, Löe H, Theilade E. Experimental caries in man. Caries
Research 1970; 4: 131-48.
92. Artun J, Thylstrup A. A clinical and scanning electron
microscopic study of surface changes of incipient caries lesions after debonding. Scand J Dent Res 1968; 94: 193-201.
93. Ingervall B. The influence of orthodontic appliances on caries
frequency. Odontologisk Revy 1962; 13: 175-90.
94. Zachrisson BU, Zachrisson S. Caries incidence and orthodontic
treatment with fixed appliances. Scand J Dent Res 1971; 79: 183-92.
95. Taylor GS, Kerr WJ, Buchanan IB. The general dental status of
patients referred to the orthodontic department of the Glasgow Dental Hospital. Community Dent Health 1993; 10: 381-7.
96. Wisth PJ, Nord A. Caries experience in orthodontic treated
individuals. Angle Orthod 1977; 47: 59-63.
97. Hollender L, Rönnerman A. Proximal caries progression in
connection with orthodontic treatment. Swedish Dent J 1978; 2: 153-60.
98. Zachrisson BU. A post-treatment evaluation of direct bonding
in orthodontics. Am J Orthod 1977; 71: 173-89.
99. Lündström F, Hamp Se. Nyman S. Systematic plaque control in
children undergoing long-term orthodontic treatment. Eur J Orthod 1980; 2: 27-39.
100. O’Reilly M, Featherstone J. Demineralisation and
remineralisation around orthodontic appliances-an in vivo study. Am J Orthod 1987; 92: 33-40.
101. Öggard B, Rolla G, Arends J. Orthodontic appliances and
enamel demineralization. Part 1: Lesion development. Am J Orthod 1985; 94: 68-73.
102. Gorelick L, Geiger AM, Gwinnet AJ. Incidence of white spot
formation after banding and bonding. Am J Orthod 1982; 81: 93-8.
103. Ulukapı H, Koray F, Efes B. Monitoring the caries risk of
orthodontic patients. Quintessence Int 1997; 28: 127-9.
104. Beyth N, Redlich M, Harari D, Friedman M, Steinberg D.
Effect of sustained-release chlorhexidine varnish on streptococcus mutans and actinomyces viscosus in orthodontic patients. Am J Orthod 2003; 123(3): 345-8.
105. Madlena M, Vitalyos G, Marton S, Nagy G. Effect of
chlorhexidine varnish on bacterial levels in plaque and saliva during orthodontic treatment. J Clin Dent 2000; 11(2): 42-6.
106. Sengun A, Sari Z, Ramoglu SI, Malkoc S, Duran I. Evaluation of
the dental plaque pH recovery effect of a xylitol lozenge on patients with fixed orthodontic appliances. Angle Orthod 2004; 74: 240-4.
107. Pascotto RC, Navarro MF, Capelozza Filho L, Cury JA. In vivo
effect of a resin-modified glass ionomer cement on enamel demineralization around orthodontic brackets. Am J Orthod 2004; 125: 36-41.
108. Geiger AM, Gorelick L, Gwinnett AJ, Benson BJ. Reducing
white spot lesions in orthodontic populations with fluoride rinsing. Am J Orthod 1992; 101: 403-7.
109. Kalha A. Some evidence that fluoride during orthodontic
treatment reduces occurrence and severity of white spot lesions. Evid Based Dent 2004; 5: 98-9.
110. Ogaard B, Rezk-Lega F, Ruben J, Arends J. Cariostatic effect
and fluoride release from a visible light-curing adhesive for bonding of orthodontic brackets. Am J Orthod 1992; 101: 303-7.
111. Brantley W, Eliades T. Orthodontic materials. Scientific and
clinical aspects. New York: Thieme; 2001.
112. Kleber CJ, Milleman JL, Davidson KR, Putt MS, Triol CW,
Winston AE. Treatment of orthodontic white spot lesions with a remineralizing dentifrice applied by toothbrushing or mouth trays. J Clin Dent 1999; 10: 44-9.
113. Doherty UB, Benson PE, Higham SM. Fluoride-releasing
elastomeric ligatures assessed with the in situ caries model. Eur J Orthod 2002; 24: 371-8.
114. Gelgör IE, Büyükyılmaz T. A practical approach to white spot
lesion removal. World J Orthod 2003; 4: 152-6.
Yazışma Adresi:
Dr. Aylin GÖKÇELİK Başkent Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Ortodonti Anabilim Dalı 11. Sokak No: 26
06490 Bahçelievler / ANKARA
Tel: 0 312 2151336 Faks: 0 312 2152962
