D‹FFÜZ ‹D‹Y0PAT‹K SKELETAL H‹PEROSTOS‹S (DISH)
DIFFUSE IDIOPATHIC SKELETAL HYPEROSTOSIS (DISH)
Halil UÇAN MD*, Hatice BODUR MD*, Ümit SEÇK‹N MD*, Metin YÜCEL MD*
* Ankara Numune Hastanesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Klini¤i
ÖZET
Diffüz idiyopatik skeletal hiperostosis (DISH) spinal ve periferal entesopati ile karakterizedir. Bafll›ca semptom omurgada ve entesislerde sertlik ve a¤r›d›r. Erkeklerde kad›nlara nazaran daha çok rastlan›r ve s›kl›¤› yaflla birlikte artar. Burada 5 DISH’li olgu sunulup literatür gözden geçirilmifltir.
Anahtar sözcükler : Diffüz idiopatik skeletal hiperostosis. SUMMARY
Düffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH) is characterised by spinal and peripheral enthesopathy. The principal symptoms are stiffness and pain in the spine and entheses. DISH is more common in men than in women and its frequency increases with age. We presented five cases with DISH and reviewed the literature.
Key words : Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis.
Fiziksel T›p1999; 2 (2): 39-42
F‹Z‹KSEL TIP
G‹R‹fi
Omurgan›n hiperostozisi 19.yüzy›ldan beri tan›nmaktad›r. Fa-kat ilk kez Forestier ve Rotes-Querol taraf›ndan sistematik ola-rak çal›fl›lm›fl ve ankilozan hiperostosis veya Forestier hastal›-¤› olarak adland›r›lm›flt›r. Resnick ve arkadafllar› ise apendikü-ler iskeletin de tutuldu¤unu göstererek diffüz idiyopatik iske-letal hiperostosis (DISH) adland›rmas›n› öne sürmüfllerdir (1). DISH tan›s›nda uniform olarak kabul edilmifl kriterler yoktur ancak en s›k kullan›lan Resnick’ in kriterleridir. Bunlar; 1- En az dört komflu vertebran›n anterolateral yüzünde ak›c› tarzda kalsifikasyon ve ossifikasyon. Buna vertebra cismi-disk birleflim yerlerine lokalize kemik ç›k›nt›lar efllik edebilir. 2-‹n-tervertebral disk yüksekli¤inin rölatif olarak korunmas›. Va-kum fenomeni, vertebra gövdesinde skleroz gibi dejeneratif disk hastal›¤›na iliflkin radyolojik bulgular›n olmay›fl› 3-Apofi-zial eklem ankilozu ve sakroiliak eklemde erozyon, skleroz intraartiküler osseoz füzyon bulunmay›fl›d›r.
Utsinger 1985’de dünya literatürünü gözden geçirmifl ve pre-valans›n 70 yafl üzeri Finli erkeklerde % 10’ dan, Arizonadaki Pima ‹ndian erkeklerde % 54’ e kadar de¤iflti¤ine dikkati çek-mifltir (3). Weinfeld ve arkadafllar› Resnick kriterlerini
kullana-rak yapt›klan çal›flmada prevalans› 50 yafl üzeri erkeklerde %25, kad›nlarda % l5 olarak bildirmifllerdir. Bu prevalans yafl-la birlikte t›rman›p 71-80 yafl aras› erkeklerde %38’ e kadar ulaflm›flt›r. Prevalans, siyahlarda Amerika ve Asya populasyon-lar›nda daha düflüktür (3). Afrikal› siyahlarda erkeklerde %38, kad›nlarda % 4.2 dir ( l ).
OLGULAR
Olgu 1: 63 yafl›nda erkek. Bel ve s›rt a¤r›s› yak›nmas› ile bafl-vurdu. Yar›m saat süren sabah tutuklu¤u tan›ml›yordu. 6 y›ld›r hipertansif. Fizik muayenede beden kütle indeksi (BK‹) nor-mal. Dorsal ve lomber omurga hareketleri k›s›tl›. Ard kafa du-var ve çene sternum mesafesi 0 cm. Gö¤üs ekspansiyonu 3 cm, bel schoberi 4.5 cm, parmak ucu yer mesafesi 21 cm. Ru-tin biyokimyasal ve hematolojik incelemeleri normal bulundu. Radyografide Th4-12 ve L1-3 vertebralarda flowing tarz›nda kalsifikasyon izlendi.
Olgu 2: 65 yafl›nda kad›n. 3 y›ld›r s›rt, bel, sa¤ topuk ve kalça a¤r›s›ndan yak›nmakta. 1 saat süren sabah tutuklu¤u tan›mla-makta. 3 y›ll›k hipertansiyon ve 7 y›ll›k diabetes mellitus (DM) öyküsü var. Oral antidiabetik kullanmakta. Fizik muayenede BK‹’i: 28 (obes). Ard-kafa duvar mesafesi 2.5 cm, s›rt schobe-ri 0 cm, bel schobeschobe-ri 5 cm, gö¤üs ekspansiyonu 3.5 cm,
par-Uçan ve Ark.
mak ucu yer mesafesi 0 cm idi. Labaratuvar incelemesinde aç-l›k kan flekeri yüksekli¤i (% 187 mg) bulundu. Radyografide C5-6 ve Th6-12 vertebralarda sa¤da daha belirgin olmak üze-re anterolateral kalsifikasyon, sa¤ iliak kanat, sa¤ kalkaneus, aflil tendonu ve plantar fasia yap›flma yerlerinde kalsifikasyon-lar izlendi.
Olgu 3: 55 yafl›nda kad›n. Son 5 y›ld›r vücudunda yayg›n a¤-r› tan›ml›yor. Yaa¤-r›m saat süren sabah tutuklu¤u mevcut. 2 ay-l›k DM ve 8 y›lay-l›k hipertansiyon öyküsü mevcut. BK‹’i: 30 (obes). Ard kafa duvar mesafesi 1.5 cm, çene-sternum mesa-fesi 2 cm, gö¤üs ekspansiyonu 3 cm, parmak ucu yer mesafe-si 5 cm, s›ret schoberi 0 cm, bel schoberi 4.5 cm. Radyografi-de C4-7, Th4-11 Radyografi-de anterolateral kalsifikasyon (Resim 1) izlen-di. Sol iliak kanat, sa¤ tüber iskiadikum, sa¤ humerus tüber-külüm majusta düzensiz kalsifikasyon izlendi.
Olgu 4: 68 yafl›nda kad›n. 10 y›ld›r omuz, diz, s›rt ve bel a¤r›-s›, 1 y›ld›r disfaji yak›nmas› tarifliyor. 4 y›ll›k DM öyküsü mev-cut. Yar›m saat süren sabah tutuklu¤u tan›ml›yor. Fizik muaye-nede BK‹’i 32 (obes). Ard kafa duvar ve çene sternum mesa-fesi 0 cm, gö¤üs ekspansiyonu 1.5 cm, s›rt schoberi 1 cm, bel schoberi 4 cm, el yer mesafesi 6 cm. Laboratuvar incelemede açl›k kan flekeri yüksek (% 126 mg) bulundu. Radyografide C5,6’ da epin formasyonu (Resim 2), sa¤da daha belirgin ol-mak üzere Th4-7 ve L1-3 de ak›c› tarzda kalsifikasyon izlendi. Sa¤ asetabulum anterior superior köflesinde epin formasyonu mevcuttu.
Olgu 5: 69 yafl›nda. 10 y›ld›r s›rt, bel a¤r›s› ve 3 y›ld›r topuk a¤r›s› tan›ml›yor. 12 y›ld›r DM’u mevcut. Fizik muayenede BKI’i normal. Ard kafa duvar mesafesi 2 cm, çene sternum me-safesi 0 cm, gö¤üs ekspansiyonu 1 cm, s›rt schoberi 1 cm, bel schoberi 4 cm, el yer mesafesi 15 cm. Laboratuvar incelemede AKfi’i (% 194) yüksek bulundu. Radyograf›de Th5-12 vertebra-larda sa¤da daha belirgin olmak üzere ve Ll-.4 vertebravertebra-larda anterolateral kalsif›kasyon (Resim 3), bilateral iliak kanatlarda kalsifikasyon ve düzensizlik izlendi.
41 Diffüz idiyopatik iskeletal hiperostosis
TARTIfiMA
Hastal›¤›n ilk tan›mlanmas›ndan bu yana 100 y›ll›k bir süre geçmekle birlikte henüz hastal›k tam olarak anlafl›lamam›flt›r. Erkeklerde daha s›kt›r. S›kl›¤› yaflla artar. Spinal ve periferal entesopati ile karakterizedir (4). DISH’ in klinik bulgular› bafl-l›ca 4 grupta olmak üzere s›n›flanabilir (5).
1-Çeflitli derecelerde spinal rijidite. Bu bulgu hastan›n dikkati-ni çekmeyebilir. 2- Y›llar içinde hiperostosis olufltukça ankilo-ze vertebralara komflu etkilenmemifl mobil segmentler bulu-nur. Mobil segmentlerde afl›n yüklenmeye ba¤l› akut veya kro-nik lomber servikal veya dorsal a¤r› ve bazen kök bas›lar› ola-bilir. 3- Hiperostotik formasyonlar›n protrüzyonu ve yer kap-lamas› ile oluflan sendromlar. Medulla spinalis, özafagus, tra-kea ve larinx bas›lar› olabilir. i) Posterior longitidinal ligament ossifikasyonuna (PLLO) ba¤l› medüller kompresyon spondilo-zisten sonra servikal miyelopatinin 2. s›kl›ktaki sebebidir. Dor-sal ve lomber bölgede olabilir. ü) Disfaji özafagusa bas› nede-niyle geliflebilir. 4- Periferal eklemlerde hiperostosis. Kalça, ayaklar ve omuzlarda olabilir. Kalça a¤r›s›, topuk a¤r›s›, rota-tor manflon lezyonlar› gibi problemlere neden olabilir. Bizim olgular›m›z›n tümümde de en s›k dorsal bölgede olmak üzere spinal mobilite azalm›flt›. Kronik servikal, dorsal ve lom-ber sendromlar geliflmiflti. Yanl›zca bir olguda (Olgu 4) C5,6 daki hiperostotik formasyonun bas›s›na ba¤l› disfaji izlenmek-te idi. Tüm hastalar›m›z›n nörolojik muayeneleri normaldi ve medulla veya kök bas›s›na iliflkin bulgu yoktu.
‹lk olgu d›fl›ndaki tüm olgular›m›zda periferal eklemlerde hi-perostosis mevcut idi. Hastalar kalça, topuk veya omuz a¤r›-s›ndan yak›nmakta idi. DISH’in 50 yafl üstü olgularda yüksek prevalans› göz önünde tutuldu¤unda, tekrarlay›c› veya kronik periartritik omuz a¤r›l› olgularda a¤r›n›n omuz periostosisi ile iliflkili olabilece¤i düflünülmelidir (6).
DISH’li olgularda nadirde olsa spinal fraktürler geliflebilmekte-dir. Fraktür ankiloze segmentin ortas›nda veya füzyonun taba-n›nda yada tepesinde olabilir. Fraktür sonucu nörolojik defisit geliflebilir (7,8).
DISH etiyolojisinde metabolik, endokrin, genetik ve çevresel faktörler öne sürülmüflse de henüz hiçbiri tam olarak do¤ru-lanmam›flt›r. ‹lerleyen yafl, spinal travma, mesleki u¤rafla ba¤l› travma öyküsü bulunabilir (10). Bizim hastalar›m›z›n tümü ile-ri yaflta idi ve spinal veya mesleki travma öyküsü yoktu. 2, 3,
4 ve 5. olgular›m›z DM’lu idi. Olgular›m›z›n tümü hipertansif, 2, 3, 4. olgular›m›z obes idi. DISH’in obesite, hipertansiyon, koroner arter hastal›¤› ve DM gibi hiperinsülinemik durumlar-la birlikteli¤inin bir tesadüf olmad›¤› öne sürülmektedir. DISH’in kemik ve kartilaj büyümesinde etkili peptidlerle ilgili (insülin, insülin-like growth faktör I, growth hormon) multisis-temik hormonal bir bozukluk oldu¤una dair veriler mevcuttur (9). Literatürde DISH ve DM iliflkisine ait bir çok veri mevcut-tur. 40 yafl üstü 500 DM’lu olgunun % 26’s›nda hiperostosis iz-lenirken ayn› yafltan kontrol grubunda bu oran yaln›zca % 3.1 olarak belirlenmifltir. DISH ve DM birlikteli¤i do¤rulanmakla birlikte DISH DM’a spesifik bir komplikasyon de¤ildir ( 10). Hiperostosis DM d›fl›nda akromegali ve hipoparatiroidizm gibi baz› endokrin hastal›klara efllik edebilir. Rosenthal ve arkadafl-lar› DISH’li 50 hastan›n % 32’sinde klinik veya subklinik DM saptam›flt›r. Bu araflt›r›c›, DISH’li olgularda HLA-B8’in artt›¤›n› ve HLA-B8’ in çeflitli endokrin hastal›klarda artt›rd›¤›na dair bulgular oldu¤unu vurgulam›flt›r ( 11 ). Bu verilere karfl›n Ma-ta ve arkadafllar› yapt›klar› kontrollü çal›flmalarda DISH ve spondilosli olgular aras›nda laboratuvar bulgular›, tiroid hor-mon replasman›, oral hipoglisemik ajan veya insulin tedavisi yönünden fark bulamad›klar›n› bildirmifllerdir (4).
Hastal›¤›n do¤al seyrini etkileyen bir tedavi yoktur, yaln›zca semptomatik tedavi yap›l›r. A¤r› ve tutuklu¤u giderici fizik te-davi modaliteleri ve egzersizler uygulan›r. Nonsteroid antiinf-lamatuar ve analjezik ilaçlar yararl› olabilir. Obes hastalar za-y›flat›l›r. Bas› (disfaji, miyelopati) veya fraktür durumlar›nda cerrahi tedavi gerekebilir’(2).
Biz tüm olgular›m›zda semptomatik tedavi uygulad›k ve has-talar›m›z tedaviden belirgin yarar gördüler.
KAYNAKLAR
1. Cass›m B, Mody GM, Rubin DL. The prevalance of diffuse idiopathic skeletal hyperostosis in african blacks. BJR 1990; 29:131-2. 2. Utsinger PD. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH,
Ankylo-sing Hyperostosis). In: Moskowitz RW, Howell DS, Goldberg VM, Mankin HJ, editors. Osteoarthiritis Diagnosis and Medical /Surgical Management. Philadelphia: WB Saunders Company, 1982: 355-365. 3. Veinfeld RM, Olson PN, Maki DD, Griffiths HJ. The prevalence of
dif-fuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH) in two large American midwest metropolitan hospital populations. Skelatal Radiol 1997; 26: 222-5.
Uçan ve Ark. 4. Mata S, Fortin PR, Fitzcharles MA, Starr MR, Joseph L, Watts CS, et al.
A controlled study of diffuse idiopathic skeletal hyperostosis. Medicine 1997; 76: 104-17.
5. Rotes-Querol J. Clinical manifestations of diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH). BJR 1996; 35: 1193-6.
6. Beyeler CH, Schlapbach P, Gerber NJ, Sturzenegger J, Fahrer H, Linden SJ, et al. BJR 1990; 29: 349-53.
7. Paley D, Schwartz M, Cooper P, Harris WR, Levine AM. Fractures of the spine in diffuse idiopathic skeletal hyperostosis. Clin Orthop Rel Res 1991; 267: 22-32.
8. Burkus K, Missouri L, Denis F. J Bone and Joint Surg 1994; 76: 237-43.
9. Denko CW, Boja B, Moskowitz RW. Growth promoting peptides in osteoarthritis and diffuse idiopathic skelatal hyperostosis- Insulin, ‹nsulin-like growth factor-1, Growth hormone. J Rheumatol 1994; 21: 1725-30.
10. Forgacs SS. Endocrine and hemoglobin arthropaties in diabetes melli-tus. In: Klippel JH, Dieppe PA, editors. Rheumatology. London: Mosby-Year Book Europa Limited, 1994; 7.20-1-7.20-6.
11. Resnick D, Niwayona G. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH): Ankylosing hyperostosis of Forestier and Rotes Querol. In: Resnick D, Niwayana G, editors. Diagnosis of Bone and Joint Disor-ders. Philadelphia: WB Saunders Company, 1985; 1463-1507. 42
