ADOLESAN SORUNLARINA ADOLESAN SORUNLARINA GİRİŞ GİRİŞ

(1)

ADOLESAN SORUNLARINA ADOLESAN SORUNLARINA

GİRİŞ GİRİŞ

Prof. Dr. Zeynep ŞIKLAR Prof. Dr. Zeynep ŞIKLAR

(2)

Ruhsal Sosyal

fiziksel PubertePuberte hormonal

ÇOCUK GENÇ

ERİŞKİN

ADOLESAN DÖNEMİ

İskelet gelişiminin hızlanması, vücut yağ dağılımı, boy

uzaması

Sekonder cinsel özelliklerin kazanılması,

gonadların olgunlaşması

HHG ekseninin aktifleşmesi, adrenarş, BH,

IGFI artışı

(3)

Adolesanlar

 WHO tanımlaması: 10-19 aş arası gençler

 Dünya nüfusunun 1/5’ini oluşturur.

 Dönemleri

Erken adolesan (10-13 yaş) Orta adolesan (14-15 yaş) Geç adolesan (16-19 yaş)

(4)

İLK GÖRÜŞME

 Öykü hem ergen hem ebeveynden alınmalı, özgeçmiş (büyüme, aşılar, hastalık), aile öyküsü, sistemlerin sorgulanması (puberteye giriş zamanı, adet düzeni)

 Psikososyal öykü (ergen ile direk, izin alarak aile ile)

HHome- ome- Nerede kiminle yaşıyor, ebeveyn, kardeşlik ilişkisi, istismar?Nerede kiminle yaşıyor, ebeveyn, kardeşlik ilişkisi, istismar?

Education-Education-okul ile ilgili sorunlarokul ile ilgili sorunlar

Activities-Activities- boş zamanlar, arkadaş çevresi, boş zamanlar, arkadaş çevresi,

Drug use/abuse-Drug use/abuse-sigara, alkol, madde bağımlılığısigara, alkol, madde bağımlılığı Sexual behavior-Sexual behavior-Cinsel davranışCinsel davranış

SSuicidality- uicidality- özkıyım eğilimiözkıyım eğilimi

SSafety- afety- Evden kaçma, okul başarısında azalma? Evden kaçma, okul başarısında azalma?

(5)

Adolesanın karşılaştığı genel sağlık sorunları,

sistem bulgularının incelenmesi

(6)

ADOLESAN SORUNLARI

 Puberte

 Jinekomasti

 Yeme bozuklukları

 Kemik sağlığı

(7)

PUBERTE VE PUBERTE VE

SORUNLARI

(8)

stimülan etkiler İnhibitör

etkiler

Puberteye giriş

8-13

9-14

Puberte

GnRH NÖRON

(9)

GONAD

HİPOFİZ HİPOTALAMUS

ADRENAL

BH-IGF-1 BH-IGF-1

Androjenler ADRENARŞ

Testesteron

Estrojen

GONADARŞ

telarş menarş

spermatogenez ereksiyon ejekülasyon spermatogenez

ereksiyon ejekülasyon

Pubarş aksiller kıllanma

boy sıçraması

(10)

Pubertede hormonal değişim

 Adrenal gland aktifleşmesi ile DHEAS artar.

 Erken ve orta pubertede gece pulsatil LH salınımı artar. Geç pubertede gün boyu LH salınımı olur.

 Pubertede gonadal steroidler (Testest., Östrojen) sabah erken saatlerde seviyelerin daha yüksek olduğu diurnal bir ritm kazanırlar

 Pubertede BH seviyesi en az ikiye katlanır

 Test/Estr, BH salınım uyarısını kuvvetlendirirler

 Testosteron, BH salınımını düzenleyici etkisini östrojenlere aromatizasyon ile dönüşerek yapar

(11)

Puberte Tanner –Marshall evrelemesi

(12)

Ortalama Puberte Başlama Yaşları

♀♀

♂♂

♀♀

♂♂

♀♀

♂♂

♀♀

♂♂

♀♀

♂♂

♀♀

♂♂ Gecikmiş

puberte

(13)

Duraklamış puberte

 Başlamış pubertenin 18 ay içinde hiçbir

ilerleme göstermemesi Duraklamış Puberte olarak yorumlanır

(14)

Gecikmiş Puberte

Nedenleri* ^GnRH

LH FSH

Testosteron Estradiol

(+)

Hipogonadotropik Hipogonadizm Hipogonadotropik

Hipogonadizm

Hipergonadotropik

Hipogonadizm

Hipergonadotropik

Hipogonadizm

Yapısal Puberte Gecikmesi Yapısal Puberte

Gecikmesi

Hipogonadizm:

Gonadların yeterli düzeyde

hormon oluşturamaması sonucu

sekonder cinsel özelliklerin ve fertilite fonksiyonunun KAZANILAMAMASIDIR

Hipogonadizm:

Gonadların yeterli düzeyde

hormon oluşturamaması sonucu

sekonder cinsel özelliklerin ve fertilite fonksiyonunun KAZANILAMAMASIDIR

(15)

Puberte Gecikmesi

Yapısal Puberte Gecikmesi Hipogonadizm

HİPERGONADOTROPİK

Hipogonadizm

HİPOGONADOTROPİK

Hipogonadizm Her iki cinste

Puberte gecikmesinin en sık nedeni

(♀%30, ♂  %65)

GEÇİCİ KALICI

Normosmik Hiposmik

(16)

 Erkek çocuklarda daha sık (2 kat)

 Ailede benzer öykü (%60-90)

 2-3 yaş arası büyümede yavaşlama, büyüme eğrisinde sapma

yaşıtlarına göre boyları kısa bulunur (normal varyant boy kısalığı)

 18 yaşından önce puberte başlar

Yapısal Puberte Gecikmesi

(17)

KY<TY (KY <13 yaş)

Pubertal bulgular KY’na uygunsa Yapısal Gecikme söz konusudur.

Yapısal Puberte Gecikmesi

(18)

HİPOGONADOTROPİK Hipogonadizm

GEÇİCİ (fonksiyonel)

GEÇİCİ (fonksiyonel) KALICIKALICI

Hipotiroidi Anoreksi Steroid kullanımı Hiperprolaktinemi

Kronik sist. hastalık

Aşırı egzersiz İlaç kullanımı

Thalasemi Hipotiroidi

Anoreksi Steroid kullanımı Hiperprolaktinemi

Kronik sist. hastalık

Aşırı egzersiz İlaç kullanımı

Thalasemi

SSS patolojileri SSS patolojileri SSS patolojileri SSS patolojileri Konjenital

Konjenital (İdyopatik)(İdyopatik)

Konjenital

Konjenital (İdyopatik)(İdyopatik)

Kromozomal bozukluklar Kromozomal bozukluklar Kromozomal bozukluklar Kromozomal bozukluklar

Sendromik Sendromik Sendromik Sendromik

Normosmik Normosmik Normosmik Normosmik

Hipo/anosmik Hipo/anosmik Hipo/anosmik Hipo/anosmik

(Kallmann Send) (Kallmann

Send)

(19)

Hipergonadotropik hipogonadizm

Primer olarak gonadlarla ilgili

konjenital ya da akkiz patolojilerden kaynaklanan hipogonadizmdir

( )

(20)

HİPERGONADOTROPİK HİPOGONADİZM

• Turner S.ve variantları

• XX ve XY gonadal disgenez

• Kız Noonan S.

• LH – R geninde inaktive edici mutasyonlar

• FSH – R geninde inaktive edici mutasyonlar

• Otoimmun ooforit

• Over ışınlaması/kemoterapi

• Overlerin çıkarılması

• Galaktozemi

• Klinefelter S.ve varyantları

• Gonadal disgenez

• XX erkekler, PARS

• LH – reseptör direnci

• Testesteron sentez defektleri

• Anorşi

• Kriptorşitizm

•Travma / cerrahi

• Otoimmün zedelenme

• Galaktozemi

• Sitotoksik kemoterapi

• Gonad ışınlaması

• Postenfeksiyoz

KIZLAR ERKEKLER

(21)

Erkeklerda hipogonadizmin klinik prezantasyonu

Puberte gecikmesi

Önükoid yapı (Kulaç – total boy > 5 cm)

Jinekomasti

Yapısalda boy kısalığı

(22)

Kızlarda Hipogonadizmin Klinik Prezantasyonu

Meme gelişiminin olmaması

Menarşın başlamaması Yetersiz pubik kıllanma

(23)

Memenin glanduler dokusu >0.5 cm

Pubertal jinekomasti diyebilmek için TV ‘ü >6 ml olmalıdır

Jinekomasti

Adolesan döneminin sık rastlanan bir sorunudur.

Tüm adolesanların %60-70’inde görülebilir.

(24)

 Jinekomasti

tek yanlı, iki yanlı, asimetrik olabilir.

>4 cm Pubertal Makromasti

(25)

Pubertal jinekomasti

 Tanner evre 3’de sık görülür

 Pubertal jinekomastide düzelme genelde 18 ayda olur.

 (Florid dönem)

 (fibrotik dönem)

(26)

FiZYOLOJİK FiZYOLOJİK

Yenidoğan, adolesan, yaşlılar Yenidoğan, adolesan, yaşlılar

PATOLOJİK:

Testesteron üretim ve/veya etkisinde azalma, Testesteron üretim ve/veya etkisinde azalma,

Estrojen üretim ve/veya etkisinde artış, Estrojen üretim ve/veya etkisinde artış,

ilaç kullanımı ilaç kullanımı

İDYOPATİK İDYOPATİK

Jinekomasti Jinekomasti

(27)

Testesteron üretim ve/veya etkisinde azalma

Klinefelter sendromu Kongenital anorşi

Testis travma, torsiyonu Viral orşit

Kallmann sendromu Pituiter tümörler

Serum hCG artışına neden olan maligniteler Renal yetmezlik

Hipertiroidizm Malnutrisyon

Androjen duyarsızlık sendromları 5alfa reduktaz enzim yetersizliği

Patolojik Jinekomasti Nedenleri

(28)

Östrojen üretim ve/veya etkisinde artış

-Östrojen salgılayan testis tm,

-hCG salgılayan AC, GİS, Böbrek ca, ekstragonadal germ h. Tm. leri, -Periferik konversiyonun artışı (substrat/aromataz aktivite artışıKronik KC, malnutrisyon, hipertiroidi, adrenal tm, familyal jinekomasti)

(29)

•Antiandrojenler/Androjen sentez inhibitörleri

siproteron asetat, flutamid, finasterid

•Antibiyotikler

Ethionamid, izoniazid, ketokonazol, metranidazol

•Anti ülser ilaçlar

Simetidin, ranitidin, omeprazol

•Kanser/kemotörapetik ilaçlar

Alkilleyiciler, metotrexat, vinka alkaloidleri, Imatinib

•Kardiyovasküler ilaçlar

Amiodarone, kaptopril, digoksin, diltiazem, enalapril, metildopa, nifedipin, reserpin, s pironalakton, verapamil

•Bağımlılık yapan maddeler

Alkol, amfetamin, eroin, marihuana, metadon

•Psikoaktif ilaçlar

Diazepam, haloperidol, fenotiazinler, trisiklik anti depresanlar

•Hormonlar

Androjenler, anabolik steroidler, hCG, ösrtojenler, BH

•Diğer

domperidon, fenitoin, teofilin, sulindak, penisilamin,..

Jinekomasti- ilaçlar:

(30)

Başvuruda:

 Başlama zamanı, ilerleme hızı sorulmalı

 Tek taraflı, sert, fikse, meme başının

periferinde palpe edilen kitle varlığı, meme ucu akıntısının eşlik etmesi, ciltte

değişiklikler ya da LAP bulunmasında malignite ?!

(31)

Jinekomastinin saptanması

Psödojinekomastiden ayırmak için sırtüstü muayene yapılmalı

(32)

 Testis boyutu, yapısı, nodül ve asimetri varlığı (varikosel)

 Feminizasyon bulgusu ?

 Puberte evresi, Penil boy, hipospadias ?

(33)

Endokrin nedenler:

 Hipogonadizm

 Klinefelter sendromu

 Testosteron sentez yada etkisinde azalma

 Ovotestiküler CGS

 ACTH eksikliği

 Hipertiroidi

 Hipofiz, adrenal, testiküler tümörler

 Kronik hastalıklar

 Ailesel jinekomasti

(34)

>4cm Pubertal Makromasti

Meme diski 4 - 6 cm medikal tedavi

Meme diski 6 cm ‘den büyük cerrahi tedavi

2 yıldan sonra gerileme beklenmez

(35)

Glandüler doku artmadan yağ dokusunun artması

Yalancı Jinekomasti = LİPOMASTİ

(36)

ADOLESAN DÖNEMİ YEME ADOLESAN DÖNEMİ YEME

BOZUKLUKLARI

(37)

 Tanı güç !

 Hayatı tehdit eden sonuçlar !

 Genç kızlarda sık

(38)

 ANOREKSİYA NERVOZA

 BULİMİA NERVOZA

 TIKINIRCASINA YEME* (BİNGE EATİNG)

 SINIFLANDIRILAMAYAN

Yeme bozuklukları

(39)

Sık görülen yaşlar..

Anoreksiya nervosa Blumia nervosa Anoreksiya nervosa Blumia nervosa

Erken ve orta adolesan

evre

Orta ve geç adolesan

evre

(40)

Anoreksiya Nervosa Anoreksiya Nervosa

• Kalori kısıtlaması veya aşırı egzersiz ile aşırı zayıflama

• Kilo almaktan korkma

• VA, vücut şeklinin algılamasında bozukluk

• Zayıf olmanın getirdiği sorunları yadsıma ile karakterizedir.

• (Pubertal kızlarda amenore)*

(41)

• Bimodal dağılım (13-14 yaş ve 17-18 yaşta iki pik) gösterir.

• Başlangıç hemen daima <25 yaş

• Kız/erkek oranı 5/1

Kadınlarda yaşam boyu görülme sıklığı % 0.9, erkeklerde % 0.3

Mortalite normal toplum göre 12 kat fazla ! Mortalite normal toplum göre 12 kat fazla !

(42)

İpuçları ?

 Zayıflama istemi, kendisini şişman hissetme

 Kilo almaktan korkma

 Yemeği red etme, açlığı inkar

 Ağır egzersiz yapma

 Yüz ve gövdede tüylenme artışı

 Soğuğa duyarlılık

 Adet düzensizliği

 Saçlarda azalma

(43)

Saç kalitesinde bozulma

Böbrek taşı, böbrek yetmezliği

Kuru, soğuk cilt, tırnaklarda bozulma, tüylenme artışı, peteşi, ödem

Karın ağrısı, kabızlık, gereksiz laksatif kullanımı ile diyare

Sekonder amenore

Hipotansiyon, ciddi ritim bozuklukları, kalp yetmezliği

Anemi

Osteoporoz, kırıklar, kas güçsüzlüğü

•Elektrolit bozukluğu

•Kusma, özofajit,

•Peroneal sinir paralizileri

Doğru düşünememe,

irritabilite, hafıza bozukluğu, mood değişikliği

AN Bulgular AN Bulgular

(44)

Laboratuvar bulguları

 LH ↓, FSH ↓, E2 ↓

 T3↓, T4 ↓, rT3 artışı, Normal TSH

 BH direnci (genellikle 6. aydan sonra, BH artmış, IGF1 düşük)

 Serum kortizol artışı

 AKŞ ve insulin↓, bozulmuş glukoz metabolizması

(45)

Bulimia Nervosa Bulimia Nervosa

 Aşırı miktarda, kontrolsüz, tıkanırcasına yemek yeme

 Sağlıksız olarak kilo almayı önleyici girişim (kusma, laksatif kullanma vb) (haftada 1 kez, >3 ay)

 Kendi vücut ağırlığı ve şeklinden aşırı etkilenme

Kadınlarda %1.5, Erkeklerde %0.5

(46)

 Kilo almayı önleyici girişimler

 Temizlenme

 Laksatif, diüretik kullanımı

 Kusma

 Temizlenme dışı

 Açlık, aşırı egzersiz

BN’lı olgularda tıkınırcasına yemeyi izleyen dönemde

(47)

Bulimia Nervosa Bulguları

^_^Depresyon

Anksiyete

Özofagus yırtığı

Kalpte aritmiler

Hipopotasemi

Dehidratasyon

Mide dilatasyonu

Diyare

Ödem

• BN genellikle orta adolesan

dönemde başlar

• VA normal

olduğundan tanı daha zor olabilir.

Diş çürüğü

(48)

ADOLESAN ADOLESAN

VE VE

KEMİK SAĞLIĞI

(49)

Adolesanda kemik kütlesini belirleyen faktörler Adolesanda kemik kütlesini belirleyen faktörler:

İntrensek

 – Genetik

 – Cinsiyet

 – Etnik grup Ekstrensek

 – Diyet

 – Hormonal ortam

 – Kronik hastalıklar

 – Eksersiz

 – Boy/vücut duruşu

 – Yaşam sitili (örn. Sigara, alkol kullanımı)

(50)

Kemik vücutta dayanıklılık, yük taşıma ve koruma işlevleri olan dinamik bir dokudur.

HÜCRELER Osteoblast Osteoklast

ORGANİK MATRİKS MİNERAL

Ca, P

Kollagen Kollagen dışı

(51)

Osteoporoz Osteoporoz Osteoporoz Osteoporoz

Kemik Yapısının Birincil Bozukluğu ya da

Sistemik Hastalıklar / Tedavileri Sonucu Gelişen

Kemik Dayanıklılığının Azalması ve

Kırık Riskinin Artması

(52)

Kemik Metabolizmasında Hormonal Etkilenme

Yıkım Yapılanma

BH

IGF-I ve IGF-II Tiroid hormonları PTH

Leptin

TestosteronE2

Tiroid hormonları PTH

Glukokortikoidler sitokinler

(53)

Çocuklarda Osteoporoz:

Düşük KMY+ Klinik Anlamlı Düşük KMY+ Klinik Anlamlı

Kırık Öyküsü

(54)

Çocuklarda DXA ile

Z skorunun (yaş ve cinse göre) <-2 SD olması 

Düşük KMY

2007 ISCD Pediatric Official Positions. J Clin Densitom 2008

(55)

Klinik Anlamlı Kırık Öyküsü

 Alt ekstremitelerde 1 uzun kemik kırığı

 Vertebral kompresyon kırığı

 Üst ekstremitelerde birden fazla uzun kemik kırığı

 Alt ekstremitelerde 1 uzun kemik kırığı

 Vertebral kompresyon kırığı

 Üst ekstremitelerde birden fazla uzun kemik kırığı

(56)

BESLENME

KALSİYUM

KALSİYUM D VİTAMİNİD VİTAMİNİ

• İlk 6 ay: 250-330 mg/gün

• 6 ay - 1 yaş: 400 - 700 mg/gün

• 1 -10 yaş: 800 mg/gün

• Adolesan: 1200-1500 mg/günAdolesan: 1200-1500 mg/gün

• Erişkin: 1000-1200 mg/gün

• Yeterli güneş ışığı

(57)

Osteoporozun Önlenmesi

 Tüm yaş gruplarında kemik kütle kazanımına destek olacak uygun beslenme, yeterli kalsiyum ve D

vitamini alımı

 Süt alımının yerini kolalı içeceklerin olmasına izin verilmemesi

 Adelosan dönemde ve tüm yaşam boyunca sigara,

alkol ve aşırı kahve alışkanlıklarından uzak durulması

 Fizik aktivitenin yaşam boyunca sürdürülmesi

(58)

Çocuklarda kemik kütle kazanımında, yetişkinlerde ise kazanılan kütlenin korunmasında son derece önemlidir ve bir YAŞAM ŞEKLİNE

dönüştürülmelidir.

İMMOBİLİZASYON KEMİK KÜTLESİNDE ÖNEMLİ KAYIPLARA NEDEN OLUR

Fizik Aktivite

(59)

YÜRÜME ve KOŞMA en uygun egzersizlerdir

1) GENÇ YAŞTA BAŞLANILMALI 2) DİNAMİK SPORLAR SEÇİLMELİ

SIÇRAMALI (alt eks) RAKETLİ (Üst eks) TOP OYUNLARI 3) SPORUN SÜRESİ ÇOK UZUN

OLMAMALI

4) EGZERSİZİN YOĞUNLUK VE SIKLIĞI GİDEREK ARTTIRILMALI 5) GÜÇLENDİRİLMESİ İSTENEN

KEMİĞE ÖZGÜ OLMALI

6) KEMİK KAYBININ ÖNLENMESİ İÇİN HER YAŞTA SÜRDÜRÜLMELİ