KAN HASTALIKLARI VE HEMŞİRELİK
BAKIMI
Prof. Dr. Tülin BEDÜK
KAN HASTALIKLARI VE BAKIMI
Kan damarların içinde dolaşan sıvı bir ortamdır.Plazma(%55) ve şekilli
elemanların (%45) karışımından oluşur
Kan hücrelerinin yapımından sorumlu organlar;kemik iliği,dalak,karaciğer ve lenfoid dokulardır.
Kan ve kan yapıcı organlarla ilgili bilim
dalına HEMATOLOJİ denir.
ERİTROSİTLER
Bikonkav,çekirdeksiz,disk şeklinde
hücrelerdir.Yaşam süreleri 120 gündür.
Eritrosit yapımı için çeşitli besin maddeleri gerekir.Bunlar:demir,B12 ve folik
asit,vit.C,proteindir.
Eritrosit yapımı böbreklerden salgılanan eritropoietin hormonunun kontrolündedir Doku pO2sinin artması eritropoietin
salgısını azaltır.pO2 azaldıkça yapımı artar.
Bilirubin Metabolizması
Yaşlanan eritrositler RES organlarında parçalanınca Hem+Globin açığa çıkar.
Geride bilirubin adı verilen madde kalır hemoglobinden ayrılan demir tekrar yeni eritrositlerin yapımında kullanılmak üzere vücudun demir depolarında saklanır.
Globin bir proteindir.Amino asitlere
parçalanır.
Bilirubin
Metabolizması(2)
Bilirubin ise karaciğere gider.Orada
glukronik asitle birleşip safraya geçer. Safra ile bağırsağa dökülür. Bağırsakta
az bir kısmı emilerek karaciğere
döner,Bağırsakta kalan büyük kısmı ise bağırsak bakterilerinin etkisi ile sterkobilin ve ürobiline dönüşür.Sterkobilin dışkıya
rengini verir.Ürobilin ise bağırsaktan emilip
kana geçer.Böbrekten atılarak idrara rengini
verir.
Bilirubin’in Özellikleri
Bilirubin sarı renkli bir
maddedir.Hemoglobinin parçalanması ile açığa çıkarak karaciğere gelen
bilirubine “indirekt bilirubin” adı verilir.
İndirekt bilirubin karaciğerde glukronik asitle birleşerek suda eriyebilir hale
gelir ve “direkt bilirubin adını alır.Direkt
bilirubin idrara geçerek dışarı atılır.
LÖKOSİTLER
Eritrositlerden daha büyük,çekirdekli hücrelerdir.İki temel tipi vardır
(a)Polimorfonükleer lökositler:toplam lökositlerin %75 ini oluşturur.Üç tipi vardır;nötrofil,bazofil,eozinofil.
(b)Mononükleer lökositler:bunların da iki tip
vardır;monositler ve lenfositler.Lenfositler de
B ve T olmak üzere iki tiptedir.
TROMBOSİTLER
Çekirdeksiz ve oldukça küçük hücrelerdir.Hayat süreleri 9-11
gündür.Kanın pıhtılaşma sürecinde rol oynarlar.Bir milimetreküp kandaki
değeri 250000-500000 dir.
Olgunlaşmamış kan hücrelerine blast
adı verilir.
Kan Hastalıklarında Kullanılan Tanı İşlemleri
Eritrosit Sayımı
Hemoglobin:M:14.0-18, FM:12.0-16gr
Htc(hematokrit):M:42-52,FM:37-47
Lokosit sayımı
Periferik yayma
Trombosit Sayım
Tanı İşlemleri(2)
Serum Bilirubini
Direkt Bilirubin:0.1-0.3 mg/dl İndirekt Bilirubin:0.2-0.8 mg/dl Total Bilirubin:0.1-1.0 mg/dl
Retikülosit sayımı: normalde 1 milimetre küp kandaki değeri 25000-75000 dir, total eritrosit sayısının %1-2 si kadardır.
Tanı İşlemleri(3)
Kemik iliği aspirasyonu:İlik ilyak
kemik,sternum ve vertebraların spinal çıkıntılarından alınır.0.5mmküp
yeterlidir.Alınan materyal lam üzerine yayılır.Boyanarak mikroskopta
incelenir.Aspirasyonla ilik alınamadığı
durumlarda kesici iğnelerle ya da açık
cerrahi ile kemik iliği biyopsisi yapılır.
Kemik iliği Aspirasyonu öncesi ve sonrasında
Bakım
İşlem Öncesinde
Hastaya işlemin amacı açıklanır.
Huzursuz ise sedatif verilebilir.
Bölgeye göre uygun pozisyon verilir.
Bölge aseptik teknikle temizlenerek
steril örtüyle örtülür.
İşlem Sonrasında
Kanama kontrolu ve bölgeye buz paketi ve hafif basınç uygulanır.
Bölge enfeksiyon açısından 2-3 gün izlenir.Enfeksiyon belirtileri varsa
hekime rapor edilir.
Alınan materyal hemen laboratuvara
gönderilir.
Tanı işlemleri (4)
Coombs Testi:Direkt ve indirekt
coombs testi olmak üzere iki şekilde uygulanır.Her ikisinde de eritrositlere karşı antikor gelişip gelişmediğine
bakılır.
Ürobilinojen Testi:İdrar ve dışkıda
ürobilinojen atılımını belirlemek için
yapılır.
Tanı işlemleri (5)
Serum Demir Düzeyi:plazmada transferrine çevrilen demir düzeyini verir.60-190 mg7dl dir.
Diyetle aldığımız demir Fe(+++) 3
değerliklidir.Bu demir (++) ye indirgenerek
ince bağırsaktan emilir.Plazmaya geçince
bir plazma proteini olan globin ile birleşerek
transferrin adını alır.Transferrin kemik iliğine
taşınarak hemoglobin yapımında kullanılır.
Tanı işlemleri (6)
Total demir bağlama kapasitesi:Plazmadaki transferrin değerini verir.250-420 mg/dl dir.
Serum demir düzeyi/Total demir bağlama kapasitesi=Transferrin saturasyon yüzdesi Serum demirini belirleyen testler için hastaya
kan transfüzyonu yapılmamış olması,ayrıca
testten 12 saat öncesine kadar demir içeren
besinler yememiş olması gereklidir.
Tanı işlemleri (7)
Kanama Zamanı:Kulak memesi veya
parmak ucu steril lansetle delinir.kanamanın ne zaman durduğu izlenir.Kan normalde 3-8 dakika içinde pıhtılaşır.
Pıhtılaşma Zamanı:Kan temiz bir tüpe konur.30saniyede bir pıhtılaşıp
pıhtılaşmadığını anlamak için
eğilir.Normalde kan 3-8 dakika içinde
pıhtılaşır
Tanı işlemleri (8)
Protrombin zamanı:hastadan alınan kan ogzalatlı bir tüpe konur.Daha sonra
buna kalsiyum iyonu ve doku ekstresi
katılır.Kalsiyum eklenmesinden sonra
kanın pıhtılaşmasına kadar geçen süre
ölçülür.Buna PTZ adı verilir.Normalde
12 saniye olup yönteme göre değişiklik
gösterir.
Tanı işlemleri (9)
Hemoglobin Elektroforezi:kandaki hemoglobin tiplerinin yüzdelerini
ayrıştırmak için uygulanan bir testtir.
ERİTROSİT HASTALIKLARI
ANEMİLER
Dolaşımdaki hemoglobin miktarının dolayısıyla eritrosit miktarının kişinin yaş ve cinsiyetine göre normalden az oluşudur.
Anemiler eritrosit içindeki hemoglobin
miktarına ve eritrositlerin hacmine göre
sınıflandırılırlar
Eritrosit içindeki Hb miktarına göre
Normalde bir eritrosit içindeki Hb 30 milimikrondur.Eğer bu miktar 28 den az ise anemi hipokrom anemi,32 den yüksekse hiperkrom anemi olarak
adlandırılır.
Ör; Fe eksikliği hipokrom,Talasemi ise
hiperkrom anemidir.
Eritrosit hacmine göre
Bir eritrositin hacmi ortalama 85
mikronküptür. Eğer eritrosit hacmi 80 mikronküpten az ise mikrositik anemi (örneğin demir eksikliği anemisi), 95
mikronküpten fazla ise makrositik
anemi olarak adlandırılır.(örneğin
pernisiyoz anemi)
Etiyolojilerine göre anemiler
Kan kaybına bağlı Akut hemorajik Kronik hemorajik
Yapım bozukluğuna bağlı Aplastik anemi
Demir Eksikliği Anemisi
Yetersiz demir alınması,alınan demirin emilememesi ya da fazla kaybı sonucu gelişen mikrositik , hipokromik bir
anemidir.
Demir vücutta 2-6 gr ya da ortalama 4
gr kadar bulunur.Bunun yaklaşık %65 i
hemoglobin içindedir.
Etiyoloji
Kanamalar
Besinlerin demir bakımından yetersiz oluşu
Besinlerin hayvansal proteinlerden fakir ve tahıl ağırlıklı oluşu
Toprak yeme(jeofaji) ve kil
yeme(pika)alışkanlığı demir emilimini azaltır
Günlük gereksinimin altında demir alımı
Belirti ve Bulgular
Belirtiler sinsi başlar ve yavaş ilerler.
Yorgunluk ,halsizlik,çarpıntı,efor
dispnesi,sersemlik,iştahsızlık,dil yanması ve kabızlık en sık görülen belirtilerdir.Tırnaklar incelir ve çabuk kırılır.Kaşık
tırnak(koilonişi)halini
alır.Splenomegali,taşikardi ve kalp büyümesi görülebilir.
Laboratuvarda eritrosit sayısı az ve
mikrositiktir.Serum demiri düşük ,demir
bağlama kapasitesi atmıştır.
Tanı
Serum ferritin düzeyi orta ve ağır
anemilerde düşük hafif anemilerde ise normaldir.Tanısı güçleşen durumlarda kemik iliği incelemesi tanıya
götürür.Kemik iliğinde demir
görülmez.Dışkıda gizli kan aranır.
Tedavi ve Bakım (1)
Amaç demir eksikliğine yol açan nedeni bulup ortadan kaldırmak ve eksik demiri tamamlamaktır.
Kanamaya bağlı anemilerde kaybın nedeni bulunup tedavi edilmelidir.Erişkin hastalara emilimi kolay olan iki değerlikli demir sülfat tuzları ağızdan verilir.Ancak hastaların
bazılarında demir sülfat mideyi irrite ettiği için bulantı,kusma diyare görülebilir.Mideyi
korumak amacıyla demir tuzları yemeklerden sonra verilir.Ayrıca demir tedavisi sırasında dışkı renginin koyulaşacağı hastalara
açıklanmalıdır.
Tedavi ve bakım(2)
Anemi genellikle iki aylık tedavi ile
düzelir.Ancak demir depolarının dolması için 6 aylık tedavi gereklidir.
Hastada sık ve devamlı kanama varsa demir parenteral verilir.IV ya da IM
enjeksiyonlar ile demir verilmesi
bulantı,kusma,ürtiker,baş ağrısı,ateş
dolaşım kollapsı gibi yan etkilere yol
açabileceğinden dikkatli olunmalıdır.
Pernisiyöz Anemi
B 12 vitamini eksikliğine bağlı olarak gelişen makrositik bir anemidir.B12 en çok et karaciğer,yumurta,süt ve
peynirde bulunur.Günlük B 12
gereksinimi 3 mikrogramdır.Besinlerle alınan B12 nin emilip kana geçmesi için mideden salgılanan “intrensek
faktör” ün varlığı gereklidir.Bu nedenle
B12 ye “olgunlaşma faktörü” de denir.
Etiyoloji
Mide mukozasında bozukluk ve atrofi
Otoimmünite nedeniyle mide mukoza hücreleri ve intrensek faktöre karşı
antikor oluşması
Total gastrektomi ameliyatları
Mide mukozasının kimyasal
maddelerle harabiyeti
Belirti ve Bulgular
GIS ve sinir sistemi ile ilgili bulgular verir.
Hasta soluktur,çabuk yorulur.
Dispne ve parestezi
Dil yanması,dilde
kırmızılık,papillalarda silinme ve
kayganlık
Tanı
Mide,kan ve nörololik bozuklukların bir arada oluşu
Kemik iliği ve laboratuvar tetkik
sonuçları:Eritrosit sayısı 3 milyonun altında olup eritrositler
makrositiktir.içlerinde bol Hb vardır
ancak çabuk parçalanırlar.Bu nedenle bilirubin düzeyi artmıştır.
Mide suyunda Hcl olmayışı
B12 tedavisine yanıt alınması
Tedavi ve Klinik Bakım
10 gün süre ile B 12 enjeksiyonları yapılır.
Ömür boyu belirli aralıklarla B12 IM
olarak yapılır.
Folik Asit Yetersizliği Anemisi
Folik asit yetersizliğine bağlı pernisiyöz anemiye bağlı bir anemi gelişir.B12
tedavisine yanıt vermeyen durumlar folik asit verilmesiyle düzelir.Folik asit yeşil sebzeler,portakal,limon ve
karaciğerde bulunur.
Aplastik Anemi
Kemik iliğinin çeşitli nedenlerle
baskılanması(aplazisi)sonucu,eritrosit lokosit ve trombositlerin sayıda
yapılamamasıdır.Bunun sonucunda
ortaya çıkan tablo pansitopeni olarak
adlandırılır.Bu hastalığa hipoplastik
anemi de denmektedir.
Etiyoloji
Konjenital ve ailevi olabildiği gibi
kimyasal ve fiziksel etkenlere bağlı olarak da gelişebilir.
İyonizan ışınlar,benzen ve türevleri, sitostatik ilaçlar,kloramfenikol,
sulfonamidler, DDT ve novaljinin etken
maddesi metamizol etiyolojik faktörler
arasında yer almaktadır.
Belirti ve Bulgular
Toksik ajan’ın kemik iliğindeki stem hücresini harab etmesi sonucunda
Anemi nedeniyle kalbe ilişkin
bulgular,serebral belirtiler,lökopeni nedeniyle enfeksiyona yatkınlık,
trombositopeni nedeniyle kanamaya
eğilim ortaya çıkar.
Tanı
Anemi genellikle normositiktir.
Total demir bağlama kapasitesi biraz azalmıştır.Serum demiri normaldir.
Kemik iliğinin yağ dokusu ile
kaplandığı görülür.
Tedavi ve Prognoz
Neden olan etken ortadan kaldırılır
nedeni bilinmiyorsa belirtilere yönelik
destekleyici tedavi yapılır:enfeksiyon için koruyucu antibiyotik,anemi için eritrosit ,kanamaya karşı trombosit transfüzyonu.
Kemik iliğini uyarmak için eritropoietin ve kortikosteroid verilir.
Prognoz:kötüdür.Ölüm enfeksiyon yada
kanama nedeniyle olur.İyileşme oranı %20-
30 dur.
Polistemiler
Eritrosit sayısının ve hemoglobin
konsantrasyonunun artmasıdır.Eritrosit
sayısı 8-12 milyona,Hb ise 8-25 gr/100 ml ye ulaşır.
Etiyoloji:yüksek yerlerde yaşama ve kronik akciğer hastalıklarında ortaya çıkar.Arter kanında oksijen saturasyonu azalınca
eritropoetin uyarılır ve polistemi olur.
Polisteminin primer nedeni bilinmiyorsa
hastalık “polistemia vera”olarak adlandırılır.
Belirti ve Bulgular
Polistemia Vera’da eritropoietin salgısı artmıştır.
Hastanın yüzü ve ekstremiteleri vişne kırmızısı,göz dibi ve konjonktivalar kırmızıdır.
Kan vizkozitesi çok artmıştır.Buna bağlı trombüsler görülür.
Trombosit kalitesi düşük olduğu için
ekimoz,hematom,epistaksis,hemoptizi,hematemez ve melena görülür.
Ürik asit düzeyi artmıştır.Buna bağlı böbrek taşları görülür.
Hastalık kroniktir.Yıllarca sürer.
Tedavi ve Bakım
Bakımın Amaçları
Kan volümü ve viskozitesinin
azaltılması:flebetomi haftada 1-2 kez he defada 300 ml kan alınır.
Kemik iliği aktivitesinin azaltılmasıdır.
Bunun için radyo aktif fosfor ya da
sitostatik ilaçlar (genellikle busulfan,
myleran) kullanılır.
LÖKOSİT
HASTALIKLARI
Agranulositozis
Nötropeni ile karakterize, akut fatal bir kan hastalığıdır.
Etiyoloji: İlaçlar, özellikle
kemoterapötik ajanlar (Nitrojen
mustard), radyasyon, radyoizotoplar, trankilizanlar, antitroid ilaçlar,
antikonvulsif ilaçlar, antibiyotikler.
Belirti ve Bulgular
Ağır nötropeniye bağlıdır. (Nötrofiller lökositlerin % 50-70 ini oluşturur)
Nötrofillerin fonksiyonu enfeksiyon etkenleri ile mücadele etmek olduğu için vücudun
enfeksiyonlara karşı direncinde önemli
ölçüde azalma olur. Hastalık akut ortaya
çıkar. Halsizlik, güçsüzlük, boğaz ağrısı,
farenks ve yanak mukozasında ülseratif
lezyonlar, yutma güçlüğü, ateş ↑, nabızda
zayıflama ve hızlanma ve titreme ortaya
çıkar.
Tanı
Lökopeni (500-3000) ve
polimorfonükleer hücrelerde azalma vardır. Kemik iliğinde polimorfonükleer lökositler görülmez. İdrar, kan ve
boğaz kültüründe gram(+) koklar ürer.
Tedavi ve Hemşirelik
Bakımı
Lösemiler
Lökositlerin anormal ve kontrolsüz bir
şekilde çoğalmalarıyla karakterize fatal seyirli neoplastik bir hastalıktır. Kemik iliği dalak ve lenf nodlarını tutar
Etiyoloji : Tam olarak bilinmemekle
birlikte radyasyon, virüsler, kalıtım ve bazı kimyasal maddelerin önemi
üzerinde durulmaktadır.
Sınıflandırma
Sınıflandırma
Klinik gidişlerine göre akut ve kronik olmak üzere iki gruba ayrılırlar. Akut ve kronik
lösemiler de kaynaklandıkları hücrelere göre;
Akut lenfoblastik Lösemi (ALL)
Akut Myeloblastik Lösemi (AML)
Kronik Lenfositik Lösemi (KLL)
Kronik Myelositik Lösemi (KML)
olarak sınıflandırılır.
Lösemide Hasta Problemleri (1)
Lösemili Hastaların yüzyüze olduğu pek çok problem vardır. Bunlar;
Eritrositlerin azalması sonucu ortaya çıkan anemi ve hipoksi,
Olgunlaşmamış lökositlerin fonksiyon görememesi sonucu enfeksiyona yatkınlık,
Trombositlerin azalması sonucu kanamaya eğilim,
Ağız mukozasının bütünlüğünün bozulma eğilimi,
Radyoterapinin neden olabileceği sorunlar (radyasyon hastalığı, KI baskılanması v.b.)
Kemoterapinin neden olabileceği sorunlar (alopesi
KI depresyonu, ürik asit değerinde artma, bulantı
kusma, diyare v.b.)
Lösemide Hasta Problemleri(2)
Karaciğer, dalak, lenf nodları ve kemik iliği gibi dokularda lökositlerin birikime bağlı,
organların gerilmesinden kaynaklanan ağrı,
Ölüm korkusu ve ölümcül bir hastalığa yakalanmış olmaktan kaynaklanan
depresyon ve anksiyete,
Uzun süreli tedavi ve bakım gereksiniminden kaynaklanan ailesel, sosyal ve çalışma
hayatına ilişkin sorunlar (rol kaybı, sosyal
izolasyon v.b.)
Lösemilerde Hemşirelik
Bakımı
Kemik İliği
Transplantasyonu
Hastanın kendisinden ya da doku grubu kendisine % 100 benzer kişilerden alınan iliğin
hastaya yeniden verilmesi işlemidir.
Kemik İliği Transplantasyonunun kullanıldığı hastalıklar; akut ya da kronik lösemiler,
Akdeniz anemisi, orak hücreli anemi ve aplastik anemilerdir.
Kemik İliği Transplantasyonu iki şekilde yapılabilir;
Allotransplantasyon
Ototransplantasyon
Allotransplantasyon (1)
Hastaya doku grubu uyan ve kendisine
%100 benzeyen kardeşinden alınan ilik IV yolla verilir.
İlik, vericiden, hasta (alıcı) çocuksa 1.000 ml, erişkin ise 1.250-1.500 ml alınır.
İlik naklinden önce rejeksiyonu önlemek için alıcıya immünosupresif tedavi başlanır.
: Bundan sonra hastanın, enjeksiyona
direnci düşeceği için steril odaya alınır ve
hastaya proflaktik olarak antibiyotik ilaçlar
başlanır.
Allotransplantasyon(2)
Bu ilaçlar gram(+) ve Gram (-) mikroorganizmalara etkili antibiyotikler, bağırsak sterilizasyonu
sağlamak için neomisin, antifungal bir ajan mikostatin ve herpes virüslere etkili zoviraks
kombinasyonundan oluşmaktadır. Odanın havası elektrostatik filtreden geçirilerek steril edilir. Bu odanın basıncıda dışarıdan içeriye hava akımını önlemek amacıyla yüksektir. Böylece hava içeriden dışarıya doğru hareket eder. Bu süre içerisinde
hastanın içeceği su, alacağı besinlerde steril olarak hazırlanır. Yiyecekler buharlı tencerelerde pişirilir.
İçeceği su ve süt kaynatılır. Meyvelerin dışı alkol alevinden geçirilir.
Hastanın yanına mutlaka steril eldiven, maske,
başlık, steril önlük ve galoş giyilerek girilir.
Allotransplantasyon(3)
Transplantasyonun 7.-10. gününde ilikte
lökosit yapımı, 12.-14. gününde eritrositlerin yapımı, 16.-19. gününde ise trombositlerin yapımı başlar.
Hasta, parçalı nötrofilleri (polimorfonükleer lökosit) 1.500-2.000 i bulmadan steril
odadan çıkarılamaz. Kemik iliği
transplantasyonunun 15. gününde hastanın parçalı nötrofilleri yaklaşık olarak 2.000
kadar olur. Hasta genellikle
transplantasyonun 18.-20. gününde steril
odadan çıkarılabilir. Bu hastaları bekleyen 2
tehlike; sitomegalo virüs enfeksiyonları ve
rejeksiyon’ dur.
Ototransplantasyon
Bu yöntemde nakledilecek kemik iliği
hastanın kendisinden, hasta remisyonda iken alınmaktadır. Kemik İliği ve periferik kan,
blastlardan arındırıldıktan sonra alınan 1.000- 1.500 ml ilik, özel besi yeri ve soğuktan
koruyucu maddeler eklenerek -196 ˚C ye dayanıklı özel teflon zarflara konur. Teflon zarfa konan ilik bilgisayar yardımıyla belli bir protokolle, sıvı nitrojen ile o zarfla dondurulur ve saklanır. Bu ilik terminel dönemdeki
hastaya eritilerek verilir. Bu yöntem, terminal döneme gelmiş hastanın ömrünü 2,5 yıl
kadar uzatabilir.
Ototransplantasyonda immünosupresif
tedaviye gereksinim duyulmamaktadır.
Multipl Myeloma
Plazma hücrelerinin anormal
proliferasyonu, kemik iliğinde anormal plazma hücrelerinin neden olduğu tek yada birden fazla tümör oluşumu ve kemik harabiyeti ile karakterize
neoplastik bir hastalıktır. İlerleyerek karaciğer, dalak, lenf nodları,
böbrekleri de tutar. 40 y↑ görülür.
Belirti Bulgular
Başlangıcı sinsidir.Hasta 5-20 yıl sürebilen presemptomatik dönem geçirir.Bu dönemde sık tekrarlayan enfeksiyonlardan yakınır.
Çünkü plazma hücrelerindeki anormallik nedeniyle organizmanın antibadi yapımı bozulmuştur.
Belirtiler genellikle iskelet sistemi ile ilgilidir.
Pelvis, Kosta ve omurganın tutulması ile kemik ağrıları, patolojik kırıklar oluşur.
Osteoporoz ve negatif Ca++ dengesi ortaya çıkar. Böbrek taşı görülebilir.Multipl
myeloma, plazma hücrelerinin yanı sıra
eritrosit, lökosit ve trombositlerin yapımını
da bozar. Bu nedenle anemi, enfeksiyona
yatkınlık, kanamaya eğilim de ortaya çıkar.
Tanı
KI aspirasyonu, biyopsi, kan ve idrar tetkikleri ile konur. Hastalık fataldir.
Tedavi :
KT. Yapılarak tümoral kitle küçültülmeye çalışılır.
Ağrının kontrolü: Analjezik
Yeterli hareket ve hidrasyon : böbrek taşı ve osteoporozu önler.
Ağrı nedeniyle hareketten kaçındıkları için harekete teşvik
Günde 3000-4000 cc sıvı
Anemi-transfüzyon
Hiperkalsemi-kortikosteroid
LENFOMALAR
Lenfoid dokunun tümörleridir. Lenf
düğümleri Retiküloendotelial ve diğer lenfatik yapıların tümörlerine
lenfoma adı verilir.
Lenfomalar iki büyük gruba ayrılarak incelenir.
Hodgkin hastalığı
Hodgkin dışı lenfomalar
Hodgkin Hastalığı
Değişik sayıda çok çekirdekli dev hücrelerin (Reed Stenberg hücresi) bulunması ile
karakterize malign bir lenfomadır. (1932 – Thomas Hodgkin tanımlamıştır.)
En çok 20-40 yaşları arasındaki
erkeklerde görülür. Nedeni bilinmemektedir.
Retiküloendotelial hücrelerden oluşan histiyositlerde atipik bir hal ve anormal
derecede büyüme görülür. Bu hücrelere
Reed Steinberg hücresi denir.
Hodgkin hastalığı 4 evreye ayrılır.
I.Evre: Bir bölgede, bir yanda birkaç büyümüş lenf düğümü vardır.
II:Evre: Birden fazla bölgede lenf düğümleri vardır. Fakat bunların hepsi
diyafragmanın bir tarafındadır.
III. Evre: Birden fazla bölgede lenf düğümü vardır. Fakat bunlar diyafragmanın hem alt, hem de üst tarafındadır.
IV.Evre: Hastalık diğer organlarada
yayılmıştır.
Belirti ve Bulgular (1)
Hastaların yarısından çoğu yüzeysel lenf bezi gruplarından birinin büyümesi ile
hekime gelir. Genellikle önce servikal
ganglionlar büyür. Başlangıçta ağrısızdır, üzerleri düz, birbirlerine ve çevre
dokulara yapışmazlar, lastik
kıvamındadırlar. Büyüdükçe sinirlere
basınç yapar,ağrı olur.
Belirti ve Bulgular (2)
Halsizlik, iştahsızlık, gece terlemesi, zayıflama, nedeni bulunamayan ateş, mediastinal basınç belirtileri, karın, bel, kemik ağrıları ve sarılık, kaşıntı, deride kalınlaşma ve pigmentasyon olabilir.
Hastalık, karaciğer, dalak, GIS ve MSS yi ve bağışıklığı etkiler çeşitli
viral ve mantar enfeksiyonları, herpes
zoster görülebilir.
Belirti ve Bulgular(3)
Aktif hastalıkta lökositler 10.000- 15.000 arasında olup hastalık
ilerledikçe lökopeni ve trombositopeni ortaya çıkar. Sedimantasyon hızı çok artmıştır.
Hodgkin fatal, bir hastalıktır. Bununla birlikte başarılı bir tedaviden sonra
hastalar 10-30 yıl yaşayabilmektedir.
Tedavi
COPP tedavisi:Cyclophosphamide, Oncovin, Procarbazine,Prednison
MOPP tedavisi:Nitrojen Mustard
RT:1-2. evrelerde
Dalak tutumu varsa speklenektomi yapılır.
MOPP dan sonra hastalık tekrarlıyorsa;
BACOP tedavisi:Bleomisin,Adriamisin Cytoxan,Oncovin,Prednison
Anemi için→ Kan transfüzyonları
Enfeksiyon varsa → Antibiyotik- tersine
dönmüş izolasyon
Hemşirelik Bakımı
KT nin yan etkilerine yönelik bakım verilir.
Bulantı görüldüğünde;
hafif öğlen yemeğini izleyen akşam, akşam yemeği verilmeden K.T. verilir.
Doktordan hastaya sedatif ve antiemetik yazması istenir.
Oda serin tutulur
Pansitopeni görülürse KT kesilir.
Anemi için→ Kan transfüzyonu yapılır,
Ateş için 4 saatte bir asetil salisilik asit ,
Kaşıntı için Kolşisin, klorpromazin verilir.
Enfeksiyon olasılığını azaltmak için tersine
dönmüş izolasyon uygulanır.
Hodgkin Dışı Lenfomalar
Retiküloendotelial ve lenfatik sistemden kaynaklanan bir grup neoplastik hastalıktır. Her yaşta görülebilir ve görülme sıklığı yaş
ilerledikçe artar. Nedeni bilinmeyen hastalık orta yaşlarda ve erkeklerde daha sıktır. Üç tipi vardır.
Lenfosarkom
Retikulum hücreli sarkom
Burkitt lenfoması
Belirti ve Bulgular(1)
Ağrısız lenfadenopati hastalığın ilk
belirtisidir. İlk önce servikal daha sonra axiller; inguinal popliteal ve çene altı lenf bezleri büyür. Bazen deri altında nodüller, mediasten ve karın içi lenf düğümlerinde büyüme saptanır. Nazofarenks ve
tonsillalarda büyüme başlar.
Başağrısı, yutma güçlüğü, sindirim sistemi
belirtileri olabilir. Mide lenfosarkoması ağrı,
bulantı, kusma, hematemez ve zayıflama ile
ortaya çıkar.
Belirti ve Bulgular(2)
İnce bağırsakta akut ya da kronik
obstrüksiyon belirtileri ortaya çıkabilir. Ateş, kilo kaybı, gece terlemesi,
hepatosplenomegali, öksürük, nefes darlığı, göğüs ağrısı, kaşıntı, deri ve kemik
lezyonları, herpes paralizi, parastezi olabilir.
Başlangıçta lökositoz, lökopeni ve anormal lenfositler görülebilir. Sedim , erken
dönemde anemi seyrektir. Hiperürisemi,
hiperkalsemi, hipoalbüminemi gelişir.
Tanı ve Tedavi
Kesin tanı lenf nodu biyopsisi ile konur.
Tedavi: evrelendirmeye göre yapılır.
RT-KT yada kombine uygulanabilir.
Prognozu iyi değildir. Yetişkinler
belirtiler ortaya çıktıktan sonra 2,
çocuklar 1 yıl içinde kaybedilir.
Örnek soru
