KALP KAPAK HASTALIKLARI
Dr. Adil Bayramoğlu
Epidemiyoloji
•
•
• •
•
Sosyo-ekonomik düzeyle ilişkili
Batıda son 50 yılda kapak hastalığı sıklığı/tipi değişti Amerikada %2.5
En sık rastanan: Kalsifik aort darlığı ve mitral yetmezliği Afikada çocuk ve erişkin
lerde ARA sıklığı 2-15/1000
Aort Darlığı (AD)
•
•
•
•
Normal kapak alanı 3-4 cm2 Kapak alanı %75 azalınca
(0.75-1 cm2) kan akımı önemli derecede etkilenir.
LV’de basınç yüklenmesi sonucu hipertrofi gelişir
Yıllık ilerleme 0-0.3 cm² (ortalama 0.12 cm² /yıl
Aort Darlığı (AD)
•
•
•
Avrupa ve kuzey Amerikada en sık rastlanan kalp kapak hastalığı,
Aortik kapak sklerozu 65 yaş civarı %25, >
75 yaş %48,
Aort darlığı sıklığı > 65 yaşta %4-5
oranında izlenir.
AD Ciddiyetinin Sınıflaması
kapak alanı (cm2) Ort. gradient (mm Hg)
Hafif 1.5-2 < 25
Orta 1.0 - 1.5 25 - 40
Ciddi < 1.0 > 40
AD: Nedenleri
1.
2.
3.
4.
– –
Biküspit aort kapağı Senil dejenerasyon Romatizmal ateş Diğer nedenler
Konjenital aort darlığı ailevi hiperlipidemi
Aorta darlığı (romatizmal olmayan) için risk faktörleri vasküler ateroskleroz ile benzerdir !
•
•
•
•
•
LDL-K yüksekliği Lp(a)
DM
Sigara
Hipertansiyon
AS: Patofizyoloji
Aort stenozu
LVOT obstrüksüyonu
LV sistolik basıncı
LV kitlesi
LV disfonksiyonu
LV yetmezliği LV ejeksiyon süresi
Myokardiyal O2 ihtiyacı
LV diastolik
basınç Aort basıncı
Diastol zamanı
Myokardial O2 Sunumu Myokardial
iskemi
AD: Semptomlar
•
•
•
•
•
Dispne (%75)
Angina pektoris (%35) Senkop (%15)
Kalp yetmezliği semptomları (% 50)
Ani ölüm (%1), yıllık ani ölüm oranı %0.4
AD: Fizik Muayene
•
•
•
•
•
•
•
Pulsus parvus et tardus tipi nabız:Düşük amplütüdlü - yavaş yükselen nabız.
NB daralmış
Sistolik trill:Özellikle aort odağından boyuna ve subrasternal çentiğe doğru
Kuvvetli apeks vurusu
Sistolik ejeksiyon üfürümü-karotise yayılır S4 varlığı
Gallavardin fenomeni (özellikle yaşlılarda yüksek frekanslı sistolik üfürümün apexe doğru yayılması)
•
•
•
Ejeksiyon kliği:
Semilüner kapakların kalın ve fibrotik (AS, PS) açılırken çıkardığı metalik ses –Mobil kapaklarda duyulur
En iyi sternum solu boyunca ve apekste duyulur.
MİD SİSTOLİK ÜFÜRÜMLER (Ejeksiyon Üfürümü)
•
•
Üfürüm uzun sürmesi ve geç pik yapması : şiddetli aort darlığı
Üfürüm şiddetinin azalması:Sol kalp
yetmezliği
AD: Tanı yöntemleri
•
•
•
•
EKG
X-ray (Telekardiyografi) Ekokardiyografi
Kalp kateterizasyonu
AD- EKG
•
•
•
Voltaj yükselmesi (hipertrofi) ST-T değişiklikleri
Bazen ciddi LVKH olmasına rağmen EKG normal olabilir (düşük duyarlılık)
AD- Tele
•
•
•
•
KTO çoğu olguda normal Sol kalp kontürü
yuvarlaklaşabilir
Çıkan aort genişleyebilir (post-stenotik genişleme) Nadiren aort kapağına uyan bölgede kalsifikasyon
AD: Ekokardiyografi
•
•
•
•
Yaprakcıklar kalın ve hareketi kısıtlı
LV hipertrofisi
LV diastolik ve sistolik fonksiyonları
Dopplerle aort kapak alanı ve sistolik gradient ölçümü
AD: Doğal Seyir
•
•
•
Yıllık ani ölüm riski %0.4
Semptomlar gelişirse ortalama sağ kalım 2-5 yıldır
SV disfonksiyonuyla ani ölüm ve kalıcı SV
disfonksiyon riski artar.
AD: Tedavi
–– – –
–– –
1. Tıbbi tedavi ?
ARA profilaksisi,
KKY varsa digoksin ve diüretik
ACE inhibitörleri ve nitratlar kontrendike (CO sabit olduğundan ciddi hipotansiyon olabilir)
Beta blokerler dikkatli verilmeli
2. TAVI
3. Cerrahi tedavi (AVR) Mekanik kapaklar Bioprotezler
Pulmoner kapak transplantasyonu (Ross operasyonu)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
AORT YETERSİZLİĞİ (AY)
Kapak yapısında bozulma veya aort kökünde genişleme AY’ne neden olur. Akut ve kronik olabilir
AD’lıların %75’inde AY bulunur.
I. Akut AY
İnfektif endokardit Aort diseksiyonu
Künt göğüs travması Balon valvotomi
II. Kronik AY
Romatizmal ateş
Kalsifik aort dejenerasyonu HT
Bicuspid aort kapak
Konnektif doku hastalıkları
Kapağın diyastolde kapanamaması Diastolik LV volümü
Atım volümü
LV volüm yüklenmesi LV eksantrik hipertrofisi LV sistolik disfonksiyonu
Kalp yetmezliği
Kronik AY Fizyopatolojisi
Akut AY: Fizyopatoloji
Diyastolik geri kaçak Ani LV volüm yüklenmesi
LV diyastolik volüm ve basınç artışı
LA diyastolik basınç artışı
Pulmoner venöz basınç artışı
Akut akciğer ödemi
Kalp debisi düşer
Hipotansiyon
Kardiyojenik şok
Kronik AY: Fizik Muayene
•
•
•
•
•
•
Üfürüm şiddeti ve süresi ile AY korelasyonu çok iyidir.
Austin Flint üfürümü (apikal mid-geç diyastolik üfürüm) SKB yüksek, DKB düşük, NB artmış (periferik bulgular) Sıçrayıcı nabız (corrigan pulse): Nabız trasesinde çıkan kolun dikleşmesi (nabız yüseliş hızının artması)
Apeks vurusu belirgin, genişlemiş ve sola kaymış S2 şiddetinde azalma
AY şiddeti üfürümün süresi ile ilişkilidir
A2 P2
M1 T1
S3
– – – – – –
– – –
Musset belirtisi: Sistolde başın sallanması
Dans des arter: Karotid arter pulzasyonlarının görülmesi Quincke nabzı: Kapiller nabız alınması
Pistol shot: Femoral arterde sistolik patlama sesi
Traube bulgusu: Her siklusta femoral arter üzerinde çift ses duyulması
Duroziez bulgusu: Steteskopla hafif bastırıldığında femoral arterde sistolik ve diyastolik üfürüm duyulması
Müller bulgusu: Uvulada pulzasyonların görülmesi Landolfi bulgusu: Her sistolde pupillada kasılma
Hill bulgusu: Bacak SKB, kol SKB’dan 40 mmHg ve daha fazla olması
Kronik AY’nin periferik bulguları
AY’de Tanısal İncelemeler
•
•
•
•
•
•
EKG (LVH, sol atriyal büyüme,D1-aVL, V3-6 Q
dalgaları volüm yüklenmesi, QRS genişliğinde artma)
Tele (kardiyomegali-kordis bovinum) Ekokardiyografi
Radyonüklid ventrikülografi
Manyetik rezonans görüntüleme (MRI LV end- sistolik volüm, diastolik volüm ve kas kitlesini belirlemede en duyarlı noninvasive teknik)
Kalp kateterizasyonu ve anjiyografi
Kronik AY: Tele
•
•
•
•
Kronik AY’ de KTO artar.
Akut AY’ de KTO normal Pulmoner ödem bulguları Çıkan aortada genişleme (diseksiyonda)
Aort dış kenarı ile
kalsifikasyon arasının açılması (diseksiyonda)
Kalbi en çok büyüten hastalıktır
AY: Ekokardiyografi
•
–
•
•
•
•
•
•
AY nedeni belirlenir:
Kapak kalsifikasyonu ve kalınlaşma, konjenital
anormallikler, vejetasyonlar, cusp rüptürü ve prolapsus Aort kökü dilatasyonu, varsa diseksiyon görülebilir
TEE önemli
AY ciddiyeti (I-IV derece)
Regürjitan volüm/ fraksiyonu LV fonksiyonları
Diğer kapak lezyonları
MİTRAL DARLIĞI (MD)
Erişkinde kapak alanı (MVA) 4-6 cm2
Hastalar 30-40 yaşına kadar semptomsuz olabilir Kadınlarda 3 daha sıktır
kapak alanı (cm2) ort. gradient (mmHg) Hafif > 1.5 < 5
Orta 1.0 - 1.5 5 -10 Ciddi < 1.0 > 10
MD: Nedenleri
– – –
– – –– – –
I. Konjenital (nadir):
Paraşüt mitral (tek papiller adale) Cor triatriatum
Pulmoner venlerde darlık
II. Edinsel:
Romatizmal ateş (%90-95)
Dejeneratif-kalsifik mitral darlığı Atriyal miksoma
Trombüs
Büyük vejetasyon
Protez kapak disfonksiyonu
MD: Fizyopatoloji
LA basınç artışı
LA genişlemesi Atriyal aritmiler (AF) PV basınç artışı
Pulmonerödem Pulmoner HT
Sağ ventrikül yetmezliği
Triküspit yetmezliği
ARA/valvulit
Fibrozis, kalınlaşma, kalsifikasyon, komissural yapışıklık
Mitral kapak alanı azalır
SEMPTOMLAR
• MVA <1.0 cm2 olduğunda çoğunlukla pulmoner vasküler direnç artar ve
istirahatte kardiyak out-put azalır.
Semptomlar
••
••
••
•
•
•
10-20 yıl arasında değişebilen asemptomatik bir dönem.
Başlangıç ve en önemli semptomu efor dispnesidir. Stenozun ilerlemesiyle ortopne ve PND başlar
Pulmoner vasküler rezistansın artışı- Kardiyak debinin düşmesi, halsizlik,çabuk yorulma,egzersiz kapasitesinde azalma
Pretibiyal ödem,iç organlarda ödem
Sistemik ve serebral embolilere ait semptomlar
Hemoptizi (pulmoner basıncın aşırı yükselmesi sonucunda pulmoner ve bronşiyal kapiller arasındaki şantların açılması ve rüptürüdür.)
Ses kısıklığı;sol atriyumun rekürren laringeal sinire basısı(ortner sendromu)
Kalp hızı, volum artışı semptomları arttırır (ateş, anemi, gebelik, hipertiroidi, efor vb)
MD: Fizik Muayene
•
–
•
– –
•
•
Facies mitralis (al yanak-mor dudak):
Yüzde ve ellerde siyanoz: Düşük debi, pulmoner HT, düşük O2 satürasyonu sebebi ile
Juguler venöz dolgunluk:
Sağ yetmezliğe bağlı
Eşlik eden trikuspit yetersizliğinde Nabız genelde tam düzensiz (AF)
Sağ vent aktivitesi belirgin olabilir (RVH)
MD: Oskültasyon
•
•
•
•
•
•
•
S1 sert,
Mitral açılma sesi “Opening Snap”
Apikal diyastolik rulman Presistolik şiddetlenme
S1 sert, OS var ise leafletler hareketlidir
Ciddi MD’da S2-OS intervali kısa ve üfürüm holodiyastoliktir
Üfürüm Şiddeti darlık şiddeti ile yakın korelasyon göstermez. Ancak üfürüm süresi stenoz ile korele.
Pulm HT geliştiğinde;
S2P sert,
Sağ ventriküle ait S4 ya da S3
Graham-Steel üfürümü (pulmoner yetmezliğe bağlı)
– – – –
MD: EKG
P mitrale (D2-3 aVF) AF (%30-40)
PHT gelişirse sağ aks, RV hipertrofisi, P pulmonale Sağ aks, V1’ de R >S (PAB yaklaşık 70-100 mmHg)
MD: Tele
1- Sol atriyum genişlemesi: Kalp konturunun sağ kenarında çift kontur, mitralizasyon
2- Pulmoner arter genişlemesi: Pulm HT’a bağlı olarak izlenir.
3- Akciğer stazına ait bulgular:
Pulmoner vasküler redistribüsyon (geyik boynuzu görünümü),
Kerley-B çizgileri (interstisyel ödem bulgusu, PCWP> 20 mmHg olan hastaların %70’inde izlenir.),
alveoler ödemde buzlu cam manzarası
Kerley-A: Düz, 4 cm’ye kadar, yoğun hilusa uzanan çizgiler
4- Sağ ventrikül hipertrofisi:
5- Kapak kalsifikasyonu
MD: Ekokardiyografi
•
– – –
•
– –
•
– –
Karakteristik M-mode eko bulguları
Arka yaprağın diyastolde öne hareketi
Kapakçıklarda kalınlaşma LA dilatasyonu
2-B eko
Kapak alanı Doming
Doppler eko Kapak alanı
Diyastolik gradiyent
– –
•
•
•
MD: Kalp Kateterizasyonu
Ekoya destekçidir Ayrıca
Birlikte bulunabilen MY, diğer kapak hastalıkları ve KAH
LV fonksiyonları
Pulmoner HT şiddeti değerlendirilir.
MD: Doğal seyir
•
•
– – – –
•
Asemptomatik dönem (10-15 yıl) Semptomatik hastaların;
%0-15’i 10 yıl sağ kalır
%10-20’sinde sistemik emboli gelişir
%30-40’unda AF gelişir ( AF varlığı prognozu olumsuz etkiler)
Ciddi pulmoner HT gelişirse ortalama sağ kalım <3 yıl Tedavi edilmeyen NYHA sınıf IV hastaların %10’u 5 yıl
yaşar
Mitral Yetersizliği (MY)
Mitral aparatta herhangi bir bozukluk MY ile sonuçlanır
MY: Nedenleri
I.
II.
Akut MY
Korda rüptürü (MVP, HT, AKS) İnfektif endokardit
Akut MI
Kronik MY ARA sekeli
Dejeneratif (anulus veya leafletler) iskemik kalp hastalığı
MVP
Anüler dilatasyon (dilate KMP)
Akut ve Kr MY: Fizyopatoloji
Akut MY: Sol atriyumda ani volüm ve basınç artışı pulmoner ven ve kapiller bölgeye yansır ve akut akciğer ödemi gelişir. LV ileri atım volümünde ani ciddi azalma, düşük debi, hipotansiyon ve şok tablosu gelişir. Ölümcül seyirlidir
Kr MY: Kaçağın yavaş gelişmesi adaptasyona fırsat verir. LA dilatasyonu ve kompliyansta artış, LV dilatasyonu ve EF de artış olur. Uzun süre asemptomatik olabilir Sonunda aşırı volüm yükü SV dilatasyonu ve KY’ne yol açar
MY: Semptom ve Belirtiler
•
•
•
•
•
Kr. MY:
Egzersiz dispnesi, ortopne, PND
Halsizlik, yorgunluk
KKY’nin diğer yakınmaları Çarpıntı (AF ile)
Angina nadirdir ve
genelde eşlik eden KAH ile ilişkilidir.
•
•
•
•
Akut MY:
Genel durum orta/kötü Cilt soğuk, soluk, terli Ciddi dispne, ortopne ve sıklıkla akut akciğer ödemi tablosu
Akut MY’ye yol açan patolojiye ait semptomlar (ateş, AP vb)
MY: Fizik Muayene
– – – – – – –
AF’de ritim düzensiz Apeks sola-aşağı kayar S1 hafiflemiş
S2P sert (PHT), geniş S2 çiftleşmesi S3 (ciddi MY, KY belitisi olarak kabul edilmemeli)
Apikal pansistolik üfürüm Kalp yetmezliği bulguları
– – – –
–
Akut MY:
Nabız zayıf, cilt terli S1 hafiflemiş
S4 belirgin Erken sistolik,
dekreşendo üfürüm üfürüm
Akut sol kalp yetmezliği bulguları
Kronik MY
MY: Tanı Yöntemleri
– – – – –
EKG LVH
P mitrale Bazen RVH
Altta yatan hastalığa ait bulgular
AF sık
•
•
•
TELE
LA ve LV’ de büyüme bulguları
PHT bulguları
Akut MY’ de KTO normal iken akciğer konjesyonu bulguları
MY: Ekokardiyografi
•
•
•
Kapak yapılarına ait morfolojik değişiklikler
LV çap ve fonksiyonlarının incelenmesi
Doppler ile MY şiddetinin derecelendirilmesi (I-IV)
MY: Görüntüleme Yöntemleri
•
•
•
Radyonüklid çalışma
LV ve RV fonksiyonları
Mitral regürjitan volümü ve fraksiyonu
KAH için miyokard sintigrafisi
•
•
•
•
Kalp kateterizasyonu
MY ciddiyeti (hafif, orta veya ciddi)
Regürjitan volüm/fraksiyonu LV fonksiyonları
Koroner arterlerin değerlendirilmesi
Akut MY’de tedavi
•
•
•
Sol kalp yetersizliği olmayan olgularda medikal tedavi (antiiskemik ve ACE inhibitörü),
semptomlu olgularda; diüretik verilir.
Papiller kas rüptüründe; İABP, vazodilatatör ve (+) inotrop tedavi, kardiyak kateterizasyon ve
operasyon, acil cerrahi (perioperatif mortalite % 10, bir yıllık yaşam %90) yapılabilir.
Sol ventrikülü bozuk ve MY’ nin papiller kas
rüptürüne bağlı olduğu saptanamayan olgularda
öncelikle medikal tedavi ile kliniğin düzeltilmesi
gerekir.
Kronik MY – Medikal tedavi
ARA/İE profilaksisi, asemptomatik hastada tedaviye gereksinim, ardyük azaltmanın
yararı yok (HT yoksa).
HT eşlik ediyorsa; ACE inhibitörü/ARB.
AF için; hız kontrolü, antikoagülasyon (ilk
atakta SR’e çevirme).
Kronik MY – Cerrahi tedavi
• Mitral kapak tamiri, MVR (subvalvüler yapı korunur veya korunmaz), iskemik MY’de
KABG ile birlikte MVR.
Triküspit Yetmezliği
•
•
•
•
1. Fonksiyonel TY (sık): Sol taraf kalp hastalığı& pulmoner hipertansiyon sebebiyledir
2. Organik: ARA, İE, TVP, Karsinoid tm, konjenital Sağ kalp yetersizliği belirtileri ve bulguları vardır.
S2P sert (pulm HT) Sağ ventriküle ait S3
Organik TY de PAB genelde <40 mmHg, fonksiyonel olanda ise >60 mmHg
Triküspit Darlığı
•
•
•
•
Sıklıkla ARA sonucu gelişir. Mitral kapak ile birlikte tutulur.
Kapak alanı <2cm2 ise semptomatik, kapağa ait diyastolik gradient >5mmHg ise venöz konjesyon gelişir ve darlık kritiktir.
Sağ kalp yetm bulguları, dev a dalgaları
Tedavi: medikal veya balon valvotomi/cerrahi
Pulmoner Darlık
•
•
•
•
•
•
•
Sıklıkla konjenital,
Akkiz nadir (ARA, kalsifikasyon, karsinoid tm) Dispne, angina, senkop, yorgunluk
S2 hafif, sistolik klik, S2 ikilenmesi, pulmoner odakta sistolik ejeksiyon üfürümü
Sağ ventriküle ait S3 veya S4 Sağ kalp yetm bulguları
Tedavi: Kapağa ait gradient >40 mmHg ise (kalp
kateterizasyonu ile) balon valvotomi,
Pulmoner Yetmezlik
•
•
•
•
•
Sıklıkla Pulm HT’a sekonder gelişir (fonksiyonel) ARA, İE, Karsinoid tm, tbc nadir
Genelde asemptomatik veya dispne, yorgunluk PO’da diyastolik sufl, fizyolojik S2 ikilenmesi,
Sağ vent aktivitesinde artış ve sağ yetm bulguları
Tedavi:
Esas hastalığın tedavisi,
Ciddi PHT’da PAH spesifik tedavi Ciddi organik PY de biyoprotez
