SEREBRAL LEZYONLARDAN SONRA GORULEN FOKAL NOROPSiKlYATRiK SENDROMLAR

(1)

DERLEMELER

SEREBRAL LEZYONLARDAN SONRA GORULEN FOKAL NOROPSiKlYATRiK SENDROMLAR

Focal neuropsychiatric syndromes following organic ce~ebrallesions Mustafa Ba§tiirk:l, Ertugrul E~e12

Ozet: Bu makalede son senelerde ilgi r;ekmeye ba§layan ve §imdiye kadar Dunya literaturunde vaka takdimleri §eklinde yer alml§ olan "fokal n6ropsikiyatrik sendromlan", yani serebral lezyonlar ile depresyon, mani, bipolar bozukluk, genelle§mi§ anksiyete bozuklugu ve §izofreniform bozukluk gibi psikiyatrik sendromlar arasmdaki ili§kiyi ve bun/ann klinik 6zelliklerini ve prevalan- sml ozetleyecegiz.

Anahtar Kelimeler: Serebral lezyon, Fokal n6ropsikiyatrik sendrom

Noropsikiyatrik bozukluklara yol a~an beyin lezyonlan ile ilgili gozlemler ylllardan beri tlbbi lite- ratiirde yer almaktadtr. Bunlar arasmda Adolf Meyer'in spesifik beyin lokalizasyonu (ozellikJe frontal lob) ile miiteraflk: "Traumatic insanity (travmatik delilik)" tammt ilgi ~ekicidir (4). 0 giinlerden bugiinlere kadar serebrovaskiiler hastahk (SVH) ile miiteraflk olan bir~ok fokal sendrom tantmlanmt§tlr. Bir~ok yazar (2, 3, 6, 8) fokal beyin travmast (sol anterior kortikal ve subkortikal) ile depresyon arasmda direkt ili§ki bulmu§- lardrr. Son zamanlarda genelle§mi§ anksiyete bozuklugu (GAB) ile sag posterior hemisfer lezyonu arasmda da bir ili§ki gosterilmi§tir (1). Starkstein (10, 11, 12, 13, 14) sag hemisferin fokal lezyonlan (hem kortikal hem subkortikal) ile mani ve bipolar bozukluk arasmda beraberlige i§fu'et etmi§tir. Sag hemisferin serebrovaskiiler lezyonlarmdan sonra

§izofreniform sendromlar da tammlanmt§tlr (7).

Son olarak da Federoff travmatik beyin lezyonlan olan hastalarda (spesifik olarak sol dorso-lateral lezyonlarda) depresyon bildirmi§tir (4) .

Erciyes iiniversitesi Tip Fakultesi 38039 KAYSER/

Psikiyatri. Y Dot;Dr.l, ArO§.Gor.Dr.2.

Geli§ tarihi: 23 $ubat 1994

Erciyes T1p Dergisi 15 (4) 411415,1993

Summary: "Focal neuropsychiatric syndromes"

(FNS) are psychiatric disorders such as

"depression, bipolar disorder, generalized anxiety disorder and schizophrenic disorder" which are related to organic cerebral lesions like traumatic or vascular brain lesions. In this review, we summarized the studies of FNS which have been presented just as case reports in the world literature so far, and we especially take into account its phenomonology and prevalence.

Key Words: Cerebral lesion, Focal neuropsychi- atric syndrome

Amactmtz fokal sendromlarla ilgili yeni literatiirii gozden g~irmek ve cevaplandmlmamt§ sorulara ve seyrek goriilmeyen bu bozukluklara dikkati ~ek

mektir.

Prevalans

Travmatik beyin lezyonlu popiilasyonda DSM-III major depresyon prevalansmt ara§tlrmt§ olan 2

~ah§ma vardrr. Federoff 66 akut travmatik beyin lezyonlu hastada spesiflk kriterleri kar§dayan hastallk: prevalansmt %27 olarak bulmu§tur (4). Var- ney'in noropsikiyatrik degerlendirme i~in ba§vur- mu§ olan 120 hastada buldugu prevalans ise

%77'dir (16). Bu hastalann o/o46'smda semptomlann travmadan 6 ay sonra ba§lamt§ oldugu bildirilmi§tir. %41'inde ise semptomlar ilk 6 ay i~inde

ba§lamt§tlr. Castillo 309 akut stroke'lu hastada poststroke GAB prevalanstm ara§trrmt§, DSM- III kriterlerine gore prevalanst (stroke'dan sonra 3 hafta i~inde) depresyonla birlikte %26, depresyon olmakstzm %11 bulmu§tur (1). Starkstein'in buldugu sonu~lar ise (travmadan sonra 2 hafta i~inde)

depresyonlu %24, depresyonsuz %6'drr (15). Mor- ris 99 hastada GAB'nu stroke' dan sonra 3 ay i~inde

%3 stkllkta bulmu§tur (6). House'm ICD-9 te§his

411

(2)

Serebrallezyonlardan sonra goriilenfokal n0ropsikiyatrik sendromlar

kriterlerine gore buldugu anksiyete norozu preva- Ianst ise (lay sonra) %3.5'dir (5).

Literattirde poststroke mani, bipolar bozukluk veya

~izofreniform bozukluk prevalansma dair ampirik

~alt~ma yoktur.

Fokal sendromlar ile lezyon yeri arasmdaki ili§ki

•Depresyon

Serebrovasktiler hadiselerde gortilen depresyonun nitelik a~Ismdan diger medikal durumlarla birlikte goriilenlerden farkh olmadtgi ileri stiriilmektedir (5). Eastwood'un 106 hastallk serisinde depresyon slkhgt %50'den fazla bulunmu~. depresyonlu hastalann %10'unun RDC'e gore major, %40'mm mi- nor depresyon kriterlerini kar~lladtgi bildirilmi~tir

(3). Federoff travmatik beyin lezyonundan (kapalt kafa travmas1) sonra depresyon sebebiyle hastaha- neye yatmlmi§ ve spinal kord, multipl sistem travmast olmayan 66 hastayt incelemi~. sonu~ta DSM- III major depresyonu ile sol anterior lezyonlar arasmda bir beraberlik bulmu~tur (4) . Bu hastalara 1 ay i~inde standardize gorii~me teknigi uygulan-

mt~. "PSE, HRS, MMSE, John Hopkins Functio- nal Inventory ve Social functioning Exam". kulla-

mlrru~trr. Biitiin hastalar ilk 24 saat ve 1-2 hafta sonra standardize "Traumatic Coma Data Bank Neurological Examination" ve CT ile degerlendi-

rilmi~. depresyonlu hastalar (n=17) depresyonlu olmayanlar (n=47) ile kar~ll~tmlmt~trr. Bu kar-

~ll~trrma sonunda gruplar arasmda demograflk ozellikler (y~. cinsiyet, medeni durum, sosyoeko- nomik durum, tercih edilen el, ki~isel veya ailevi mental hastahk hildiyesi) yoniinden ve norolojik deflsit ("Glasgow coma scale" skoru, infarkt. he- moraji) a~tsmdan fark bulunmamt~trr. Lezyonun lokalizasyonu ile depresyon arasmdaki ili~kinin

analizi, sol anterior lezyonlar ile major depresyon arasmda kuvvetli bir korelasyonun varhgmt ortaya

koymu~tur (4). Aynca depresyon geli~imi ile pa- rietooksipital ve sol hemisfer lezyonlan arasmda da bir ili~ki bulunmu~tur. Bu ~~manm bulgulan Robinson 'unkini (9) desteklemektedir.

Biitiin bu bulgulara dayamlarak sol frontallezyon- lar ile depresyon beraberligi, emosyonel cevaplan etkileyen norotransmitterlerin hemisferik laterali-

zasyonu ile izah edilmektedir (9). Buna ili~kin olarak, insanlarda talamusda biyojenik amin dagllt- mmm asimetrik oldugu da gosterilmi~tir (11).

Travmatik beyin lezyonlanndan sonra gortilen dep- resyonlar muhtemelen birden fazla etyolojik temele dayanmaktadu. Bazllannda tek etyolojik faktOr (genetik faktor) rol oynarken, digerlerinde organik ve psikososyal faktOrlerin kompleks interaksiyonu durumdan sorumlu olmaktadrr (4).

•Mani ve bipolar hastallk

Starkstein mani ve beyin patolojisi te~hisi alm1~

19 hastadan ibaret seriyi incelemi~. bu hastalann

%47'sinde manik semptomlann birka~ hafta i~in

de, %53'iiniin 3 ay-4 ytl i~inde ortaya ~tkbgmt tesbit etmi~tir (14). Bu ~alt~mada biitiin hastalar DSM-III kriterlerine gore ve 2 ayn psikiyatrist ta- rafmdan te§his edilmi~lerdir. Norolojik, toksik, metabolik hastaltk hikayesi olanlar ve CT'nin fokal vaskiiler, neoplastik veya travmatik lezyonu gos- terdigi vakalar ~ah§madan hari~ tutulmu~tur.

"Cognitive status" MMSE ile degerlendirilmi§tir.

Lezyonlar §U §ekilde stmflandmlmt§trr:

1. Kortikal (lezyon bazal gangliyonlan veya subkortikal gri maddeyi i~ine almtyor ise)

2. Subkortikal (lezyon bazal gangliyonlan, talamu- su i~ine ahyor,kortikal dokuyu i~ine almtyor ise) 3. Kortikal -Subkortikal (lezyon her iki bOlgeyi de icine ahyor ise)

Bu Calt~mada demografik degi§kenlerin analizi gruplar arasmda onemli bir farkl gostermemi§tir.

Manik-depressif hastalann, sadece manik olan hastalara nazaran daha dii§tik MMSE skoru gosterdikleri tesbit edilmi§tir. 12 manik hastanm 8'inde lezyonlar sag hemisfere miinhasrr bulunrnu§tur. Bu 12 hastanm 2'sinde sadece kortikal yapllar, 9'unda subkortikal lezyonlarm mevcut oldugu gozlenmi§, 7 Bipolar (manik-depressif) hastamn 6'smda lezyonlar sadece sag hemisferde yer aluken, 6 hastanm da lezyonlanmn subkortikal oldugu tesbit edilmi§tir. Sadece bir vakada kortikal-subkortikallez- yonlann birarada bulundugu ifade edilmi§tir. So- nne olarak bipolar hastalarda subkortikal lezyon stkltgmm fazla oldugu ve sadece mani gosterenler- de ise sadece kortikal lezyon bulundugu ileri sti-

rtilmii~ttir. Aynca bu seride sekonder manili hasta-

(3)

lann %37'sinin evvelce depresyon g~inni~ oldu~u g~riilmti~ttir (14).

Sonu~ olarak, maninin sa~ hemisfer lezyonlannda ortahat ve beyin sapt lezyonlanna nazaran daha fazla goriildti~ti tesbit edilmi~tir (13).

•Genelle~mey anksiyete bozuklugu

Starktein travmadan sonra ilk 2 hafta i~inde GAB ve MD te~hisi almt~ olan 98 "poststroke" hastayt

incelemi~ ve anksiyoz depresyon ile sol kortikal lezyonlar arasmda bir ili~ki bulmu~tur (15). bu

ca-

h~mada hastalar sadece depresyonu olanlar (n=24), anksiyoz depresyonu olanlar (n=23) ve GAB olanlar (n=67) ile psikiyatrik semptomu olmayan stroke'lu hastalar (n=45) olarak gruplandt-

nlmt~ttr. Standardize gorti~me tekni~i. gtinltik ak- tivitelerde bozulma ile sosyal fonksiyonmarun de-

~erlendirilmesi yaptlmt~, dell}ografik de~erler baktmmdan gruplar arasmda fark bulunmamt~br.

GAB grubu di~er gruplara nazaran daha ytiksek al- kolizm stkh~t gostermi~tir. Norolojik semptomlar (motor, sensoriyel, ihmal fenomeni, afazi, entellek- ttiel) actsmdan onemli fark bulunmamt~trr. Anksi- yoz depresyon (n=19), depresyon (n=15) ve kont- rol grubu (n=27) i~inde lezyon analizi yaptldt-

~mda sol hemisfer lezyonlannm btittin depresyon- lularda kontrollere nazaran daha fazla oldu~u tesbit

edilmi~tir. Anksiyetesi olmakslZln depresyonu olanlarda kortikal lezyon stklt~mm daha fazla ol-

du~u gortilmti~tiir. Aynca anksiyoz depresyonu olanlarda kortikallezyon stkh~t "depresyonda subkortikal hasarm fazla oldu~u" hipotezini destekler

~ekilde daha fazla bulunmu~tur. Ozetle, bazal gangliyon lezyonlart anksiyetesiz depresyonu olanlarda daha fazladtr.

Castillo'nun cait~masmda 309 poststroke'lu hasta ilk 2-3 hafta icinde incelenmi~ ve hastalar §oyle gruplandmlmt§ttr (1):

1. Depresyonlu-Anskiyetesiz (Depressed- not worried) (n=35)

2. Depresyonlu-GAB (Depressed plus GAD) (n=58)

3. Anksiyeteli (GAD kriterlerini kar§tlamayan)- Depresyonlu (Worried plus depressed) ( n= 15) 4. Depresyonsuz-Anksiyetesiz (Not depressed not

worried) (n=35)

5. Depresyonsuz-GAB (Not depressed GAD) (n=20)

6. Depresyonsuz- Anksiyeteli (Not depressed worried) (n=25)

Bu 6 grup kar~tla~tmldt~mda depresyonsuz anksiyeteli olanlarda daha ziyade sa~ hemisfer lezyonu, anksiyoz ve depresyonlu olanlarda daha ziyade sol hemisfer lezyonu tesbit edilmi§tir. Anksiyete olmakstzm depresyonu olanlarda subkortikal lezyon daha cok bulunmu~tur. Sonuc olarak GAB hastalanmn di~er gruplara nazaran daha ~ok posterior sa~ hemisfer lezyonu gosterdikleri ileri sti-

riilmii~ttir. Depresyonsuz anksiyetenin, anksiyete ve depresyondan farklt anatomik kar~thklan oldu-

~u dti§tintilmektedir. Bu bulgular anksiyete bozuk-

lu~unun farklt sebeplere dayanan 2 farklt formu ol-

du~u ihtimalini akla getirmektedir. Ancak bOyle hastalarda, anksiyete semptomlannm fiziki hastah-

~m semptomlan ile tistiiste gelebilmesi ara~ttrma

da metodolojik problem arzetmektedir (15).

•Sizojreniform bozukluk

Rabins atipik §izofreniform psikoz ~alt~masmda

60 y~m tisttinde ve 9 ytl i~inde psikiyatri servisi- ne kabul edilmi§ biittin hastalan gozden ge~inni~.

hastalan "stroke" veya beyin lezyonu te§hisinden sonra de~erlendirmi§tir (7). Bunlar arasmda DSM- III kriterlerine gore ~izofreniform psikozlu 5 hasta tesbit etmi~tir. Bunlarm tamammm psikozu lezyondan sonra 1 hafta i~inde geli§mi~tir ve hepsin- de sa~ hemisfer lezyonu bulunmu§tur (Frontal operkulumdan oksipital kortekse kadar). Psikotik hastalar beyin Iezyonlu hastalar ile kar§tl~ttnl

dtklannda, daha btiytik frontal/ hom oram ve 3.

ventriktil/beyin oram gosterm~lerdir. Tekrarlanan

ol~timler farkm onemli ^oldu~unuortaya koymu§- tur. Bu sonu~ psikotik hastalarda onemli oranda atrofi oldu~unu dti§iindtirmti§ttir. Fakat "poststroke"

psikoz nadirdir ve sa~ hemisfer stroke'lan ile bera- berdir (7). Aynca onceden mevcut subkortikal atrofi, sa~ hemisfer stroke'lanndan sonra delirlerin veya halltisinasyonlarm geli§ip geli§meyece~ini

belirlemede onemli rol oynar. Bu bulgular evvelce mevcut beyin atrofisinin poststroke'lu mani, depresyon geli§mesinde katkt sa~laytct faktor olaca-

~mt teyid etmektedir.

413

(4)

Serebrallezyonlardan sonra goriilenfokal naropsikiyatrik sendromlar

Sonu~

Fokal beyin lezyonlan ile miiteraflk n()ropsikiyatrik sendromlann prevalanst poststroke depresyo- nunki baric, cok az ar~tmlmt~trr. Her ne kadar bunlann bir ktsmt, meseHi mani nispeten nadir ise de, GAB fokal beyin lezyonlu hastalann %25'in- den fazlasmda goriiltir. Bununla beraber, ~imdiye

kadar bu konuda yaptlmt~ sadece 2 ar~ttrma vardrr.

Fokal beyin lezyonlanndan sonra n()ropsikiyatrik bozukluk geli~tiren hastalarda lezyonun anatomisinin ar~tmlmasmm, psikiyatrik klinik sendrom- lardaki nihai anatomik yol hakkmda bilgi saglaya- cagt timid edilmektedir. Travmatik beyin lezyonlu hastalar, eger lezyonlar sol frontal korteks veya sol bazal gangliyonu icine altyorsa, depresyon geli~

tirme actsmdan digerlerine nazaran daha ytiksek risk altmdadrr. Bipolar hastaltgm geli~mesi daha ziyade sag subkortikallezyonlar ile, mani ise orbi- tofrontal, bazotemporal, kortikal lezyonlar ile

ili~kili g()rtilmektedir. Anksiy()z depresyon sol kortikallezyonlar ile, GAB sag posterior hemisfer lezyonlan ile ili~kilidir. Travmadan sonra ~izofre

niform bozukluk sag hemisfer ile ili~kili olup (}n- ceden mevcut subkortikal atrofi hastahgm manifest hale gelmesi icin gereklidir.

Fokal sendromlar calt~mast, lezyonun anatomisine

KAYNAKLAR

1. Castillo CS, Starktein SE, Federoff JP, et al:

Generalized anxiety disorder after stroke. J Nerv ment Dis 181:102-108,1993

2. Castillo CS, Robinson RG: Neuropsychiatric disorders and cerebrovascular disease. Curr Opin Psychiatry 4:101-105,1991

3. Eastwood MR, Rifat SL, Nobbs H, et al: Mood disorder following serebrovascular accident.

Br J Psychiatry 154:195-200,1989

4. Federoff JP, Starktein SE, Forrestar AW, et al: Depression in patients with acute trauma- tic brain injury. Am J Psychiatry 149:918·

923,1992

dikkati cekiyor ise de, bir sendromun anatomisinin lezyonun anatomisi ile aym olmasmm gerekli ol- madtgt da unutulmamaltdtr. Lezyonlar normalde mevcut ve semptomlart onleyici kompansatuvar veya inhibitOr mekanizmalart bozmak suretiyle uzak beyin bOlgelerini etkileyebilirler. Bu metod, yani beyin fonksiyonlanm anlamada 100 ytldan fazla zamandrr kullantlmakta olan "lezyon meto- du" bazt ktsttlamalan icerir. ~imdilik biz, "fokal noropsikiyatrik sendromlan lokalize edebilecegi- miz" sonucuna varmaktan uzagtz.

tleri klinik calt~malar hem klinik ozellikleri hem de uzun stireli seyri ara~ttrmak baktmmdan gereklidir. Biz sadece stk rastlanmasma ragmen bu alan- da cok az cah~ma yaptlmt~ olmasma dikkati cek- mek istiyoruz. Bu sendromlar sebepten bagtmstz olarak geli~mektedir. Ornek: Major depresyon ile mtiteraftk sol frontal, sol bazal gangliyon bulgusu hem stroke hem beyin travmast icin gecerlidir.

Anatomik substratrn tanmmasmdan sonraki adtm, lezyonun tevlid ettigi "fonksiyonel degi~iklikleri"

incelemektir. Bunun icin daha aynnttlt Mropsiko- lojik testier yanmda "functional imaging (goriintti- leme)'' metodlart (PET, SPECT) kullantlmaltdrr.

Bu ce~it cah~malar tamamlandtgmda lezyondan beyin fonksiyon degi~ikliginin yerine kadar olan anatomik yolu ve nihai klinik manifestasyonu tant- nabilecek, ancak o zaman psikiyatride "gercekten fokal" sendromlar tantmlanabilecektir.

5. House A, Dennis M, Mogride L, et al: Mood disorders in the year after stroke. Br J Psychiatry 158:83-92,1991

6. Morris PLP, Robinson RG, Raphael B: The prevalance, course and selected correlates of depressive disorder in hospitalized stroke patients. Int J Psychiatry Med 20:327- 342,1990

7. Rabins PV, Starktein SE, Robinson RG: Risk factors for developing atypical (schizophreni- form) psychosis following stroke. J Neuropsychitary Clin Neurosci 3:6-9,1991

(5)

8. Robinson RG, Starr LB. Kubos KL, et al: A two-year longitudinal stduy of post-stroke mood disorders: Findings during the initial evaluation. Stroke 14:736-741.1983

9. Robinson RG, Kubos KL, Starr LB. et a/:

Mood disorders in stroke patients:

Importance of lesion localization. Brain 107:81-93,1984

10. Starktein SE, Pear/son GD, Boston JD, eta/:

Mania after brain injury: A controlled study of causative factors. Arch Neurol 44:1069- 1073,1987

11. Starktein SE, Robinson RG, Price TR, eta/:

Comparison of cortical and subcortical lesions in the production of post-stroke mood disorders. Brain 110:1045-1059,1987 12. Starktein SE, Burton JD, Robinson RG, eta/:

Mechanisms of mania after brain injury: 12

Case reports and review of the literature. J Nerv Ment dis 176:87-100,1988

13. Starktein SE, Mayberg HS, Berthier ML, et al:

Mania after brain injury: Neuroradiological and metabolic findings. Ann Neurol 27:652- 659,1990

14. Starktein SE, Federoff P, Berthier ML, eta/:

Manic-depressive and pure manic states after brain lesions. Bioi psychiatry 29:149- 158,1991

15. Starktein SE, Cohen BS, Federoff P, et a/:

Relationship between anxiety disorders and depressive disorders in patients with cerebrovascular injury. Arch Gen Psychiatry 47:246-251.1990

16. Varney NR, Martzke JS, Robert RJ: Major depression in patients with closed head injury.

J Clin Exp Neuropsycho/10:250-254,1988

415