Tip 2 diyabetli hastalarda kornea endotel fonksiyonunun ultrasonik pakimetreyle ara§hnlmasL

(1)

T. Oft. Gaz. 30,686-691,2000

Tip 2 Diyabetli Hastalarda Kornea ~ndotel Fonksiyonunun Ultrasonik Pakimetreyle Incelenmesi

Osman c;ekir; (* ), Yuksel To tan(*), ibrahim F. HeNen (* ), Huseyin Bayramlar (* ), Erdinr; Aydzn (**)

OZET

Ama~:

Tip 2 diyabetli hastalarda kornea endotel fonksiyonunun ultrasonik pakimetreyle ara§hnlmasL

Gere~

ve Yontem: inonii Universitesi T1p faktiltesi Endokrinoloji Klinigi'nde tip 2 Diabe- tes Mellitus tanlSlyla izlenen ve kan glukozu regtile olan, benzer ya§ ve cinsiyet dag1hmma sa- hip 88 hasta c;ah§ma kapsamma almd1. Hastalar retina tutulumuna gore evrelere aynlarak grup- landmldL Diyabetik retinopati bulgusu olmayan 30 hastanm 60 gozii, ba§langi<; diyabetik reti- nopatili 28 hastanm 52 gozii ve proliferatif diyabetik retinopatili 30 hastanm 56·goztinde kornea endotel fonksiyonunun degerlendirilmesi amac1yla, ultrasonik pakimetreyle santral kornea ka- lmhk olc;timleri yaplld1. Sonuc;lar, diyabetik gruplar arasmda ve diyabetik hastalarla benzer ya§

ve cinsiyet dag1hmma sahip 30 ki§ilik kontrol grubuyla kar§Ila§tmldL Parametrik verilerin gruplar arasmda kar§Ila§tmlmasi ANOVA testiyle yaplld1. Sonucun anlamh <;1kt1g1 durumda, gruplar aras1 ikili kar§Ila§hrmalarda ileri test olarak Duncan testi uyguland1.

Sonu~lar:

Ortalama kornea kalmhklan proliferatif diyabetik retinopatili hastalarda 555.33

± 35.22 Jlm, ba§langw diyabetik retinopatili hastalarda 537.49 ± 29.28 Jlm, retinopatisi olmayan

diyabetli hastalarda 536.00 ± 22.57 Jlm ve kontrol grubunda 535.85 ± 22.26 Jlm olarak olc;tildii.

Gruplar arasmda istatistiksel olarak anlamh fark vard1 (P=.0028). Proliferatif diyabetik retino- patili hasta grubunda ortalama kornea kalmhgmm diger gruplara gore anlamh olarak fazla oldu- gu saptand1 (s1ras1yla P< .05, P< .05 ve P< .05).

Tarti§ma: Tip 2 diyabetik hastalarda, retinopatinin ilerlemesiyle kornea kalmhgmm artt1g1 anla§Ilmaktadu.

Anahtar Kelimeler: Tip 2 diabetes mellitus, kornea kalmhg1, ultrasonik pakimetri.

SUMMARY

Evaluation of Corneal Endothelial Function in Patients with Type II Diabetes by Ultrasonic Pachymetry

Purpose: To assess corneal endothelial function in patients with type 2 diabetes by ultraso- nic pachymetry.

Materials and Methods: We studied 88 age and sex-matched patients with type 2 diabetes having regular blood glucose level who have been followed up at Endocrinology Clinic of ino- nti University School of Medicine. They were grouped according to their severity of retino- pathy. In order to evaluate corneal endothelial function, central corneal thickness was measured

(*) inonti Universitesi Tip Fak. Goz Hast. A.B.D., Malatya, Yrd. Dog. Dr.

(**) inonti Universitesi Tip Falc. Goz Hast. A.B.D., Malatya, Uzm. Dr.

TOD XXXII. Ulusal Oftalmoloji Kongresi'nde (Bursa,1998) teblig edilmi§tir.

Mecmuaya Geli§ Tarihi: 09.10.1998 Dii.zeltmeden Geli§ Tarihi.· 06.08.1999 Kabul Tarihi: 08.09.1999

(2)

Tip 2 Diyabetli Hastalarda Kornea Endotel Fonksiyonunun Ultrasonik Pakimetreyle incelenmesi 687

by ultrasound pachometer in 60 eyes of 30 patients without diabetic retinopathy, in 52 eyes of 28 patients with background diabetic retinopathy and in 56 eyes of 30 patients with proliferative diabetic retinopathy. Results were compared within diabetic groups and with age and sex matc- hed 30 patients of the control group. The comparisons of the parametric data among the groups were made by ANOV A test. Where there was any significance, Duncan correction as a posthoc test was performed for pairwaise comparisons between the groups.

Results: Mean corneal thickness was 555.33 ± 35.22 Jlm in proliferative diabetic retino- pathy group, 537.49 ± 29.28 Jlm in background diabetic retinopathy group, 536.00 ± 22.57 Jlm in patients without retinopathy and 535.85 ± 22.26 (m in the control group. The difference among groups was significant (P=.0028). Mean corneal thickness in the group of patients with proliferative diabetic retinopathy was found to be higher than those of other groups (P< .05, P<

.05 and P< .05, respectively).

Conclusion: In patients with type 2 diabetes, corneal thickness was found to be increased with worsening of the retinopathy status.

Key Words: Type 2 diabetes mellitus, corneal thickness, ultrasonic pachymetry.

GiRi~

Diyabetli hastalarda goriilen kornea degi§iklikleri eskiden beri ara§tlrmacllann ilgisini r;ekmi§tir. Bu hastalarda, kornea mekanik travmaya kar§I r;ok hassas olup, epitel yaralanmalannda iyile§me gecikir, keratit s1khg1 artmi§tlr ve norotrofik iilserlere meyil vard1r (1-3). Nor- mal bireylerde goz ir;i ameliyatlardan sonra goriilen kornea endotel fonksiyonundaki azalma (4), diyabetik hastalarda daha belirgin ve §iddetlidir (1 ,5-7). ¹

Diyabet hastalanmn kornea endotel fonksiyonuyla ilgili florofotometrik (8,9) ve kornea kalmhk r;ah§malan (9-13) literati.irde bildirilmi§se de bu konu hala ara§tlr- malara ar;1k goriinmektedir. <;ah§mam1z, tip 2 diyabetli- lerde retinopati evresinin kornea endotel fonksiyonuna olan etkisini kornea kahnhk degi§imlerinin analizi yard(rmyla ortaya 91karmak ir;in yapllmi§tlr.

YONTEM ve GERE<;

ini:inii Universitesi T1p Fakiiltesi Endokrinoloji Kli- nigi' nde tip 2 diyabet tams1 ile izlenen ve kan glukozu regiile olan 88 hastamn (46 erkek, 42 kadm) toplam 168 gozii r;ah§ma kapsamma ahnd1. Hastalar fundus bulgula- nna gore retinopatisi olmayan diyabetik grup (30 hastamn 60 gozii), ba§lang19 diyabetik retinopatili grup (28 hastanm 52 gozii) ve proliferatif diyabetik retinopatili grup (30 hastamn 56 gozii) olarak iir;e aynld1. Kontrol grubu olarak alman ve diyabetik hastalarla benzer ya§ ve cinsiyet dagll1m1 gosteren 30 saghkh bireyin ( 17 erkek, 13 kadm) ise 60 gozii incelendi.

Kontakt lens takanlar, yiiksek miyopi veya glokom gibi okiiler hastahg1 olanlar, kuru goz ya da kornea epitel veya endotelini ilgilendiren hastahg1 bulunanlar, topikal damla kullananlar, hamileler, kornea kahnhg1

iizerine etkisi olabilecek hormonal ilar; alanlar, on veya arka segment operasyonu ger;irenler r;ah§ma di§mda tu- tuldu.

Santral kornea kahnhk degerleri Ophthasonic A/P- Ill ultrasonik pakimetre ile (Teknar Corporation of St.

Louis, USA) hastalann her iki goziinden yapllan olr;iimlerden elde edildi. Tiim olr;iimlerden once hastalarm kan glukoz diizeyi kontrol edildi. Her gozde pe§pe§e 6 ol- t;iim yapllarak degerlerin ortalamas1 almd1. Biitiin paki- metrik olr;iimler aym ko§ullarda ve aym uzman (YT) ta- rafmdan yaplld1. Hastalann retina incelemesi, kornea ol- r;iimlerinden sonra Goldman' m iit; aynah lensiyle ger- r;ekle§tirildi.

istatistiksel incelemelerde SPSS paket program1 kullamld1. Gruplar arasmda cinsiyet dagll1m1 farkhhg1 ki-kare testiyle ara§tmldL Degi§kenler arasmdaki bagmtl Pearson korelasyon testiyle degerlendirildi. Grup- lann iit;lii ve dortlii kar§Ila§tlrmalan ir;in tek yonlii varyans analizi (ANOV A) uyguland1. Bu testin anlamh t;Ik- tlgi durumlarda, farkm hangi gruptan kaynakland1gmm ara§hnlmasmda post hoc test olarak Duncan testi kulla- mldi.

BULGULAR

Tablo 1'de gruplann ozellikleri gosterilmi§tir. Diya- betik hastalann tiimii dikkate almd1gmda ya§ dagll1m1 43-69 yll arasmda degi§mekte olup, ortalama 54.98 ± 12.24 ylld1. Retinopatisi olmayan diyabetik grupta ya§

ortalamas1 49.38 ± 14.23 yll, ba§lang19 diyabetik retinopatili grupta 53.76 ± 9.71 yll ve proliferatif diyabetik retinopatili grupta ise 55.63 ± 11.82 ylld1. Kontrol grubunda ya§ arahg1 45-67 yll arasmda degi§mekte olup, ortalama ya§ 52.67 ± 9.12 ylld1. Gruplar arasmda ya§ ve cinsiyet farkl anlams1zd1 (s1ras1yla P=.605 ve P=.785).

(3)

688 Osman <;ekic;:, Yiiksel Totan, ibrahim F. Hep§en, Hiiseyin Bayramlar, Erdinc;: Aydm

Tablo 1. Diyabet ve kontrol grubunun demografik ozellikleri

Ozellikler Kontrol Retinopatisiz Ba§langtc;: Proliferatif ^p

Ya§ 52.67 ± 9.12 49.38 ± 14.23 53.76 ± 9.71 55.63 ± 11.82 .605*

Erkek 17 15 17 14

Kadm 13 15 11 16

Diyabetin siiresi (y!l) 7.26 ± 4.14 7.94 ± 6.43 9.87 ± 7.24 .224*

Ac;:lik kan glukozu (mg/dL) 132.56 ± 45.32 135.54 ± 39.42 138.66 ± 41.91 .467*

Santral komea kalmhgr (pm) 535.85 ± 22.26 536.00 ± 22.57 537.49 ± 29.28 555.33 ± 35.22 .0028*

*

Tek yonlii varyans analizi (ANOVA)

** <;oklu ki-kare testi

Ortalama a~hk kan glukozu, retinopatisi olmayan diyabetik grupta 132.56 ± 45.32 mg/dL, ba§langt~ diyabetik retinopati grubunda 135.54 ± 39.42 mg/dL ve proliferatif diyabetik retinopati grubunda ise 138.66 ± 41.91 mg/dL dlizeyinde olup, gruplar arasmda istatistiksel fark gozlenmedi (P=.467).

Diyabetik hastalarda hastahgm sliresi 5 ay ile 14 yil arasmda degi§mekte olup, ortalama 8.11 ± 6.34 ytldl. Bu slire retinopati o1mayan grupta 7.26 ± 4.14 ytl, ba§langt~

diyabetik retinopati grubunda 7.94 ± 6.43 yil ve proliferatif diyabetik retinopati grubunda ise 9.87 ± 7.24 yild1.

Gruplar arasmda diyabetin sliresi a~1smdan istatistiksel farkhhk yoktu (P=.224).

Kornea kahnhk alt ve list degerleri, retinopatisi olmayan diyabetik hastalarda 498 ).lm ile 590 ).lm arasmda (ortalama ± SD, 536.00 ± 22.57 ).lm), ba§langt~ diyabetik retinopatili hastalarda 483 ).lm ile 598 ).lm arasmda (ortalama, 537.49 ± 29.28 ).lm), proliferatif diyabetik retinopatili hastalarda 499 ).lm ile 634 ).lm arasmda (ortalama, 555.33 ± 35.22 ).lm) bulundu. Kontrol grubunun en dli§lik ve en yliksek olarak kaydedilen kornea kalmhk degerleri, 499 ).liP ile 587 ).lm arasmda ve ortalamas1 da 535.85 ± 22.26 ).lm idi.

Diyabetikler kendi aralannda degerlendirildiklerin- de, proliferatif diyabetik retinopatili hastalann korneala- n diger gruplardaki diyabetik hastalara oranla kalmla§- mi§ olarak bulundu (P=.0046). Gruplar aras1 iki§erli kar-

§Ila§tlrmalarda, retinopatisiz ve ba§langi~ diyabetik retinopatili grubun birbirinden farks1z oldugu (P>.05), ama proliferatif diyabetik retinopatili hastalann diger gruplardaki hastalara gore daha kahn korneaya sahip olduk- lan goriildli (mas1yla P<.05 ve P<.05). Kontrol grubu da goz online almarak dort grubu birbiriyle kar§Ila§tir- mak i~in istatistik yapild1gmda da benzer sonu~ elde edildi (P= .0028) (~ekil 1 ). Gruplann iki§erli kar§Ila§tlr- masmda sadece proliferatif diyabetik retinopatili nasta- lardaki kornea kahnhklannm digerlerine gore anlamh

olarak kalmla§tlgt tespit edildi (mas1yla P<.05, P<.05 ve P<.05).

Diyabetin sliresi (r=.284, P=.721), ya§ (r=.311, P=.510) ve kan glukoz dlizeyi (r=.401, P=.128) ile kornea kahnhg1 arasmdaki korelasyon anlams1z olarak bulundu.

TARTI~MA

Kornea endotel fonksiyonunun degerlendirilmesin"

de kornea kahnhk i:il~limli glivenilir bir yontemdir (14- 17). Diyabetik hastalarda yapilan ~ah§malarda, kornea endotel ge~irgenliginin arttlgma (8,9) ve degi§medigine (6,14) dair yaymlar vard1r. Literatlirde kornea kalmhgiy- la ilgili olarak farkh veriler goze ~arpmaktad1r. Bir kt- Slm ara§tlrmactlar diyabetik hastalarda korneamn kahnla§tigmi (8-13) bildirirken, bazilan da degi§medigi ( 15, 16) gorii§lindedirler.

Bir ~ok faktor gibi diyabet tiplerinin de kornea kalmhgma etkisinin farkh olabilecegi dli§liniildliglin- den, ayn diyabet tiplerindeki kornea kahnhklan da ara§tinlmt§tir. Pierro ve arkada§lan (12) ile Larsson ve arkada§lan (16) tip 1 diyabetli hastalarda kontrol grubuna gore korneanm kalmla§tlgtm rapor ederken, Kelolei- an ve arkada§lan (14) ise tip 1 diyabetli hastalarda anlamh bir korneal kalmla§ma bulamad1klanm bildirmi§- lerdir.

Tip 2 diyabetli hastalarda ise Saini ve Mittal (17) ile Larsson ve arkada§lan ( 16) korneal kahnla§ma olma- dtgmt, Ravalico ve arkada§lan (9) ise tip 1 ve 2 hastalardan karma olarak olu§turduklan proliferatif diyabetik retinopatili hastalarda korneanm kahnla§tlgmt tespit etti- ler. Schultz ve arkada§lart (15) karma hastalardan olu§an serilerinde, diyabette anlaml~ bir. kornea kahnla§masi bulamadtklanm bildirmi§lerdir. Bizim ~ah§mamtzda ise tip 2 diyabetli hastalarda, proliferatif retinopati evresin- deki hastalann korneas1, daha dli§lik evre retinopatili

(4)

Tip 2 Diyabetli Hastalarda Komea Endotel Fonksiyonunun Ultrasonik Pakimetreyle incelenmesi 689

Sekill. Kornea kalznllgznzn kontrol grubu ve diyabetik hastalarda dagzllmz

Santral kornea kal1ni1Q1 (!Jm) 610

590

570

550

530

510

Kontrol Retinopatisiz

hastalar ve kontrol grubundan anlamh olarak daha kahn bulundu.

Kontakt lens kullammmm (18), goz i~i basm~ artl-

§Imn (19), hamilelik ve hormonal ila~ kullammmm (20), ytiksek miyopinin (21) kornea kalmhgm1 degi§tirici etkisi bilindiginden, bu hastalar ~ah§ma dl§lncJa birakll- ml§tlr. Laser ile retina fotokoagtilasyonunun ise kornea kahnhgm1 degi§tirmedigi bildirilmi§tir (11). Bu para- metreden ~ah§mamlZln etkilenmemesi i~in, proliferatif retinopati grubuna en azmdan son 3 ayd1r laser tedavisi yap1lmam1§ hastalar dahil edildi.

Kornea endoteli, tlpkl damar endotel hticreleri gibi bariyer gorevi tistlenmi§tir (8). Kornea endoteli akoz hti- mortin stromaya ge~i§i ve stromadan on kamaraya pom- palanmasml dengeleyerek, bu gorevini yerine getirir.

Endotel ge~irgenliginin artmasma ragmen, bu metabolik pompanm aym oranda aktif ~ah§amamas1 durumunda, stromal kahnla§ma ve korneal 6dem g6rtilecektir (22).

Diyabetik retinopatili olgulann spektiler mikroskop ile degerlendirilmesinde, ciddi retinopati ile beraber kornea endotel morfolojisinde de bozulma oldugu g6sterilmi§tir (14-16,23). Proliferatif diyabetik retinopatili hastalarda endotelin ak6z htimore ge~irgenligi artmaktad1r (9).

Saghkh bireylerin korneasmda endotel hticre say1Sl azal- sa bile, §effafhgm devam1 i~in endotel hticrelerindeki Na-K-ATPaz aktivitesi artar (24). Diyabette ise aktif kornea endotel pompasmm bozuldugu (25) ve diyabet hastalanmn degi§ik dokulannda ise endotel pompa fonksiyonunun temeli olan Na-K-ATPaz aktivitesinde azalma oldugu g6sterilmi§tir (26-28). Bizim ~ah§ma

miZda sadece proliferatif diyabetik retinopatili hastalarm kornealanmn kalmla§mas1, dti§tik evre retinopatili g6z-

lerde endotelin ak6ze ge~irgenligi artsa bile endotel pompa fonksiyonunun hala yeterli oldugu ve bu durumu kompanse edebildigini dti§tindtirmektedir. Proliferatif safhada ise, muhtemelen metabolik pompa aktivitesi onemli 6l~tide azalmaya ba§lamaktad1r.

Endotel fonksiyonlanndaki bu degi§ikligi endotel hticrelerinde biriken sorbitoltin ba§latt1g1 dti§tintilmekte- dir (14). Organizmada bozulan glukoz metabolizmas1, alternatif metabolik yollan harekete ge~irmekte ve aldoz redtiktaz aktivitesine bagh olarak sorbitol tiretimi art- maktadlr (9). Endotel hticrelerinde biriken sorbitol, hticre i~i osmolariteyi bozarak hticreleri tahrip eder (15,29).

Aldoz redtiktaz inhibitorlerinin, diyabetik ratlarda kornea endotel morfolojisinde olu§an ve sorbitol birikimin- den kaynaklanan degi§imleri onledigi bildirilmi§tir (30).

Bu ~ah§mada, kornea kalmhk degerlerinin nispeten daha ya§h olan proliferatif bireylerde anlamh ~1kmas1,

ya§lanmamn kornea kahnhgma etkisini akla getirmekte- dir. Ya§lanmayla beraber kornea epitel ge~irgenliginin

artt1g1 (31), stromada kollajen fibriller arasmdaki bo§lU- gun azald1g1 (32) ve endotel hticrelerinde btiytikltik ve

§ekil farkhhklan (polimegatizm ve polimorfizm) oldugu g6sterilmi§tir (33). Endotel hticrelerindeki degi§imlerin endotel pompa fonksiyonunda azalmaya yol a~t1g1 dti§ti- ntilmektedir (29). Buna bagh olarak, ya§hlarda gen~lere

gore kornea Odeminin iyile§me stiresi uzamakta (34), fi- ziksel ve kimyasal stres kar§Ismda kornea hidrasyonu- nun kontrolti gti~le§mektedir (35). Bununla beraber, saghkh bireylerde endoteldeki Na-K-ATPaz pompasmm yogunlugu ya§la degi§mez ve kornea 6deminin artt1g1 durumlarda pompa fonksiyonundaki artl§ 6demin gerile- mesini saglar (24). Klinik ~ah§malarda ya§lanmayla

(5)

690 Osman <;ekic;:, Yiiksel Totan, ibrahim F. Hep§en, Hiiseyin Bayramlar, Erdinc;: Aydm

santral, parasantral ve periferik komea kahnhgmda an- lamb bir artma olmadtgi da gosterilmi§tir (36,37). Biz de yaptlgtmtz korelasyon analizlerinde, tip 2 diyabet hastalannda ya§ ile komea kahnhg1 arasmda anlamh bir bagmtl bulamad1k. Muhtemelen diyabetik hastalarda stres kar§tsmda endotel pompa fonksiyonunda beklenen artl§ gen;:ekle§memekte ve komea kalmhg1 retinopatinin

§iddetine bagh olarak artmaktadtr.

Sonuc;: olarak, tip 2 diyabetli hastalarda komea endotel fonksiyonu ancak proliferatif evrede ciddi olarak bozulmakta, bu evreye kadar ise endotel fonksiyonu yeterli olmaktad1r. Komea kalmhgmdaki bu artl§ ya§, has- tahk siiresi ve kan glukoz diizeyine dogrudan bagh go- ziikmemektedir.

KAYNAKLAR

1. Foulks GN, Thouft R, Perry HD, Tolentino FI: Factors related to corneal epithelial complications after closed vitrectomy in diabetics. Arch Ophthalmol 1979; 97: 1076- 1079.

2. Hyndiuk RA, Kazarian EL, Schultz RO, Seideman S: No- rotropic corneal ulcers in diabetes mellitus. Arch Oph- thalmol 1977; 95: 2193-2195.

3. Herse PR: A review of manifestations of diabetes mellitus in the anterior and cornea. Am J Optom Physiol Opt 1998; 65: 224-230.

4. Kozer L, Sezen F, Urgancwglu M, Tiirker G, Tuncer Z, ve ark: Katarakt ameliyati sonrasmda kornea kalmhg1 degi§imleri. TOft Gaz 1984; 14: 45-49.

5. Perry HD, Foulks GN, Thouft R, Tolentino RI: Corneal complications after closed vitrectomy through pars plana.

Arch Ophthalmoll978; 96: 1401-1403.

6. Goebbells M, Spitznas M: Endothelial barrier function after phacoemulsification: a comparison between diabetic and nondiabetic patients. Graefes Arch Clin Exp Ophthal- mol 1991; 229: 254-257.

7. Yener AU, Dogan OK, Oguz ET: Diabetli hastalara yapilan katarakt arneliyatmm kornea kalmhgma etkisi. TOD XIV. KI§ Semp (Diabet ve Goz). Konya: Ceylan Ofset, s 117, 1992.

8. Lass JH, Spurney RV, Dutt RM, Andersson H, Kochar H, Rodman HM, Stern RG, Doershuk CF: Morphological and fluorophotometric analysis of the corneal endothelium in type 1 diabetes mellitus and cyctic fibrosis. Am J Ophthalmoll985; 100: 738-788.

9. Ravalico G, Tognetto D, Palomba M, Calderini S, Vatto- vani 0: Corneal endothelial function in diabetes: a fluoro- metric study. Ophthalmologica 1994; 208: 179-184.

10. Olsen T, Busted N: Corneal thickness in eyes with diabetic and nondiabetic neovascularization. Br J Ophthalmol 1981; 65: 691-693.

11. Busted N, Olsen T, Schimitz 0: Clinical observation on the corneal thickness and the corneal endothelium in diabetes mellitus. Br J Ophthalmoll981; 65:587-690.

12. Pierro L, Brancato R, Zaganelli E: Correlation of corneal thickness with blood glucose control in diabetes mellitus.

Acta Ophthalmoll993; 71: 169-172.

13. Karakose N, Okudan S, Pekel H, Giindiiz K, Giindiiz A:

Diabetik hastalarda kornea kalmhk degi§imleri. TOD XIV. KI§ Semp (Diabet ve Goz). Konya: Ceylan Ofset, s 111, 1992.

14. Keoleian GM, Pach JM, Hodge DO, Trocme SD, Bourne WM: Structural and functional studies of the corneal endothelium in diabetes mellitus. Am J Ophthalmol 1992;

113: 64-70.

15. Schultz RO, Matsuda M, Yee RW, Edhelhouser HF, Schultz KJ: Corneal endothelial changes in type I and type II diabetes mellitus. Am J Ophthalmol 1984; 98:

401-410.

16. Larsson LI, Bourne WM, Pach JM, Braubaker RF: Struct- re and function of the corneal endothelium in diabetes mellitus type I and type II. Arch Ophthalmol 1996; 114:

9-14.

17. Saini JS, Mittal S: In vivo assessment of corneal endothelial function in diabetes mellitus. Arch Ophthalmol 1996;

114: 649-653.

18. Millidot M: Effect of hard contact lenses on corneal sen- sitivity and thickness. Acta OphthaJmol 1975; 53: 576- 584.

19. De Cevallos E, Dohlman CH, Reinart WJ: Corneal thickness in glaucoma. Ann Ophthalmoll976; 8: 177-182.

20. Weinreb RN, Lu A, Beeson C: Maternal corneal thickness during pregnancy. Am J Ophthalmoll988; 105: 258- 260.

21. Tokora T, Hayashi K, Muto M: Central corneal thickness in high myopia. Folia Ophthalmol Jpn 1971; 27: 610-613.

22. Watsky MA, McDermott ML, Ede1houser HF: In vitro corneal endothelial permeability in rabbit and human: the effects of age, cataract surgery and diabetes. Exp Eye Res 1989; 49: 751-767.

23. Bayraktar MZ, Yildmm E, Karagiil S, Bilge AH, Uluta§

G, ve ark: Diyabetik retinopatili olgularda endotel degi-

§ikliklerinin spekiiler mikroskobi ile degerlendirilmesi.

TOD XX. Ulus Oft Kong Biilt. Bursa Uludag Uni Basi- mevi, s 522, 1989.

24. Gerosky DH, Matsuda M, Yee RW, Edelhauser HF:

Pump function of the human corneal endothelium. Oph- thalmology 1985; 92: 759-763.

25. Herse PR: Corneal hydration control in normal and allo- . xan induced diabetic rabbits. Invest Ophthalmol Vis Sci

1990; 31: 11-15.

26. Kjedsen K, Braenfgaard H, Sidenius P, Larsen JS, Noor- gard A: Diabetes decreases Na/K pump concentration in muscles, heart, ventricular muscle and peripheral nerve of the rat. Diabetes 1972; 21: 1162-1165.

27. Greene DA, Yagashita S, Lattimer S, Sima AF: Nerve Na/K-ATPase conduction and myoinositol in the insulin deficient rat. Am J Physioll984; 247: 534-537.

(6)

Tip 2 Diyabetli Hastalarda Kornea Endotel Fonksiyonunun Ultrasonik Pakimetreyle incelenmesi 691

28. McGregor LC, Matschinsky FM: Altered retinal metabo- lism in diabetes. II. Measurement of Na/K-ATPase and total Na and K in individual retinal layers. J Bioi Chern 1986; 261: 4052-4055.

29. O'Neal M, Poise KA: Decreased endothelial pump function with aging. Invest Ophthalmol Vis Sci 1986; 37: 457- 463.

30. Matsuda M, Awata T, Ohashi Y, Inaba M, Fukuda M, Manabee R: The effect of aldose reductase inhibitor on the corneal endothelial morphology in the diabetic rat.

Curr Eye Res 1987; 6: 391-393.

31. Chang SW, Hu FR: Changes in corneal autofluorescence and corneal epithelial barrier function with aging. Cornea 1993; 12: 493-499.

32. Malik NS, Moss SJ, Ahmed N, Furth AJ, Wall RS, Meek KM: Aging of the ,human corneal stroma: structural and biochemical changes. Biochem Biophys Acta 1992; 1138:

222-228.

33. Sherrard ES, Novakovic P, Speedwell L: Age-related changes of the corneal endothelium and stroma as seen in vivo by specular microscopy. Eye 1987; l(Pt 2): 197-203.

34. Siu A W, Herse PR: The effect of age on the edema res- ponse of the central and midperipheral cornea. Acta Oph- thalmol1993; 71: 57-61.

35. Poise KA, Brand R, Mandell R, Vastine D, Demartini D,

Flom·R~ Age differences in corneal hydration control. In- vest Ophthalmol Vis Sci 1989; 30: 392-399.

36. Carlson KH, Bourne WM, McLaren JW, Brubaker RF:

Variation in human corneal endothelial cell morphology and permeability to fluorescein with age. Exp Eye Res 1988; 47: 27-41.

37. Siu A, Herse PR: The effect of age on human corneal thickness. Statistical implications of power analysis. Acta Ophthalmol1993; 71: 51-56.