Normal bir solunum s›ras›nda inspirasyon aktif, ekpiras- yon ise pasiftir. ‹nspirasyon kaslar›n›n, akci€erlerin ve gö€üs duvar›n›n esnekliklerinden kaynaklanan elastik yük ile hava yolu direncinden kaynaklanan rezistif yükü yen- meleri ile inspirasyon bafllar ve sürdürülür. Bunun için- de solunum merkezinden yeterli uyar›n›n ç›kmas›, bu uyar›lar› kaslara iletecek sinirlerin anatomik ve fonksi- yonel bütünlü€ünün yerinde olmas›, yeterli bir nöromus- kuler ileti ve yeterli bir kas gücü gereklidir (fiekil 1, Tablo 1).
Akut ya da kronik olarak geliflebilen baz› patolojik du- rumlarda, solunum sisteminin fonksiyonlar›nda yaflam›
tehdit edecek dereceye kadar ulaflabilen bozukluklar ge- liflebilir. Solunum yetersizli€i, solunum sisteminin doku- lar›n gereksinimini karfl›layacak ölçüde oksijen sa€laya- mamas› ve/veya metabolizma ürünü CO2’yi atamamas›
ile karakterize olan bir sendromdur. %60 konsantrasyon- da O2 solurken, PaO2 < 55 mmHg ise hipoksemik solu- num yetersizli€inden (HYS), PaCO2 > 45 mmHg ise hi- perkapnik solunum yetersizli€inden sözedilir. Solunum yetersizli€i akut ya da kronik olarak ikiye ayr›labilir.
Akut solunum yetersizli€i dakikalar ya da saatler içinde geliflirken, kronik solunum yetersizli€i genellikle günler içinde geliflmektedir. Hiperkapniye asidozun efllik etme- si hiperkapnik solunum yetersizli€inin akut olabilece€ini gösterir. Kronik hiperkapnik durumlarda ise, renal ye- tersizlik yoksa böbreklerden HCO3 tutulmas› ile asidoz kompanse edilir. Kronik hipoksemik solunum yetersizli-
€inde ise pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale, poli- sitemi gibi kronik hipoksemi sonuçlar›n› aramak gerekli olabilir. Ani mental de€ifliklik ise genellikle akut bir ola- y›n belirtisidir.
Bask›n olan patofizyolojik tabloya göre dört ayr› tipte solunum yetersizli€inden söz edilebilir (Tablo 2).
Tip I: Hipoksemik Solunum Yetersizli€i
HYS’nin alt› ana nedeni vard›r. Bu nedenlerden bir ka- ç› birlikte bulunabilir. Klinik tablo bask›n patolojinin özelliklerini yans›t›r (fiekil 2).
a. fiant: Fonksiyonel olan, yani gaz al›flveriflinin yap›ld›-
€› akci€er bölümlerine u€ramadan mikst venöz kan›n sis- temik dolafl›ma kat›lmas›ndan dolay› geliflir (fiekil 3).
fiant konjenital olarak da kalp ve büyük damarlardaki geliflme anomalilerine ba€l› olarak oluflabilir. Kazan›lm›fl flantlar genellikle akci€er patolojilerinden oluflur. Örne-
€in; pnömonili hastada içi eksüda ile dolu, ventile ol- mayan akci€er bölümlerinden geçen venöz kan oksijen- lenmeden sisitemik dolafl›ma kat›l›r. Ayn› durum kalp yetersizli€i ya da eriflkinin s›k›nt›l› solunum sendromu (ARDS) nedeniyle alveol içinde transuda niteli€inde s›v›
birikmesinde ya da difüz pulmoner hemorajilerde alve- ol içinde kan birikmesinde görülür. Bu gibi durumlarda alvolo-arteryel oksijen gradyan› (PA-aO2) artm›flt›r. fian- t›n miktar› kalp debisinin %30’unu geçerse, hipoksemi d›flardan verilen O2’ye genellikle dirençlidir. Primer pa- tolojiye yönelik spesifik tedavi sürdürülürken, noninva- zif ya da invazif mekanik ventilasyonla solunum deste-
€ine genellikle ihtiyaç duyulur.
b. Ventilasyon perfüzyon dengesinin bozulmas› (V/Q):
HSY’nin en s›k nedenidir. Difüz hava yolu hastal›klar›na kronik obstrüktif akci€er hastal›€› (KOAH), ast›m), vas- küler patolojilere (pulmoner emboli), interstisyum has- tal›klar›na (sarkoidoz) ba€l›dr. E€er hastada HSY’nin
Solunum Yetersizli¤i
Doç. Dr. Sait KARAKURT
Marmara Üniversitesi T›p Fakültesi, Gö¤üs Hastal›klar› ve Yo¤un Bak›m Anabilim Dal›, ‹STANBUL ee--mmaaiill:: saitkarakurt@hotmail.com
fiekil 1. Spontan solunumu etkileyen faktörler.
Akci¤erlerin elastik yükü Gö¤üs duvar›n›n elastik
Solunum merkezi Nöral ve nöromusküler ileti
Solunum kas gücü
Yük Nöromusküler yeterlilik
Tablo 1. Solunum sisteminin yenmek zorunda oldu¤u yükler ve nöromuskuler yeterlilik aras›ndaki denge.
Yükler Nöromusküler yeterlilik
1. Rezistif yükler 1. Solunum merkezinin bask›lanmas›
Bronkospazm Afl›r› doz ilaç
Hava yolu ödemi Beyin sap› lezyonu
Sekresyon Hipotiroidi
Üst hava yolu t›kanmas› Uyku bozukluklar›
Obstrüktif uyku apne sendromu
2. Akci¤er elastik yükleri 2. Nöromusküler iletinin bozulmas›
Hiperinflasyon (oto-PEEP) Frenik sinir hasar›
Alveol ödemi Spinal kord lezyonu
‹nfeksiyon Nöromusküler blokerler
Atelektazi Aminoglikozidler
‹nterstisyel imflamasyon Guillan-Barre sendromu
Tümör Myastenia gravis
Amiyotrofik lateral skleroz Botulism
Poliomiyelit
3. Gö¤üs duvar› elastik yükleri 3. Solunum kaslar›nda zay›fl›k
Plevra s›v›s› Kas yorgunlu¤u
Pnömotoraks Elektrolit bozuklu¤u
Kosta k›r›¤› Malnütrisyon
fiiflmanl›k Hipoperfüzyon
Asit Hipoksemi
Kar›n distansiyonu Miyopati
Tümör Hiperinflasyon
‹laçlar (kortikosteroid) 4. Ventilasyon gereksinmesinin artmas›
Sepsis
Pulmoner emboli Hipovolemi Afl›r› kalori
Tablo 2. Akut solunum yetersizli¤i tipleri.
I II III IV
Tip Hipoksemik Hiperkapnik Perioperatif fiok
Mekanizma fiant↑ Ventilasyon ↓ Atelektazi Hipoperfüzyon
Etyoloji • Hava yollar›nda s›v› • Solunum merkezi? • FRK ↓ • Kardiyojenik
• Nöromusküler ileti↓ • Kapanma volümü↑ • Hipovolemik
• Ölü boflluk solunumu↑ • Septik
Klinik örnekler • Pnömoni • ‹laç/hasar • Obezite, asit, peritonit, • ‹nfarktüs
• Pulmoner ödem • Miyastenia gravis, üst abdomen • Kanama
Kardiyojenik poliradikülit, ALS, botulism, cerrahisi, anestezi • Dehidrasyon
ARDS kürar • ‹leri yafl, sigara, • Tamponad
• Pulmoner hemoraji • Ast›m, KOAH, kifoskolyoz, bronkospazm, sekresyon, • Endotoksemi
• Gö¤üs travmas› pulmoner fibrozis s›v› yüklenmesi
ARDS: Eriflkinin s›k›nt›l› solunum sendromu, ALS: Amiyotrofik lateral skleroz, KOAH: Kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤›, FRK: Fonksiyonel resi- düel kapasite.
bask›n nedeni V/Q dengesinin bozulmas› ise hipoksemi- nin 15 dakikada verilen %50 O2 ile düzeltilebilmesi ku- rald›r.
c. Solunan havadaki oksijen konsantrasyonunun azal- mas›: Bu durum genellikle 1500-2000 m üzerine ç›k›l-
mas›nda ya da ço€unlukla toksik gaz (yang›nlarda CO zehirlenmesi) inhalasyonunda görülür.
d. Hipoventilasyon: PaCO2’nin yüksek oldu€u kilinik tablolarda, hipoventilasyondan söz edilir ve hipoksemi- ye neden olabilir. O2 tedavisine yan›t verir.
fiekil 2. Hipoksemili hastalarda tan›sal yaklafl›m.
PaCO2↑
Evet
Hay›r Evet
PA-aO2↑ Hipoventilasyon
Hay›r
Evet Hay›r
‹nspirasyonda PaO2 ↓↓
1. Yüksek rak›m 2. FiO2 ↓ Hipoventilasyon
(tek bafl›na) 1. Solunum merkezinden
uyar› ç›k›fl›nda azalma 2. Nöromusküler hastal›klar 3. Gö¤üs duvar› hastal›klar›
4. Hava yolu hastal›klar›
fiant 1. Alveol kollaps› (atelek-
tazi)
2. Alveol içi dolma (transü- da, eksüda, kan) 3. ‹ntrakardiyak flant 4. Akci¤er içi vasküler flant
V/Q bozulmas›
1. Hava yolu hastal›klar›
(ast›m, KOAH) 2. ‹nterstisyel akci¤er
hastal›klar›
3. Alveol hastal›klar›
4. Pulmoner vasküler hastal›klar
Hay›r Evet
PA-aO2↑
O2ile düzelme
fiekil 3. Ventilasyon perfüzyon iliflkisi. Bir uçta ventilasyonun sürmesine ra¤men perfüzyonun çok azald›¤› ölü boflluk solunumu, di¤er uçta ise perfüzyonun sürmesine ra¤men ventilasyonun çok azald›¤› flant bulunur.
Ölü boflluk
solunumu Normal ünite fiant
V/Q= ∞
V/Q= 1 V/Q= 0
Hipoventilasyon (+ baflka mekanizma)
e. Difüzyon bozuklu€u: ‹nterstisyel akci€er hastal›kla- r›nda görülür. HSY’nin en nadir nedenidir ve oksijen te- davisine yan›t verir.
f. Mikst venöz oksijenin düflüklü€ü: Normalde mikst venöz kan O2 konsantrasyonu sistemik O2 bas›nc›n› et- kilemez. Fakat düflük kalp debisi, periferde O2 tüketi- minin artmas›, anemi, hipoksemi hallerinde mikst venöz kan O2 konsantrasyonunun düfler ve PaO2 azalabilir.
HSY’de flant d›fl›ndaki etyolojilerde d›flardan verilen O2 tedavisine yan›t al›n›r. PA-aO2 ventilasyon perfüzyon dengesizli€i ve difüzyon bozuklu€una ba€l› hipoksemiler- de yüksek bulunurken, hipoventilasyon ve solunan hava- daki O2 konsantrasyonunun azalmas›nda normal düzey- lerdedir (1). Normalde 30 yafl›n alt›ndakilerde 15 mmHg olan bu de€er, 30 yafl üzerindeki her 10 y›l için 3 mmHg artar. PA-aO2 afla€›daki formülden hesaplanabilir (PAO2: Alveoler O2 parsiyel bas›nc›):
PA-aO2= (760-PH2O) x FiO2-1.25 x PaCO2)-PaO2 (150-1.25 x PaCO2)-PaO2 (oda havas›nda) Tip II: Solunum Yetersizli€i (Hipoventilasyon)
D›fl ortamdaki havan›n alveollere kadar ulaflmas›, alve- ollerdeki havan›n da d›fl ortama at›lmas› ventilasyon olarak tan›mlan›r. Ventilasyonun objektif ölçütü Pa- CO2’dir. PaCO2 hipoventilasyonda artar, hiperventilas- yonda ise azal›r. Hastan›n s›k solumas› ventilasyonun iyi oldu€u anlam›na gelmez. Hasta s›k solumas›na ra€men, hava alveollere ulaflam›yorsa, bir baflka deyiflle ölü bofl- luk solunumu yap›yorsa, hipoventilasyon vard›r. Tip II solunum yetersizli€inin karakteristik özelli€i PaCO2 art›- fl›n›n bulunmas›d›r.
Ventilasyon gereksinmesi ile sa€lanan ventilasyon aras›n- daki dengenin, gereksinme lehine bozulmas› hiperkapnik solunum yetersizli€ine yol açar. Normalde, istirahatteki dakika ventilasyonunun (N: 6-7 L/dakika) 10-15 kat› so- lunum sistemi taraf›ndan sa€lanabilecek maksimum ven- tilasyon (yaklafl›k 80 L/dakika) deste€idir. Bu de€erin afl›lmas›na neden olacak ventilasyon gereksinmesinin ol- du€u ya da bu de€erde bir ventilasyon deste€inin sa€la- namad›€› durumlarda hiperkapni geliflmektedir (Tablo 1).
Solunum yetersizli€ine neden olabilecek CO2 art›fl› CO2 üretimin art›fl›na ya da at›l›m›n›n azalmas›na ba€lanabi- lir. Atefl, sepsis, konvülziyon, afl›r› karbonhidrat tüketi- mi, altta yatan akci€er hastal›€› olanlarda CO2 düzeyi- ni yükseltip solunum yetersizli€ine neden olabilir. CO2 at›l›m›n›n azalmas›, alveoler ventilasyonunun azalmas›
ya da ölü boflluk solunumuna ba€l› olabilir. Solunum merkezinde ç›kan uyar›lar›n yavafllamas› (ilaç zehirlen- meleri, kafa travmalar›, serebrovasküler olaylar), me- dulla spinalis ön boynuz (amiyotrofik lateral skleroz, po- liomiyelit), solunum merkezi uyar›lar›n›n solunum kasla- r›na iletilmesinde görevli sinirler (Guillan Barre sendro-
mu, difteri, herpes zoster, frenik sinir hasar›, metabo- lik ve toksik nedenler), norömusküler ileti (myastenia gravis, Eaton Lambert sendromu, botulism, organofosfat zehirlenmesi) ya da primer olarak solunum kaslar› (ste- roid miyopatisi, elektrolit bozuklu€u, Duchenne distrofi- si, inflamatuvar miyopatiler) ile ilgili hastal›klar, gö€üs duvar› ile ilgili deformiteler de alveoler ventilasyonu azaltarak tip II solunum yetersizli€ine yol açabilir. Bu tür tip II solunum yetersizli€inin tip I solunum yetersiz- li€inden fark›, akci€er parankiminin yukar›da say›lan pa- tolojilerde radyolojik olarak normal olmas›d›r. KOAH, astma, kistik fibroz, pulmoner fibroz gibi hava yollar›
hastal›klar›nda da, perfüze olamayan akci€er alanlar›n›n ventilasyonu ya da perfüzyonun ventilasyona göre daha fazla azalmas› ölü boflluk solunumu nedeniyle alveolar hipoventilasyona yol açabilir.
Toplumda %2-4 s›kl›€›nda rastlanan obstrüktif uyku ap- ne sendromunda (OSAS) solunum yetersizli€inin önemli fakat iyi bilinmeyen bir nedenidir. Sabah bafl a€r›s›, sa- bah dinç kalkamama, gün içinde uyuklama yak›nmar›
varl›€›nda polisomnografi ile OSAS aranmal›d›r. Normal- de uykuda PaO2 8 mmHg, PaCO2 10 mmHg artabilir. Uy- kunun REM döneminde bu de€ifliklikler daha belirgindir.
Uyku s›ras›ndaki oluflan hipoksemi pulmoner hipertansi- yona, sa€ ve sol kalp yetersizli€ine neden olabilir.
Solunum kaslar›n›n fonksiyonlar› güçleri (strength) ve dayan›kl›l›klar› (endurance) ölçülerek de€erlendirilir. Bir kas›n gücü kontraktil elementlerinin yani miyofibrilleri- nin say›s› ile orant›l›d›r. Dayan›kl›l›k ise kas›n kontrak- tiliteyi sürdürebilme kapasitesidir, kas›n kapiller ve mi- tekondri yo€unlu€u ile oksidatif enzim kapasitesine ba€- l›d›r. Dayan›kl›l›€›n tersi olan kas yorulmas›nda (fatigue) yük alt›ndayken kas›n kuvvet oluflturma kapasitesi ve h›- z›nda yani kontraktil gücünde azalma vard›r, kas›n hem kas›lmas› hem de gevflemesi yavafllam›flt›r. Dinlenmeyle düzelir. Kas zay›fl›€›nda (weakness) ise kas›n kontrakti- litesi yük alt›nda de€ilken azalm›flt›r ve dinlenmeyle de düzelmez (2,3).
Klinik olarak solunum kas fonksiyonlar›n› de€erlendirmek güvenli de€ildir. Ani ortopne geliflti€inde diyafram felci ya da ciddi diyafram zay›fl›€›ndan kuflkulan›lmal›d›r.
Kalp yetmezli€indeki ortopnede daha tedrici bir bafllan- g›ç vard›r. Normal kiflilerde ya da restriktif akci€er has- tal›€› olanlarda s›rtüstü yatma ile zorlu vital kapasite (FVC) %25 ya da daha fazla, hava yolu obstüksiyon olan hastalarda ise %35 ya da daha fazla azal›yorsa solunum kaslar›n›n incelenmesi gereklidir. Bundan sonraki aflama kas gücünün de€erlendirilmesidir. Kas gücünü de€erlen- dirmek için maksimum hava yolu bas›nçlar› kullan›l›r. Bu bas›nçlar›n ölçülmesinde kapal› bir hava yoluna karfl› ya- p›lan maksimum inspirasyon ya da maksimum ekspiras- yon kullan›l›r. A€›z parças› bir manometreye ba€lan›r ve glottisin aç›k kalmas›n› sa€lamak için a€›z parças›ndan
az miktarda kaçak olmas›na izin verilir. Hava yolu ka- pal› ve glottis aç›kken a€›z içi bas›nç alveol bas›nc›na eflittir ve diyafram dahil tüm solunum kaslar›n›n fonksi- yonunu yans›t›r. Hastan›n ifllemi ö€renebilmesi için ge- reken say›da deneme yapmas› zorunludur (2).
Maksimum ekspiratuvar hava yolu bas›nc› (PEmax) total akci€er kapasitesine ulafl›ncaya kadar yap›lan derin ins- pirasyondan sonra yap›lan zorlu ekspirasyon s›ras›nda oluflturulan bas›nçt›r. Total akci€er kapasitesinde ekspi- rasyon kaslar› olabilecekleri maksimum uzunlukta ve so- nuç olarakta maksimum gerginliktedirler. Maksimum ins- piratuvar hava yolu bas›nc›nda (PImax) ise residuel vo- lüme kadar ekspirasyondan sonra yap›lan maksimum ins- pirasyon s›ras›nda olufltulabilen hava yolu bas›nc›d›r. PE-
max 100, PImax ise -80 cm H2O’dan daha fazla ise kli- nik olarak anlaml› bir kas zay›fl›€› olas›l›€› ortadan kal- kar. Entübe hastalarda ise PImax’›n -30 cm H2O’dan da- ha negatif olmas› inspiratuvar kaslar›n fonksiyonunun hastan›n mekanik ventilatörden ayr›lmas› (weaning) aç›- s›ndan yeterli oldu€unu düflündürür (2).
PEmax ve PImax ölçümü diyafram fonksiyonlar›yla ilgili direkt bilgi vermez. En önemli inspiratuvar kas olan ve tek bafl›na tidal volümün 2/3’ünü oluflturan diyafram›n fonksiyonu, transdiyafragmatik bas›nc›n (Pdi) ölçülmesi ile de€erlendirilir. Maksimal Pdi 30 cm H2O’nun alt›na inince ortopne bafllar. Pdi ölçümü için balon yerlefltire- rek özofagus ve mide bas›nçlar›n› ölçmek gerekli oldu-
€undan invazif bir ifllemdir. fiimdiye kadar anlat›lan yön- temler ile (pozisyon ile vital kapasite de€iflimi, PImax, sniff nazal bas›nçlar) sonuca var›lamazsa Pdi ölçülmeli ve bu s›rada yap›lacak hem istemli manevralar hem de frenik sinir uyar›lmas›yla diyafram foksiyonu de€erlendi- rilmelidir.
Tip III: Perioperatif Solunum Yetersizli€i
Tip III perioperatif solunum yetersizli€ideki ana meka- nizma atelektazidir (Tablo 3). Bu hastalarda foksiyonel residüel kapasite anormal olarak kapanma volümünün alt›na düflmesiyle, alt akci€er alanlar›nda yerçekiminin de etkisiyle progresif olarak atelektazi geliflir. Sonuçta tip I, tip II ya da her ikisininde birlikte bulundu€u bir solunum yetersizli€i oluflur. Üst abdominal cerrahide ilk 24 saatte vital kapasite %50 azal›p yedinci günde nor- male dönerken, alt abdominal cerrahide ise vital kapa- site ilk 24 saate %25 azalmakta ve üçüncü günde nor- male dönmektedir (4). Koroner arter bypass operasyon- lar›ndan sonra tüm akci€er volümlerinde %30’a ulaflan azalmalar›n düzelmesinin bikaç ay› bulabilece€i ve te- mel mekanizman›n atelektazi oldu€u belirtilmektedir (5). Torakotomilerden sonra da vital kapasitede ilk 24 saatte %30’a varan azalmalar oldu€u bildirilmifltir (6).
Atelektazi geliflimini engelleyen önlemler tedavinin önemli bölümümü oluflturur. Hastan›n her bir-iki saate
bir s›rtüstü pozisyondan sol ya da sa€ yan pozisyona ge- çirilmesi, bu s›rada etkili bir fizyoterapi uygulanmas›
(s›rta vurma, endotrakeal aspirasyon…), hastan›n› 30- 45°’de oturtulmas› (abdominal bas›nc›n akci€erlere et- kisini azalt›r) önerilir. Ayr›ca, üst kar›n operasyonlar›n- da daha önemli olmak üzere kar›n a€r›s›n›n (operasyon yerinde ya da di€er nedenlerle oluflan) giderilmesi et- kili diyafram kas›lmalar›n› sa€layaca€› için de önemlidir.
Mekanik ventilatörle derin nefes eld›rmalar (sigh), tri- flo’ya üfleme, pozitif hava yolu bas›nc› ya da PEEP (po- sitive end expiratory pressure, ekspirasyon sonu pozitif bas›nç) uygulmalar›da FRK’yi kapanma volümü üzerinde tutarak atelektaziyi engelleyebilir ve tedavi eder. Kar›n içi bas›nc›n› azaltmak için asitin boflalt›lmas›, afl›r› ba-
€›rsak gazlar›n›n giderilmesi gibi önlemlerin al›nmas› ge- rekir. Afl›r› s›v› yüklenmesinden de kaç›n›lmal›d›r. Siga- ran›n operasyondan en az alt› hafta önce kesilmesi ate- lektazi ve afl›r› bronfl sekresyonunu engellemekte etkili oldu€u bildirilmektedir.
Fizik muayene ya da radyolojik olarak atelektazi saptan- d›€›nda yukar›da analat›lan önlemler uygulan›r ve hasta- ya maksimum hava yolu bas›nc› 35-40 cm H2O olacak flekilde tidal volümü giderek att›rarak non invazif (entü- be de€ilse) mekanik ventilasyon uygulan›r. Genellikle 10 dakika içinde normal hava yolu bas›nçlar› ve tidal vo- lümle karakterize düzelme saptan›r ve düzelme radyolo- jik olarak do€rulanmal›d›r. Yeterli düzelme elde edile- mezse bronkoskopi yaparak sekresyonlar› temizlemek ve daha sonra say›lan uygulamalar› tekrarlamak gereklidir.
Tip IV: Solunum Yetersizli€ine Neden Olan Hipoperfüzyon Durumlar›
Bu gruptaki hastalar, daha önceden akci€er problemle- ri olmamas›na ra€men flokda olduklar› için hipoperfüz-
Tablo 3. Perioperatif solunum yetersizli¤inin nedenleri.
Akci¤er d›fl› nedenler
Solunum merkezinin bask›lanmas› (sedatifler, anestezi, opioidler) Diyafram paralizisi, frenik sinir hasar›
Obstrüktif uyku apne sendromu Akci¤erlerle ilgili nedenler Atelektazi
Pnömoni Aspirasyon ARDS
Volüm yüklenmesi, kalp yetersizli¤i Pulmoner emboli
Bronkospazm, KOAH
yona ba€l› olarak solunum yetersizlikleri bulunan, me- kanik ventilatördeki stabil hastalard›r. Bu hastalarda amaç azalm›fl kalp debisinin solunum kaslar›n›n çal›flma- s› nedeniyle solunum kaslar›na yönelmesini engelleyip beyin ve kalp gibi daha hayati organlar›n perfüzyonunu sa€layabilmektir. fiok hali düzelince bu hastalar›n me- kanik ventilatörden ayr›lmalar› di€er tip solunum yeter- sizliklerine göre daha kolay olmaktad›r. Bu arada doku oksijenasyonunu, sonuçta solunum kaslar›n›n normal fonksiyonunun bozan asidoz, anemi, elektroilit bozuklu-
€u, atefl, hipoksi, hipotansiyon, sepsis, beslenme yeter- sizli€i gibi düzeltilebilecek faktörlerin de düzeltilmesi gereklidir.
SOLUNUM YETERS‹ZL‹Ú‹ OLAN HASTAYA KL‹N‹K YAKLAfiIM
Henüz solunum yetersizli€i geliflmeden solunum iflini art- t›ran durumlar›n saptanarak tedavisine bafllanmas›
önemlidir. Mekanik ventilasyon endikasyonlar›n›n en s›k nedeni solunum iflinin artmas›d›r. Akut solunum yeter- sizli€inde solunum ifli dört-alt› kat artabilir (7). Solunum iflinin artmas› zamanla inspirasyon kaslar›nda yorgunlu-
€a neden olabilece€i gibi, kaslardaki afl›r› zorlanma ya- p›sal zararlara da yol açabilir. Normal flartlarda toplam tüketilen O2’nin %3’ü solunum kaslar› taraf›ndan kulla- n›rken, solunum yetersizli€inde bu oran %50’ye kadar yükselebilir (8,9). Mekanik ventilasyon deste€iyle solu- num iflinin azalt›lmas›, solunum kaslar›ndaki O2 tüketi- mini azaltarak di€er dokulara daha fazla O2 sa€lanma- s›na yard›mc› olur.
Hava yolu direncinin artmas› hem rezistif yükü artt›ra- rak hem de dinamik hiperinflasyon nedeniyle oluflan elastik yükü artt›rarak solunum iflini artt›r›r. Hava yolu direnci ast›m ata€› s›ras›nda 5-15 kat artabilir (10).
FEV1’in %50’nin alt›na düflmesinin inspirasyon kas yükü- nü yaklafl›k 10 kat artt›rd›€› bildirilmektedir (11). Ast›m ata€›n›n YBÜ’de tedavisinde düzeltilmeye çal›fl›lan temel patoloji dinamik hiperinflasyondur (10). Hava yollar›nda- ki daralman›n derecesiyle orant›l› olarak ekpirasyonun sonunda bir miktar hava d›flar› ç›kamaz. D›flar› ç›kama- yan havan›n miktar›yla orant›l› olarak darl›€›n distalin- de pozitif bir bas›nç oluflur (12). Buna ekspirasyon so- nu pozitif bas›nç (oto-PEEP ya da intrensek PEEP) de- nir. Normalde ekspirasyon sonunda hava yollar›ndaki ba- s›nç s›f›rd›r. Hasta inspirasyona bafllad›€›nda, d›flardan al›nan havan›n bu bölümlere girebilmesi için önce ora- daki pozitif bas›nc›n yenilmesi gereklidir. Bu da inspi- rasyon kaslar›n›n ifl yükünü artt›r›r (12). Solunum ifli ar- tar. KOAH akut kötüleflmelerinde artan solunum iflinin yaklafl›k %65’i oto-PEEP’e ba€l›d›r. Hava yollar›nda da- ralma olmasa da solunum say›s›n›n artmas› ölü boflluk solunumuna neden olaca€› için, daha distaldeki d›flar›
ç›kamayan hava yine oto-PEEP oluflmas›na neden olacak- t›r (fiekil 4). Bu durumda oto-PEEP’i yenmek için d›flar- dan oto-PEEP’in 2/3’ü oran›nda PEEP uygulamak gerek- lidir.
Solunum iflindeki artmay› do€ru ve objektif bir flekilde saptamak zor olabilir. Klinik olarak takipne, yard›mc›
solunum kaslar›n›n kullan›lmas›, interkostal ve suprakla- viküler çekilmeler, paradoks solunum önemli ipuçlar›d›r.
Ayr›ca, hasta s›k›nt›l›, terli ve taflikardiktir. Siyanoz ola- bilir. Laboratuvar olarak %60 konsantrasyonda O2 solur- ken, PaO2 < 55 mmHg ise hipoksemik solunum yetersiz- li€inden, PaCO2 > 45 mmHg ise hiperkapnik solunum ye- tersizli€inden sözedilir.
Solunum iflindeki artma solunum yetersizli€i aflamas›na gelmeden hastaya mekanik ventilasyon deste€i verilme-
fiekil 4. Oto-PEEP oluflma mekanizmalar›.
lidir. Mekanik ventilasyon deste€ine karar verirken, has- tan›n arter kan gazlar› ile klinik durumunu birlikte de-
€erlendirmek gereklidir. Yani hastan›n var olan kan ga- z› de€erlerinin nas›l bir solunum çabas›yla sa€land›€›n›
dikkate almak gereklidir. Örne€in yard›mc› solunum kas- lar›n› kullanan, interkostal çekilmeleri, paradoks solunu- mu olan bir hastada PaO2 hala 60 mmHg’n›n üstünde olabilir. Bu hastaya zaman›nda verilecek olan mekanik ventilatör deste€i solunum yetersizli€inin geliflmesini en- gelleyecek ve prognozu düzeltecektir. Yine solunum sa- y›s› yüksek olan bir hastaya O2 vermekle ya da O2 al›- yorsa konsantrasyonunu artt›rmakla solunum say›s›n›n, dolay›s›yla solunum iflinin azalt›lmas› hem hastan›n kli- nik olarak rahatlamas›na hem de solunum kaslar›n›n ifl yükünün azalt›lmas›na katk›da bulunacakt›r.
Daha önceden akci€er problemleri olmamas›na ra€men flokda olduklar› için hipoperfüzyona ba€l› olarak solunum yetersizlikleri bulunan hastalarda amaç, azalm›fl kalp debisinin solunum kaslar›n›n ifl yükünün artmas› nede- niyle solunum kaslar›na yönelmesini engelleyip beyin ve kalp gibi daha hayati organlar›n perfüzyonunu sa€laya- bilmektir. fiok hali düzelince bu hastalar›n mekanik ven- tilatörden ayr›lmalar› di€er tip solunum yetersizliklerine göre daha kolay olmaktad›r. Bu arada doku oksijenas- yonunu, sonuçta solunum kaslar›n›n normal fonksiyonu- nun bozan asidoz, anemi, elektroilit bozuklu€u, atefl, hipoksi, hipotansiyon, sepsis, beslenme yetersizli€i gibi düzeltilebilecek faktörlerin de düzeltilmesi gereklidir.
Solunum iflinin artmas›na neden olan faktörlerin uygun tedavi ile giderilmesine çal›fl›l›rken, O2 tedavisine ek olarak uygulacak olan bas›nç destekli ventilasyon ile so- lunum kaslar›n›n ifl yükünün bir k›sm›n›n mekanik ven- tilatör ile yap›lmas›, uygun PEEP ile ekspirasyonun so- nunda pozitif bas›nç uygulayarak alveolleri aç›k tutup gaz de€ifliminin sürmesini sa€layarak solunum yetersizli-
€ine girifl önlenebilir.
Takipne, siyanoz, yard›mc› solunum kaslar›n›n kullan›l- mas›, paradoks solunum gibi nedenlerle, klinik olarak kuflkulan›lan solunum yetersizli€inin tan›s›, arter kan gazlar›n›n analiziyle do€rulan›r ve ciddili€i ile ilgili de bilgi sahibi olunabilir. Kronik hipoksemi sonuçlar› olan polisitemi, pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale kronik hipoksik solunum yetersizli€i tan›s› için aran›r.
Solunum yetersizli€ine neden olan hastal›klar›n da sis- tematik olarak araflt›r›lmas› gereklidir. Özellikle kas gü- cü yetersiz olan hastalarda tiroid fonksiyonlar› da arafl- t›r›lmal›d›r.
Klinik belirtiler altta yatan hastal›€a ba€l› olabilece€i gibi, hipoksemi ve/ya da hiperkapniye de ba€l› olabilir.
Bilinç bozuklu€u hipoksemi ya da hiperkapniye ya da altta yatan hastal›€a ba€l› olabilir. Flapping tremor hi- perkapni bulgusudur. Pnömoni, atelektazi, astma, KOAH
gibi akci€er kaynakl› solunum yetersizli€i nedenleri ile flok, özellikle de sepsis bulgular› aranmal›d›r.Takipne ve dispne d›fl›nda belirgin yak›nmas› olmayan, akci€er gra- fisi ve arter kan gazlar› ile klini€i aç›klanamayan bir hastada da pulmoner emboli düflünülmelidir.
TEDAV‹
Solunum yetersizli€inin klinik spektrumunun bir ucunda tercihan ara yo€un bak›mda gözlenmesi gereken kronik kompanse hiperkapnik hastalar bulunurken, di€er uçda ise hipoksemik solunum yetersizli€i, solunumsal asidozu olan ve hemen entübe edilip yo€un bak›m ünitesine ya- t›r›lmas› gereken hastalar vard›r.
‹lk olarak hava yolunun aç›kl›€› sa€lanmal›, daha sonra da yeterli bir ventilasyona hemen bafllanmal›d›r. Solu- num yetersizli€ine neden olan primer hastal›€›n tedavi- sine bafllan›rken, tedavinin etkisi ortaya ç›k›ncaya kadar yeterli doku oksijenasyonunu sa€lamak için PaO2’yi 60 mmHg dolay›nda tutulmal›d›r. Oksihemoglobin disosiyas- yon e€risine göre PaO2’yi 60 mmHg’n›n alt›na indi€inde hemoglobine ba€lanm›fl olan O2 miktar› h›zla azal›rken, bu de€erin üstünde oksihemoglobin %90’›n üzerinde kal- maktad›r (fiekil 5).
Dakikada 5 L’ye kadar olan O2 gereksinmesi, nazal ka- nül ile, dakikada 5-8 L O2 gereksinmesi ise yüz maske- si ile karfl›lanabilir. 8 L/dakikadan fazla O2 gereksinme- si varsa, maske alt›na tak›lan de€iflik hacimdeki torba- larla yaklafl›k %90 konsantrasyonda O2 vermek mümkün- dür (Tablo 4).
PaO2 60 mmHg’ya ulaflamam›flsa bafllang›çta tercihan yüz maskesi ile noninvazif, e€er hasta hemodinamik ola- rak stabil de€ilse, bilinç kapal›ysa, maske uygulanam›- yorsa, aspirasyon e€ilimi varsa entübe edilerek, invazif mekanik ventilasyon (IMV) uygulan›r. Solunum durmas›, solunum iflinin artmas› ve solunum yetersizli€i mekanik ventilasyon endikasyonlar›d›r. Mekanik ventilasyon endi-
fiekil 5. Vücut s›cakl›¤› 37°C ve pH 7.40 iken PaO2ve hemoglo- bin satürasyonu aras›ndaki iliflkiyi gösteren hemoglobin-O2 dis- sosiyasyon e¤risi ve bu e¤riyi etkileyen faktörler.
kasyonu koyduktan sonra, hastaya verilecek olan meka- nik ventilasyon deste€inin flekline karar vermek gerekli- dir. Destek invazif ya da noninvazif olarak verilebilir.
Mekanik ventilasyon gereksinmesi olan bir hastada, IMV ile ilgili olas› komplikasyonlar nedeniyle, entübasyondan önce hastan›n noninvazif mekanik ventilasyon (NIMV) için uygun bir hasta olup olmad›€› araflt›r›lmal› ve uy- gunsa mekanik ventilasyon noninvazif olarak uygulanma- l›d›r. NIMV için uygun hasta hava yollar›n› koruyabilen, klinik tablosu stabil olan ve maskenin uygulanabilece€i hastalard›r. Bilinci kapal› olan, öksürük ve/ya da yutma fonksiyonlar› bozulmufl olan hastalar aspirasyona e€ilim- li olduklar›ndan alt hava yollar›n› koruyamazlar. Hiper- kapni nedeniyle oluflmufl olan bilinç bozuklu€u, NIMV için kontendikasyon de€ildir. Çünkü baflar›l› NIMV ile hi- perkapninin azalt›lmas› bilincin aç›lmas›n› sa€layacakt›r.
NIMV’nin kalp ve/ya da solunum durmas›, karars›z an- gina pektoris, akut miyokard infarktüsü, flok, ciddi üst gastrointestinal kanama gibi stabil olmayan durumlarda uygulanmas› kontendikedir. Entübasyon tüpü mekanik
ventilatör ile hasta aras›nda güvenli bir yol sa€larken, NIMV s›ras›nda uygulanan maskenin hava kaçaklar›na yol açabilmesi ve bu nedenle oksijenasyon, ventilasyon ile bas›nç gereksinmelerinde yetersizliklere yol açabilmesi hastada geriye dönüflümsüz zararlara neden olabilir.
Stabil olmayan klini€i olan bir hastada IMV güvenlidir.
Hastaya yüz deformitesi, travmas›, cerrahisi, yan›k, uy- gun maske olmamas› gibi nedenlerle maske uygulanam›- yorsa da NIMV kontendikedir
IMV için yo€un bak›m koflullar› gereklidir. Hastan›n s›k- l›kla sedasyonu gereklidir. Sekresyonlar› aspire edilme- lidir. Oral beslenemeyece€i için parenteral ya da ente- ral beslenmesi sa€lanmal›d›r. Hasta konuflamad›€› için çevre ile iletiflimi bozulabilir ve anksiyetesi artabilir.
NIMV ise yo€un bak›m d›fl›nda da uygulanabilir. Sedas- yona s›kl›kla gerek duyulmaz. Hasta sekresyonlar›n› ken- di ç›karabilir. Kendi kendine beslenebilir. Konuflabildi€i için çevre ile iletiflimi daha iyidir ve anksiyetesi de da- ha azd›r.
IMV uygulamas›nda, entübasyon iflleminden ve hava yolu savunma mekanizmalar›n›n bozulmas›ndan kaynaklanan baz› komplikasyonlarla karfl›lafl›labilir. IMV s›ras›nda ven- tilatöre ba€l› pnömoni insidans› ilk üç gün %30, daha son- ra ise her gün %1 artmaktad›r (13). NIMV da ise pnömo- ni komplikasyonu %5’in alt›nda olarak bildirilmektedir (14). Ventilatöre ba€l› pnömonide mortalite %50 dolay›n- da olmakla birlikte, toplam mortalitenin %30’undan so- rumlu tutulmaktad›r (15). NIMV ile IMV’a göre hasta mor- biditesi ve mortalitesindeki anlaml› azalma, daha çok bu infeksiyöz komplikasyonlar›n belirgin azalmas› ile aç›klan- maktad›r. Ayr›ca, ventilatöre ba€l› pnömoninin önlenme- siyle yo€un bak›m ve hastanede kal›fl süresinde de azal- ma sa€lanarak hasta maliyeti düflürülür.
Uygun hastalara NIMV uygulamas› ile invazif mekanik ventilasyon s›ras›nda özellikle entübasyondan kaynakla- nan baz› komplikasyonlardan kaç›nmak ve mortaliteyi azaltmak mümkün olmaktad›r.
Pozitif bas›nçl› solunum ile kapal› alveollerin aç›lmas›, aç›k alveollerin distansiyonu ve interstisyum ödeminin mekanik etkiyle yer de€ifltirmesine ba€l› olarak alveolo- kapiler aral›€›n k›salmas› hipokseminin giderilmesinde ek faydalar sa€lar (fiekil 6).
Hiperkapni asidoza neden olmuflsa akut olarak düzeltil- mesi gereklidir. Yaklafl›k bir-iki saat sonra klinik ve kan gazlar› ile etkinli€i de€erlendirilmelidir.
Bu arada gerekirse bronkodilatatör tedavi bafllan›r ve doku hipoksemisini artt›ran faktörlerin (asidoz, elektro- lit bozuklu€u, anemi (Hb 10 g/dL dolay›nda tutulmal›- d›r), atefl) düzeltilmesine çal›fl›l›r ve solunum depresyo- nu yapabilecek ya da kas ve sinir foksiyonlar›n› etkile- yebilecek ilaçlar›n kesilmesi gereklidir.
Tablo 4. Düflük ve yüksek ak›ml› oksijen kaynaklar› ve inspi- rasyon havas›nda sa¤lad›klar› oksijen yüzdesi.
%100 O2(L/dakika) FiO2(%)
Düflük ak›ml› sistemler
• Nazal kanül
1 24
2 28
3 32
4 36
5 40
6 44
• Transtrakeal
0.5-4 24-40
• Maske
5-6 40
6-7 50
7-8 60
• Maske + rezervuar torba
6 60
7 70
8 80
9 90
10 > 99
Yüksek ak›ml› sistemler
• Venturi maskesi
3 24
6 28
9 40
12 40
15 50
MON‹TÖR‹ZASYON
Hastan›n solunumsal ve hemodinamik monitörizasyonu yap›lmal›d›r. Solunum say›s›, solunum paterni, yard›mc›
solunum kaslar›n›n kullan›lmas›, arter kan gaz›, pulse oksimetre ile O2 satürasyonu, PImax, flokda ya da kalp yetersizli€i varsa santral venöz kateter tak›larak hemo- dinamik izlemesi yap›lmal›d›r. Pulse oksimetre ile O2 sa- türasyonunun %92’nin üzerinde, santral venöz bas›nc›n 0-7 mmHg, pulmoner arter wedge (t›kanma) bas›nc›n›n ise 15 mmHg dolay›nda tutulmas› istenir. fioklu hasta- larda kan bas›nc›ndaki de€ifliklikleri erken fark edebil- mek ve gerekli tedaviyi zaman kaybetmeden yapabilmek için invazif arteryel (genellikle radyal arter tercih edi- lir) kan bas›nc› monitörizasyonu gereklidir.
KOMPL‹KASYONLAR
Solunum yetersizli€i olan hastalar›n yaklafl›k %25’inde pulmoner emboli bildirilmifltir. Kontrendikasyon yoksa hastalar profilaktik heparin ya da düflük molekül a€›r- l›kl› heparin almal›d›r. Özellikle mekanik ventilatöre ba€l› hastalarda daha s›k olmak üzere interstisyel am- fizem, pnömotoraks, pnömomediastinum, pneumoperito- neum, subkütan amfizem, subplevral hava kisti gibi pul- moner barotravmaya bapl› de€iflik klinik durumlarla kar- fl›lafl›labilir. Pulmoner fibrozis ARDS’nin geç komplikas- yonu olarak oluflabilir. Santral kateterizasyon, endotra- keal entübasyon ve trakeostomi ile iligili komplikasyon- larda görülebilir.
Hipotansiyon, aritmi ve miyokard infarktüsü en s›k kar- diyak komplikasyonlard›r.
Stres ülserine ba€l› gastrointesinal kanama özellikle flok, karaci€er yetersizli€i, böbrek yetersizli€i ve travmal›
hastalarda s›kt›r ve profilaksisinde sukralfat etkilidir.
‹leus, diyare di€er rastlanabilecek komplikasyonlard›r.
Pnömoni baflta olmak üzere nozokomiyal infeksiyonlar özellikle hata mekanik ventilatöre ba€l› ise s›k görül- mektedir. Kateter infeksiyonlar›, sepsis, sinüzit de s›k komplikasyonlardand›r.
S›v› ve elektrolit bozukluklar›, renal yetersizlik, anemi, enteral ya da parenteral beslenme ile ilgili komplikas- yonlar, psikiyatrik komplikasyonlar›nda varl›€›n› izlemek gereklidir.
KRON‹K SOLUNUM YETERS‹ZL‹Ú‹
Fonksiyonel olarak obstrüktif ya da restriktif tipte bo- zukluk yapan akci€er hastal›klar› zamanla progresif ola- rak ilerleyerek kronik solunum yetersizli€ine yol açabi- lir. Kronik solunum yetersizliklerinde evde oksijen teda- visi ya da meknik ventilasyon karar› vermeden önce hastalar›n stabil dönemde olmalar› gereklidir. Akut bir kötüleflmenin etkilerinin üç aya kadar sürebilece€i ve bu dönemden sonra cihaz gereksinmesinin olmayabilece€ini unutmamak gereklidir.
KOAH hastalar›nda β2-agonistler, antikolinerjikler, teofi- lin ve steroidden oluflan medikal tedavi ile yaflam kali- tesi ve egzersiz kapasitesi iyileflmekle birlikte FEV1’de- ki azalma h›z› ve mortalite etkilenmemektedir. Rehabi- litasyon programlar› da dispne hissini azaltmakta, egzer- siz tolerans›n› artt›rmakta ve yaflam kalitesini olumlu yönde etkilemektedir. Akci€er transplantasyonu ya da volüm azalt›c› cerrahi giriflim az say›da seçilmifl hasta- ya uygulanmaktad›r. KOAH’l› hastalarda, bugün için sa- dece sigaran›n b›rak›lmas› ve evde uzun süreli oksijen kullan›m›n›n mortaliteyi azaltt›€› gösterilmifltir. Stabil KOAH’l› hastalarda da evde uzun süreli mekanik venti- lasyon (USMV) uygulamas›yla da mortalitede azalma gös- terilememifltir (Tablo 5).
Teorik olarak kronik bir hastal›kta uygulanan tedavi yönteminin;
1. Yaflam kalitesini iyilefltirmesi,
2. Hastal›€a ba€l› mortaliteyi azaltmas›, 3. Hastal›€›n morbiditesini azaltmas›,
4. Hastaya ve sa€l›k sistemine olan maliyetinin en az olmas› istenir.
KOAH’da uygulanan bronkodilatör tedavinin hastal›€›n do€al gidiflini ve mortaliteyi etkilememekle birlikte, fiekil 6. Pozitif bas›nçl› ventilasyonun etki mekanizmas›. A. Aç›k alveollerin distansiyonu, B. Kapal› alveollerin aç›lmas›, C. ‹nterstisyum- da biriken s›v›n›n mekanik etkiyle yanlara itilmesiyle alveolden kapillere gaz geçiflinin kolaylaflmas›.
A B C
0
0
0
+10 +10 +10
semptomatik düzelmeyi sa€layarak yaflam kalitesini iyi- lefltirdi€i göz önüne al›n›rsa, USMV endikasyonu koyar- ken mekanik ventilasyonun yaflam kalitesine etkisini de dikkate almak gerekmektedir. Ayr›ca, USMV hastan›n uyumunu gerektiren pahal› bir tedavi fleklidir. Endikas- yon olmas›na ra€men, hasta uyumunun iyi olmamas› da tedavinin uygulanabilirli€ini engellemektedir.
Evde uzun süreli O2 tedavisi alan stabil KOAH’l› hastalar- da, hiperkapni ve polisitemi kombinasyonunun en güçlü mortalite göstergesi oldu€u, ayr›ca PaCO2 de€eri y›lda 5 mmHg’dan daha fazla artan hastalarda, PaCO2 stabil ka- lan hastalara göre mortalitenin artt›€› bildirilmektedir.
KOAH’l› hastalarda hasta maliyetini artt›ran en önemli faktör KOAH alevlenmeye ba€l› olarak ortaya ç›kabilen hastaneye yat›r›lma endikasyonudur. KOAH alevlenme say›s› KOAH’›n ciddili€indeki artmaya paralel olarak art- ma e€ilimi göstermektedir. NIMV ile alevleme say›s›n›n, hastaneye yatma gereksinmesinin, trakeostomi gereksin- mesinin azalabilece€i baz› çal›flmalar ile gösterilmifltir.
Böylelikle, NIMV ile hem yaflam kalitesinin artabilece€i hem de hastal›€›n sa€l›k sistemine maliyetinin azalabi- lece€i düflünülmektedir.
USMV uygulanan hasta gruplar›na bak›ld›€›nda hastal›€›n yayg›nl›€›ndan dolay› KOAH’a ba€l› solunum yetersizli€i çeflitli çal›flmalarda her zaman ilk iki s›radaki yerini ko- rumaktad›r. Fransa’da 1998 y›l›nda USMV uygulanan has- talar›n %35’i KOAH’a ba€l› solunum yetersizli€i geliflen- lerdir. ‹sviçrede USMV’un en s›k iki endikasyonu KOAH ve obezite-hipoventilasyon sendromu (OHS)’dur (Tablo 6).
Özellikle akci€er parankiminin sa€lam oldu€u restriktif akci€er hastal›klar›nda NIMV’dan büyük yarar sa€lanmak- tad›r (Tablo 7).
USMV uygulamalar›nda hastalar›n tedaviye uyumunu in- celeyen araflt›rmalarda nöromuskuler hastal›klar ya da gö€üs duvar› deformiteleri gibi restriktif akci€er hasta- l›€› nedeniyle USMV uygulanan hastalara göre KOAH’l›
hastalarda tedaviye uyumun daha az oldu€u saptanm›fl- t›r. Kifoskolyoz ya da tüberküloz sekeli nedeniyle res- triktif akci€er hastal›€› geliflenlerde üç y›ll›k tedavi uyu- mu %80 dolay›ndayken KOAH’l›larda %50 dolay›ndad›r.
Bu verilerde KOAH’l› hastalar›n tedaviden yeterince fay- da görmedikleri için tedaviye uyumlar›n›n kötü oldu€u- nu düflündürmektedir.
Trakeostomi aç›larak ventilasyonlar› evde sürdürülen hastalar›n sekiz y›ll›k yaflam süreleri kifoskolyozlularda yaklafl›k %60, KOAH’da yaklafl›k %20, olarak bildirilmek- tedir.
Tablo 5. Uzun süreli oksijen tedavisi endikasyonlar›.
Sürekli oksijen tedavisi
• ‹stirahat PaO2< 55 mmHg ya da SO2< %88
• ‹stirahat PaO2= 55-59 mmHg ya da SO2= %89 ve afla-
¤›dakilerden biri
1. Kalp yetersizli¤ini düflündüren ödem (kor pulmonale) 2. Pulmoner hipertansiyon
3. Polisitemi (hematokrit > %55)
• ‹stirahat PaO2> 59 mmHg ya da SO2> %89
Konservatif tedavi yetersizli¤i ya da egzersiz kapasitesinde art›fl›n gösterilmesi
Sürekli olmayan oksijen tedavisi
• Egzersiz s›ras›nda: Düflük egzersiz seviyesinde PaO2 55 mmHg ya da SO2%88
• Uyku s›ras›nda: PaO255 mmHg ya da SO2%88 ve pul- moner hipertansiyon, gün içi uyuklama, kardiyak aritmi gibi komplikasyonlar varl›¤›nda
Tablo 6. KOAH’l›larda evde uzun süreli mekanik ventilatör kullanma endikasyonlar› (16).
1. Semptomlar (nefes darl›¤›, sabah bafl a¤r›s›, yorulma gibi) VE
2. Fizyolojik kriterler
a. PaCO2> 55 mmHg YA DA b. PaCO250-54 mmHg ise
Gece desatürasyonu (en az 2 L/dakika O2al›rken, O2satü- rasyonunun kesintisiz befl dakika süreyle %88’in alt›nda ol- mas›)
YA DA
Bir y›l içinde an az iki kez hiperkapnik solunum yetersizli¤i nedeniyle hastaneye yat›r›lmak
Tablo 7. Restriktif akci¤er hastal›klar›nda NIMV endikasyon- lar› (16).
1. Semptomlar (yorgunluk, nefes darl›¤›, sabah bafl a¤r›s› gibi) VE
2. Fizyolojik kriter (afla¤›dakilerden biri) a. PaCO2> 45 mmHg
b. Pulse oksimetre ile aral›ks›z befl dakika noktürnal desatü- rasyon (O2satürasyonu < %88)
c. Progresif nöromusküler hastal›klar için M‹P < 60 cm H2O ya da
FVC < %50 (öngörülen de¤erin)
NIMV: Noninvazif mekanik ventilasyon, M‹P: Maksimum inspirasyon bas›nc›, FVC: Zorlu vital kapasite.
KAYNAKLAR
1. Weinberger SE, Drazen JM. Disturbaces of respiratory functi- on. In: Wilson JD, Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdorf RG, Martin JB, Fauci AS, Root RK (eds). Harrison’s Principle of In- ternal Medicine. 12nd ed. USA: McGraw-Hill, 1991: 1033-40.
2. Tobin MJ, Laghi F. Monitoring of respiratory muscle functi- on. In: Tobin MJ (ed). 497-544.
3. Gibson GJ. Measurement of respiratory muscle strenght. Res- pir Med 1995; 89: 529-35.
4. Dureuil B, Cantineau JP, Desmonts JM. Effects of upper and lower abdominal surgery on diaphracmatic function. Br J Ana- esth 1987; 59: 1230-5.
5. Berrizbeitia LD, tessler S, Jacobowitz IJ. Effect of sternotomy and coronary artery bypass surgery on postoperative pulmo- nary mechanics: Comparation of internal mammary and sap- henous vein by-pass grafts. Chest 1989; 96: 873-6.
6. Kotloff RM. Acute respiratory failure in the surgical patient.
In: Fishman AD (ed). Fishman’s Pulmonary Diseases and Disor- ders. Vol 2 ed. New York: Mc Graw Hill, 1998: 2589-604.
7. Jubran A, Tobin JM. Pathophysilogic basis of acute respira- tory distress in patients who fail a trial of weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:
906-15.
8. Rousos C, Macklem PT. The respiratory muscles. N Engl J Med 1982; 307: 786-97.
9. Field S, Kelly SM, Macklem PT. The oxygen cost of breathing in patients with cardiorespiratory disease. Am Rev Respir Dis 1982; 126: 9-13.
10. Georgopoulos D, Buchardi H. Ventilatory strategies in adult patients with status asthmaticus. In: Roussos C (ed). Mecha- nical Ventilation from Intensive Care to Home Care. ERS Mo- nograph 8, 1998; 45-84.
11. Martin JG, Shore SA, Engel LA. Mechanical load and inspira- tory muscle action during induced asthma. Am Rev Respir Dis 1983; 128: 455-60.
12. Rossi A, Polese G, Brandi G, Conti G. Intrinsic positive end-ex- piratory pressure (PEEPi). Intensive Care Med 1995; 21: 522-36.
13. Langer M, Mosconi P, Cigada M, Mandelli M. The intensive care unit group of infection control. Long term respiratory support and risk of pneumonia in critically ill patients. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 302-5.
14. Mehta S, Hill N. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Ca- re Med 2001; 163: 540-77.
15. Craven DE, Kunches LM, Kilinsky V, Lichtenberg DA, Make BJ, McCabe WR. Risk factors for pneumonia and fatality in pati- ents recieving continuous mechanical ventilation. Am Rev Res- pir Dis 1986; 133: 792-6.
16. Consensus conference. Clinical indications for noninvasive po- sitive pressure ventilation in chronic respiratory failure due to restrictive lung disease, COPD and nocturnal hypoventila- tion-A concensus conference report. Chest 1999; 116: 521-34.
