Renal Yetmezlik ve Renal Replasman Tedavisi Prof Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

(1)

Renal Yetmezlik ve Renal Replasman Tedavisi

Prof Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp

Fakültesi

Nefroloji BD

_05.05.2010

(2)

YBÜ’de Renal ^Yetmezlik

• Akut böbrek Hasarı (AKI)

• Kronik Böbrek Hastalığı zemininde AKI

• Kronik Böbrek hastalığı/ yetmezliği

(3)

GFR Düşmeden BUN ve Kreatinin Yükselme Nedenleri

• Üre sentezinde ⇑

– GİS kanama

– Kortikosteroidler – Tetrasiklin

– Protein alımında artış – Amino asit

uygulanması

– Katabolizmada artış ve ateşli hastalık

• Kreatinin yapımında ⇑

– Rabdomiyoliz

• Tubuler Kr

sekresyonunda ⇓ – Cimetidine

– Trimethoprim

(4)

ABY AKI

(Acute Kidney Injury) (Akut Böbrek Hasarı)

Artan Böbrek Hasarı

(5)

(6)

AKI: Tanımı

• Renal işlevde ani (48 saat içinde) bozulma

Serum BUN ve Kreatinin ⇑

> 0.3mg/dl ve/veya %50 (1.5 x Bazal)

İdrar çıkışında azalma <0.5ml/kg/saat > 6 saat

(7)

AKI Klasifikasyon/Evreleme sistemi

Sistem Sınıf/Evre Kr Kriteri İdrar kriteri

RIFLE ^Risk

Injury Failure

x 1.5 /GFR↓>%25 x 2 / GFR↓>%50 x 3 / GFR↓>%75;

Kr>4mg/dl + en az akut 0.5mg/dl↑

<0.5ml/kg/saat - 6saat

<0.5ml/kg/saat - 12 saat

Anuri- 12 saat

AKIN ^{Evre 1}

Evre 2 Evre 3

>0.3 mg/dl veya Bazal x 1.5-2 Bazal x 2-3

Bazal x > 3 veya Kr>4mg/dl + en az akut 0.5mg/dl↑

RRT gereksinimi

<0.5ml/kg/saat - 6saat

<0.5ml/kg/saat - 12 saat

<0.3 ml/kg/saat - 24 saat veya anuri-12 saat

(8)

Mortalite (%) AKI (+) AKI (-) 45.8 %16.4

13 RIFLE Çalışmasının

Meta analizi

N=120 AKIN Kriterleri

Kidney Int 2008, 73:- 538-546.

Crit Care Med 2008, 36:1397-1403

(9)

AKI Bio-belirteçleri var mı?

• Düşük molekül ağırlıklı proteinler

– B2-mikroglobulin – A1-mikroglobulin – Adenozin deaminaz

bağlayıcı protein – Sistatin-C

– Renal tubuler epitelyal antijen

• Enzimler

– N-asetil-b-glukosaminidaz – Alanine aminopeptidaz – Alkalen fosfataz

– Laktat dehidrogenaz

– g/n glutatyon –S-transferaz – G-glutamil transpeptidaz

• Sitokinler

– Platelet aktive edici faktör – IL-18

• Diğerleri

– Kidney injury molekül-1 – Na/H exchanger isoform-3

• Genler

– Nötrofil gelatinaz associated lipocalin (NGAL)

•Bazıları ümit vaat ediyor

•Ancak genel kullanımları için kanıtlar henüz yetersiz

(10)

Pre- renal

Intra-renal

Post- renal

(11)

YBÜ'de AKI nedenleri

ATN Prerenal

Kronik zeminde Akut Obstrüktif

ATIN Akut GN Ateroemboli Diğer

Kidney Int 1998;53: S16-S24

N=253

(%72) (%17)

(12)

YBÜ’de en sık AKI nedeni : ATN

İSKEMİK ABY

•ESV kaybı

•Postoperatif

•Ağır Kalp Yetersizliği

•Sepsis

•Pankreatit

•Travma

•Yanıklar

NEFROTOKSİSİTE VE İLACA İKİNCİL ABY

•Myoglobinürik

•Radyokontrast

•İlaçlar

ATN

(13)

RADYOKONTRAST NEFROPATİSİ

RRİİSK FAKTSK FAKTÖÖRLERRLERİİ

• Önceden varolan BY

• Diyabetik nefropati

• >2ml/kg kontrast dozu

• Volüm eksikliği

• Yaş>60

• Hiperürisemi

• Karaciğer yetersizliği

ÖÖNLEMLERNLEMLER

• Öncesinde Kr kontrolü

• Non-Nefrotoksik ajan tercihi

• Kontrast dozu ↓

• Hidrasyon - Altın standart

Teofilin

Ca-kanal blokerleri Asetilsistein

Alkalinizasyon

(14)

İLACA İKİNCİL ABY

Akut Tubuler Hasar

•Aminoglikozidler

•Bazı sefalosporinler

•Amfoterisin B

•Vancomycin

Akut Interstisyel nefrit Tüm ilaçlar

Otoregülasyon bozukluğu

•ACE inhibitörleri

•AII reseptör blokerleri

•NSAID

•Radyokontrast ajanlar

(15)

‘Kronik’ zeminde ‘Akut’ Olgusu

• KBY zemininde araya giren ek bir sorun nedeniyle renal işlevde Akut kötüleşme

–Hipovolemi

–Nefrotoksik ilaç kullanımı –Infeksiyon

–Obstrüksiyon –Kalp yetersizliği

–Akselere hipertansiyon

(16)

(17)

Renal İşlev Nasıl Değerlendirilmeli ?

• Kreatinin klirensi

– 24 saatlik idrar toplanarak

– Cockroft ve Gault formülüne göre:

(140-yaş) x Ağırlık 72 X PCr (mg/dl)

(Erkek) Kadın:

x 0.8

(18)

İlaç Dozunun Ayarlanması

• İdrar çıkışı <400ml/gün ise, serum kreatinin değeri ne olursa olsun, klirens <10ml/dk

• >60 yaşta klirens 10-50ml/dk

OLARAK KABUL EDİLMELİDİR

¾YÜKLEME DOZU DEĞİŞMEZ

¾İDAME DOZU:

9DOZ AZALTILABİLİR

9DOZ ARASI UZATILABİLİR

(19)

YBÜ’DE AKI’YE KONSERVATİF YAKLAŞIM : ÖNLENMESİ

• HİPOVOLEMİDEN KAÇINILMASI

• RADYOKONTRASTTAN KAÇINILMASI VE/VEYA PROFİLAKTİK ÖNLEMLER

• İLAÇ UYGULAMALARINDA DOZLARA VE NEFROTOKSİK AJANLARA DİKKAT

• HEMODİNAMİK DESTEK

(20)

Intensive Care Med 2008

(21)

YBÜ’DE ABY’NE KONSERVATİF YAKLAŞIM-BESLENME

• KALORİ VE BESİN GEREKSİNİMİ DİĞER YBÜ HASTALARINDAN FARKLI DEĞİL

– 35 KCAL/kg/GÜN 1.5g/kg/gün protein G:L=70/30

• RRT SIRASINDA EK OLARAK 0.2g/kg/gün PROTEİN ALMALILAR

• ENTERAL YOL TERCİH EDİLMELİ

• ESANSİYEL-NONESANSİYEL AA AYRIMI GEREKLİ DEĞİL

• VOLÜM KISITLAMASI ÖNEMLİ

RRT BESLENMENİN DAHA

SERBEST OLMASINI SAĞLAR

(22)

Düşük Doz Dopamin ve Furosemide:

ASILSIZ EFSANE

Kidney Int 1996; 50: 4-14; Denton ve ark.

N Engl J Med 1996;334:1448-1460; Thadhani ve ark Kidney Int 1998; 54: 1817-1831; Star RA

J Am Soc Nephrol 2000; 11:97-104,Lassnigg ve ark.

Lancet December 23/30, 2000; 356: 2139-43;ANZIC CTG JAMA November 27, 2002; 288: 2547-2553;Mehta ve ark.

JAMA November 27,2002; 288: 2599-2601;Lameire ve ark..

Crit Care Med 1981; 9: 630-632 ; Parker ve ark.

Crit Care Med 1982;10: 852-856 Davis ve ark

Intensive Care Med 1996;22: 213-219; Lerm T ve ark Anesth Analg 1998; 86: 3-8 ; Lema G ve ark

(+)

( - ⁾

(23)

Lack of Renoprotective Effects of Dopamine and Furosemide During Cardiac Surgery

Lassnigg ve ark. J Am Soc Nephrol 11:97-104, 2000

(24)

Kidney Int 1998;53: S16-S24

YBÜ’DE AKI DAHA ÇOK MOYS’NUN PARÇASIDIR

(25)

Critical Care 2008, 12:R144

(26)

30

53

80

91 100

0 20 40 60 80 100

MODS+ABY

OSY sayısına göre Mortalite

İzole ABY 2 OSY

3 OSY 4 OSY 5 OSY

Kidney Int 1998;53: S16-S24

AKI+OSY SAYISI ARTTIKÇA MORTALİTE DE ARTMAKTADIR

(27)

N=2619

(28)

Critical Care 2008, 12:S2

Ciddi AKI %6.3

Cerrahi nedenli olamayan

%83.7

Sepsis %47.3

Non-oligurik %63.9

YBU Yatak günlerinin %9.3’ü ciddi AKI

N=17 326

(29)

AKI

^Oligurik Non-oligurik

YBÜ mortalitesi (%) 55.8 33.4

Hastane (%) 77.3 49.3

Critical Care 2008, 12:S2

Skorlama sistemleri mükemmel değil, ölüm öngörüsü ↓ veya ↑ çıkıyor

N=17 326

(30)

YBÜ’DE ABY:

HATIRLAMAYA DEĞER GERÇEKLER

• ABY hastalarının başka organ sistemleri de hastadır

• ABY’de RRT önemli ancak yaşam kurtarma açısından yetersizdir

• Amacımız, böbrek yetersizliğine bağlı,

komplikasyonları, ölümü ve tedaviye bağlı ölümleri önlemektir

(31)

Ne zaman diyaliz?

• Oligüri-anüri

• Kr progresif yükselme 4-5mg/dl’ye ulaştığında

• BUN değerleri >100 mg/dl

• Asidoz

• Hiperkalemi

• Hipervolemi

(32)

YBÜ’DE RENAL REPLASMAN TEDAVİSİ

• IHD- Intermittan Hemodiyaliz

– Günaşırı – Hergün

• CRRT-Sürekli Renal Replasman Tedavisi

– CVVHDF – CVVHF

• SLED- Sustained Low Efficiency Dialysis

(33)

(34)

ABY’de RRT

• Diyalizin zamanlaması ve dozu

• Diyalizör biyo-uyumluluğu

• Diyalizör performansı

• Diyaliz tipi

– (CRRT vs IHD vs SLED vs PD)

(35)

(36)

DİYALİZ REÇETELENMESİNİN İNCE AYARI

• Vasküler giriş yolu

– Venöz çift lümenli kateterler

• Juguler /femoral

• Membran tipi

– Geçirgenlik-biyo-uyum

• Diyalizat elektrolit içeriği

– Na-K-Ca-HCO₃

• Diyalizat sıvısının saflığı

• Diyaliz makinesi monitorizasyonu

• Antikoagülasyon

(37)

(38)

0 10 20 30 40 50 60 70

YBÜ mortalitesi Hastane mortalitesi

Toplam IHD

CRRT

CRRT vs IHD

Çok merkezli, randomize kontrollü

Mehta ve ark. Kidney Int 2001;60:1154-1163

*

* p<0.02

n=166

59.5 65.5

41.5 47.6

50.6

56.6

(39)

IHD CRRT p

%Male 68.3 83.3 <0.023

%KC yetersiz.

29.3 42.9 <0.05

APACHE III 87.7 96.4 <0.045

Mehta ve ark. Kidney Int 2001;60:1154-1163

Randomize olmasına rağmen hasta dağılımı IHD lehine

(40)

AKI (+) YBÜ Hastası – en az 1 böbrek dışı organ tutulum veya sepsis

Primer sonlanım noktası – 60 günde tüm nedenli ölüm

Yoğun RRT Az Yoğun RRT

Hemodinamik stabil→ IHD

Hemodinamik stabil olmayan → CVVHD/SLED

(41)

NEJM 2008 :359; 7-20

(42)

(43)

Critical Care 2008, 12:308

(44)

CRRT ‘deki membranlar

• Yüksek geçirgenlikli

– Su

– Küçük ve orta moleküler ağırlıklı solutler

• Biyouyumlu

(45)

(46)

Sürekli Tedavi ile

Sitokin Uzaklaştırılması

Cytokine Removal during Continuous Hemofiltration in Septic Patients

DE VRIESE^*, FRANCIS A.

COLARDYN , JAN J.

PHILIPPÉ , RAYMOND C.

VANHOLDER*, JOHAN H. DE SUTTER and NORBERT H.

LAMEIRE*

JASN, 10:4; 846-853: 1999

(47)

IHD vs CRRT

• Deneyim çok

• Modern makinalarla

– Kontrollü UF

– Online- diyalizat

• Intradiyalitik solüt klirensi ↑

• Tedavi süresi kısa

• Hemodinamik instabiliteye yol açabilir

• Ultrafiltrasyona tolerans daha iyi

• Sürekli Azotemi kontrolü

• Pahalı

• Tedavi süresi devamlı

• Devamlı

antikoagülasyon gerekli

(48)

SLED

• CRRT ile aynı tedavi amaçlarına sahip

• IHD gibi aralıklı tedavi olanağı sağlıyor

• Yavaş diyalizle başlanır:

– Qb=150ml/dk

– Qd=100-300 ml/dk

– UF hızı= max:350 ml/saat

(49)

SLEDD:HEMODİNAMİK STABİLİTE

Kumar ve ark. AJKD:2000:36:294-300

(50)

(51)

80

17 3

YBÜ'de AKI'de tercih edilen RRT

Sürekli tedaviler

İntermittan tedaviler

Periton diyalizi veya yavaş sürekli UF

Intensive Care Med 33:1563–1570, 2007

(52)

YBÜ’de Ne Tip RRT seçilmeli ?

Diürez>500 ml/gün

Tek organ yeters.

Oligo-anuria Tek organ yeters.

Tek organ yetersizliği UGR ↑

Diürez>500 ml MOY

Oligo-anuria MOY

KB stabil değil UGR ↑ ↑

IHD

IHD + UF CVVH CVVH Her gün IHD

SLED

↑Volümlü CVVH SLED 18-24 saat

(53)

Amaç Hemodinami Tercih edilen RRT

Sıvı Çekilmesi Stabil Stabil değil

Aralıklı izole UF Yavaş sürekli UF Üre klirensi Stabil

Stabil değil

IHD CRRT Ciddi

hiperkalemi

Stabil / stabil değil

IHD Ciddi metabolik

asidoz

Stabil Stabil değil

IHD CRRT Ciddi

Hiperfosfatemi

Stabil/stabil değil CRRT

(54)

AKI-EPİDEMİYOLOJİ

• Çalışma sırasında AKI insidansı↑ : %2.8/sene

• Hastane mortalitesi AKI (+) %42.7; AKI(-)

%13.4

• YBÜ’deki AKI hastaları giderek daha

– Yaşlı

– Ko-morbid hastalıklı – Sepsis insidansı fazla

– Daha ağır organ yetmezlikli

Avustralya’da 20 YBÜ 1996-2005’e kabul edilen tüm hastal 91254 hasta ; 4745 AKI olgusunun analizi : İnsidans %5.2

Renal Yetmezlik ve Renal Replasman Tedavisi Prof Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD