T. C. DİCLE ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ
KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI
KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ HASTALARINDA
HEMODİYALİZ ÖNCESİ VE SONRASI SAĞ
VENTRİKÜL SİSTOLİK FONKSİYONLARININ
EKOKARDİYOGRAFİ İLE DEĞERLENDİRİLMESİ
Dr. ABDURRAHMAN AKYÜZ
TIPTA UZMANLIK TEZİ
T. C. DİCLE ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ
KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI
KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ HASTALARINDA
HEMODİYALİZ ÖNCESİ VE SONRASI SAĞ
VENTRİKÜL SİSTOLİK FONKSİYONLARININ
EKOKARDİYOGRAFİ İLE DEĞERLENDİRİLMESİ
Dr. ABDURRAHMAN AKYÜZ
TIPTA UZMANLIK TEZİ
TEZ DANIŞMANI
Yrd. Doç. Dr. ABDULKADİR YILDIZ
ÖNSÖZ
Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı’nda sürdürdüğüm uzmanlık eğitimim süresince bilgi ve deneyimlerini aktararak, iyi niyet ve desteklerini esirgemeyen değerli Anabilim Dalı Başkanımız Prof.Dr. Sait ALAN’a büyük bir sabır ile tezimin her aşamasında bana destek olan ve her zaman yardımlarını gördüğüm çok değerli tez danışmanım Yrd.Doç.Dr. Abdulkadir YILDIZ’a, değerli hocalarım Prof.Dr. Nizamettin TOPRAK’a, Doç.Dr. Ebru ÖNTÜRK TEKBAŞ’a, Doç.Dr.Yahya İSLAMOĞLU’na, Doç.Dr. Zuhal ARITÜRK ATILGANA’a, Doç.Dr. Habib ÇİL’e, Yrd.Doç.Dr. Mehmet Ali ELBEY’e, Yrd.Doç.Dr. Hasan KAYA’ya, Yrd.Doç.Dr. Faruk ERTAŞ’a, Yrd.Doç.Dr. M.Ata AKIL’a, Yrd.Doç.Dr. M.Zihni BİLİK’e, Yrd.Doç.Dr. Mustafa OYLUMLU’ya, Yrd.Doç.Dr. Mesut AYDIN’a, Yrd.Doç.Dr. Murat YÜKSEL’e, Yrd.Doç.Dr. Nihat POLAT’a ve Yrd.Doç.Dr. Halit ACET’e Kardiyoloji Anabilim Dalı’nda görevli tüm asistan doktor arkadaşlarıma, hemşirelerimize ve personellerimize teşekkür ederim.
Dicle Üniversitesi Kardiyololi Anabilim Dalı’nda görev yapmış ve ayrılmış saygıdeğer hocalarım Prof.Dr. M.Sıddık ÜLGEN, Doç.Dr. Serdar SOYDİNÇ, Prof.Dr. A.Aziz KARADEDE ve Prof. Dr.Mehmet YAZICI teşekkür ederim.
Eksikliklerini her zaman içimde hissettiğim rahmetli anneme ve ablama; ayrıca her zaman yanımda olan, varlıkları ile huzur duyduğum ve bana her konuda destek olan sevgili aileme teşekkür ederim.
ÖZET
Amaç: Hemodiyaliz (HD) tedavisi gören Kronik Böbrek Yetmezliği (KBY) hastalarında HD
esnasında uygulanan ultrafiltrasyon ile çekilen sıvıya bağlı olarak önyükte azalma meydana gelir. Bu çalışmadaki amacımız KBY hastalarında önyükteki azalmanın sağ ventrikül sistolik fonksiyonlarını belirlemede kullanılan yeni ve eski ekokardiyografik parametreler üzerine etkisini araştırmak ve bu ekokardiyografik parametrelerdeki değişimin çekilen sıvı miktarı ile ilişkili olup olmadığını belirlemektir.
Metod: Sol ventrikül sistolik fonksiyonları normal, ciddi kalp kapak hastalığı olmayan ve HD
tedavisi gören (yaş ortalaması 48 ± 15) 19’u kadın 11’i erkek olmak üzere toplam 30 KBY’li hasta çalışmaya alındı. Hastaların HD öncesi ve sonrasında ekokardiyografi ile; sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (LVEF), sol atriyum (LA) hacmi, sağ atriyum (RA) alanı, sağ ventrikül (RV) diyastol sonu alanı, pulmoner arter (PA) sistolik basıncı, sağ ventrikül fraksiyonel alan değişikliği (RV FAC), nabız dalgalı Doppler (PW) ve doku Doppler (TD) ile bakılan sağ ventrikül miyokard performans indeksi (RV MPI), sağ ventrikül doku dopler S’(RV S’) velositesi, izovolümetrik miyokardiyal akselerasyon (IVA), triküspit anuler plan yerdeğiştirme (TAPSE), sağ ventrikül çıkış yolu sistolik yerdeğiştirme (RVOT SE) parametreleri değerlendirildi.
Bulgular: HD sonrası LV EF değerinin arttığı, LA hacmi, RA alanı, RV diyastol sonu alan ve
PA sistolik basıncının belirgin bir şekilde azaldığı bulundu (p=0.001). Sağ ventrikül sistolik fonksiyonlarını belirlemeye yarayan PW ile bakılan RV MPI, RV S’ ve RVOT SE parametrelerin HD sonrası anlamlı bir değişiklik olmadığı (sırası ile p=0.548, p=0.942, p=0.186) RV FAC, TD ile bakılan RV MPI, IVA ve TAPSE değerlerinin ise belirgin bir şekilde arttığı (sıra ile p=0.0001, p=0.001, p=0.0001, p=0.0001) bulundu. Sağ ventrikül sistolik fonksiyonlarını belirlemek için kullanılan bu parametrelerden sadece TAPSE’nin çekilen sıvı miktarı ile pozitif bir korelasyon (p=0.041 ve r=0.375) gösterdiği saptandı.
Sonuç: Yaptığımız bu çalışma hipervolemik olup kalp boşlukları normal ve sol ventrikül
sistolik fonksiyonları normal olan hastalardaki önyük azalmasının kalp boşluklarında küçülmeye ve sol ventrikül sistolik fonsiyonlarında artmaya neden olduğunu göstermiştir. Sağ ventrikül sistolik fonksiyonlarını belirlemeye yarayan PW ile bakılan RV MPI, RV S’ ve RVOT SE parametrelerinin önyükten bağımsız olduğu; RV FAC, TD ile bakılan RV MPI, IVA ve TAPSE değerlerinin ise önyük bağımlı olduğu belirlenmiştir. Ayrıca TAPSE’nin çekilen sıvı miktarı ile korele olduğu saptanmıştır.
Anahtar kelimeler: Kronik böbrek yetmezliği, hemodiyaliz, sağ ventrikül sistolik
ABSTRACT
Objective: In Chronic Renal Failure (CRF) patients treated with Hemodialysis (HD) preload
is reduced due to the ultrafiltration during HD. In this study we aimed to determine the affect of preload change in right ventricular systolic function detected by new and old echocardiographic parameters in CRF patients and to determine whether the change in echocardiographic parameters is related to the amount of fluid taken.
Methods : A total of 30 CRF patients (mean age 48 ± 15 years and 19 female) treated with
HD at least 3 months were included in the study. In the echocardiographic evaluation of the patients; left ventricular ejection fraction (LVEF), left atrial (LA) volume, right atrial (RA) area, right ventricular (RV) end-diastolic area, pulmonary artery (PA) systolic pressure, right ventricular fractional area change (RV FAC), pulse wave Doppler (PW), tissue Doppler (TD), right ventricular myocardial performance index tended (RV MPI), right ventricular tissue Doppler S' (RV S') velocity, isovolumic myocardial acceleration (IVA) , tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE) and right ventricular outflow tract systolic excursion (RVOT SE) were recorded before and after HD.
Results: LVEF values were increased and LA volume, RA area, RV end-diastolic area and
PA systolic pressure decreased significantly after HD (p = 0.001). The RV MPI by PW, RV S' and RVOT SE parameters which are used to determine right ventricular systolic function did not change significantly after HD (p = 0548, p = 0942, p = 0.186). Meanwhile RV FAC, RV MPI by TD, IVA and TAPSE values were significantly increased (respectively p = 0.0001 and p = 0.001, p= 0.0001, p = 0.0001). Among parameters used in evaluation of right ventricular systolic function, TAPSE was found to be the only parameter that had a positive correlation with the amount of fluid ultrafiltrated (p = 0.041 and r = 0.375).
Conclusions: This study demonstrated a decrease in preload in hypervolemic patients with
normal left ventricular systolic function resulted in decreased size in heart chambers and increased systolic functions. Although RV MPI by PW, RV S' and RVOT SE were found to be independent of preload, RV FAC, RV MPI by TD, IVA and TAPSE values were dependent on the preload. In addition, TAPSE was found to be correlated with the amount of fluid taken.
Keywords: Chronic renal failure, hemodialysis, right ventricular systolic function,
İÇİNDEKİLER
ÖNSÖZ --- ---i
ÖZET --- ---ii
ABSTRACT --- ---iv
İÇİNDEKİLER---v
KISALTMALAR LİSTESİ---viii
TABLO LİSTESİ---xi
ŞEKİL LİSTESİ ---xii
1. GİRİŞ VE AMAÇ --- ---1
2. GENEL BİLGİLER --- ---2
2.1. KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ---2
2.1.1. Kronik Böbrek Yetmezliği Tanımı ve Etiyolojisi ---2
2.1.2 KBY Hastalarında Morbidite ve Mortalite Nedenleri--- 3
2.1.3. Kardiyomiyopati Patogenezi ---5
2.1.4. Son Dönem Böbrek Yetmezliğinde Kardiyak Bulgular- ---6
2.1.4.1.Sol Ventrikül Hipertrofisi ---6
2.1.4.2.Kalp Yetmezliği---7
2.1.4.3.Koroner Arter Hastalığı ---8
2.1.4.4. Diyaliz Hastalarında Kapak Hastalıkları ve Kapak Kalsifikasyonları---9
2.1.4.5. Kardiyak Aritmiler---10 2.1.4.6. Perikardiyal Hastalık---11 2.1.5. Tedavi---11 2.1.5.1. Hemodiyaliz---11 2.1.5.1.1. Tarihçe---11 2.1.5.1.2. Tanım ---12 2.1.5.1.3. Endikasyonlar--- 12 2.1.5.1.4 Hemodiyaliz Mekanizması---12
2.1.5.1.5. Hemodiyaliz Hastalarında Kuru Ağırlık Kavramı ve Klinik Önemi ---14
2.1.5.1.6. Hemodiyaliz Hastalarında Hipervolemi --- 15
2.1.5.1.7. Hipervolemi ile Kardiyovasküler Mortalite Arasındaki İlişki ---16
2.2. SAĞ VENTRİKÜL---17
2.2.1. Sağ Ventrikülün Anatomisi---17
2.2.2. Sağ Ventrikülün Fizyolojisi---18
2.2.3. Sağ Ventrikül Fonksiyonlarının Değerlendirilmesinin Klinik Önemi---19
2.2.3.1. Sağ Ventrikülde Basınç Yüklenmesi---19
2.2.3.2. Sağ Ventrikülde Hacim Yüklenmesi---20
2.2.3.3. Sağ Ventriküler Miyokardiyal Fonksiyon Bozukluğu---21
2.2.4. Sağ Ventrikül Fonksiyonlarının Değerlendirilmesi---21
2.2.4.1. Radyonüklid Teknikler---21
2.2.4.1.a. Multiple Gated Equilibrium Radionuclide Angiography (MUGA)---21
2.2.4.1.b. First Pass Radionuclide Angiography---22
2.2.4.2. Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG)---22
2.2.4.3. Kalp Kateterizasyonu---22
2.2.4.4. Ekokardiyografi---22
2.2.4.4.a. Sağ Ventrikül’ün Ekokardiyografik İnceleme Planları---23
2.2.4.4.b. Sağ Ventrikülün Değerlendirilmesinde Kullanılan Temel Ekokardiyografik Metodlar---23
2.2.4.4.c. Sağ Ventrikül Hacminin Hesaplanmasında Kullanılan Ekokardiyografik Yöntemler---25
2.2.4.4.d. Sağ Ventrikül Sistolik Fonksiyonlarının Değerlendirmesinde Kullanılan Ekokardiyografik Yöntemler---26
2.2.4.4.d.1. Sağ Ventrikül Ejeksiyon Fraksiyonu(RVEF)---27
2.2.4.4.d.2. RV Fraksiyonel Alan Değişikliği (FAC)---27
2.2.4.4.d.3. Sağ Ventrikül Miyokard Performans İndeksi (RVMPI)---28
2.2.4.4.d.4. RV dp/dt---30
2.2.4.4.d.5. Triküspit Anuler Plan Sistolik Yer Değiştirme (TAPSE)---31
2.2.4.4.d.6. RV Doku Dopler S’ Velositesitesi--- ----32
2.2.4.4.d.7. İzovolumik Miyokardiyal Akselerasyon(İVA)-33 2.2.4.4.d.7. Sağ Ventrikül Çıkış Yolu Sistolik Yerdeğiştirme (RVOT SE)---35
3.MATERYAL VE METHOD --- ---36
3.1. Hasta Grubu---36
3.2. Hasta Alım ve Dışlama Kriterleri---37
3.3. Çalışma Protokolü---37
3.4. Ekokardiyografik inceleme---38
3.4.1. Ekokardiyografi---38
3.4.2. M-mod ekokardiyografikiİnceleme ---38
3.4.3. İki boyutlu ekokardiyografik inceleme ---39
3.4.4. Doppler ekokardiyografik inceleme---39
3.4.5. Doku Doppler ekokardiyografik inceleme ---40
3.7. İstatiksel Analiz---41
4.BULGULAR --- ---41
5.TARTIŞMA --- ---47
6.SONUÇ---53
KISALTMALAR LİSTESİ
2D : İki boyutlu 3D : Üç boyutlu
ADE :Anjiyotensin dönüştürücü enzim AEV : Atriyal erken vuru
AF : Atriyal fibrilasyon
ARB :Aldosteron reseptör blokajı ASD : Atriyal septal defekt AT : Akselerasyon zamanı CW : Sürekli dalgalı DM : Diyabetes mellitus EF : Ejeksiyon fraksiyonu EKG : Elektrokardiyografi EKO : Ekokardiyografi EPO : Eritropoetin ET : Ejeksiyon zamanı
FAC : Fractional area change (Fraksiyonel alan değişikliği) GFH : Glomerüler filtrasyon hızı
Hgb : Hemoglobin HD : Hemodiyaliz
HDL : Yüksek dansiteli lipoprotein HKMP : Hipertrofik kardiyomiyopati HT : Hipertansiyon
İVA : İzovolumik miyokardiyal akselerasyon İVS : İnterventriküler septum
İVRT : İnterventriküler relaksasyon zamanı İVCT : İnterventriküler kontraksiyon zamanı İVV : İzovolumik velosite
KA : Kuru ağırlık
KAH : Koroner arter hastalığı KB : Kan basıncı
KBY : Kronik böbrek yetmezliği KVH : Kardiyovasküler hastalık
KKY : Konjestif kalp yetmezliği KY : Kalp yetmezliği
LDL : Düşük dansiteli lipoprotein LA : Sol atriyum
LV : Sol ventrikül
LVH : Sol ventrikül hipertrofisi MAT : Multifokal atriyal taşikardi Mİ : Miyokard infarktüsü
MPİ : Miyokard performans indeksi MRG : Manyetik rezonans görüntüleme
MUGA : Multiple gated equilibrium radyonüklid anjiografi MY : Mitral yetersizliği
PA : Pulmoner arter PD : Periton diyalizi
PPH : Primer pulmoner hipertansiyon PTH : Paratiroid hormon
PW : Nabız dalgalı RA : Sağ atriyum
RRT : Renal replasman tedavisi RV : Sağ ventrikül
RV dp/dt : Sağ ventrikülde basınç artış oranı RV S’: Sağ ventrikül doku doppler sistolik dalga
RVOT SE : Right ventricular outflow tract systolic excursion (Sağ ventrikül çıkış yolu
sistolik yer değiştirme)
SAPD : Sürekli ayaktan periton diyalizi SDBY : Son dönem böbrek yetmezliği SLE : Sistemik lupus eritematozis SVO : Serebrovasküler olay SVKİ : Sol ventrikül kitle indeksi
TAPSE : Tricuspid annular plane systolic excursion (Triküspit anuler plan sistolik yer
değiştirme)
TCO : Toplam sistol süresi TD : Doku doppler
TY : Triküspit yetersizliği TG : Trigliserid
VEV : Ventriküler erken vuru VKİ : Vücut kitle indeksi
VLDL : Çok düşük dansiteli lipoprotein VYA : Vücut yüzey alanı
TABLO LİSTESİ
Tablo 1. Kronik Böbrek Hastalığı Evreleri ---2
Tablo 2. 2011 yıl sonu itibarıyla kronik HD programında izlemde olan hastaların etyolojik nedenlere göre dağılımı ---3
Tablo 3. 2011 yılında ölen HD hastalarının ölüm nedenlerine göre dağılımı---4
Tablo 4. 2011 yılında kardiyovasküler nedenlerle ölen HD hastalarında ölüm nedenleri ---5
Tablo 5. Standart asetat ve bikarbonat içeren diyaliz solüsyonların içerikleri---13
Tablo 6. RV sistolik fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılan parametlerin referans değerleri---35
Tablo 7. Hastaların demografik ve klinik özellikleri---42
Tablo 8. Hastaların KBY etyoloji nedenleri---42
Tablo 9. Hemodiyaliz tedavisinin biyokimyasal ve hemodinamik parametrelere etkisi---43
Tablo 10. Hemodiyalizin bazı ekokardiyografik prametreler üzerine etkisi---43
Tablo 11. Hemodiyalizin sağ ventrikül sistolik fonksiyonları üzerine etkisi ---44
Tablo 12. HD esnasında çekilen sıvı oranı ile RV sistolik fonksiyon % değişim arasındaki korelasyon---45
ŞEKİL LİSTESİ
Şekil 1. Kronik üremide kardiyomiyopati gelişim mekanizması---5
Şekil 2: Hemodiyaliz işlemi mekanizmasının şematik görünümü ---13
Şekil 3. Diyalizer (Hollow-fiber)---14
Şekil 4. RV FAC hesaplanması A) RV diyastol sonu alan B) RV sistol sonu alan---28
Şekil 5. RV MPI nin A)Pulsed Doppler metodu ve B)Doku Doppler metodu ile hesaplanması ---29
Şekil 6. RV dp/dt hesaplanması ---30
Şekil 7. Triküspit anuler plan sistolik yer değiştirme (TAPSE) ölçülmesi---32
Şekil 8. RV S’ dalgasının doku Doppler ile görüntülenmesi ---33
Şekil 9. RV İVA hesaplanması---34
Şekil 10. RVOT SE ölçülme yöntemi---36 Şekil 11. Hastaların sağ ventrikül sistolik fonksiyonlarının HD önce ve sonrası değişim
1. GİRİŞ VE AMAÇ
Kronik Böbrek Yetmezliği (KBY), fonksiyonel nefron kitlesinin kaybı ile birlikte giden kalıcı glomerüler filtrasyon hızı (GFH) azalması durumudur. KBY, nefronların süreğen zedelenmesi ile karakterizedir ve zedelenme değişken olup, genellikle kaçınılmaz şekilde son dönem böbrek yetmezliği (SDBY)’ne ilerler (1). Kreatinin klirensi 10 ml/dk’nın altına inince, KBY’li hastaların yaşamlarını devam ettirebilmesi için diyaliz veya böbrek transplantasyonu gibi renal replasman tedavi (RRT)’lerinin uygulanması gereklidir. Kuşkusuz, böbreğin tüm fonksiyonları sadece başarılı bir transplantasyondan sonra düzelir. Ancak, halen organ teminindeki zorluklar nedeniyle, diyaliz en çok kullanılmak zorunda kalınan RRT olma özelliğini sürdürmektedir. Günümüzde kullanılan iki ana diyaliz yöntemi; hemodiyaliz ve periton diyalizidir. Türk Nefroloji Derneği (TND) 2011 kayıtlarına göre ülkemizde, SDBY nedeniyle 40772 (%92.3) hasta hemodiyalize (HD) girmekte, 3386 (%7.7) hastada sürekli ayaktan periton diyalizi (SAPD) uygulanmaktadır (4).
Kardiyovasküler hastalık (KVH)’lar, RRT altında olan hastalarda en önemli mortalite ve morbidite nedeni olup tüm ölümlerin yaklaşık %50’sinden ve toplam hastaneye yatışların yaklaşık %20’sinden sorumludur(5,6). Ülkemizde TND’nin verilerine göre ölüm nedenleri arasında HD hastalarında % 54.4, PD hastalarında %51 ile KVH’lar ilk sırada yer almaktadır (4).
KBY’de KVH’ın gelişmesi kompleks bir mekanizma ile olmakla beraber suçlanan en önemli nedenlerden birinin hipervolemi olduğu düşünülmektedir. Hipervolemi HT’la birlikte olsun veya olmasın sol ventrikül hipertrofisi (LVH) ve konjestif kalp yetmezliğinin (KKY) en önemli sebebidir. Hipervolemik diyaliz hastalarında mortalite oranı normovolemik olanlara göre 4-5 kat artmıştır (46).
Hipervoleminin sol ventrikül üzerine etkisi günümüze kadar oldukça detaylı araştırılmış olup sağ ventrikül sistolik fonksiyonları üzerine araştırma sayısı sınırlı boyuttadır. Çalışmamızın amacı kalp boşlukları ve sol ventrikül sistolik fonksiyonları normal, kalp kapak darlığı veya önemli (orta ve ciddi) kapak yetersizliği olmayan KBY hastalarında HD tedavisinin sağ kalp sistolik fonksiyonları üzerine etkisini ekokardiyografi ile incelemek. Bu amaçla sağ ventrikül sistolik fonksiyonlarını belirlemede kullanılan yeni ve eski ekokardiyografik parametrelerin; HD esnasında çekilen sıvıdan dolayı meydana gelen önyükteki azalmaya bağımlı olup olmadığını belirlemek. Ayrıca bu ekokardiyografik parametrelerdeki değişimin çekilen sıvı miktarı ile ilişkili olup olmadığını belirlemektir.
2. GENEL BİLGİLER
2.1. KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ
2.1.1. Kronik Böbrek Yetmezliği Tanımı ve Etiyolojisi
Kronik Böbrek Yetmezliği (KBY), fonksiyonel nefron kitlesinin kaybı ile birlikte
giden kalıcı glomeruler filtrasyon hızı (GFH) azalması durumudur. KBY, nefronların süreğen zedelenmesi ile karakterizedir ve zedelenme değişken olup, genellikle kaçınılmaz şekilde son dönem böbrek yetmezliği (SDBY) ne ilerler (1). Böbrek yetmezliğinin evreleri tablo 1’de gösterilmiştir (2).
Tablo 1. Kronik Böbrek Hastalığı Evreleri
Evre Tanım GFH (ml/dk/1,73 m2)
1 Normal veya ↑GFH ile birlikte böbrek hasarı ≥90
2 Hafif ↓GFH ile birlikte böbrek hasarı 60-89
3 Orta derecede ↓GFH 30-59
4 Ağır derecede ↓GFH 15-29
5 Böbrek yetmezliği (son dönem) < 15
Kreatinin klirensi 10 ml/dk’nın altına inince, KBY’li hastaların yaşamlarını devam ettirebilmesi için diyaliz veya böbrek transplantasyonu gibi renal replasman tedavi (RRT)’lerinin uygulanması gereklidir. Kuşkusuz, böbreğin tüm fonksiyonları sadece başarılı bir transplantasyondan sonra düzelir. Ancak, halen organ teminindeki zorluklar nedeniyle, diyaliz en çok kullanılmak zorunda kalınan RRT olma özelliğini sürdürmektedir.
Diyaliz, yarı geçirgen bir membran aracılığı ile hastanın kanı ve uygun diyaliz solüsyonu arasında sıvı–solüt değişimini temel alan bir tedavi şeklidir (3). Günümüzde kullanılan iki ana diyaliz yöntemi; hemodiyaliz ve periton diyalizi olup, birbirine üstünlükleri tartışmalıdır. Türk Nefroloji Derneği (TND) 2011 kayıtlarına göre ülkemizde, SDBY nedeniyle 40772 (%92.3) hasta hemodiyalize (HD) girmekte, 3386 (%7.7) hastada sürekli ayaktan periton diyalizi (SAPD) uygulanmaktadır (4).
KBY nedenleri çok farklı nedenlerle gelişebilmekte ve bu nedenlerin sıklığı ülkeden ülkeye, ırk ve cinsiyete bağlı olarak değişebilmekle beraber ülkemizde KBY’ne götüren ilk üç neden diyabetes mellitus (DM), hipertansiyon (HT) ve kronik glomerulonefrit olarak sıralanmıştır. Ülkemizdeki KBY’li HD hastalarının etiyolojileri Tablo 2’de gösterilmiştir (4).
Tablo 2. 2011 yıl sonu itibarıyla kronik HD programında izlemde olan hastaların etiyolojik
nedenlere göre dağılımı
Etyoloji Sayı (n) Oran (%)
Diabetes mellitus 13193 32.4
Hipertansiyon 11380 27.9
Glomerülonefrit 2842 7.0
Polikistik böbrek hastalıkları 1949 4.8
Piyelonefrit 1210 3.0
Amiloidoz 702 1.7
Renal vasküler hastalık 449 1.1
Diğer 2902 7.1
Etyoloji bilinmiyor 5662 13.9
Kayıp (bilgi yok) 483 1.2
Toplam 40772 100
2.1.2 KBY Hastalarında Morbidite ve Mortalite Nedenleri
Kardiyovasküler hastalık (KVH)’lar, RRT altında olan hastalarda en önemli mortalite ve morbidite nedeni olup tüm ölümlerin yaklaşık %50’sinden ve toplam hastaneye yatışların yaklaşık %20’sinden sorumludur (5,6). Ülkemizde TND’nin verilerine göre ölüm nedenleri arasında HD hastalarında % 54.4 (tablo 3); PD hastalarında %51 ile KVH’lar ilk sırada yer almaktadır (4). Hemodiyaliz ve PD hastalarında KVH mortalitesinin yıllık yaklaşık %9 oranında olduğu tahmin edilmektedir (7). Günümüzde RRT’ndeki gelişmelere rağmen SDBY’li hastalarda, KVH riski genel populasyonla karşılaştırıldığında yaklaşık 5-25 kat daha fazladır (6,7). SDBY’li hastalarda KVH mortalitesi de genel populasyonla karşılaştırıldığında yaklaşık 30 kat daha fazladır (6). Kardiyovasküler olay sıklığı normal böbrek fonksiyonu olan hastalarda 9.2-14/1000 hasta yılı iken, hafif-orta dereceli böbrek fonksiyon bozukluğu olanlarda 22-27/1000 hasta yılı, SDBY’li hastalarda ise 380/1000 hasta yılına çıkmaktadır (8,9).
Kardiyovasküler hastalıklar dışında diğer önemli mortalite nedenleri arasında maligniteler, serebrovasküler olaylar (SVO), infeksiyonlar, karaciğer yetmezliği sayılabilir (Tablo 3) (4).
Kardiyovasküler hastalıklar, diyalize başlayan hastalarda sıklıkla önceden var olan bir durumdur ve bu popülasyonda gözlenen aşırı kardiyovasküler morbidite ve mortaliteden sorumlu tutulabilir. Bu gruptaki preklinik kardiyovasküler bozukluklar bile yüksek
oranlardadır. Çalışmalar RRT’ne başlamış hastaların %80’e varan oranlarda yapısal ya da fonksiyonel sol ventrikül bozukluklarına sahip olduklarını bildirmiştir (10).
Tablo 3. 2011 yılında ölen HD hastalarının ölüm nedenlerine göre dağılımı
Ölüm nedeni Ölen hasta sayısı (n) Tüm ölümlere oranı (%)
Kardiyovasküler 2310 54.4 Malignite 469 11.0 Serebrovasküler olay 430 10.1 İnfeksiyon 318 7.5 Karaciğer yetmezliği 77 1.8 GİS kanaması 60 1.4 Akciğer embolisi 51 1.2
Diyalize girmeyi reddetme 12 0.3
Diğer 520 12.2
Toplam 4247 100.0
Parfrey ve arkadaşlarının, Kanada’da 1983-1991 yılları arasında yaptığı çalışmada diyalize başlamadan önce ekokardiyografik olarak hastaların %74’ünde sol ventrikül hipertrofisi (LVH) tespit edilmiştir. Bu RRT’nin başlangıcındaki yüksek kardiyovasküler riski göstermektedir. Diyaliz tedavisi başlangıcından itibaren 433 hastayı kapsayan bu ekokardiyografi (EKO) çalışmasında hastaların %44’ünde KVH kliniğinin, %14’ünde Koroner Arter Hastalığı’nın (KAH), %31’inde Konjestif Kalp Yetmezliği (KKY)’nin olduğu saptanmıştır. Hastaların anlamlı bir kısmında periferik damar hastalığı %8 ve disritmi %7 tespit edilmiştir. Hafif-orta dereceli böbrek yetmezlikli hastalarda %30 gibi yüksek bir oranda LVH saptanmıştır. Bu çalışma kardiyovasküler bozukluğa neden olan mekanizmaların KBY’nde prediyaliz dönemde başladığını açıkça göstermektedir.
Aynı çalışmada 433 hastanın 229’u bir yıl süre ile izlenmiş, bu bir yıllık izleme sırasında sol ventrikül kitle indeksi (SVKİ) ortalama 36 gr/m2, sol ventrikül kavite hacmi 7 ml/m2 artış göstermiştir. Bu da LVH’nin prediyaliz dönemde başlayıp, diyalizde devam ettiğini göstermektedir (11,12). Yine Türk Nefroloji Derneği 2011 kayıtlarına göre ülkemizde, kardiyovasküler nedenlerle ölen HD hastalarında ölüm nedenleri Tablo 4’te gösterilmiştir.
Tablo 4. 2011 yılında kardiyovasküler nedenlerle ölen HD hastalarında ölüm nedenleri
KVH ölüm nedeni Kardiyovasküler nedenle
ölen hasta sayısı (n) Tüm KV nedenli ölümlere oranı (%)
Kalp yetersizliği 919 40.3
İskemik kalp hastalığı 815 35.8
Ani ölüm 469 20.6
Diğer 76 3.3
Toplam 2279 100
2.1.3. Kardiyomiyopati Patogenezi
Kronik böbrek yetmezliğinde KVH’ın gelişmesi kompleks bir mekanizma ile olmaktadır. Şekil 1’de üremik kardiyomiyopati gelişme mekanizması şematik olarak gösterilmiştir (13).
HT Tuz + Su yüklenmesi
Aort stenozu Anemi veya A – V Fistül
LV basınç yüklenmesi LV sıvı yüklenmesi
Konsantrik LVH Ekzantrik LVH Vasküler remodelling
Yüklenme kardiyomiyopatisi
Hiperparatroidi Miyosit ölümü Malnutrisyon Miyokard fibrozisi ↑ Üremiye bağlı diğer faktörler Azalmış kapiller yoğunluk
Azalmış kapiller perfüzyon
LV dilatasyonu + LV hipertrofisi
Diyastolik disfonksiyon Sistolik disfonksiyon (asemptomatik LV yetmezliği) (azalmış kontraktilite)
Hipertansiyon ve aort stenozu, sol ventrikül basınç yüklenmesi yaparak konsantrik LVH’ne yol açar. Su-tuz yüklenmesi, anemi, A-V fistül sol ventrikül volüm yüklenmesine yol açarak ekzantrik LVH’ne neden olur. Bu şekilde oluşan ventriküler remodelinge aynı zamanda artmış kan akımı nedeni ile vasküler remodeling eşlik eder. Buna miyosit ölümü, miyokardiyal fibrozis, azalmış kapiller yoğunluğu, azalmış koroner perfüzyon da eşlik eder. Büyük ve küçük damar perfüzyonundaki azalma, hiperparatroidi, malnutrisyon ve üremi ile ilişkili diğer faktörler ilave miyosit ölümüne neden olur. Miyosit ölümü sol ventrikül dilatasyonu ve ileri kompanzatuvar LVH’ni indükler. Bu patolojik olaylar dizisi kendini ya sol ventrikül diyastolik ya da sistolik disfonksiyonu olarak gösterebilir (12).
2.1.4. Son Dönem Böbrek Yetmezliğinde Kardiyak Bulgular
2.1.4.1. Sol Ventrikül Hipertrofisi
Sol ventrikül hipertrofisi artmış sol ventrikül basıncı ve hacim yüklenmesi sonucu artan miyokardiyal işyükünün devam ettirebilmesi için zaman içinde gelişen adaptif bir mekanizmadır. Başlangıçta LVH yararlı bir mekanizma iken zaman içerisinde devamlı basınç yüklenmesi (HT, arteriyoskleroz, aort darlığı) ve hacim yüklenmesi (artmış ekstrasellüler sıvı hacmi, arterio-venöz fistül, anemi) karşısında yetersiz kalır ve önce sol ventrikül dilatasyonu ardından sistolik disfonksiyon gelişir.
Azalmış arteriyel kompliyans, sol ventrikül yüklenmesinin anahtar belirleyicisidir. Arteriyoskleroza bağlı olarak arter esnekliğinin kaybolması KBY hastalarında yaygındır ve klinik olarak sistolik kan basıncı ve nabız basıncı artmıştır. Sol ventrikül hipertrofisi, sol ventrikül kontraktilitesinin ve kompliyansının azalmasına ve miyokard O2 tüketiminin
artmasına neden olur. Bu durum uzun süre devam ettiği takdirde, kardiyak fonksiyonların bozulmasına ve KY’ne yol açabilir. Aynı zamanda koroner arterler normal olsa bile, LVH rölatif koroner yetmezliğe yol açarak iskemik kalp hastalığı sıklığını arttırabilir (14,15,16). Kronik böbrek yetmezlikli hastalarda yapılan bir çalışma, hastalarda henüz hemodiyaliz tedavisi başlamadan önce bile KBY’nin başlangıcında bu anormalliklerin mevcut olduğunu ve renal fonksiyonlardaki azalma ile hızla ilerlediğini ortaya koymuştur. Kreatinin klirensi 50 ml/dk’nın üzerindeki hastaların %27’sinde, kreatinin klirensi 25-50 ml/dk arası olan hastaların %31’inde ve kreatinin klirensi 25 ml/dk’nın altında olan hastaların ise %45’inde LVH saptanmıştır. Kardiyovasküler hastalığın ortaya çıkış zamanının önceden var olan kardiyak anormalliklerin yanı sıra böbrek hastalığının süresine, şiddetine ve tipine bağlı olduğunu bilmek önemlidir (12).
Sol ventrikül hipertrofisi gelişiminden sorumlu en önemli faktör sistemik arteryel HT’dur. Diyaliz hastalarının çoğunda periferik direnç normal olduğundan, büyük olasılıkla arter esnekliğinin kardiyovasküler morbiditeye etkisi ortalama arter basıncından daha önemlidir. Gerçekten de sistolik kan basıncı ve nabız basıncı, diyastolik kan basıncına göre LVH ile daha yakın ilişkilidir (14,16).
Kanada’da diyaliz tedavisi başlangıcında SDBY bulunan 433 hastada yapılan ve LVH olan (hastaların %41’inde konsantrik LVH, %16 sistolik disfonksiyon) hastaların yıllık takipleri ile kalp yetersizliği gelişme süreleri incelenmiş ve LV konsantrik hipertrofisi bulunan hastalarda ortalama 38 ay, LV dilatasyonu bulunanlarda ortalama 38 ay, sistolik disfonksiyonu bulunan hastalarda ise ortalama 19 ay olarak saptanmıştır. Bu sonuçlar erken korunma ve müdahalenin gerekliliğini ortaya koymaktadır (12).
2.1.4.2.Kalp Yetmezliği
Kalp yetmezliği (KY) KBY olanlarda genel populasyona göre daha yaygındır ve ölümün bağımsız prediktörüdür. Diyalizdeki hastalar arasında KBY olanlara ait KY prevalansı yaklaşık %40’tır. Hastalar diyalize başladıklarında hemen hemen %40’ında KY semptomları öyküsü bulunmaktayken, bu diyaliz sınırına gelen hastaların yaklaşık %20’si KY teşhisine sahiptir (10). Bunun ne kadarının renal yetmezliğe bağlı kronik volüm yüklenmesine ne kadarının da bozulmuş sistolik ve diyastolik fonksiyonlara bağlı olduğu hala tartışılan bir konudur (17). Kalp yetmezliğine ait semptomları bulunmayan hastalarda ise 3,5 yıllık süre içinde KY gelişme oranı %25’dir (10).
Hemodiyaliz hastalarında hem konsantrik hem de ekzantrik LVH gözlenmektedir. Genel populasyonda olduğu gibi, konsantrik hipertrofi basınç fazlalığı, ekzantrik hipertrofi ise hacim fazlalığı ile ilişkili görünmektedir (10). Tedavi edilmediği zaman hem LVH hem de sol ventrikül dilatasyonu daima semptomatik kalp yetmezliğine yol açar. Kalp hastalığının bu son dönem bulguları dilate kardiyomiyopatinin, iskeminin veya her ikisinin ya da LVH’nin eşlik ettiği diyastolik disfonksiyonun sebep olduğu sistolik yetersizliğe bağlı olarak gelişir (14). Konsantrik LVH; normal kontraktilite ile birlikte LV dilatasyonu ve sistolik disfonksiyon, yaş, cinsiyet, DM ve iskemik kalp hastalığından bağımsız olarak daha kötü sürvi ile ilişkili bulunmuştur.
Semptomatik KY, diyaliz hastalarında kötü prognoza neden olur. Bir kohortta, SDBY tedavisi başlanmadan önce veya başlarken KY olan hastaların ortalama sürvisi 36 ay olarak saptanırken, başlangıçta KY olmayanlarda 62 ay olarak saptanmıştır. Bu kötü prognoz; yaş, DM ve iskemik kalp hastalığından bağımsızdır. Başlangıçta KY olan hastalarda takip
esnasında, %56’sında tekrarlayan KY gelişmiş ve %44’ünde yetmezlik olmamıştır. Tekrarlayan KY olan hastalarda ortalama sürvi 29 ay olarak saptanırken tekrarlama olmayan KY’li hastalarda ortalama sürvi 45 ay olarak saptanmıştır. Başlangıçta KY bulunmayan hastalar için KY gelişiminin prediktörleri; ileri yaş, sistolik disfonksiyon, anemi, hipoalbüminemi, HT ve LVH’dir (15).
Sonuç olarak gözlemsel çalışmalar gösteriyor ki, KY’nin prevalansı diyaliz hastalarında genel populasyondan 10-30 kat daha fazladır (18).
2.1.4.3.Koroner Arter Hastalığı
SDBY olan hastalarda, sol ventrikül sistolik disfonksiyonu ile birlikte veya tek başına KAH sık görülür. Bu hasta populasyonunda, KAH aslında bütün ölümlerin hemen hemen yarısından sorumludur (15). Üremik ortam ve eşlik eden bozukluklar koroner arter duvarında hasara yol açan bir durum oluşturur. Bu durum hem KBY hastalarının demografik özelliklerine hem de altta yatan hastalıklara bağlıdır (örneğin DM, HT gibi). Diyaliz programına başlayan hastalarda KAH prevalansı altta yatan komorbid şartlara bağlı olarak değişmekle birlikte %15-73 arasında değişir (14). Hemodiyalizde iskemik kalp hastalığı prevalansı ABD’de %41, Avustralya, Yeni Zelanda’da %36, Kanada’da %28 olarak bildirilmiştir (12). Bu hastaların, özellikle de diyabetik olanların %50’si tamamen asemptomatik olabilir. Hem humoral hem de mekanik faktörler aterom plağı oluşumunda rol oynar. Arteriyel HT damar duvarında artmış gerilim stresine, bu da endotelyal hücre aktivasyonuna ve hasarına yol açar (14). Endotelyal hasar bir kez oluştuğunda damarların normal yanıt vererek genişleme yeteneği kaybolmaktadır (10).
Miyokard infarktüsünü (Mİ) takiben 5 yıl içinde, SDBY hastalarında mortalite yaklaşık %70’dir (15). SDBY olan kişilerde, aterosklerotik KAH prevalansı birkaç nedene bağlı olarak yüksektir. Birincisi, diyaliz başlanan hastaların ortalama yaşı, son 10-20 yıl içinde sabit bir şekilde yükselmiştir. Aynı zamanda, genç HD hastalarında bile kardiyovasküler ölüm oranı yüksektir; 20-44 yaşları arasındaki SDBY hastalarında, kardiyovasküler ölüm insidansı, kabaca 1000 hasta yılı başına 40’dır. Kardiyovasküler ölümlerin yüzdesi, SDBY olan tüm hasta gruplarında aynıdır. Bu durum, aterosklerozun SDBY’nde hızlanmış olduğunu gösterir(19). İkincisi DM, tüm dünyada SDBY’nin önde gelen nedenidir. DM ve sonuçta SDBY olan birçok hastada, diyaliz başlandığında arteriyoskleroz gelişmiştir. Birçok hastada, diyalize başlandığı zaman, daha önceden geçirilmiş Mİ’nün belirtileri, periferik damar hastalığı, iskemik damar hastalığı veya serebrovasküler olaylar vardır (30).
Üremi diyaliz hastalarında düşük düzeyde kronik inflamasyona da yol açar. Bu da ateroskleroz oluşumunda önemli görevi olan endotel yüzeyindeki adezyon moleküllerinin ekspresyonunu arttırarak mononükleer hücrelerin ve nötrofillerin aktive olmasına ve yüzeyde daha çok toplanmalarına ve bunun sonucunda LDL okside olmasına neden olur. Anti-oksidan E vitamini ile yapılan bir çalışmada fatal, fatal olmayan myokard infarktüsü, iskemik inme, periferik damar hastalıkları ve kararsız anjina E vitamini kullanan diyaliz hastalarında belirgin olarak azalmış bulunmuştur. Yeni gelişen koroner olay E vitamini kulananlarda üç kat azalmıştır (21).
Lindner ve arkadaşları (15) aterogenezin, idame diyaliz tedavisini almakta olan SDBY hastalarında hızlandığı hipotezini öne sürmüşlerdir. Ortalama 6,5 yıl HD tedavisi alan 39 denekten 23’ü (%59) ölmüştür; bu ölümlerin 14’ü ateroskleroz komplikasyonlarına (8 hastada Mİ, 3 hastada serebrovasküler olay, 3 hastada refrakter KKY) bağlı idi. Bu komplikasyonların insidansı, aynı yaşlarda olan ama SDBY olmayan normal ve HT’u olan hastalarda gözlenenden çok daha yüksekti. Daha sonra yapılan postmortem ve anjiografik çalışmalar, aterosklerotik KAH prevalansının diyaliz hastalarında, benzer yaşlarda olan ama böbrek bozukluğu olmayan hastalarla karşılaştırıldığında daha yüksek olduğunu onaylamıştır. Örneğin diyaliz hastalarının postmortem bir incelemesinde, Ansari ve arkadaşları hastaların %60’ında, en az bir epikardiyal koroner arterde, %50’den fazla lüminal çap daralması ve %86’sında, en azından bir miktar aterosklerotik KAH saptamışlardır (15).
İdame diyaliz tedavisi almakta olan hastalarda, KAH’nın insidansının yüksek olması, tek başına diyalizden ziyade, ateroskleroz açısından risk faktörlerinin (çoğunlukla HT, diyabet, hiperkolesterolemi ve hiperhomosisteinemi gibi) çeşitliliğinden kaynaklanmaktadır (15,22).
Son dönem böbrek yetmezliği olan diyabetiklerde, kardiyovasküler mortalite aynı yaştaki non-diyabetiklerin 2 katıdır. Nefropatisi olan diyabetiklerde KAH’nın insidansı, nefropatisi olmayanlara göre 8-15 kat daha yüksektir (15). Anjiografik olarak SDBY’li hastalarda ciddi KAH görülme insidansı genç, non-diabetik hastalarda %25 iken, yaşlı ve uzun süre böbrek yetmezliği olan hastalarda %85’lere ulaşabilmektedir (23).
2.1.4.4. Diyaliz Hastalarında Kapak Hastalıkları ve Kapak Kalsifikasyonları
Diyaliz hastalarında kapak disfonksiyonları sık olup, bazı çalışmalarda tüm KBY’li hastaların yaklaşık yarısında mitral ya da aort kapak anomalileri bildirilmiştir. Hafif ya da orta derecede mitral yetersizliği (MY) genel olarak annüler ring genişlemesiyle beraber sol ventrikül dilatasyonuna sekonder olarak gelişir (12). KBY hastalarında, özellikle de mitral ve
aort kapağında görülen hasarlar kapakların annülüs ve yaprakçıklarının distrofik kalsifikasyonuna bağlıdır. Diyaliz hastalarının yaklaşık yarısında aort kapağında kalsifikasyon mevcuttur ve bu durum yaşlı nüfusun kalsifikasyon oranı ile benzer olmakla birlikte diyaliz hastalarında 10-20 yıl daha erken gelişir ve aritmi ve kardiyak ileti anormalliklerine yol açabilir (24).
Ekokardiyografi çalışmalarında mitral kapak kalsifikasyonu (25) SDBY hastalarında %10-50 arasında iken, aort kapak kalsifikasyonu (24), bu grup hastalarda %25-55 arasında tespit edilmiştir.
Hemodiyaliz hastalarında kardiyak kapak kalsifikasyonunun mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır. Diyaliz hastalarındaki kapak kalsifikasyonunun patogenezinde hiperfosfatemi, yüksek kalsiyum fosfor üretimi (CaxP), yüksek PTH, artmış kalsiyum düzeyi, HD ve PD süresinin uzunluğu sebep olarak gösterilmiştir. Aort ve mitral kapak kalsifikasyon sıklığını arttıran diğer faktörler; ileri yaş, kapaklardaki artmış mekanik stres, konjenital küçük kapak anomalileri, HT, inflamasyon-malnutrisyon, diyabet ve dislipidemidir (25,26).
Diyaliz hastalarındaki kandaki fosfor miktarının yeterince kontrol edilememesi ve buna bağlı kalsiyum-fosfat bağlayacı proteinlerin kanda artması, kalp dokularında kalsiyum birikmesine yol açarak, kardiyak morbidite ve mortaliteyi arttırır. Bu sebeple diyaliz hastalarında sıklıkla görülen paratroid hormonun (PTH) yüksek seviyeleri de üremik toksin olarak rol oynar. Deneysel çalışmalarda PTH’un kalp adalesi üzerine doğrudan zararlı etkisi olduğunu gösterilmiş olup, paratiroidektomi sonrası sol ventrikül çapında ve fonksiyonunda belirgin artma rapor edilmiştir (21).
2.1.4.5. Kardiyak Aritmiler
Sol ventrikül hipertrofisi ve KAH, aritmi riskini arttırır. KBY’li ve diyalize giren hastalarda oluşan aritmilerin altında; HD’e bağlı hipotansiyon, diyalize bağlı elektrolit (hiper-hipopotasemi, hipo-hiperkalsemi, hipermagnezemi gibi) ve asit-baz dengesizlikleri, hipoksemi, sekonder hiperparatroidiye bağlı kardiyak ileti kalsifikasyonu, perikardit veya iskemik kalp hastalığı ve kalp doluş basıncı değişiklikleri sonucu oluşan kan basıncındaki dengesizlikler gibi nedenler sıktır (27,28,29). Özellikle digital alan hastalarda diyaliz sırasında oluşan atriyal ve ventriküler aritmilerin nedeni olarak hızlı potasyum kaybının rolü çok büyüktür. Diğer taraftan hiperkaleminin diyaliz hastalarında meydana gelen %10 düzeyindeki kardiyak arrestlerin önemli bir bölümünden sorumlu olduğuna inanılmaktadır (28,29). Holter ile yapılan 24 saatlik monitorizasyonlarda sık ventriküler atımlar, ventriküler çiftler (coupletler) ve ventriküler taşikardi gibi yüksek dereceli ventriküler aritmilere hastaların
%30’unda rastlanmıştır. Hem diyaliz seansı hemde interdiyalitik dönemde aritmi görülme sıklığı oldukça değişken olup bunların klinik önlemleri tam olarak bilinmemektedir. Ayrıca farklı diyaliz uygulamalarının veya diyalizat içeriklerinin aritmi oluşumu üzerine olan etkiside tam olarak anlaşılamamıştır.
Atrial aritmiler çoğunlukla az bir klinik öneme sahip olmakla beraber kalp hızında aşırı artış veya azalmaya yol açarlarsa sol ventrikül doluşunu azaltarak hipotansiyona yol açabilirler. Bu hastalarda görülen aritmiler; hastanın yaşı, altta yatan iskemik kalp hastalığı ve LVH ile ilişkilidir (14).
2.1.4.6. Perikardiyal Hastalık
Diyaliz olanağının olmadığı dönemlerde, perikardit preterminal bir olay olarak karşımıza çıkarken, günümüzde diyaliz tedavisinin rütin olarak uygulanabilir hale gelmesi sayesinde, sıklığı oldukça azalmıştır. Yine de diyaliz hastalarının %15-20’sinde asemptomatik, hafif ve hemodinamik zararı olmayan perikardiyal efüzyon izlenmektedir. Bu hastalarda günlük yoğun diyaliz başta olmak üzere yapılacak tedavilerin gerekliliği, etkinliği ve yararı tam açıklığa kavuşmamış olmakla beraber, efüzyonun genişliğinin ve hemodinamik etkilerinin yakın takibe alınması gereken bir önlem olarak tavsiye edilmiştir.
. Böbrek yetmezliği olan hastalarda, üremik toksinlerin dışında viral enfeksiyonlar, tüberküloz, Sistemik Lupus Eritematozis (SLE) veya ilaçlara (minoksidil gibi) bağlı da perikardit gelişebilir. Diyalizle ilişkili perikarditlerde primer tedavi, yoğun, günlük (ilk 1-2 hafta hergün hemodiyaliz) diyalizdir (28,29,30).
2.1.5. Tedavi
Son dönem böbrek yetmezliğinde tedavi seçenekleri böbrek transplantasyonu ve diyaliz tedavileridir (31). Diyaliz tedavisi uygulanma şekilleri değişik olmakla beraber HD ve periton diyalizi olarak iki şekilde yapılmaktadır.
2.1.5.1. Hemodiyaliz
2.1.5.1.1. Tarihçe
Deneysel olarak ilk HD uygulaması 1913 yılında nefrektomize köpekler üzerinde yapılmıştır. İlk periton diyalizi 1923 yılında Ganter, insanda ilk HD ise 1946 yılında Hollanda’lı hekim W. Kolff tarafından gerçekleştirilmiştir (32). İlk yıllarda akut böbrek yetmezliği olgularına uygulanan HD, 1960’lı yılların ilk senelerinden itibaren kronik böbrek
yetersizliği hastalarının tedavisinde de kullanılmaya başlanmıştır. HD’in uygulanmasıyla beraber son dönem böbrek hastalarının yaşam süreleri uzamış ve yaşam kaliteleri artmıştır.
2.1.5.1.2. Tanım
Diyaliz, yarı geçirgen bir membran aracılığı ile hastanın kanı ve uygun diyaliz solüsyonu arasında sıvı -elektrolit değişimini temel alan bir tedavi şeklidir (33)
2.1.5.1.3. Endikasyonlar
Kronik böbrek yetmezlikli hastalar glomeruler filtrasyon değerleri %5-10, diabetes mellitus nedeniyle gelişen kronik böbrek yetmezliklilerde ise %15 düzeylerine indiğinde elektif koşullarda düzenli diyaliz programına alınmaktadır. Bunun dışında kronik HD tedavisine başlama endikasyonları şunlardır (34):
1-) Üremik sendrom
a. Belirtiler: İştahsızlık, üremik ensefalopati ve inatçı bulantı, kusma, kaşıntı. b. Bulgular: Üremik perikardit ve plörit, üremik nöropati, üremik akciğer. 2-) Metabolik asidoz
3-) Medikal tedaviye dirençli
a. Hiperkalemi (serum potasyum düzeyinin 7 mEq/L üzerinde olması veya EKG değişikliklerinin olması)
b. Hipertansiyon c. Hiperürisemi d. Hipervolemi
2.1.5.1.4 Hemodiyaliz Mekanizması
HD’ de solüt transportu, gradyente bağlı olarak difüzyonla ve hidrostatik ya da onkotik basınç yardımıyla sıvının membran içine itilerek yapılan ultrafiltrasyonla birlikte oluşan solüt geçişi ile sağlanır. Heparinize edilmiş kanın pompa yardımıyla diyalizerden geçirilerek, diyaliz solusyonu ile karşılaştırıldıktan sonra yeniden hastaya verilmesi esasına dayanır (Şekil 2)
Hemodiyaliz mekanizmasında ana bileşenler:
1-) Diyalizat: HD’de difüzyon ile kandan solüt değişiminin yapılabilmesi için, uygun kimyasal kompozisyonda hazırlanmış solüsyondur. Her diyaliz seansında bir hasta 120 lt saflaştırılmış su ile karşılaşır.
Şekil 2. Hemodiyaliz işlemi mekanizmasının şematik görünümü
Bu su belli oranda diyalizat ile karıştırılarak diyalizere girer. Diyaliz solusyonları içerdikleri tampon sistemine göre asetatlı veya bikarbonatlı solusyonlar olarak bulunurlar (Tablo 5). Bikarbonatlı diyalizat daha biyouyumlu ve daha fizyolojik tampon sistemi içermektedir. Bikarbonatlı diyalizatların kullanımında dikkat edilecek en önemli nokta bakteriyel kontaminasyonun çok kolay olmasıdır (35).
Tablo 5. Standart asetat ve bikarbonat içeren diyaliz solüsyonların içerikleri
İçerik Asetat içeren (mEq/L) Bikarbonat içeren (mEq/L)
Sodyum 135-145 135-145 Potasyum 0 – 4.0 0 – 4.0 Kalsiyum 2.5 – 3.5 2.5 – 3.5 Magnezyum 0.5 – 1.0 0.5 – 1.0 Klorür 100 – 119 100 – 124 Asetat 35 – 38 2 – 4 Bikarbonat 0 30 – 38 Dekstroz 11 11 PCO2 (mmHg) 0.5 40 – 100 Ph Değişken 7.1 – 7.3
2-) Diyalizer: İki girişi ve iki çıkışı bulunan kapalı bir kutu veya tübe benzer. Yarı geçirgen membran ile kan ve diyalizat kompartımanları birbirinden ayırılır. Kan girişi ve çıkışı, diyalizat girişi ve çıkışı ayrı ayrı iki kompartıman ile ilişkilidir. Her iki kompartıman arasındaki temas yüzeyi, çok sayıda içi boş lif (hollow-fiber) ya da paralel plaktan (paralel-plate) oluşmuş bir membran kullanılarak maksimum düzeye çıkarılır (Şekil 3). Bu sistem içerisinde kan ve diyalizat akımı zıt yöndedir (36).
3-) Pompa sistemi: Kanı damardan diyalizere oradan tekrar damara aktaran, ayrıca diyaliz solüsyonunun dolaşımını ve atılımını sağlayacak iki ayrı pompa sistemi mevcuttur.
Şekil 3. Diyalizer (hollow-fiber)
2.1.5.1.5. Hemodiyaliz Hastalarında Kuru Ağırlık Kavramı ve Klinik Önemi
Hastanın diyaliz çıkışındaki ideal kilosu olarak düşünülen kuru kilo, hastanın tolere edebildiği, hipotansiyon gelişimine neden olmayan en düşük kilo olarak tarif edilmektedir (37). Hemodiyaliz hastalarında HT tedavisinde ilk ve en önemli adım HD yeterliliğinin sağlanması ve hastanın gerçek kuru ağırlığına (KA) erişilmesidir. Kuru ağırlık deneme-yanılma yöntemi ile saptanır. Eğer hastada volüm fazlalığına ait belirtiler söz konusu ise, ölçülen vücut ağırlığı olması gerekenden yani kuru ağırlıktan fazla demektir. Volüm fazlalığını belirlemede fizik muayenenin diğer bulguları da yol göstericidir. Bunların başlıcaları; dispne/ortopne, konjestif hepatomegali, gallo ritmi, akciğerlerde inspiryum sonu krepitan raller, hipertansiyon, boyunda venöz dolgunluk, telekardiyogramda artmış kardiyotorasik indeks ve perihiler pulmoner konjesyondur. Bu bulgu ve belirtilerin birkaçının
hastada bulunması, hipervolemi tanısı yönünden son derece değerlidir. Ancak bu bulguların ortaya çıkabilmesi için, sıvı fazlalığının önemli miktarda artmış olması gerekir. Ayrıca hemen hiçbiri yalnızca sıvı dengesizliğine özgü değildir.
Ödem saptanan bir hastada, hipervolemi vardır, ama ödemin saptanmadığı durumlarda da (ılımlı düzeyde sıvı yüklenmesine) 5 - 6 litre kadar sıvı fazlalığı olabilir. Eğer hastada bir sonraki diyaliz seansına doğru kan basıncı yükseliyorsa, bu hasta gerçek kuru ağırlığının üzerinde demektir. Bu durumda sıkı su ve tuz kısıtlaması ile birlikte, kullanılan antihipertansiflerin dozu azaltılmalı ve vücut ağırlığı haftalık 1-2 kg negatif sıvı dengesi sağlanacak şekilde bir kaç hafta içinde tedricen azaltılmalıdır. Bu aşamada eğer mümkün ise diyaliz süresinin uzatılması bu işlemin daha kolaylıkla gerçekleştirilmesini sağlayacaktır. Çünkü kısa süreli diyalizler sırasında fazla miktarda sıvı çekmeye çalışıldığında sıklıkla hipotansiyon gelişmekte, hastaya izotonik serum infüzyonu yapılması gerekmekte ve bu durum hastayı bir kısır döngüye sokmaktadır. Tedavide hedef, sistolik kan basıncının 140 mmHg’nın altında, diyastolik kan basıncının 75 - 85 mmHg dolayında tutulması olmalıdır. Gerçek KA erişildiği halde kan basıncı yüksek olan hastalarda ilaç tedavisi başlatılmalıdır. Antihipertansif ilaçların diyaliz seansından sonra alınması önerilmeli ve tedaviye doz aralıklarının alt sınırı ile başlanmalıdır. Hastaların uyum kolaylığı açısından, tek doz kullanılabilecek, uzun etki süreli ilaçların seçilmesi daha uygundur.
2.1.5.1.6. Hemodiyaliz Hastalarında Hipervolemi
Diyaliz hastalarında kan basıncı yüksekliği ile hipervolemi arasında direkt ilişki vardır. Diyalize giren hastaların %90-95’inde HT sebebi hipervolemidir (38). Hipervolemi HT’la birlikte olsun veya olmasın LVH ve KKY’nin en önemli sebebidir. Hipervolemik diyaliz hastalarında mortalite oranı normovolemik olanlara göre 4-5 kat artmıştır (39). Bu hem HD hem de PD hastalarında geçerlidir. Hipervoleminin diyaliz hastalarındaki en önemli nedeni diyette tuz alımı artışıdır. Bunun da en iyi göstergesi diyaliz hastalarında iki diyaliz arasında fazla kilo alımıdır. İki diyaliz arasında kilo alımı artışı ile kan basıncı artışı, LVH, KKY ve mortalite arasında ilişki saptanmıştır. Klinik olarak belirgin bulgu vermeyen hipervolemi durumlarında da bu ilişkinin bulunduğu birçok çalışmada gösterilmiştir (39). Bu sabit ilişkinin önemiyle birlikte hipervoleminin erken tanısı ve hastaların kuru ağırlığının sağlanması diyaliz hastalarında mortaliteyi düşürmek adına yapılabilecek en önemli girişimlerdendir. Bu hastalarda hipervoleminin erken tanısı açısından çeşitli yöntemler önerilmekle birlikte klinik pratikte bunların uygulanabilirliği sınırlıdır. Hipervolemi varlığında, kan fazlalığı doğal olarak kompliyansı en yüksek olan alana gider.
Kardiyovasküler sistemin değişik bölümleri, birbirinden farklı kompliyansa sahiptir. Kalbin kompliyansı oldukça yüksektir, ancak en yüksek kompliyans venöz bölümde bulunmaktadır. Bu nedenle hipervolemi varlığında, özellikle bu bölümlerin volümü artmaktadır. Venöz sistemin ve atriyumun volümü artığı zaman, Frank-Starling mekanizmasına göre, normal kalpte önyükteki artış sarkomer uzunluğunu artırarak miyokart fibrillerinde gerilmeye bağlı olarak ventrikül performansında artış sağlamaktır. Ancak sarkomer uzunluğu belli bir fizyolojik sınıra geldikten sonra (2,2 µm) önyükteki artış kontraktilitede daha fazla artışa neden olmaz. Diyastol sonu hacimde artma belli bir noktaya kadar kalbin kasılma gücünü dolayısıyla atım hacmini arttıracaktır. Diyastol sonu volümün artışı devam ederse, belirli bir noktadan sonra aktin ve miyosin miyofilamentlerinin birbirinden uzaklığı, birbirlerine tutunmalarını zayıflatacak kadar artacak ve kasılma gücünü azaltacaktır. Bu olay normal işlev gören bir böbreğe sahip olan kişilerde, böbreğin sıvı fazlasını atmasıyla sonuçlanır. Ancak diyaliz hastaları bu süreci gerçekleştiremez. Sonuç olarak, kalp ne kadar çalışırsa çalışsın, hipervolemiyi ortadan kaldıramaz. Eğer ciddi bir hipervolemi varsa, akciğer ödemi ve kalp yetmezliği ortaya çıkabilir. Bu durum, klinik açıdan birincil kalp yetmezliğinden ayırt edilemez. Hipervolemi varlığında artan kalp debisi, doğal olarak kan basıncını da artırır. Periferik direncin düşmesi, bu artışı önleyebilir; ancak hipersirkülasyon devam eder. Bu durum uzun zaman devam edemez, hatta hipersirkülasyona bağlı olarak damar direnci giderek artar. Söz konusu değişiklikler hemen olmamakta ve otoregülasyon adı verilen bir süreç içinde gerçekleşmektedir. Bu sürecin sonunda kalp debisi, geçici olarak normal değerin bile altına inmektedir.
2.1.5.1.7. Hipervolemi ile Kardiyovasküler Mortalite Arasındaki İlişki
Hemodiyaliz hastalarında kardiyovasküler hastalıkların patogenezi temelinde sodyum ve sıvı retansiyonuna sekonder oluşan hipertansiyon, bozulan sol ventrikül sistolü ve vasküler endotel hasarı rol oynamaktadır. Böbrek fonksiyonlarının giderek bozulması ile parelel olarak KVH’ın da sıklığı ve şiddeti artar. Hem HD hem de PD gibi renal replasman tedavileri uygulanan hastalarda en önemli morbidite ve mortalite nedeni KVH’dır (40,41). Bu hastalarda görülen ölümlerin yaklaşık %50’sinden bu hastalıklar sorumludur (42). Sol ventrikül hipertrofisi (LVH), konjestif kalp yetmezliği (KKY), Koroner arter hastalığı (KAH) ve serebrovasküler olaylar (SVO) bu hastalıklardan en önemlilerindendir. Diyaliz hastalarında sık görülen LVH ve KKY mortalitenin bağımsız belirleyicilerindendir (39,43,44). Yine hızlanmış ateroskleroza ikincil daha erken görülen KAH ile SVO diyaliz hastalarında sıklıkla görülmekte ve mortaliteyi artırmaktadır (44). KBY’ne de neden olan DM ve HT gibi bilinen
geleneksel risk faktörleri yanısıra böbrek fonksiyonların ilerleyici kaybıyla oluşan üremik toksinlerin vücutta birikmesiyle oluşan üremik ortamın sistemik etkileri sonucu hızlanmış ateroskleroza bir eğilim oluşur (44,45). Koroner damarlarda kalsiyum birikimi, artmış kalsiyum fosfor çarpımı, yüksek parathormon düzeyleri, hiperhomosisteinemi ve trigliseritten zengin apolipoprotein B içeren lipoprotein metabolizması bozuklukları bu hastalarda görülen erken ateroskleroz sıklığının artmasının başlıca nedenleri olarak gözükmektedir (46,47). Hipertansiyon ve ateroskleroz bu hastalarda sol ventrikül sistolik basınç yükünde artışa ve bunun sonucunda da konsantrik sol ventrikül hipertrofisine (LVH) neden olur. Miyosit hipertrofisi sonucunda oluşan konsantrik hipertrofi; diyastolik disfonksiyon, ileti bozuklukları ve perfüzyon bozukluğu yaratarak iskemik kalp hastalığına neden olabilir. Konsantrik hipertrofi diyaliz öncesi SDBY hastalarında %40 oranında bildirilmiştir (48). Öte yandan miyokard hücrelerinin uzunluğunda ve sol ventrikül hacminde artış ile tanımlanan eksantrik hipertrofi KBY’de su ve tuz birikimi sonucunda ortaya çıkan hipervolemiye ve anemiye ikincil olarak gelişir. Sol ventrikülün artan volüm yükü erken dönem de ventrikül duvarında basınç artısına neden olur. İleri aşamalarda ise adaptasyon mekanizması ile ventrikülde hipertrofi gelişerek duvar basıncı azaltılmaya çalışılır. Ancak hipertrofik sol ventrikülde sürekli var olan artmış volüm yükü uzun süreçte miyositlerde ölüme, kardiyak fibrozise, kapiller yoğunlukta azalmaya, ileti bozukluklarına, diyastolik fonksiyon bozukluğuna ve sonuç olarak da semptomatik sol kalp yetmezliğine neden olur. Gelişen yetmezlik nedeniyle miyosit ölümünde artış ve artan kan akımı sonucunda da ateroskleroz oluşacağı için sol kalp yetmezliği açısından bir kısır döngü ortaya çıkar. İskemik kalp hastalığı da azalmış kapiller kan akımı nedeniyle LVH ’ne ikincil artan oksijen ihtiyacının karşılanamaması sonucunda gelişir (49).
2.2. SAĞ VENTRİKÜL
2.2.1. Sağ Ventrikülün Anatomisi
Sağ ventrikül (RV), sağ atriyum (RA)’dan apeks yakınına kadar uzanır. Ön üst yüzü konvekstir ve kalbin sternokostal yüzünün büyük bir bölümünü oluşturur. RV’nin ön yüzünün büyük bir kısmı, perikard aracılığıyla göğüs ön duvarı ile komşu iken, sol üstte kalan küçük bir bölümü plevra ve sol akciğerin ön kenarı ile komşuluk yapar. Alt yüzü daha düz olup diyafragmaya oturur (50,51,52). RV, sol yanı arka duvarını oluşturan interventriküler septum (IVS) ile sol ventrikülden (LV) ayrılır (53, 54). Bu bölme, RV’e doğru bir konveksite gösterir.
Bu nedenle görüntüleme yöntemlerinin transvers kesitlerinde bu boşluk yarım ay ya da hilal şeklinde görülür (50,55,56).
RV kabaca üç köşeli yapıdadır (55,56). RV’nin üst yüzü pulmoner çıkış yolunu oluşturur. Bu çıkış yolundaki iç yüzey düzgün olmasına karşın diğer kısımlar papiller adaleler ve trabekulae karnea ile kaplıdır. Trabeküller, ventriküler kaviteyi septumdan, anterior papiller adale tabanına doğru geçerler ve moderatör bant adı verilen bu yapılar iletim sisteminin sağ dalını ventrikül kasına taşırlar (56).
RV’de bulunan üç papiller adale korda tendinea yoluyla triküspit kapağın yaprakçıklarının serbest kenarına yapışır. Triküspit kapak sağ atriumun tabanında yer alır ve RV’ye açılır. Triküspit kapak üç adet kapakçıktan oluşmuştur (56). Çıkış yolunun yukarısında bulunan pulmoner kapaktan pulmoner arter çıkar. Pulmoner kapak üç adet semilunar kapakçıktan oluşur (56).
2.2.2. Sağ Ventrikülün Fizyolojisi
RV fonksiyonel olarak RA’dan gelen venöz kanı pulmoner vasküler yatağa iletir (54,55). Pulmoner dolaşımdaki direnç normalde düşük olduğu için RV’nin yüksek kavite içi basınç üretmesine gerek yoktur. RV, kavite içi hacmine göre nisbeten daha büyük bir yüzey alanına sahip olduğu için minimal miyokardiyal kısalma ile büyük miktarda kanı pompalayabilir (54).
RV’nin kasılması üç ayrı mekanizma ile olur.
1-) Uzun eksende kısalmaya ve triküspit annulusun apekse yaklaşmasına neden olan spiral kasların kasılması
2-) Körük etkisini oluşturan RV’nin içe doğru hareketi
3-) LV kasılması ile RV serbest duvar kenarlarının LV ile temas ettiği noktaların çekilmesi
RV'nin serbest duvarının içe doğru hareketi, kanın pompalanmasındaki esas mekanizmadır. Bu hareketin genişliği çok büyük olmamakla birlikte, RV’nin anatomik şeklinin de etkisiyle büyük hacimde kan yeterli olarak pompalanabilmektedir. RV’nin şekli, küçük kasılmalarla büyük bir kan hacmini pompalamaya uygun olmasına rağmen, yüksek basınca karşı kasılmaya pek uygun değildir (54). RV’nin kalp atım hacmi ile LV’nin kalp atım hacmi küçük fizyolojik şantlar istisna olmak üzere benzerdir. Fakat bunları sağlayan mekanizmalar RV ve LV boşlukları farklı vasküler yataklara açıldıkları için değişiklik gösterir (57). RV ’nin kalp atım hacmi oluşturmak için harcadığı enerji LV’nin harcadığı enerjinin yaklaşık olarak 1/4-1/5’i kadardır. Normal LV ile karşılaştırıldığında RV ejeksiyonu
daha erken meydana gelir ve RV basıncı düşerken devam eder. Böylece normal RV basınç hacim ilişkisi LV’ye göre daha üçgenimsi ya da trapezoidaldir (57). RV ardyükündeki göreceli olarak hafif değişiklikler, RV’deki enerji verimliliğinde büyük değişikliklere yol açabilir. Artan pulmoner vasküler direnç, RV basınç hacim ilişkisinin şeklinde değişiklik meydana getirerek LV basınç hacim ilişkisine benzemesine neden olur (57,58). RV’nin ardyük duyarlılığı LV’nin 2-3 katıdır. Haftalar veya aylar içinde meydana gelen ardyük artışı olması durumunda RV büyük bir kasılma kapasitesine sahip olmasına rağmen, hızlı ardyük artışlarında akut yetersizlik gelişmesine LV’ye göre daha fazla eğilimlidir (57). RV’nin ejeksiyonu LV’den farklıdır. RV ejeksiyonunun velositesi LV’ye göre daha yavaş artar, daha geç zirve yapar ve daha yavaş azalır. RV ejeksiyonu LV’ye göre daha uzun sürer. Ejeksiyondaki bu uzamanın sebeplerinden biri infundibulum kontraksiyonunun göreceli olarak geç olmasıdır (54). RV diyastolik dönemi izovolümetrik gevşeme, erken doluş ve geç doluşu kapsar. Göreceli olarak korunmuş sistolik fonksiyonla birlikte olan diyastolik fonksiyon bozukluğu RV hastalıklarının erken bir göstergesidir (55). RV doluşunun diyastolik dönemi, ardyükdeki göreceli büyük değişikliklerde bile stabil kalabilir ancak belirgin olarak önyük bağımlıdır. Akut hacim yüklenmesi durumunda basınç hacim eğrisi, LV ile karşılaştırıldığında RV’de daha diktir. Bunun sebebi RV miyokardının daha büyük sertliğe sahip olması ve boşluk genişleme kapasitesi özelliğinin daha az olmasıdır. Kronik olarak oluşan önyük artışına ise, RVdaha kolay uyum sağlar (57). RV ve LV, etraflarını çeviren yüzeysel miyokardiyal lifleri paylaştıkları için her iki ventrikülün fonksiyonları birbirleriyle kaçınılmaz olarak bağlantılıdır. Bu nedenle RV’nin mekanik işinin bir kısmını aslında LV yapmaktadır (57, 59). RV fonksiyonlarında rolü olan bir diğer etken de pulmoner sistemdir. Soluk alıp verme ile pulmoner vasküler sistemde meydana gelen değişiklikler RV fonksiyonlarını etkilemektedir. Egzersiz esnasında, nefes alıp vermede meydana gelen artış pulmoner kan akımını, dolayısıyla kalp atım hacmini artırır (57).
2.2.3. Sağ Ventrikül Fonksiyonlarının Değerlendirilmesinin Klinik Önemi
RV fonksiyon bozukluğu yapan durumları basınç yüklenmesi, hacim yüklenmesi ve miyokard fonksiyon bozukluğu olmak üzere üç başlık altında toplayabiliriz (54).
2.2.3.1. Sağ Ventrikülde Basınç Yüklenmesi
Kronik ve akut olarak ikiye ayrılabilir. Kronik basınç yüklenmesi, RV çıkış yolu darlıkları, akciğer hastalıkları, tekrarlayan pulmoner emboliler, sol kalp patolojileri ve primer pulmoner hipertansiyon (PPH) nedeniyle oluşur (53,60). Başlangıçta RV’de korunmuş
sistolik fonksiyonla beraber kompansatuar hipertrofi meydana gelir. Daha sonra RV kontraktilitesi bozulur, RV’de dilatasyon, hafiften şiddetliye değişen triküspit yetersizliği (TY) ve takiben RA’da genişleme görülür (53). Akut basınç yüklenmesi, akut pulmoner embolide olduğu gibi ani başlangıçlı artmış pulmoner vasküler direnç ile RV fonksiyonlarını etkiler. Ekokardiyografide RV’de dilatasyon, hipokinezi, İVS’de paradoksik hareket, TY ve pulmoner hipertansiyon görülebilir (53,55,61). RV basınç yüklenmesi oluşturan bazı klinik durumlar aşağıda belirtilmiştir.
1-) RV çıkış yolu darlıkları
a. Konjenital kalp hastalıkları ( Pulmoner kapak darlığı, fallot tetralojisi v.b.) b. Edinilmiş kalp hastalıkları ( Karsinoid kalp hastalığı v.b.) (62).
2-) Primer ve sekonder nedenlere bağlı pulmoner vasküler direnç artışı a. PPH
b. Akut ve kronik pulmoner emboliler
c. Kronik akciğer hastalıkları: Bu grup hastalarda artan pulmoner arter basıncının nedeni hipoksinin indüklediği vazokonstriksiyon, arteriol duvarlarında oluşan histolojik değişiklikler, polisitemi nedeniyle artan kan viskositesidir. Bu hastalarda pulmoner hipertansiyon oluşumu RV’de hipertrofiye ve fonksiyon bozukluğuna neden olur (55, 63).
3-) Sol kalp hastalıkları
a. LV diyastol sonu basıncının yükseldiği patolojiler: (Aort darlığı, hipertansiyon, aort yetersizliği, iskemik kalp hastalığı v.b.) Konjesif kalp yetersizliğinde RV performansı ve pulmoner hipertansiyon prognozu etkileyen faktörlerdir (64,65,66). LV diyastol sonu basıncında oluşan artış, pulmoner kapiller kama basıncını artırarak RV diyastolik fonksiyonunda bozulmaya yol açabilir, İVS hareketinde oluşan bozulma RV diyastol sonu basıncını artırarak diyastolik fonksiyonlarını bozabilir (67).
b. Sol atriyum basıncını artıran patolojiler (Mitral darlık v.b.)
RV’de basınç yükü artışına neden olan tüm durumlarda RV hipertrofisi gelişir. RV hipertrofisi genellikle serbest duvar kalınlığının ölçülmesiyle değerlendirilir. Normalde RV’nin diyastol sonu serbest duvar kalınlığı 5 mm’den azdır (53,54). RV basınç yüklenmesiyle oluşan diğer ekokardiyografik bulgular, RV genişlemesi, TY, İVS hareketinde bozulma, miyokardiyal hipokinezidir (54,60).
2.2.3.2. Sağ Ventrikülde Hacim Yüklenmesi
RV’de hacim yüklenmesine neden olan durumlar:
2-) Sistemik arteriyovenöz şantlar
3-) Sağ kalp kapak hastalıkları (Triküspit ve pulmoner yetersizlikler) 4-) Sistemik hacim yüklenmesi
RV’nin hacim yüklenmesi ventrikülün hem şeklinde hem de boyutunda değişikliğe neden olur. RV’de hacim yüklenmesinin en önemli bulgusu sağ ventrikülün genişlemesidir. Ekokardiyografik diğer bir bulgu da diyastol esnasında İVS’nin sola doğru hareketidir (54).
2.2.3.3. Sağ Ventrikülde Miyokardiyal Fonksiyon Bozukluğu
1-) Sağ Ventrikülde Miyokard İnfarktüsü: İnferior miyokard infarktüsü (MI) olgularının yaklaşık 1/3’ünde RV MI görülmektedir. RV sistolik fonksiyon bozukluğu nedeniyle LV önyükü azalır ve hipotansiyon gelişir. RV kompliyansı azalır (68,69). RV MI’de RV’de hipokinezi, akinezi, dilatasyon, EF’de azalma, İVS’de paradoks hareket gibi ekokardiyografik bulgular görülebilir (53,54,69,70).
2-) Aritmojenik Sağ Ventrikül Kardiyomiyopatisi: RV miyokardında adipoz ve kollajen doku birikimiyle karakterize nadir bir hastalıktır. Ventriküler aritmilere ve genç erişkinlerde ani kalp ölümüne yol açabilir. Ekokardiyografide RV’de genişleme, RV serbest duvarında incelme, yaygın ya da fokal asinerji, anevrizma ve apikal diskinezi görülebilir (54,71).
2.2.4. Sağ Ventrikül Fonksiyonlarının Değerlendirilmesi
2.2.4.1. Radyonüklid Teknikler
Nükleer kardiyoloji teknikleri değişik radyofarmasötik ajanlar ile miyokard
perfüzyonunu, sağ ve sol ventrikülün sistolik ve diyastolik fonksiyonlarını inceler (69,72). RV hacmi ve EF’yi değerlendirmede kullanılan nükleer teknikler; equilibrium ve first pass radyonüklid yöntemleridir (57,69).
2.2.4.1.a. Multiple Gated Equilibrium Radionuclide Angiography (MUGA)
Equilibrium radyonüklid çalışmasında veriler hastanın EKG’sindeki R dalgasıyla senkronize bir bilgisayar sistemine kaydedilir. En yaygın olarak Tc-99m ile eritrositler işaretlenir. İstirahatte ya da egzersiz ile uygulanabilir bir yöntemdir. Bu teknik ile RV ve LV’nin genel ve bölgesel sistolik ve diyastolik fonksiyonları, kardiyak hacimler, regürjitan hacimler ve faz amplitüd analizleri incelenir. Anevrizma ya da diskinezi varlığında MUGA’nın doğruluk oranı çok yüksektir (69,72).
