ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI
ÇOCUK YOĞUN BAKIM HASTALARINDA
KAN LAKTAT SEVİYESİNİN
MORTALİTE İLE İLİŞKİSİ
(UZMANLIK TEZİ)
Dr. İlyas YOLBAŞ
(TEZ YÖNETİCİSİ)
Doç. Dr. Mehmet BOŞNAK
TEŞEKKÜR
Uzmanlık eğitimim süresince bilgi ve tecrübelerinden yararlandığım değerli hocalarım; Anabilim Dalı Başkanımız Prof. Dr. Mehmet Ali TAŞ, Prof. Dr. Kenan HASPOLAT, Prof. Dr. Aydın ECE, Tez Danışmanım Doç. Dr. Mehmet BOŞNAK, Fakülte Dekanımız Prof. Dr. Fuat GÜRKAN, Prof. Dr. Celal DEVECİOĞLU, Prof. Dr. Murat SÖKER, Prof. Dr. Ahmet YARAMIŞ, Doç. Dr. Bünyamin DİKİCİ, Doç. Dr. Fatma ÇELİK, Yrd. Doç. Dr. Ayfer GÖZÜ PİRİNÇCİOĞLU, Yrd. Doç. Dr. Mehmet Nuri Özbek, Yrd. Doç. Dr. Mustafa TAŞKESEN ve Yrd. Doç. Dr. Selvi KELEKÇİ’ye teşekkür ederim.
Dört yıllık eğitim döneminde anlayış ve uyum içinde çalıştığım; yardım, destek ve dostluklarını her zaman hissettiğim değerli asistan arkadaşlarıma teşekkür ederim.
Ayrılmaz parçamız olan tüm değerli hemşire arkadaşlarıma, her zaman yardımcımız olan, güler yüzlü tüm sekreter ve yardımcı personel arkadaşlara teşekkür ederim.
Her zaman ve her koşulda yanımda olan fedakar anneme, babama, aileme ve sevgili eşim Loreta’ya teşekkür ederim.
Dr. İlyas YOLBAŞ Diyarbakır 2009
İÇİNDEKİLER
TEŞEKKÜR……….……3
İÇİNDEKİLER……….….4
ŞEKİLLER, GRAFİKLER VE TABLOLAR LİSTESİ……….….5
KISALTMALAR………...6 ÖZET………7 ABSTRACT……….8 GİRİŞ VE AMAÇ……….1 GENEL BİLGİLER………..3 GEREÇ VE YÖNTEM……….…….24 BULGULAR ……….…….25 TARTIŞMA ……….……..32 SONUÇ ……….35 KAYNAKLAR ………36
ŞEKİLLER, GRAFİKLER VE TABLOLAR LİSTESİ
Şekil 1 ………...3
Grafik 1 ...25
Grafik 2 ………..….26
Grafik 3………..…. 27
Tablo 1………..….. 28
Tablo 2 ……….……….. 29
Grafik 4 ………30
Grafik 5 ………30
Grafik 6……… 31
Grafik 7 ………31
KISALTMALAR
ATP: Adenozin trifosfat DKA: Diyabetik ketoasidoz PFK: Fosfofruktokinaz
GKS: Glaskow koma skorlaması SID: Güçlü iyon farkı
LDH: Laktat dehidrojenaz
NAD: Nikotinamid adenin dinukleotid
NADH: Nikotinamid adenin dinukleotid hidrojenaz pCO2: Parsiyel karbondioksit basıncı
ÖZET
ÇOCUK YOĞUN BAKIM HASTALARINDA KAN LAKTAT SEVİYESİNİN MORTALİTE iLE İLİŞKİSİ
Giriş ve Amaç: Kritik hastalarda mortaliteyi etkileyen bir çok faktör gerçekte iyi anlaşılamamıştır. Amacımız, kolay bir şekilde elde edilen laboratuvar bulgusu olan kan laktat seviyesiyle yoğun bakıma kabul edilmiş çocuklardaki mortalite oranı arasındaki ilişkiyi gözden geçirmektir.
Olgular ve Yöntemler: Bu çalışmada Ocak 2007 ve Aralık 2007 tarihleri arasında Dicle Üniversitesi Tıp Fakultesi Çocuk Yoğun Bakım Ünitesinde takip edilmiş 298 olgu seçildi. Olguların dosyaları geriye dönük olarak incelendi. Olgular tanılarına göre ve tanılarından bağımsız olarak hem ilk ölçülmüş kan laktat değerleri hemde tedavi süresi boyunca ölcülmüş tüm kan laktat değerlerinin aritmetik ortalaması ile mortalite oranları karşılaştırıldı. Veriler spss 17 programı ile analiz edildi.
Bulgular: Olgular tanılardan bağımsız olarak İlk ölçülmüş laktat değeri ve tüm ölçülmüş laktat değerlerinin aritmetik ortalaması ile mortalite arasında anlamlı ilişki bulundu (p<0.001). Tanılara görede; sepsis, konvülziyon, zehirlenme, pnömoni ve yanık tanısı ile yatan olgularda mortalite ile ilk ölçülmüş kan laktat değeri ve tüm ölçülmüş kan laktat değerlerinin aritmetik ortalaması arasında anlamlı bir ilişki bulundu (p<0.05). Metabolik asidoz tanısıyla yatan olgularda sadece tüm ölçülmüş kan laktat değerlerinin aritmetik ortalaması ile mortalite arasında anlamlı bir ilişki olduğu görüldü(p<0.059. Akrep sokması tanısıyla yatan olgularda ise ilk ölçülmüş laktat değeri ve tüm ölçülmüş laktat değerleri ortalaması ile mortalite arasında anlamlı bir ilişki bulunmadı (p>0,05).
Sonuç: Çocuk yoğun bakım hastalarında yüksek kan laktat düzeyi ile mortalite arasında ilşki olduğu bulundu.
Anahtar Kelimeler: Çocuk yoğun bakım ünitesi, kan laktat seviyesi, mortalite
ABSTRACT
RELATİONSHİP BETWEEN BLOOD LACTATE LEVELS AND
MORTALİTY ON PATİENTS OF PEDİATRİC İNTENSİVE CARE UNİT Introduction and Aim: Many factors affecting mortality in critically ill patients are poorly understood. We aim To examine the relationships between simple admission laboratory variable blood lactate level and mortality on children admitted to intensive care.
Cases and Methods: İn this study 298 cases were selected that admitted to the Pediatric İntensive Care Unit of Hospital Dicle Universty Medical School between jenuary 2007 and december 2007. Their files were scanned retrospectively. We compared both first measured blood lactate level and arithmetic mean of all measured lactate level during treatment with mortality. Datas were analysed by spss 17 programme.
Findings: we found, that relationship between both first measured blood lactate level and arithmetic mean of all measured blood lactate level during treatment and mortality with independent diagnosis (p<0.001). Also we found, relationship between both first measured blood lactate level and arithmetic mean of all measured lactate level during treatment and mortality in sepsis, pneumonia, entox, burn and convulsion cases (p<0.05). we found, that relationship only between arithmetic mean of all measured lactate level during treatment and mortality in metabolic acidosis cases (p<0,05). We did not find, that relationship between both first measured blood lactate level and arithmetic mean of all measured lactate level during treatment and mortality in scorpion sting cases (p>0,05).
Results: was found, that high blood lactate level on admission to intensive care unit is associated with mortality in children.
Key words: Blood Lactate level, Mortality, Pediatric intensive care ünit.
GİRİŞ VE AMAÇ
Yoğun bakım ünitelerinde klinik bulgular ve laboratuar testleri erken belirti veren fizyopatolojik bulgulardır. Klinik bulgular ve laboratuar testleri olgularda saatler içinde değişiklik gösterebilir. Bu parametreleredeki değişiklikler gerek çocuk yoğun bakım ünitelerinde gerekse yetişkin yoğun bakım ünitelerinde hastaların prognoz ve ölüm riski tahmininde kullanılmaktadır. Kan laktat düzeyi bu parametrelerden en sık kullanılanlardan biridir (116).
Hiperlaktemi doku hipoksisi olduğu veya doku hipoksisi olmadığı (altta yatan hastalığa bağlı: ilaçlar, toksinler, doğumsal metabolizma bozukluklar vb. ) durumlarında tüketimden fazla olan laktat üretimi nedeniyle olur. Ama genellikle çoğu durumda nedeni multifaktöryeldir (8, 9, 10).
Yapılan farklı çalışmalarda laktat düzeyiyle dokulardaki oksijen açığı arasında doğrudan bir korelasyonun olduğu ortaya konmuştur (113, 114).
Bir çok kritik hastada hiperlaktemi uygunsuz doku oksijenijasyonuna bağlıdır; Bu durum ya düşük kan oksijenzasyonu ile beraber olan solunumsal problemler ya da dolaşım problemlerine bağlı olabilir. Hastalardaki doku hipoksisi genelde klinik bulgu vermez. Hiperlaktemi bu durumun tek göstergesi olabilir (120, 121).
Kan laktat düzeyi perfüzyon ve oksijenizasyon yeterliliğinin, mikrosirkulatuar fonksiyon bozukluğunun global bir göstergesi olarak, kullanılmaktadır (115 ). Aynı zamanda hastalıkların ciddiyetinin, mortalite riskinin belirlenmesinde, şokta doku hipoksisi markırı, şok resusitasyonundan sonraki durumun belirteci, kritik vakalarda prognoz göstergesi (117). ve etyolojik tanı konulması gibi bir çok durumda yaralı bir gösterge olarak da göz önünde bulundurulmaktadır (111, 112, 118, 119).
Dünyada yaygın olarak paediatric risk of mortality (PRISM), paediatric index of mortality (PIM), multiorgan system failure (MOSF) gibi birçok laboratuvar ve klinik bulgunun bulunduğu değerlerin kullanıldığı, hastalığın ciddiyetini ve ölüm riskini belirlemek için kullanılan hasta değerlendirme
skorları kullanılmaktadır.
Bu çalışmamızın amacı çocuk yoğun bakım hastalarının kan laktat seviyesinin, hastalıkların mortalite risklerini belirlemek için kullanılabilecek yararlı bir laboratuar değeri olduğunu göstermektir.
GENEL BİLGİLER
LAKTAT
Normal Laktat Üretimi
Laktat tamamen glikoz metabolizmasının aerobik ve anaaerobik ortamlarda son ürünü olarak üretilen pirüvatın üç metabolizasyon yolundan birinin ürünüdür (1, 2, 8, 9, 10). Laktat ve pirüvat birbirine dönüşmesini katalizleyen enzim Laktat dehidrojenazdır (LDH). LDH Özellikle böbrek, karaciğer, iskelet kası ve kalp kasında bol miktarda bulunmaktadır (3). Bu yüzden miyokard infaktüsü, hematolojik hastalıklar ve hipoksiyle beraber olan dolaşım yetmezliği gibi patolojik hallerin bir kısmı LDH yükselmesine sebeb olabilir (4, 10). Laktat dehidrojenaz pirüvatı, Nikotinamid Adenin Dinukleotid Hidrojenaz (NADH) ile laktata çevirir (şekil 1, 8, 9, 10).
Şekil 1
:
laktat metabolizması {Gladden LB. Lactate metabolism: A new paradigm for the third millennium. Journal of Physiology 2004;558:5 (10)}.Bu reaksiyon sadece sitozolde gerçekleşir. Çift yönlü bu reaksiyonda denge laktat ve pirüvat arasındaki orana bağlıdır. İskemi sırasında oluşan laktat sadece dışarıdan alınan glukozdan değil aynı zamanda miyokardiyal glikojen kaynaklıdır (5). Hipoksi durumunda, nikotinamid adenin dinukleotid (NAD) oluşumu engellenir ve böylece NADH/NAD oranı artar ve laktat düzeyi artar. Hayvan çalışmaları yüksek laktat seviyelerinin oksijen eksikliğinde artmış glukoz yıkımı için kuvvetli bir uyarı olduğunu göstermiştir (5). İskemiye maruz kalmış alanlarda, artmış glukoz alınımı ve glukozun laktata çevrilmesiyle, salınımı mevcut iken perfüzyonu bozulmamış alanlarda, laktatın alınması ve kullanılması mümkündür (6). Laktat üretiminin kaynağı eritrositler, perivenöz hepatositler, iskelet kası miyositleri ve cilttir. Bazal üretilen miktar ise 0.8 mol/kg/saat’tır (1300 mmol/gün). Laktatı temizleyen temel organlar ise, % 50 karaciğer ve % 30 böbrektir. Kalp de laktat kullanımına katılır. Anaerobik şartlarda ise laktat dehidrogenaz tarafından laktik asite çevrilir. Aköz bir solüsyonda laktik asit hemen hemen tümüyle laktat ve H+ iyonuna dissosiye olur.. Kısacası laktik asit ve laktat terimleri
birbirinin yerini tutabilen niteliktedir. Laktat plazmada sodyum bikarbonat tarafından tamponlanır (10).
Hiperlaktemi ve Nedenleri
Plazma laktat konsantrasyonunun normal değeri 0.3-1.3 mmol/L’dir ve laktat üretimi ile laktat metabolizması arasındaki dengeyi ifade eder. İnsanda laktat L-isomeri halinde bulunur. Karaciğer laktatın % 70’ini temizler. Karaciğerin laktatı alması hem bir monokarboksilat taşıyıcısı hem de daha az olarak difüzyonla olur. Periportal hepatositlerde laktat glukoneogenez ve daha az olarak da karbonmoksit ve suya oksidasyon şeklinde metabolize edilir. İskelet ve kalp kası miyositleri gibi mitokondriden zengin dokular ve proksimal tubulus hücreleri laktatın kalanını pirüvata dönüştürerek uzaklaştırır. Bu işlem için NAD+ gereklidir. Laktatın % 5’den azı ise renal yolla
atılır (10).
1. Laktat üretiminde artış: Doku hipoksisi olduğu veya doku hipoksisi olmadığı (altta yatan hastalığa bağlı, ilaçlar, toksinler, doğumsal metabolizma bozuklukları vb.) durumlarında tüketimden fazla olan laktat
üretimi nedeniyle hiperlaktemi olur ama genellikle çoğu durumda hiperlaktemi nedeni multifaktöryeldir (8, 9, 10, 15, 16).
2. Artmış glikoliz : Glikoliz artışının sağlanabilmesi için pirüvatın laktata dönüşümünde ortaya çıkan NAD’a gerek vardır. Fosfofruktokinaz (PFK) aktiviteside hız sınırlıdır. Hipoksemi, anemi, hipoperfüzyon, ağır egzersiz ve karbon monoksit intoksikasyonu gibi durumlarda, adenozin trifosfat miktarının azalması, adenozin monofosfat miktarı artışına paralel olarak PFK’ı stimüle eder. Ayrıca endojen ve eksojen katekolaminler de glikolizi stimüle eder. Ağır Egzersizde tip II miyositler büyük miktarda laktat üretir (konsantrasyon 25 mmol/l’ye ulaşabilir, soruna yol açmaz). Bu artan kardiyak enerji gereksiniminin bir miktarını karşılar. Ağır egzersizi takiben gevşeme döneminde tip I kas lifleri artmış laktat metabolizmasından sorumludur (10).
3. Metabolizma bozuklukları: Doğumsal metabolik bozukluklar, tiamin eksikliği ve endotoksin varlığında pirüvat dehidrogenaz aktivitesi bozulur (10). Kritik hastalık veya malignite durumunda oluşan protein katabolizması alanin üretir ve bu da pirüvata dönüşür. Krebs siklüsünün veya elektron transport zincirinin herhangi bir defekti pirüvat birikimine neden olur (9).
4. Hepatik laktat klerensinin azalması: Karaciğer kalp debisinin % 25’ini alır. Portal ven hepatik kan akımının % 75’ini, oksijenin % 50-60’ını sağlar. Hepatik kan akımında veya oksijenasyonunda değişme veya intrensek karaciğer hastalığı karaciğerin laktatı metabolize etme kapasitesini etkiler (10).
5. Oral hipoglisemik ilaçlar: Laktatı pirüvata dönüştürmek için gerekli NAD+’yi glukoneogenez sağlar. Biguanid oral hipoglisemik ilaçlar hepatik ve
renal glukoneogenezi inhibe eder Metformin renal ve hepatik yetersizlikte kontrendikedir. NAD+ sunumu alkol dehidrojenaz gibi diğer enzim
sistemlerinin tüketimine hassastır (Etanol intoksikasyonunda bu enzimin aktiflenmesi ile belirgin hale gelir). Tip I diabette de glukoneogenez bozulur.
6. Hartmann solüsyonu: Bu solüsyonun güçlü iyon farkı (SID) 28 meq/l’dir. SID değerinin sıfır olduğuda % 0.9 NaCl solüsyonuna göre normal
değer olan 40-42 meq/l’ye daha yakındır. Bu nedenle % 0.9 NaCl’e göre daha az hiperkloremik asidoza yol açar. Laktat (29 mmol/L) güçlü iyon olarak etki gösterdiğinden karaciğer tarafından metabolize edilene dek geçici olarak asidoza yol açar.
7. Bazı hastalık ve durumlarda: Örneğin sepsis .serebral iskemi (11, 12), kanama (10), intestinal infarkt, kardiyak arrest ve resüsitasyon gibi bazı durumlarda multifaktöryel nedenlere bağlı olarak kan laktat seviyesi atar. Sepsisli hastalarda artmış glikoz ve pirüvate düzeyleri gösterilmiştir. Dahası, dikloroasetat ile fosfodehidrojenaz stimüle edildiğinde oksijen tüketiminde artış artacak fakat glikoz ve pyruvate üretimi azalacaktır. Sonuç olarak; sepsisde hiperlaktatemi, doku hipoksisinden veya fosfodehidrojenaz inhibisyonundan ziyade artmış aerobik metabolizma nedeniyle oluşur (7 ).
8. Kronik karaciğer hastalıkları ve laktat trasport bozuklukları: Kronik hastalıklı karaciğerin laktatı işleme yeteneğindeki azalma periferik üretimarttığında veya karaciğerde daha fazla hasar oluştuğunda belirgin hale gelir. Aynı şekilde laktatın transportunda aksaklık olması durumunda laktat seviyesi artar (10, 13, 14).
9. Ekstrahepatik metabolizmanın azalması: Dokulardaki oksijenizasyon azaldığında veya oksidatif yollarda intrensek bir problem olduğunda mitokondriden zengin dokuların laktatı metabolize etmesi azalacaktır. Bu durumda laktat tüketimi azalacak üretimi artacaktır (10).
10. Renal atılımın azalması: Böbrekler laktatı ekskresyon, glukoneo-genez ve oksidasyon biçiminde işlerler. Renal eşik 6-10 mmol/l’dir. Renal ekskresyon sadece hiperlaktatemide önemli hale gelir.ve renal ekskresyonda yetersizlik olduğu durumda hiperlaktemi daha da belirğin hale gelir.(10)
SEPSİS
Sepsis, enfeksiyona sistemik inflematuar yanıt olarak tanımlanır (17,18, 27, 28). Enfeksiyon süresince vücut hücrelerine zararlı etkili bakterilerin invazyonu sonrası endojen hücreler ve mikroorganizmalar tarafından salınan enzim ve toksinlerin birlikte hareketleri ile oluşur. Özellikle son yıllarda patofizyolojisi daha iyi tanımlanmış olmasına, antimikrobiyal
tedavideki ilerlemelere, diagnostik yöntem ve teknolojideki gelişmelere rağmen çocuk yoğun bakım ünitelerindeki en sık ölüm nedeni olmaya devam etmektedir (17, 18, 19, 20). Çocuklarda sepsis insidansı süt çocuklarında yüksek iken (5.2/1000) daha ileri yaşdaki çocuklarda daha az (0.2/1000) görülmektedir (1).
Sepsiste etken: 2000 yılındaki verileri sepsis nedenleri içinde en sık gram (+) bakterilere rastlandığını (%52.1) ve bu bakterileri sırasıyla gram (-) bakteriler (%37.6), polimikrobiyal etkenler (%4.7), funguslar (%4.6) ve anaerobların (%1) izlediğini işaret etmektedir. Buna göre fungal infeksiyonların sıklığı tarama döneminin başına kıyasla %207 oranında artmış olarak saptanmıştır (21, 22 ).
Klinik: Sistemik inflamatuar cevap sendromu, ağır sepsis, septik şok, refrakter septik şok ve çoklu organ yetersizliği sendromu klinik şekilleri adı altında tanımlanabilir (32, 33). Sepsis kliniğinin en önemli ve en ileri tablosu olan septik şokta, mortalite ve morbiditesi oldukça yüksek olan bir durumdur. Hastaların mortalite oranları %30-70 arasında bildirilmektedir (19). Klinik bulgular; açıklanamayan taşikardi, takipne, sıvı tedavisine zaman zaman dirençli olabilen hipotansiyon, periferik vazodilatasyon belirtileri, ateş veya hipotermi, hiporperfüzyon belirtileriyle birlikte olan şok hali ve mental durum değişiklikleri olarak kliniğe yansır. Taşikardi sepsiste çok sıktır ve yokluğu tanıda şüphe oluşturmalıdır. Bu bulgu; volüm eksikliği, azalmış kardiyak kontraktilite ve vazodilatasyona yanıt olarak perfüzyonu sürdürmek için bir Kompanzasyon mekanizmasıdır. Sıklıkla çok faktörlü olmakla beraber takipne ilk gözlenen klinik belirtidir (31), nedeni akciğerlerin en sık rastlanan enfeksiyon ajanlarindan biri olması ve metabolik asidozun kompanzasyon mekanizmasıdır (29, 31). Sepsisin erken tanınmasında belirgin kriterler ortaya koymak için yapılan araştırmada ortalama arter basıncının düşüklüğü ve yüksek ateşin bağımsız olarak sepsiste tanıya yardımcı klinik bulgular olduğu söylenmiştir (30, 31).
Tanı:Laboratuar bulgularından ziyade hastanın değişiklik gösteren klinik bulgularıyla konur. Antimikrobiyal tedaviye başlanmadan önce uygun kültürler alınmalıdır. Neden olan ajanı tanımlayabilmek için en az iki kan
kültürü alınmalıdır. İdrar, beyin omurilik sıvısı, yara, respiratuar sekresyon ve hastanın kliniğine göre diğer vücut sıvılarından da kültürler alınmalıdır(23).
Tedavi: Kaynak kontrolü, uygun ampirik antibiyoterapi etkenin eradikasyonu, hipoperfüzyonun düzeltilmesi ve organ fonksiyon bozukluklarının önlenmesine yönelik destek şeklinde yaklaşımlar temel prensipler altında incelenebilir. Tedavinin ilk adımları, hastayı stabilize etmeye yönelik olmalı ve ardından daha uzun vadeyi içeren terapötik yaklaşımlara geçilmelidir (24, 25, 26, 34, 35). Antimikrobiyal tedavi uygun kültürlerin alınmasından sonra intravenöz antibiyotik tedavisi hemen başlanmalıdır. Başlangıç ampirik antibiyotik tedavisi muhtemel patojenlere (bakteriyel veya fungal) etki edecek ve sepsis kaynağı olan dokuya penetre olacak şekilde bir veya daha fazla ajanı içermelidir. ilaçların seçiminde mikroorganizmaların toplumdaki ve hastanedeki direnç paternlerinede dikkat edilmelidir (24, 25). Daha sonra kan kültür sonucuna göre antibiyoterapi uygun patojene göre ayarlanmalıdır. Sepsiste tedavinin başarısı, tanının erken konulması, uygun ve erken başlanılan antibiyotik tedavisi, hipoperfüzyonun önlenmesi ve destek tedavisiyle yakından ilişkilidir. Sıvı tedavisi ile başlanıp, inotrop ve vazoaktif ilaçlar, kan ve kan ürünlerinin kullanımı ile perfüzyon ve hemodinami mikrosirkülasyonu da gözetilerek optimize edilmelidir. Organ sistemlerine destek yaklaşımlar içerisinde steroidler (adrenal replasman tedavisi), glukoz kontrolü, renal replasman tedavileri, düşük tidal hacim ile koruyucu ventilasyon stratejileri sayılabir (31,35).
PNÖMONİLER
Konak savunmasının yetersiz kalması ve bunun sonucu olarak , enfeksiyöz veya enfeksiyöz olmayan patojen ajanların akciğer dokusunu işgal etmesi ile ortaya çıkan akciğer dokusu enflemasyonudur (37, 39, 40). Ülkemizde Sağlık Bakanlığı’nın 2003 yılı verilerine göre; 0-1 yaş grubunda bebek Ölüm nedenlerinin %48,4’ünden, 1-4 yaş arası yaş grubunda ise %42,1’inden pnömoniler sorumludur. Alt solunum yolu enfeksiyonları gelişmekte olan ülkelerde ve ülkemizde 1 yaş altı ölümlerinde 2. sırayı, 5 yaş
altı çocuk ölümlerinde ise 1. Sırayı almaktadır (41). Bu veriler gelişmekte olan ülkelerde ve ülkemizde 2 yaş altı çocuklarda pnömonilerin yüksek mortalite ve morbiditeye yol açan önemli bir toplum sağlığı sorunu olduğunu göstermektedir (38,39). Pnömonilerde anatomik, etyolojik, klinik, etkenin alındığı yer ve immün duruma göre dört farklı sınıflama yapılabilir (36).
Anatomik sınıflama: Daha çok radyolojik olarak akciğerin ne kadarının tutulduguna göre yapılmıstır.
A-Lober pnömoni: Bir ya da daha fazla lobun tutulumunu belirtir.
B-Lobüler pnömoni (bronkopnömoni): Küçük ya da terminal bronsiol distalindeki bölümün tutulumunu tarifler.
interstisyel pnömoni: interstisyel mesafeyi tutan pnömonilerdir. Etiyolojik sınıflama: Etkenlere göre yapılan sınıflamadır.
Bakteriyel pnömoni Viral pnömoni Mantar pnömonisi Paraziter pnömoni Klinik sınıflama: (39,40,44,) Tipik pnömoni Atipik pnömoni
Olus yeri ve immün duruma göre: Toplum kökenli pnömoni Hastane kökenli pnömoni
immün süprese hastaların pnömonisi
Çocukluk çağı pnömonilerinde yaş gruplarına göre etkenler: (39, 40, 45, 46, 47).
Yenidoğan: Grup B streptokoklar, Gram negatif bakteriler (E. Coli, K. pneumoniae), L. monocytogenes, S. aureus,C. trachomatis, virüsler , anaerob bakteriler
2 ay-59 ay: Virüsler ( RSV, influenza, parainfluenza, adenovirüs), S. Pneumoniae, H. influenzae, S. aureus , Grup A streptokoklar , mikobakteriler, B. pertussis
5-9 yaş: S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, S. aureus , Grup A streptokoklar, virüsler, mikobakteriler 10 yaş üzeri: M. pneumoniae, C. pneumoniae,
Pnömonide Risk Faktörleri: (42,43,47) Pnömonide risk faktörlerini belirlemek için yapılan tanımlayıcı ve analitik epidemiyolojik çalışmalarda, kişiye ve çevreye ait aşağıdaki risk etmenleri saptanmıştır;
Havaların soğuduğu ve havadaki nem miktarının azaldığı yılın soğuk dönemleri.
Kentsel alanlar.
Ev içi ve ev dışı hava kirliliği olan yerler. 0-2 yaş grubu çocuklar.
Yaşlılar.
Sigara içme ya da içilen ortamda yaşama. Malnütrisyon.
Düşük doğum ağırlığı.. Prematürite.
Sağlık hizmetlerinden yararlanamama.
Kızamık ve boğmaca aşısının yapılmamış veya eksik yapılmış olması.
Pulmoner hastalık öyküsü.
Yakın zamanda geçirilmiş viral enfeksiyon.
Diabet, kronik böbrek yetmezliği, kronik fronküloz. Alkolizm, epilepsi, bayılma anamnezi, diş operasyonu. İntravenöz ilaç alışkanlığı.
Malignite, lenfoproliferatif hastalık, multipl miyelom, nefrotik sendrom, aspleni, Konjenital immunglobulin yetersizliği.
Hayvan, kuş ve çevresel etkenlerin yoğun olduğu yörelere seyahat öyküsü.
Kontamine havalandırma sistemlerine maruziyet, uçak seyahatlerine bağlı solunum mukozasında dehidratasyon. Gereksiz ve fazla antibiyotik kullanımı .
Klinik: Olgularda öksürük ve ateş yakınmaları ile birlikte, taşipne, göğüs duvarında çekilme, ral, ronküs, solunum seslerinin azalması ve daha ağır vakalarda burun kanadı solunum ve siyanozun da görülmesi pnömoni tanısını düşündürmelidir (69). Taşipne varlığı alt solunum yolu enfeksiyonlarını üst solunum yolu enfeksiyonlarından ayırmada en temel bulgudur. Hastalarda değisik septom ve bulgular olabilir.en sık ateş ve öksürük görülür. Çukurova Üniversitesi’nde 130 takip hastası prospektif olarak incelenmiş ve bu hastaların %75’inde ateş (37.8°c’nin üzerinde), %75’inde Öksürük, %50’sinde balgam, %21’inde plöritik Ağrı, %10’unda dispne, %15’inde baş ağrısı, %9’unda ishal, %12’sinde titreme ve %10’unda Konfüzyon saptanmıştır (48).
Tedavi: Pnömoniler de taşipne ve dispnenin artması, ağır solunum yetmezliği, mekanik ventilasyon gerekliliği, akciğer radyolojisinde 48 saat’te %50’den fazla ilerleme, şok tablosu, oligüri, ve organ perfüzyon azalması bulguları yoğun bakım ünitesine yatırılma kriterleridir (72). Pnömonin siddetini göre hasta ayaktan ya da hastanede takip edilir, etkene yönelik uygun antibiyotik tedavisi seçilir, ayrıca komplikasyonlara yönelik gerekli destek tedavisi verilir.
DİYABETİK KETOASİDOZ (DKA)
Diyabetik ketoasidoz uygun genetik zeminde, çevresel faktörlerin etkisiyle pankreas beta hücrelerine yönelik başlayan otoimmün harabiyet ve bunu izleyerek gelişen inflamatuar olaylar sonucu ortaya çıkan insülin sekresyonunun mutlak veya göreceli azlığı sonucunda protein, karbonhidrat ve yağ metabolizmasında bozukluklara yol açan, hiperglisemi ile karakterize metabolik bir hastalık olan, aynı zamanda yaşam biçimi değişiklikleri gerektiren, uzun dönemde vücudun çeşitli organ ve sistemlerinde hasarlara, fonksiyon kayıplarına yol açarak bireyin yaşam kalitesini azaltan, yüksek tedavi harcamaları ve iş gücü kaybı nedeniyle birey, aile ve toplumu etkileyen önemli bir sağlık sorunu olan Tip 1 diyabetes mellitusun en önemli morbidite ve mortalite nedeni olan komplikasyonudur (50, 51, 52, 53, 54, 55).
Çocukluk çağında gelişen tip 1 diyabet ya hızlı gelişen diyabetik ketoasidoz tablosu ile ya da poliüri, polidipsi, polifaji (üç P bulgusu) gibi klasik bulgularla kendini gösterir. Bu klasik bulgulara ek olarak noktüri, kilo kaybı, halsizlik, yakın zamanda grip benzeri hastalık geçirme gibi bulgular da görülmektedir. Genel olarak küçük çocuklarda diyabet bulguları hızlı gelişir ve ketoasidoz tablosu daha sıklıkla görülür . DKA nedeniyle hastaneye yatırma sıklığı %8,6 olarak bulunmuştur. Buna karşın DKA’lu vakalarda ölüm oranı %1-2 ler civarında rapor edilmektedir (63).
DKA'daki metabolik bozuklukların temelinde mutlak veya kısmi İnsülin eksikliği yatar. Karşı düzenleyici hormonlar (insülin karşıtı hormonlar) olan kate-kolaminler, glukagon, kortizol ve büyüme hormonunun güçlü etkileriyle insülin eksikliğinin sonuçları daha belirginleşir. Sonuçta karaciğer ve böbrek tarafından glukoz üretimi artar, glukozun periferik kullanımı azalır ve nihayetinde hipergli-semi ve hiperozmolarite oluşur. Artmış lipoliz ve keton cismi üretimi ketoz ve asidoza neden olur. Hiperglisemi ve asidoz Ozmotik diüreze, dehidratasyona ve zorunlu elektrolit kaybına neden olur (57,58).
Nedenleri: DKA yeni olgularda hastada endojen insülin eksikliği stres hormonlarında ki (glukagon, epinefrin, kortizol, büyüme hormonu) artıştan; bilinen diyabetli olgularda ise insülin tedavisinin kısmen veya tamamen terk edilmesi (özellikle adolesanlarda) ya da travma, ateşli hastalık veya ağır psikolojik stres nedeniyle stres hormonlarında artış sonucu insülin ile stres hormonları arasındaki dengenin bozulması sonucunda gelişir (67). Tip 1 diyabetin akut, kritik bir metabolik komplikasyonu olan ve insülin yetersizliği temelinde insülin karşıtı hormonların artmış etkilerine bağlı olarak oluşan diyabetik ketoasidoz özellikle tip 1 diyabetli çocuklarda sıkça karşılaşılan bir durumdur (57,58,59). Tip1 diyabetli hastaların %15-67'sinde ilk tanı sırasında DKA mevcuttur. Önceden tanı konmuş hastalarda hastaneye yatışı gerektiren DKA ataklarının oranı yılda hasta başına %1-10'dur (59). Tedavi yaklaşımlarının iyileşmiş olmasına karşın, DKA tip 1 diyabetlilerde en önemli morbidite ve mortalite nedeni olmaya devam etmek-tedir. DKA’lu olguların %0.3-2'sinde beyin ödemi tablosu gelişir. Ayrıca DKA çocukluk çağı diyabet ölümlerinin üçte ikisinden sorumludur ve bu ölümlerin çoğunun (%57-87)
nedeni beyin ödemidir. (60,61). Diğer olası morbidite ve mortalite nedenleri arasında; hipokalemi, hiperkalemi, hipoglisemi, beyin ödemi dışındaki santral sinir sistemi komplikasyonları (hematom, tromboz, sepsis ve rinoserebral mukormikoz vb. enfeksiyonlar), aspirasyon pnömonisi, erişkin respiratuvar distres sendromu, akciğer ödemi, pnömomediastinum ve rabdomiyoliz sayılabilir (62).
Klinik: DKA genellikle aşağıdaki özelliklerle karşımıza çıkar (57,58): Hiperglisemi: genellikle kan glukozu~>200 mg/dl.
Ketonemi: toplam ketonlar > 3 mmol/l.
Asidoz: kan ph'sı <7.3 veya serum bikarbonatı <15 meq/l. Hiperozmolar dehidratasyon: serum ozmolalitesi >320 mmol/l. Sınıflandırma:
Hafif DKA: Arteryel kan ph:7,35-7,25 arası veya venöz ph:7,30-7,20 arası.
Orta DKA: Arteryel kan ph:7.24-7.15 arası veya venöz ph:7.19-7.10 arası.
Ağır DKA: arteryel kan ph:<7.15 veya venöz ph:<7.10 (64).
Tedavi: Tedaviye başlamadan önce DKA'nın şiddeti hafif, orta ya da ağır olarak derecelendirilir. Bunun nedeni hafif DKA'lı çocukların serviste yakın izlenerek, orta ve ağır DKA'lı çocukların ise mutlaka yoğun bakım ünitesinde tedavi edilmesi gerekliliğidir (59). Tedaviye mutlaka sıvı replasmanı ile başlanır. Sıvı tedavisi başlatılmadan insülin perfüzyonu başlatılmaz. İnsülin perfüzyonu sıvı tedavisinin başlatılmasından sonraki iki saat içerisinde başlatılmalıdır. Sıvı talimatı verildikten sonra insülin perfüzyonu hesaplamaları yapılıp ardından geç kalınmadan insülin tedavisi başlatılır. Böylece sıvı replasmanı ve insülin perfüzyonu hasta ağızdan beslenmeye başlayıp subkutan insülin tedavisi başlatılıncaya kadar eş zamanlı olarak sürdürülür.
Temel olarak tedavide (65,66,67)
Havayolunun, solunum ve dolaşım fonksiyonlarının denetlenmesi.
İnsülin tedavisi başlanarak hipergliseminin ve ketoasidozun giderilmesi.
Sıvı eksikliğinin ve metabolik anormalliklerin düzeltilmesi. DKA’un nedeninin belirlenmesi, enfeksiyonun ekarte edilmesi.
Tedavi sırasında oluşabilecek komplikasyonlardan dikkatle kaçınmak (beyinödemi, hiperglisemi, hipokalem).
AKREP SOKMASI
Güneydoğu Anadolu Bölgesi'nde zehirli akrepler bulunmaktadır. Güney ve Güneydoğu Anadolu bölgelerinde Androctonus crassicauda ve Leiurus quinquestriatus türleri çoğunluktadır (70, 71). Mortalite oranı çocuklarda % 5,2- 8,3 arasındadır (70, 72). Epidemiyolojik özellikleri dünyanın değişik bölgelerinde farklılıklar gösterdiğinden çeşitli tedavi ve takip rejimleri önerilmektedir. (73).
Akrepler sokarlar, ısırmazlar. Zehirlerinde nörotoksinler ve hyaluronidaz fosfolipaz gibi doku yıkıcı bir çok enzim ve madde bulunmaktadır. Genellikle çoğu sokma kritik bulgular ortaya çıkarmaz. Akrep zehiri, sokulmayı takip eden ilk 12-24 saat içinde lokal, sistemik, kardiyotoksik ve nörotoksik etkilere neden olan bir toksindir. Isırılan yerde ağrı, ısı artısı, ödem ve hematom sıklıkla ortaya çıkan lokal bulgulardır. Özellikle 10 yaşın altındaki çocuklarda kritik sistemik semptomlar ortaya çıkabilir. Sistemik bulgular ise kusma, hipersalivasyon, terleme, priapism, el ve ayaklarda soğukluk, solukluk, taşikardi, hipertansiyon, miyokardiyal disfonksiyon, aritmiler, akciğer ödemi, şok, ensefalopati, konvülziyon, afazi, hemipleji, intraserebral kanama, dissemine intravasküler koagulasyon ve solunum yetmezliğidir (70, 72). Daha nadir olarak da hemipleji, serebral tromboz, intrakranial hemoraji, hemolitik üremik sendrom, kronik pankreatit literatürde tek olgular halinde belirtilmiştir (74, 75). Konvülziyonlar kötü prognozu gösterir (69).
Akrep sokmalarında yapılacak şey panik yapmadan hastayı en kısa süre içinde olay yerinden uzaklaştırmak ve acil servis hizmeti veren bir sağlık kurumuna götürmektir. Yaygın inanışın aksine sokulan yerin üstünden bağlama, yara yerini kesme, emme tükürme gibi işlemler yararlı değildir, hatta bu işlemler hastaya yarardan çok zarar da verebilir. Hasta acile serviste
genellikle izleme alınır ve gerektiği takdirde akrep antivenomu ve başka tedaviler uygulanabilir. Akrep sokmaları, genellikle elbiselerin ve ev eşyalarının içinde bulunur. Zehirlerinin içinde toksalbümin ve düşük oranda da bazı enzimler bulunur.
Akrep sokmasında tedavi olarak sıvı elektrolit desteği, gerekli olgularda antibiyotik, tetanoz toksoidi, akrep serumu, ağrıyı azaltmak için analjezik, kas spazmı için kalsiyum glukonat verilebilir. Ağır pulmoner ödem, nörotoksisite, dolaşım yetersizliği ve hematolojik bulguları olan olgularda oksijen, prazosin sublingual nifedipin, digoksin, furosemid, aminofilin, dopamin, K vitamini, taze donmuş plazma, konvülziyonu olan olgularda fenobarbital ve 48. saatte deksametazon hastanın kliniği göz önüne alınarak uygulanabilir (70, 71, 72, 76). Hiperglisemiyle sebat eden olgularda subkutan insülin 0,25 Ü/kg/6 saat olmak üzere; 2-4 saat arayla kan şekeri ölçümleri yapılarak duruma göre doz ayarlanarak uygulanabilir,
YANIK
Yanik organizmanın bögesel olarak fazla ısı ,ateş, buhar, sıcak cisim elektrik akımı, kimyasal madde ya da radyoaktif ışınla aşırı temas sonucu meydana gelen doku hasarıdır (77, 78, 79). Yanik tüm travma biçimleri arasinda önemli bir yeri vardır. Büyük yüzdeli ve komplike yanık vakalarinda şok, enfeksiyon ve bunlara bağlı multiorgan yetmezliği sonucu, hayati tehtid edebilir (78, 79). Yanık hastası ağırlığı; yaniğin derinliği, genişliği, vücudun yanan bölgesi, hastanın yaşı ve diğer metabolik sorunlar ile beraber değerlendirilmelidir.
Derinliğine gore yanıklar 3 gruba ayrılırlar:
Birinci derece yanıklar: Sadece epidermisin stratum korneum tabakasını tutan güneş yaniği gibi yanıklardır
İkinci derece yanıklar: Epidermisi dermisin yüzeyel tabakalarını tutan yanıklardır.
Üçüncü derece yaniklar: Derinin tüm tabakalarını bazen kemik ve kas dokusunuda tutan yanıklardır.(77, 78)
Yanık yüzdesi hesaplanırken baş ve boyun % 9, göğüs ön ve arka kismi %18, her bir bacak % 18, her bir kol %9 olarak kabul edilir.
Tedavi: Yanık ünitelerinde uzun bir süre ve azami titizlik gerektirir. Yanıkta tedavi temel olarak fonksiyonel ve estetik sonuçlarin iyi olabilmesi için iyi bir yara bekımı, debridman ve cilt bakımı çok önemlidir. Yanıklarda yara bakımı hedefleri, enfeksiyonu önlemek ve kontrol etmek, yaranın doku bütünlüğünün bozulmamasi, kendiliğinden kapanması için uygun ortam oluşturma ya da greftlemeye hazır hale getirmektir (79, 80). Birinci ve yüzeyel ikici derece yaniklar genelde topikal yara pansumanı, sıvı ve aneljezi desteği ile ayaktan takip ile tedavi edilebilirler ve genelde kendiliğinden iyileşirler. İkinci ve üçüncü derece yanıklarda yanığın yüzdesine göre topikal yara pansumanı bazen sistemik antibiyoterapi, greft, sıvı tedavisi ve aneljezi desteği ile ayaktan ya da hastanede takip edilebilirler (80, 81). Yanıklı hastalardaki yara infeksiyonları sıklıkla bakteriyemiyle birliktedir. Mortalite hızında artış ve deri greftinin reddi gibi kritik komplikasyonlara yol açabilirler (79).
METABOLİK ASİDOZ
Normal arteriyel ph değerleri prematürelerde 7.35-7.50, miad bebeklerde 7.11-7.36, çocuklarda 7.35-7.45 dir. Hidrojen (H+) iyonunun proteinlere bağlanma özelliği çok fazla olduğundan, serbest kaldığında proteinlerle ve enzimlerle birleşir ve fonksiyonlarını bozar. Öncelikle glukoz yıkımı şiddetlenir ve beyin fonksiyonları bozulur. H+ iyon konsantrasyonu, 45’in üzerine çıktığında asidoz (ph <7.35), 35’in altına düştüğünde alkaloz (>7.45) gelişir.Yaşamı tehdit eden kan ph sınırları < 6.80 ve > 7.70 olarak belirtilmiştir (82, 83, 84).
Karbonhidrat ve yağlar tam olarak metabolize olduklarında H+ iyonu oluşmaz. Yetersiz şekilde metabolize oldukları hastalık durumlarında (hipoksi, insülin eksikliği vb.) glukozun iyi metabolize edilememesi H+, laktat; trigliseridler, beta-hidroksi biturat oluşturur. Bu asid yükünü dengelemek için, böbrekler H+ iyonlarını idrar ile atmaya çalışır. Normal bir böbrekten 24 saatte 180 litre filtrat geçmektedir. Yani günde 4000 meq bikarbonat (180x24 saat X 24meq/L) Bowman aralığına filtre edilir, ve idrar ile kaybedilmeden
hepsi dolaşıma geri döner. Bikarbonatın % 85’i proksimal tübülden, %15 kadarı Henle kulpunun çıkan kolundan geri emilir. Proksimal tübülde H+ iyonu idrar boşluğuna lümene sekrete edilir. H+ iyonunun proksimal tübül hücresinden çıkması hücre içinde bikarbonat oluşmasını sağlar, oluşan bikarbonat dolaşıma geri döner (83, 88). Filtre edilen ve proksimal tübülden emilen bikarbonatın geri kalanının emilmesi, amonyak oluşması ve amonyağın H+ iyonu alarak amonyum şekline dönüşmesi, ilaveten bazik fosfatın H+ iyonu alarak monovalen asidik fosfata çevrilmesi gibi 3 ayrı yolla gerçekleşir. Sonuçta idrar ph’ı düşmekte, net asid yükü artmakta, idrarda H2CO3 kalmamaktadır. Klinikte kan gazları olarak ph ve parsiyel karbondioksit (PCO2) konsantrasyonu ölçülerek asid-baz durumu değerlendirilir (83, 87).
Akut Respiratuar Asidoz Nedenleri: Ensefalit, sentral uyku apnesi, kafa içi basıncının artması, travma, genel anestezi, barbitüratlar, narkotikler yabancı cisim aspirasyonu, laringospazm, larinks ödemi, bronkospazm, obstrüktif uyku apnesi, beyin sapı zedelenmeleri, tetanoz, botilizm, guillain-barre, miyastenia graves krizi, sedatizer narkotikler, aminoglikozidler, organofosfat, hipopotasemik miyopati, familyal hipokalemik periodik paralizi, hipofosfatemi, pnomotoraks, hemotoraks, ağır pnömoni, respiratuar distres sendromu, mekonyum aspirasyonu, pulmoner kanama ventilasyon tedavisinde ki yanlışlıklar, tidal volümün yanlış hesaplanması, ölü boşluğun fazla olması, pulmoner ödem, ağır emboli ve kardiak aresttir.
Kronik Respiratuar Asidoz Nedenleri: Beyin tümörü, kronik narkotik-trankilizer kullanımı ,poliomiyelit, multipl skleroz, asid maltaz eksikliği, miksödem, musküler distrofi, malnutrisyon, hipotiroidizm, kortikosteroid kullanımı, kronik bronşit, amfizem, astım, kistik fibrozis, hipertrofik tonsiller, intersitisyel fibrozis, diafrağma paralizileri, kifoskolyoz, hidro-toraks, uzun süren pnömoniler, pick-wickian sendromudur.
Metabolik Asidoz Nedenleri: Normal Anyon Gap (hiperkloremik asidoz): İshal, renal tübüler asidoz, hipokapni sonucu, kolestiramin, amonyum klorür, arginin hidroklorür verilmesi, üreterosigmoidostomi, konjenital hipotiroididir.
Artmış anyon gap: Artmış laktik asid hipoksi derin anemi, aşırı egzersiz, tip ı glikojen depo hastalığı, etanol alımı, yenidoğanın doğuştan metabolik hastalıkları, diabet, pankreatit, siroz, lösemi, früktoz-6-fosfat eksikliği, intestinal aşırı bakteri üremesi insülin eksikliği (diabetik ketoasidoz), açlık, etanol intoksi-kasyonu,ketotik hipoglisemi böbrek yetmezliği,sülfürik asid birikimi ,zehirlenmeler, salisilat entoksikasyonu, metanol entoksikasyonu, paral-dehit entoksikasyonu, etilen glikol alımı, bikarbonatsız izotonik ve hipertonik sodyumklorür infüzyonu, oligüri ile birlikte tuz tutucu durumlar, hiperparatiroidizm, adrenal yetmezliği,psödohipoaldosteronizm, leigh sendromudur.
Azalmış anyon gap: Hipoalbuminemi, sıvı yüklenmesi, multipl miyeloma, lityum, polimiksin alınması (83, 84, 85, 87, 88).
Laboratuvar bulguları: Metabolik asidoz kan ph’sında ve serum HCO3 konsantrasyonunda azalma ile karakterizedir. Her metabolik asidozda HCO3 düşüktür; ancak her HCO3’ü düşük olan hastada metabolik asidoz olması şart değildir. Asid-baz bozukluklarında arteriyel kan gazı değerleri aşağıdaki şekilde özetlenebilir:
Asid-Baz Bozukluğu Primer Değişşiklik Kompanse Değişşiklik Metabolik asidoz; HCO3↓, PCO2 ↓
Metabolik Alkaloz;HCO3 ↑, PCO2 ↑ Respiratuar Asidoz; PCO2 ↑, HCO3 ↑
Respitaruar Alkaloz;PCO2 ↓, HCO3 ↓ (86, 87)
Tanı: Öykü ve kan gazları ile Önce asidoz veya alkaloz olduğu saptanır. Öykü ve fizik inceleme ile asidozun nedeni genellikle ortaya çıkar. İshal, dehidratasyon, kalp yetmezliği, hipoksi, gelişme geriliği, toksik madde alımı, kullandığı ilaçlar, yeni ortaya çıkan poliüri, sentral sinir sistemi hastalıkları araştırılır. Yenidoğan döneminde akraba evliliği, kardeş öyküsü, konvülziyon tanıda yol göstericidir (86, 87, 88).
Tedavi: En etkin tedavi, asidozun nedeninin bilinip düzeltilmesidir. Belirlenemeyen durumlarda ve anyon gap normal ise bikarbonat tedavisi kaçınılmazdır. Sıvı dengesinin düzeltilmesi, potasyum ve klörün normale dönmesi, solunumun düzeltilmesi amaçlanır. Renal tubuler asidoz, akut ve
kronik böbrek yetmezliği, zehirlenmeler baz tedavisi gerektirir. Kronik asidoz olduğu ve yavaş şekilde düzeltme düşünülüyor ise oral, hızlı düzelme isteniyor ise intravenöz Tedavi verilir. Bikarbonat verilecek ise bikarbonatın yan etkileri göz önünde tutulmalıdır. Fazla bikarbonat verilmesi, fazla karbondioksit oluşumuna ve birikmesine neden olabilir. Karbondioksit kolaylıkla hücre membranlarından geçer; özellikle beyin hücreleri içine diffüze olur ve hücre içi ph daha da fazla düşer, hücre içi asidozun artması fonksiyon bozukluğunu şiddetlendirir . Hastanın hipernatremisi ve hiperozmolalitesi var ise bikarbonat verilmesi kontrendikedir. Bikarbonatlı dializatla hemodiyaliz yapılması uygundur (84, 85, 86, 87).
KONVÜLZİYON
Fizyolojik olarak konvülziyon, paroksismal yüksek frekanslı veya senkronize düşük frekanslı, yüksek voltajlı elektriksel boşalımlar sonucu merkezi sinir sisteminin bir parçası ya da tümünün önüne geçilemeyen aşırı aktivitesidir (91,93,94). Hipertermi, hipoksi, hipoglisemi, hiponatremi, hipomagnezemi, amonyak artışı, tekrarlayan duysal stimülasyonlar bu nöronları aktifleyebilmektedir. Uykuda daha duyarlı bilinmektedir (90). Konvülziyonda, belirli bir nöron grubu çeşitli nedenlerden dolayı normalden daha fazla elektriksel aktivite göstermektedir (90,92,93).
1-Akut semptomatik konvülziyon nedenleri :
Santral sinir sistemi enfeksiyonları Hiponatremi
Hipoglisemi Hipokalsemi
Salmonella ve shigella enfeksiyonları İntoksikasyon
Konvülsiv ilaçlar (difenhidramin, trisiklik antidepresanlar.
Amfetamin, kokain türevi ilaçlar, antikolinerjik etkileri olan tüm ilaçlar
2-Nonkonvülzif nörolojik nedenler:
Santral sinir sistemi enfeksiyonu sırasında koreatetoz
Hareket bozuklukları (kore, tik, tremor) Shuddering ataklar
3-Nonkonvülzif nonnörolojik nedenler:
Rigor: Ateş sırasında paroksismal olarak titremeler ya da kas spazmı Olup genellikle bakteriyemi ile ilişkilidir. Ateşli çocuklarda rigor Görülmesi çoğu kez febril konvülziyon ile karıştırılabilir. Ancak rigorda bilinç kaybı görülmez.
Refleks anoksik ataklar: Ateşin tetiklediği vagal senkoptur (90, 91).
Epilepsi nöbeti; Beyindeki bir ya da birkaç grup sinir hücresinin aşırı deşarjlarına bağlı olarak ortaya çıkan ve klinikte gelip geçici motor, duysal, duyumsal, duygusal, bilişsel ve otonom sıklıkla pozitif, bazen de negatif belirtilerle şekillenen bir durumdur. Herkesin tanıdığı, bedende yaygın kasılma, çırpınmalarla ve bilinç yitimiyle şekillenen büyük nöbetlerin sıklığı, ağız birleşeği, göz kapağı, kol, bacak gibi sınırlı bölgelerdeki kasılmalar ya da atmalar, görme kaybı ya da ilüzyonları, konuşmada takılmalar, anlık dalmalar gibi küçük nöbetlerden çok daha seyrektir. Epilepsi nöbetleri uygun yaştaki yüksek ateş (febril konvülziyon), hipoglisemi, hipokalsemi, uzamış senkoplar ve eklampsi gibi geçici nedenler, yatkınlığı olan kişilerde uykusuzluk, açlık ve diğer bazı kolaylaştırıcı durumlarda görülebilir ve koşullar denetlendiğinde yinelenmezler (91).
Febril konvülziyon: 1 ay-5 yaş arasında görülen santral sinir
sistemi enfeksiyonu ya da akut elektrolit bozukluğu, intoksikasyon gibi tanımlanmış bir neden ve öncesinde afebril konvulsiyon öyküsü
olmadan ateşle birlikte ortaya çıkan konvulsiyondur (92, 94). Febril konvülziyon en erken 1. ayda, %50’sinde ilk 2 yılda başlamaktadır.
En sık 18-22 ayda görülmektedir. Yedi yaş üstünde nadiren ortaya çıkmaktadır. Ateş 38.5 C’nin üstündedir. Konvulsiyon genellikle ateş yükseldikten sonraki 1-2 saat İçinde, nadiren 1 saatten önce gelişir, bazen ateş düşerken de görülebilir. Ateş yükseldikten 24 saat sonra konvulsiyon nadiren görülür (93, 95).
Febril konvülziyonların çoğu kısa süreli, generalize, tonik klonik, atonik, nadiren parsiyel nöbetler şeklindedir. Çoğunlukla birkaç dakikada kendiliğinden durur. Nadiren parsiyel başlayıp generalize olabilir. Başlangıçta ağlama, bilinç kaybı, kaslarda sertleşme ve apne görülebilir. Daha sonra klonik fazda yüz ve ekstremitelerde tekrarlayan sıçramalar görülebilir. Nöbet özelliklerine göre febril konvülziyon 2 tipte görülür (96, 97).
Basit febril konvülziyon: febril konvülziyonlu çocukların
%80-85’inde basit febril konvülziyon görülür. Generalize, 15 dakikadan kısa süren 24 saatte bir kez görülen, nörolojik ve postiktal bulgusu olmayan nöbetlerdir. Ateş genellikle 38,5 C’nin üstündedir. Nörolojik bulgu yoktur (97, 98, 99, 100).
Kompleks febril konvülziyon: Febril konvülziyonlu çocukların
%15-20’sinde görülen parsiyel başlayan ya da 15 dakikadan uzun süren, 24 saat içinde birden fazla tekrarlayan nöbetlerdir. Ateş 38,5 C’nin altında olabilir. Postiktal nörolojik bulgu olabilir. Parsiyel başlayan febril konvülziyonda nadiren (%0,4) nöbetin başladığı tarafta paralizi gelişebilir ve birkaç saat ile 1-2 gün arasında düzelir (Todd Paralizisi). Bu tip konvulsiyonlarda postiktal dönemde uzun süren uyku ve yorgunluk görülebilir (98, 99, 101).
Akut konvülziyonlarda tedavi: Hastaya önce oksijen (4L/dk) verilir ve damar yolu açılır. Rektal diazepam yapılır. Biyokimyasal analizler yapılır. Sodyum, potasyum, magnezyum, klor, kan şekeri, üre,
kereatin değerlerine bakılır. 5 dakika sonra konvülziyon durmasa, 2. doz IV veya rektal diazepam yapılır. Daha sonra konvülziyonun süresine göre midazolam, fenitoin, fenobarbital ve en son pentobarbital veya propofol kullanılabilir.
ZEHİRLENMELER
Tüm maddeler zehirdir, ilacı zehirden ayıran dozudur (paraselsus 1493-1541). Zehirlenme, ağız, solunum, deri ve parenteral yoldan vücuda zarar verecek miktarda emildiğinde biyolojik sistemlerde hasar veya ölüm oluşturan toksin veya zehire maruz kalma durumudur. Acil yaklaşım gerektiren ve önlenmesi mümkün olan bir sağlık sorunudur (36,102). İlk yaşta anne ve babanın verdiği ilaçlar, 2-3 yaşlarında ev temizleme maddeleri, 3-5 yaşlarında ise dolapta saklanan ilaçlarla zehirlenmeler sıktır. Okul çocukluğu ve ergenlik dönemlerinde ise intihar amaçlı ilaç zehirlenmeleri daha çok görülür. Zehirlenmelerin %80-85’i kaza, %15-20’si ise intihar ile oluşmaktadır. Ülkemizde yapılan araştırmalarda zehir danışma merkezlerine bildirilen vakaların yarısından fazlası 6 yaşın altındaki çocuklar olduğu saptanmıştır (108,110). Zehirlenmeler her yaş grubunda olmakla birlikte, çocukluk yaş grubunda daha sık görülmekte ve daha ölümcül seyretmektedir. İlaçlara bağlı zehirlenmelerde mortalite kısmen daha düşük iken, genellikle intihar amacıyla alınan pestisitlerde mortalite artmaktadır. Ülkemizde her yıl yaklaşık 150.000 zehirlenme olayı olduğu tahmin edilmektedir (103,104 ). Acil servise başvuran bu hastalardan bir kısmı yoğun bakım tedavisi gerektirmektedir. Yoğun bakım üniteleri yataklarının %5-30 kadarı zehirlenme olguları için kullanılmaktadır (103).
Vücuda giriş yollarına göre ise zehirlenmeler dört gruba ayrılır: (108,109):
Gastrointestinal sistemden alınan maddelerle olan zehirlenmeler: %75 oranı ile en sık görülen zehirlenmelerdir. İlaçlar, temizleyici ve parlatıcı maddeler, petrol ürünleri, kozmetikler, pestisitler, bitkiler ve ağır metallerle olan zehirlenmeler yer alır.
Solunum yolundan alınan maddelerle olan zehirlenmeler: karbon monoksit (co),aseton, metil alkol, naftalin, cıva, anilin, terebentin, tolüen gibi buharlaşabilen maddelerle olan zehirlenmeler.
Deri ve mukoza aracılığıyla alınan maddelerle olan zehirlenmeler: %6 oranında görülür. Anilin boyaları, borik asit, topikal antihistaminikler ve anestetikler, organik fosfatlar deriden, efedrin ve dekstroamfetamin ise mukozalardan kolaylıkla emilirler.
Parenteral yolla (intravenöz veya intramüsküler) alınan maddelerle olan zehirlenmeler: kaza sonucu ,kötü kullanım, intihar girişimi, toksik maddenin anne sütü ile geçmesi.,kasıt, .çevresel koşullara bağlı olarak, ısırma, böcek sokmasıdır.
Zehirlenmiş hastaya temel yaklaşım ve tedavi: Zehirlenme şüphesiyle getirilen hastanın uygun ve süratli bir şekilde değerlendirilip tedavisine başlanması oldukça önemlidir. İlk değerlendirmede öncelik hava yolunun açılmasına, solunum ve dolaşımın sağlanmasına verilmelidir (105). Hava yolu açıklığının sağlanması amacıyla ağız içindeki yabancı maddeler çıkarılmalıdır. Bu amaçla: şuur bozukluğu olan ama koruyucu refleksleri olmayan, kusma olasılığıyla birlikte midesinin yıkanma zorunluluğu olan hastalara ve glaskov koma skalası 8’in altında olan hastalara endotrakeal entübasyon uygulanabilir. Bu işlemler yapılırken eş zamanlı olarak dolaşım desteği sağlanmalı, gerekli kan ve sıvı kaybı hızlıca yerine konulmalı, periferik dolaşım değerlendirilmeli, elektrokardiyografi çekilmeli ve hasta monitörize edilerek ritmi izlenmelidir (106, 107). Hastanın kan basıncı, nabız, rektal ısı, ve oksijen saturasyonundaki anormallikler uygun girişimlerle düzeltilmelidir (105). Hastanın ilk değerlendirilmesi ve stabilizasyonu tamamlandıktan sonra ayrıntılı tıbbi öykü alınıp, fizik bakı yapılmalı ve laboratuar testleri değerlendirilmelidir. Eş zamanlı olarak da zehirlenmiş hastalara yönelik genel tedavi ilkeleri uygulanmaya başlanmalıdır.
Temel yaklaşım; 1. Acil tedavi 2. Hikaye ve fizik muayene 3. Toksik madde belirtilerinin incelenmesi 4. Laboratuar incelenmesi 5. Tedavi 6. Gözlem ve takip yapılmalıdır.
GEREÇ VE YÖNTEM
Materyal ve metod: Bu çalışmada, Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Egitim ve Arastırma Hastanesi Çocuk Yoğun Bakım Ünitesinde Ocak 2007 ve Aralık 2007 tarihleri arasında yatırılarak takip edilen 450 Olgunun dosyaları geriye dönüşlü olarak incelendi. Hastaların yaşı, cinsiyeti, tanısı, glaskow skorlaması, ilk ölçülmüş kan laktat düzeyi (hasta yoğun bakıma kabul edildikten onra resusitasyon başlangıcında veya resusitasyon sırasında ölçülmüş ilk laktat değeri) ve tüm ölçülmüş kan laktat düzeylerinin aritmetik ortalaması (yatış süresi boyunca ölçülmüş bütün kan laktat düzeylerinin aritmetik ortalaması ), verileri alındı. Ölüm ile sonuçlanan vakaların hemen hepsinin verilerine ulaşılıp çalışmaya dahil edilirken, taburcu olan olgularından sadece dosyalarına ulaşılan ve kan laktat düzeyleri ölçülmüş olan olgular çalışmaya dahil edildi. Kan laktat düzeyleri hastanemiz biyokimya laboratuvarında ABL 700 serisi kangazı cihazı ile heparinli arteriyel kan ile ölçülmüş 28 günden büyük 16 yaşından küçük olgular çalışmamıza dahil edildi. Çalışmamız 158 ölüm ve 140 taburcu olan 298 olgudan oluştu. Olgular ölenler ve taburcu olanlar diye iki gruba ayrılıp tanılarına göre ve tanılarından bağımsız olarak ilk ölçülen kan laktat değerleri ve tüm ölçülmüş kan laktat değerlerinin ortalaması ile karşılaştırıldı.
İstatistik: Çalışmamızda elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için spss 17 for windows (statistical package for social sciences) programı kullanıldı. Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel yöntemlerin (ortalama, standart sapma) yanısıra niceliksel verilerin karşılaştırılmasında normal dağılım gösteren parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında student t testi;. Parametrelerin grup içi niteliksel verilerinin karşılaştırılmasında ise ki-kare testi ve fisher’s exact testi, olguların dağılımının dağılım için ki-kare uyum iyiliği testi ve non parametrik değerlerin karşılaştırılması için spearsman korelasyon testi kullanıldı. Sonuçlar, % 95’lik güven aralığında, anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirildi.
BULGULAR
Çalışmamıza dahil edilen 298 olgunun %50,34’ü (n:150) erkeklerden ve %49,66’sı (n:148) kızlardan oluşmaktaydı. Olguların cinsiyete göre dağılımında anlamlı istatistiksel fark bulunmadı (P=0,954). Olgularda yaşa göre dağılımında Ortalama yaş : 4±3,96 yıl, minimum yaş:1 ay , maksimum yaş :15 yıl bulundu. Olgularda yaşa göre dağılımında anlamlı istatistiksel fark bulundu (P<0,001). Çocuk yoğun bakım ünitesine yatan hastaların %53.69’u (1ay-2 yaş) daha çok süt çocuğu yaş grubundaydı. Olguların glaskow skorlaması puanı Ortalama: 11.36±3,9 puan, minimum puan: 3 puan, maksimum :15 puan şeklindeydi. Olgularda yatış tanısına göre dağılım da anlamlı istatistiksel fark bulundu (P<0,001). En sık görülen yatış tanısı % 19,46 ile sepsisti (Grafik 1).
Olguların yaşa göre mortalite oranlarını karşılaştırdığımızda ölenler (yaş ort:2.68±2.8 ) ile taburcu olanların (yaş ortalaması: 5.48±4.5 ) yaş ortalamaları arasında anlamlı istatistiksel fark bulundu ( p<0.001 ) Küçük yaş grubunda olan olgularda mortalite oranının daha yüksek olduğu görüldü (Grafik 2).
Grafik 2: Olgularda yaş gruplarına göre mortalite oranları.
fark bulundu (P<0,001). Sepsis ve konvülziyon tanısı olan hastalarda yüksek mortalite bulunurken, DKA tanılı hastalarda mortalite görülmedi (Grafik 3).
Grafik 3: Olgularda tanılara göre mortalite oranları.
Olguların Tanılarına göre hasta sonlanımı (ölüm ve taburcu) ile olgulardaki ilk ölçülmüş laktat değeri ve tüm ölçülmüş laktat değerlerinin aritmetik ortalamasını karşılaştırdığımızda; sepsis, konvülziyon, zehirlenme, pnömoni, yanık ve nonspesifik tanı ile yatan olgularda hasta sonlanımı ilk ölçülmüş laktat değeri ve tüm ölçülmüş laktat değerleri ortalaması arasında anlamlı istatistiksel fark bulunurdu (p<0.05). Bu olgularda İlk ölçülmüş laktat değeri ve tüm ölçülmüş laktat değerleri ortalaması artıkça mortalitenin arttığı görüldü. Metabolik asidoz tanısıyla yatan olgularda sadece tüm ölçülmüş laktat değerleri ortalaması ile mortalite arasında anlamlı istatistiksel fark bulundu. Akrep sokması tanısıyla yatan olgularda ilk ölçülmüş laktat değeri
ve tüm ölçülmüş laktat değerleri ortalaması mortalite arasında anlamlı istatistiksel fark bulunmadı (p>0,05). DKA tanısıyla yatan olgularda hiç ölüm ile sonuçlanan vaka olmadığında istatistiksel olarak değerlendirilemedi (Tablo 1).
Tablo 1: Olgularda tanılara göre hasta sonlanımı (ölüm ve taburcu) ile laktat değerlerinin karşılaştırması.
TANI SONLANIM 0RTALAMA (N:) İLK ÖLÇÜLMÜŞ LAKTAT DEĞERİ (mg/dl) TÜM ÖLÇÜLMÜŞ LAKTAT DEĞERLERİ ORTALAMA(mg/dl SEPSİS ÖLÜM TABURCU P Ortalama (n:46) Ortalama (n:12) 45,26±35,387 29,17±18,339 P<0,05 43,96±29,864 23,08±11,156 P<0,05 KONVUL-ZİYON ÖLÜM TABURCU P Ortalama (n:18) Ortalama (n:22) 26,56±15,139 17,18±10,126 P<0,05 32,28±15,796 17,73±10,771 P<0,05 DKA TABURCU Ortalama (n:27) 19,30±11,958 18,74±11,749 METABOLİK ASİDOZ ÖLÜM TABURCU P Ortalama (n:11) Ortalama (n:6) 51,64±51,624 34,00±39,674 p>0,05 (AD) 58,00±49,226 17,83±7,985 P<0,05 ZEHİRLEN-MELER ÖLÜM TABURCU P Ortalama (n:8) Ortalama (n:20) 30,75±16,909 13,75±6,950 P<0,05 37,13±16,120 12,45±5,00 P<0,05 AKREP SOKMASI ÖLÜM TABURCU P Ortalama (n:2) Ortalama (n:6) 17,50±0,707 49,00±53,870 p>0,05 (AD) 21,00±1,414 26,33±27,427 p>0,05 (AD) PNÖMONİ ÖLÜM TABURCU P Ortalama (n:20) Ortalama (n:8) 47,25±37,541 22,50±17,113 P<0,05 45,10±32,975 20,13±11,370 P<0,05 YANIK ÖLÜM TABURCU P Ortalama (n:22) Ortalama (n:5) 26,09±14,155 14,00±5,244 P<0,05 28,59±11,492 15,60±4,506 P<0,05 NONSPESİ-FİK TANI ÖLÜM TABURCU P Ortalama (n:31) Ortalama (n:34) 35,06±27,85 20,94±13,11 P<0,05 33,74±20,12 19,26±11,29 P<0,05
AD: Anlamlı değil
olgulardaki ilk ölçülmüş laktat değeri, tüm ölçülmüş laktat değerlerinin aritmetik ortalaması, hastaların yaş grubu ve hastaların GKS puanı arasında anlamlı istatistiksel fark bulundu (P<0,001). İlk ölçülmüş laktat değeri ve tüm ölçülmüş laktat değerlerinin aritmetik ortalaması artıkça ve hastaların yaş grubu ve GKS puanı düştükçe mortalitenin arttığı görüldü (Tablo 2, grafik 4, grafik 5, grafik 6 ve grafik 7 )
Tablo 2: Olgularda tanılardan bağımsız olarak hasta sonlanımı (ölüm ve taburcu) ile laktat değerleri, GKS ve yaş gruplarının karşılaştırması.
HASTA SONLANIMI İLK ÖLÇÜLMÜŞ LAKTAT DEĞERİ (mg/dl) TÜM ÖLÇÜLMÜŞ LAKTAT DEĞERLERİ ORTALAMASI (mg/dl) GKS YAŞ (YIL) ÖLÜM Ortalama 38,07 38,97 9,93 2,68 Olgu sayısı 158 158 158 158 Standart sapma 31,557 27,251 4,398 2,829 Minimum 5 9 3 1ay-1yaş Maksimum 145 139 15 15 TABURCU Ortalama 21,31 18,44 12,96 5,48 Olgu sayısı 140 140 140 140 Standart sapma 18,761 11,566 2,358 4,507 Minimum 5 5 6 1ay Maksimum 145 82 15 15 P P<0,001 P<0,001 P<0,001 P<0,001
Grafik 4: İlk ölçülmüş laktat değerine göre mortalite oranları.
Grafik 6: Mortaliteye göre İlk ölçülmüş laktat değerlerinin karşılaştırması.
Grafik 7: Mortaliteye göre Tüm ölçülmüş laktat değerleri ortalamasının karşılaştırması.
TARTIŞMA
Yoğun bakım ünitelerinde klinik bulgular ve laboratuar testleri erken belirti veren fizyopatolojik bulgulardır. Klinik bulgular ve laboratuar testleri olgularda saatler içinde değişik gösterebilir. Bu parametrelerdeki değişiklikler gerek çocuk yoğun bakım ünitelerinde gerekse yetişkin yoğun bakım ünitelerinde hastaların prognoz ve ölüm riski tahmininde kullanılmaktadır. Yoğun bakım hastalarında sık görülen hiperlaktemi (kan laktat seviyesindeki yükseklik) hasta yatağında kolaylıkla olarak tayin edilebilen, travma, şok, ve diğer kritik hastalıklarda en sık kullanılan bu parametrelerden biridir (116, 135).
Hiperlaktemi doku hipoksisi olduğu veya doku hipoksisi olmadığı (altta yatan hastalığa bağlı, ilaç, travma, toksinler, doğumsal metabolizma bozuklukları vb. ) durumlarında tüketimden fazla olan laktat üretimi nedeniyle olur, Ama genellikle çoğu durumda doku hipoksisi, üretimde artış, tüketim ve atılımda azalma, karaciğer ve böbrek gibi organlarda yetmezlik, laktat dehidrojenaz seviyesindeki değişiklik vb. Nedenlerin birine veya bir kaçına bağlı olarak multifaktöryeldir (8, 9, 10, 125, 126, 127, 128 ,134).
Plazma laktat düzeyi yaygın bir şekilde doku hipoksisinin göstergesi olarak kullanılmaktadır (122) ve yapılan farklı çalışmalarda laktat düzeyi ile dokulardaki oksijen açığı arasında doğrudan bir korelasyonun olduğu ortaya konmuştur (113, 114, 123, 124). Birçok araştırmada laktat seviyesindeki yüksekliğin hastalıkların ciddiyetini ve mortalite oranlarının belirlenmesinde yaralı bir gösterge olarak göz önünde bulundurulabileceğini bildirilmiştir (136, 137, 138, 139, 140, 141, 142 ). Bunun tersine ilk laktat değerinin zayıf bir mortalite belirteci olduğu belirten yayınlarda vardır.( 157)
Bizim çalışmamızda gerek tanılardan bağımsız olarak gerekse de sepsis, konvülziyon, zehirlenme, pnömoni, yanık ve nonspesifik tanı ile yatan olgularda İlk ölçülmüş laktat değeri ve tüm ölçülmüş laktat değerleri ortalaması ile mortalite arasında anlamlı istatistiksel fark bulundu. Bu
olgularda İlk ölçülmüş laktat değeri ve tüm ölçülmüş laktat değerlerinin aritmetik ortalaması artıkça mortalitenin arttığı görüldü.
Broder ve arkadaşları 24 saat içindeki laktat seviyesindeki inatçı artış olan hastalarda mortalitenin ortalama %89 olduğunu bildirmişlerdir ( 156). Vincent ve arkadaşları şok hastalarına uygulanan resusitasyondan sonra prognozun en iyi göstergesinin bir saat içinde görülecek laktat seviyesindeki düşme olduğunu bildirmişlerdir (158). Duke ve arkadaşları laktat seviyesi ile yatan hastaların 12. ve 24. Saatlerinde mortalite riskinin belirlenebileceğini bildirmişlerdir (160). Bir çok araştırmacı sepsis, travma, yanık, şiddetli akut pankreatit vb. nedenlerle meydana organ yetmezlikleri laktat seviyesi ile ilişkili bulmuştur (143, 144, 145, 146, 155). Bazı araştırmacılarda hiperlaktemi Respiratuvar distres sendromu ile beraber olan prematür bebeklerdeki mortalite artışı ile ilişkili olduğunu bildirmişlerdir (152, 153).
Mark ve arkadaşları yaptıkları çalışmada acil serviste organ yetmezliğinin olmadığı şiddetli sepsis vakalarında ilk ölçülen laktat seviyesi ile mortalitenin ilişkili olduğunu bulmuşlardır (154). Yine birçok araştırmacı hiperlakteminin ameliyat sonrası komplikasyon ve ölüm ile ilişkili olduğunu bildirmiştir (147, 148, 149, 150, 151). Siegel ve arkadaşları çocuklarda kalp cerrahisi sonrası ölçülen laktat düzeyi 4.5 mmol/l üstünde olan olgularda yüksek mortalite ile ilişkili bulunmuştur. Husain ve arkadaşları cerrahi hastaların yatarken ve 24 saat sonraki laktat seviyesinin mortalite ile kolerasyon gösterdiğini bildirmişlerdir(159).
Bizim çalışmamızda toplam 298 adet olan olguların % 50.3’ü kız % 49.7’si erkekti (grafik 1). Yaş ortalaması 4±3.96 idi. Olguların %53.9’ü 2 yaş altındaydı (grafik 2). Tanılara göre; %19.5 (n:58) sepsis, %13.4 (n:40) konvülziyon, %9.1 (n:27) DKA, %5.7 (n:17) metabolik asidoz, %9.4 (n:28) zehirlenmeler, % 2.7 (n:8) akrep sokması, %9.4 (n:28) akciğer enfeksiyonu, %9.1 (27) yanık, %21,8 (n:65) nonspesifik tanıya sahipti (grafik 1) .Olguların %53 (n:158) ölüm ve %47 (140) şifa ile sonuçlandı. Olgularımızda düşük yaş grubunda daha yüksek mortalite oranları görüldü. En yüksek mortalite oranı sepsis vakalarında görülürken, DKA olgularında hiç ölümle sonuçlanan vaka görülmedi.
Olguları tanılardan bağımsız olarak değerlendirdiğimizde; Ölüm ile sonuçlanan olgularda İlk ölçülmüş laktat değerlerinin ortalaması 38.9±2.1 iken tüm ölçülmüş laktat değerleri ortalamasının ortalaması 38±2.5 idi. Şifa ile sonuçlanan olguların İlk ölçülmüş laktat değerlerinin ortalaması 18.5±1 iken tüm ölçülmüş laktat değerlerinin aritmetik ortalamasının ortalaması 21.3 ±1.5 idi ve İlk ölçülmüş laktat değeri ve tüm ölçülmüş laktat değerleri ortalaması ile mortalite arasında anlamlı istatistiksel fark bulundu (P<0,001, tablo 2).
Olguların Tanılara göre hasta sonlanımı (ölüm ve taburcu) ile olgulardaki ilk ölçülmüş laktat değeri ve tüm ölçülmüş laktat değerlerinin aritmetik ortalamasını karşılaştırdığımızda; sepsis, konvülziyon, zehirlenme, pnömoni, yanık ve nonspesifik tanı ile yatan olgularda hasta sonlanımı ilk ölçülmüş laktat değeri ve tüm ölçülmüş laktat değerlerinin aritmetik ortalaması arasında anlamlı istatistiksel fark bulundu (p<0.05). Bu olgularda İlk ölçülmüş laktat değeri ve tüm ölçülmüş laktat değerlerinin aritmetik ortalaması artıkça mortalitenin arttığı görüldü. Metabolik asidoz tanısıyla yatan olgularda sadece tüm ölçülmüş laktat değerlerinin aritmetik ortalaması ile mortalite arasında anlamlı istatistiksel fark bulundu. Akrep sokması tanısıyla yatan olgularda ilk ölçülmüş laktat değeri ve tüm ölçülmüş laktat değerlerinin ortalaması ile mortalite arasında anlamlı istatistiksel fark bulunmadı (p>0,05, tablo 1)
SONUÇ
Çocuk yoğun bakım olgularında tanılardan bağımsız olarak İlk ölçülmüş laktat değeri ve tüm ölçülmüş laktat değerlerinin aritmetik ortalaması ile mortalite arasında anlamlı ilişki bulundu (tablo 2). Tanılara görede; sepsis, konvülziyon, zehirlenme, pnömoni ve yanık tanısı ile yatan olgularda mortalite ile ilk ölçülmüş laktat değeri ve tüm ölçülmüş laktat değerleri ortalaması arasında anlamlı bir ilişki olduğu ve bu hastalarda İlk ölçülmüş laktat değeri ve tüm ölçülmüş laktat değerlerinin aritmetik ortalaması artıkça mortalitenin arttığı görüldü.(tablo1) Metabolik asidoz tanısıyla yatan olgularda sadece tüm ölçülmüş laktat değerlerinin aritmetik ortalaması ile mortalite arasında anlamlı bir ilişki olduğu görüldü. Akrep sokması tanısıyla yatan olgularda ise ilk ölçülmüş laktat değeri ve tüm ölçülmüş laktat değerlerinin aritmetik ortalaması ile mortalite arasında anlamlı bir ilişki bulunmadı.(p>0,05). Ayrıca Küçük yaş grubunda olan olgularda ve düşük GKS puanına olgularda mortalite oranının daha yüksek olduğu görüldü. Aynı zamanda Sepsis ve konvülziyon tanısı olan hastalarda yüksek mortalite bulunurken, DKA hastalarda mortalite görülmedi.
Bu bilgiler dahilinde çocuk yoğun bakım ünitesinde yatan hastaların tanıları, yaşları, GKS puanları ve yoğun bakım ünitelerinde kolay ölçülebilen laktat düzeyinin hastaların prognozunu ve mortalite riskini gösteren yararlı belirteç olarak göz önünde bulundurulabileceği ve böylelikle hastalara erken resusitasyon yapılıp hastaların morbidite ve mortalite oranlarının azaltılabileceği kanaatindeyiz.
