Yara yeri infiltrasyon kateteri yerleştirilen olgularda lokal anestezik infüzyon ve bolus dozlarının postoperatif analjezi üzerine etkileri

(1)

T.C

TRAKYA ÜNİVERSİTESİ

TIP FAKÜLTESİ

ANESTEZİYOLOJİ ANABİLİM DALI

Tez Yöneticisi

Prof. Dr. Dilek MEMİŞ

YARA YERİ İNFİLTRASYON KATETERİ

YERLEŞTİRİLEN OLGULARDA LOKAL ANESTEZİK

İNFÜZYON VE BOLUS DOZLARININ

POSTOPERATİF ANALJEZİ ÜZERİNE ETKİLERİ

(Uzmanlık Tezi)

Dr. Tarık YANDIM

(2)

TEŞEKKÜR

Uzmanlık eğitimim boyunca bilgi, tecrübe ve desteklerini esirgemeyen değerli hocalarım, Prof. Dr. Işıl Günday, Prof. Dr. Beyhan Karamanlıoğlu, Prof. Dr. Dilek Memiş, Doç. Dr. Cavidan Arar, Yrd. Doç. Dr. Alkin Çolak, Yrd. Doç. Dr. Sevtap Hekimoğlu, Yrd. Doç. Dr. Mehmet T. İnal’a ve tüm çalışma arkadaşlarıma teşekkürlerimi sunuyorum.

(3)

İÇİNDEKİLER

GİRİŞ

... 1

GENEL BİLGİLER

... 3 AĞRININ TANIMI ... 3 AĞRI SINIFLAMASI ... 3 POSTOPERATİF AĞRI ... 9

AĞRININ DEĞERLENDİRİLMESİ VE ÖLÇÜM YÖNTEMLERİ ... 12

POSTOPERATİF ANALJEZİ YÖNTEMLERİ ... 13

İNFİLTRASYON ANESTEZİSİ ... 14

LOKALANESTEZİKLER ... 15

LEVOBUPİVAKAİN ... 19

HASTA KONTROLLÜ ANALJEZİ ... 20

HASTA KONTROLLÜ ANALJEZİ CİHAZININ ÖZELLİKLERİ ... 23

HASTA KONTROLLÜ ANALJEZİ KONTRENDİKASYONLARI ... 23

HASTA KONTROLLÜ ANALJEZİDE KULLANILAN İLAÇLAR ... 23

HASTA KONTROLLÜ ANALJEZİ UYGULAMA YOLLARI... 24

TRAMADOL ... 24

GEREÇ VE YÖNTEMLER

... 27

BULGULAR ...

30

TARTIŞMA ...

57

SONUÇLAR ...

64

ÖZET ...

66

SUMMARY… ...

68

KAYNAKLAR ...

70

EKLER

(4)

SİMGE VE KISALTMALAR

ASA : American Society of Anesthesiologists COX : Siklooksijenaz

DAB : Diastolik arter basıncı HKA : Hasta kontrollü analjezi

5-HT : 5-hidroksi triptamin (serotonin) INOS : İndüklenmiş nitrik oksit sentetaz İM : İntramusküler

İV : İntravenöz

KAH : Kalp atım hızı NMDA : N-Metil D-Aspartat

NSAİİ : Non-steroidal antiinflamatuvar ilaç PABA : Paraaminobenzoik asid

SAB : Sistolik arter basıncı

SpO2 : Periferik oksijen saturasyonu

SSS : Santral sinir sistemi

TAH : Total abdominal histerektomi

TENS : Transkütan elektriksel sinir stimülasyonu VAS : Visual analog scale

(5)

GİRİŞ VE AMAÇ

Gelişmiş cerrahi teknikler ve modern anestezik yaklaşımlara rağmen postoperatif dönemde hastanın ideal bakımı için etkin bir postoperatif analjezi uygulanması esastır. Geçmişte hastalar, ağrıyı postoperatif sürecin kaçınılmaz bir parçası olarak kabullenmişlerdir. Yapılan çalışmalar, ağrının patofizyolojisi konusundaki bilgilerimizin derinleşmesine, yeni ilaçların ve karmaşık ilaç uygulama sistemlerinin gelişmesine rağmen, birçok hastanın ameliyat sonrası ağrıları için hala yetersiz tedavi görmeye devam ettiğini göstermektedir (1-3). Postoperatif ağrının önlenememesi hem hastanın psikolojisinde hem de postoperatif komplikasyon riskinin artması sonucu fiziksel durumunda bozulmaya yol açabilir. Bu nedenle etkin bir postoperatif analjezi uygulaması hasta için olduğu kadar, klinik sonuçlara olumlu yansıması nedeniyle de önemlidir.

Günümüzde opioidler, postoperatif analjezide halen en sık kullanılan ilaçlardır. Ancak opioidlerin yan etkileri ve bağımlılık yapma riski ile ilgili sorunlar ameliyat sonrası ağrının tam olarak tedavi edilememesine neden olmaktadır (1). Analjezik özellik göstermeleri, opioidlerin neden olduğu yan etkilere neden olmamaları lokal anestezik ilaçların popülaritesini artırmış ve postoperatif ağrı tedavisinde yer almalarını sağlamıştır (4,5).

Her ne kadar epidural analjezi ve perinöral kateter uygulamalarında lokal anestezik ilaçların kullanımı oldukça etkili analjezi sağlıyorsa da, bu yöntemler teknik beceri gerektiren, pahalı yöntemlerdir (6,7).

Göreceli olarak basit, güvenli ve ucuz bir yöntem de lokal anesteziklerin yara yerine infiltrasyonudur. Ancak tekrarlayan uygulama gerekliliği bu yöntemin kullanımını kısıtlar. Bu durumun aşılabilmesi için geliştirilen bir yöntem de yara içine yerleştirilen bir kateterden

(6)

lokal anestezik infüzyonudur. Bu yöntemin etkin bir analjezi oluşturduğu gösteren çalışmalar olduğu kadar, etkisinin olmadığını gösteren çalışmalar da vardır (8-11).

Çalışmamızın amacı; abdominal histerektomi operasyonu geçirecek hastaların cilt altına yerleştirilen infiltrasyon kataterinden levobupivakain infiltrasyonunun, cilt altına tek doz levobupivakain kullanılması ve kontrol grubu ile karşılaştırarak postoperatif ağrı, opioid tüketimi, yan etkiler, hasta ve cerrah memnuniyeti üzerine etkinliğini araştırmaktır.

(7)

GENEL BİLGİLER

AĞRININ TANIMI

Ağrı vücudun belli bir bölgesinden kaynaklanan, kuvvetli bir doku harabiyetine bağlı olan ya da olmayan, insanın geçmişte edindiği, subjektif, primitif protektif deneyimleri ile ilgili, sensoryal, hoş olmayan emosyonel bir deneyim ve davranış şeklidir (12).

Bir uyaranın ağrı olarak algılanabilmesi için dört farklı fizyolojik işlemden geçmesi gereklidir.

a) Transdüksiyon, sinir sonlarında stimulusun elektriksel aktiviteye dönüştürüldüğü aşamadır.

b) Transmisyon, oluşan elektriksel aktivitesinin sinir sistemi boyunca yayılmasıdır. c) Modülasyon, nosiseptif iletimde değişiklikler yapılmasıdır.

d).Persepsiyon, diğer aşamaların bireyin psikolojisi ile etkileşimi ve subjektif emosyonel deneyimleri sonucu gelişen aşamadır (13,14).

AĞRI SINIFLAMASI A. Başlama Süresine Göre 1. Akut ağrı

2. Kronik ağrı

B. Oluş Mekanizmasına Göre 1. Nosiseptif ağrı

2. Nöropatik ağrı

(8)

4. Reaktif ağrı

5. Psikosomatik ağrı (psikojenik ağrı)

C. Kaynaklandığı Bölgeye Göre 1. Somatik ağrı

2. Visseral ağrı 3. Sempatik ağrı

A. Ağrının Başlama Süresine Göre Sınıflama

1. Akut ağrı: Hasarlanma, bir hastalık proçesi veya organın anormal fonksiyonu sonucunda oluşan, neden olan lezyon ile arasında yer, zaman ve şiddet açısından yakın ilişkinin olduğu, doku hasarıyla başlayıp yara iyileşmesi süresince giderek azalan ve kaybolan ağrı tablosudur. En sık formları arasında postoperatif ağrı, doğum ağrısı, posttravmatik ağrı bulunur; aynı zamanda myokard enfarktüsü, renal kolik, pankreatit gibi akut hastalıklarla ilgili ağrı da bu gruptadır. Bu tip ağrı genellikle şiddetle orantılı bir nöroendokrin stresle birliktedir. Ağrı, iyileşmede bozukluk veya yetersiz tedavi nedeni ile geçmezse (3-6 ay) kronik özellik kazanır (15).

2. Kronik ağrı: Çoğu kez nosiseptif nitelikte olup, uyarıcı işlevi geçtikten sonra kişinin hayat kalitesini değiştiren, gerek klinik tablo üzerinde, gerekse tedavinin etkinliğinde psikolojik etkenlerin rolünün olduğu kompleks bir tablodur. Kronik ağrıda kişisel ve çevresel faktörlerin rolü vardır. Hastaya, ailesine ve topluma ciddi emosyonel, fiziksel ve ekonomik stres yükler (16).

B. Oluş Mekanizmasına Göre Ağrı Sınıflaması

1. Nosiseptif ağrı: Nosiseptörler, sinir sistemi dışında tüm doku ve organlarda bulunan reseptörlerdir. Ağrı ileten lifler ile omuriliğe, oradan da talamusa iletilen ve serebral korteks tarafından ağrı olarak algılanan uyarılar, nosiseptörler tarafından algılanır. Somatik veya visseral ağrı olarak iki alt gruba ayrılır. Bu ikisi arasındaki temel farklılık, somatik ağrının duyusal liflerle, visseral ağrının ise sempatik liflerle taşınmasıdır. Somatik yapılardan kaynaklanan nosiseptif ağrı, sızlama şeklinde, bıçak batar gibi, zonklama, basınç hissi gibi tarif edilir. İç organlardan kaynaklanan ağrı eğer obstrüksiyona bağlı ise kemirici ve kramp şeklinde, organ kapsülü ve mezenteri de etkilenmişse sızlama ve zonklama şeklindedir.

(9)

Ağrının oluşmasına somatik ve visseral sistemlerin ne dereceye kadar katıldığı her zaman kolayca belirlenemez. Her ağrının otonomik bir komponenti vardır (1) .

2. Nöropatik ağrı (Nörojenik ağrı): Non-nosiseptif ağrı için en yaygın kabul gören terminoloji nöropatik ağrıdır. Nöropatik ağrı nörolojik bir yapı veya işlevin değişmesi ile ortaya çıkar. Nöropatik ağrının nosiseptif ağrıdan en belirgin farkı, sürekli bir nosiseptif uyarının bulunmamasıdır. Nöropatik ağrı, farklı bir nörolojik lezyon ile gözüken otonomik disfonksiyon veya motor, sensoryal bölgelerde bir dizestezi oluştuğunda kuvvetle akla gelmelidir. Ağrı spontan olarak ortaya çıkabilir. Ağrı eşiği düştüğü için normalde ağrısız olan uyarı ağrı yapabilir (allodini). Uyarıya yanıt hem sürekli, hem de amplitüd bakımından abartılı olabilir (hiperaljezi). Ağrı hissi sağlam bölgelere de yansıyabilir. Genel olarak nöropatik ağrılar, opioid ilaçlara ve nörolitik işlemlere, nosiseptif ağrıdan daha az yanıt verir. Tedavide daima adjuvan analjezikler kullanılmalıdır. Sinir kompresyonuna veya enflamasyonuna bağlı mononöropati (örnek: disk hernisi), nevraljiler, diabetik polinöropatiler ve deafferantasyon ağrısı nöropatik ağrı çeşitleridir (1).

3. Deafferantasyon ağrısı: Periferik ve santral sinir yaralanmaları sonucunda somatosensoriyel uyarıların iletiminin merkezi sinir sistemine akışının kesilmesi ile ortaya çıkar. Talamik ağrılar, brakiyal pleksus avülsiyonu sonucu ortaya çıkan ağrılar bu duruma örnektir.

4. Reaktif ağrı: Motor ya da sempatik afferentlerin refleks aktivasyonu sonucu nosiseptörlerin uyarılmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Miyofasiyal ağrılar reaktif ağrılar arasında sayılabilir.

5. Psikosomatik ağrı (Psikojenik ağrı): Anksiyete ve depresyon gibi psişik ve psikososyal sorunların arttığı durumlarda ağrı olarak tanımlanan duygulardır. Somatizasyon, hipokondriazis bu ağrı tipine örnektir. Ağrılı bir durum mevcut olabilirse de, asıl sorun psikolojik olup hastanın nörofizyolojik duyarlılığının artması ile önemsiz bir doku sorunu, aşırı şekilde hissedilmektedir (17).

C. Kaynaklandığı Bölgeye Göre Ağrı Sınıflaması

1. Somatik ağrı: Somatik sinirlerden kaynaklanan ağrıdır. Ani başlar, keskindir, iyi lokalize edilir ve tanısı kolaydır. Sinir köklerinin yayılım bölgesinde ve kramp tarzındadır.

(10)

2. Visseral ağrı: Yavaş başlar, künt ve sızlayıcıdır, lokalizasyonu güçtür. Kolik veya kramp tarzındadır. Başka bölgelerde yansıyan ağrı şeklinde ortaya çıkabilir. Kardiyak ağrının sol kol, diyafragmatik ağrının sağ omuza yansıması klasik örnekleridir.

3. Sempatik ağrı: Sempatik sinir sistemi aktivasyonuyla ortaya çıkan damarsal kökenli ağrılar, refleks sempatik distrofi ve kozaljiler örnek verilebilir. Ağrı, tipik olarak yanma tarzındadır. Hasta tipik olarak ağrıyan bölgede soğukluk ve üşümeden yakınır; distrofik değişiklikler vardır (17).

Ağrının Oluşum Mekanizması

Nosiseptörler duysal reseptörler olup, ağrının periferal algılanmasında rol oynayan serbest sinir sonlanmalarıdır. Nosiseptörler; deri, deri altı, diş pulpası, kalp kası, iskelet kasları, kemikler, eklemler, periton, üreter ve biliyer sistem gibi bazı iç organlarda bulunurlar. Nosiseptörlerin aktive edilmeleri, bulundukları dokularda oluşan zararlı stimulusların, bu serbest sinir uçlarında da polarizasyonu başlatmaları ile olur. Çok değişik stimuluslar ve doğal uyaranların yüksek şiddete ulaşmaları ağrıya neden olmaktadır. Bu stimulusların ortak özellikleri dokuya zararlı olmalarıdır. Doku harabiyetine bağlı olarak ortaya çıkan ağrı, hasara uğramış inflamasyonlu bölgede lokal olarak salınan mediyatörler tarafından nösiseptörlerin uyarılması ile algılanılır. Nöromediyatörler kimyasal olarak üç grupta incelenirler;

1. Aminoasit yapısında olanlar (GABA, glisin, glutamik asit, aspartik asit).

2. Amin yapısında olanlar (dopamin, noradrenalin, adrenalin, serotonin, asetilkolin, histamin). 3. Peptid yapısında olanlar (P maddesi, endojen opioid peptidler, somatostatin, vazoaktif intestinal peptid-VİP).

Değişik nedenlerden oluşan hücre hasarı sonunda, araşidonik asit ortaya çıkar. Bu mediyatör “Lipooksijenaz” ve “Siklooksijenaz” enzimleri ile dönüşüme uğrar. En önemli rolü prostaglandinler oynar. Bu mekanizma ile uyarılan nosiseptörlerden kalkan impulslar, nosiseptif duyu yolları ile kortekse iletilip ağrı olarak algılanır (18-20).

Ağrının algılanması, klasik bilgilere göre “Ağrı yolakları” adı verilen, birbirleri ile sinaps yapan birinci, ikinci ve üçüncü duyu hücreleri (nöron) aracılığıyla periferden serebral kortekse iletilmesi ile oluşmaktadır. Ağrının duyulması (duyusal), algılanması (kognitif) ve ağrıya yanıt (afektif) komponentlerini içerir. Ağrının ilk algılanması, uyarı hipotalamusa geldiğinde, detaylı tanımlanarak algılanması ise pariyetal kortekse ulaştığında olmaktadır (Şekil 1).

(11)

Ağrı Yolakları

1. Nosiseptörler, çevresi ve primer afferent nöronlar 2. Omurilik dorsal boynuz nöronal sistemi

3. Nosiseptif çıkıcı yolaklar 4. Serebral korteks

5. Santral sinir sistemindeki ağrı kontrol sistemleri. (17)

Şekil 1. Ağrının periferden santral sinir sistemine iletilmesi

.

(21)

(21

Ağrılı uyarana oldukça farklı yanıtlar alınmaktadır. Bu durum santral sinir sisteminde, ağrıya yanıta etki edecek bazı etkenlerin olduğunu düşündürmektedir. Ağrı algılanmasının modülasyonu Kapı Kontrol Teorisi’yle açıklanmaktadır.

Periferik nöronlar dorsal boynuza gelen periferal uyarı, bu bölgedeki “kapı-kontrol sisteminin’’ düzenlenmesi ile üst merkezlere çıkacağı şekli alır. Bu düzenlemeyi “Kapı-Kontrol” bölgesinde bulunan inhibitör ve eksitatör ara nöronlar yapar. Bu ara nöronlardan gelen impulslar arasında oluşan denge, yukarı merkeze gidecek mesajın şekillenmesini sağlar. Bu şekillenmede bazı hümoral etkenler de rol alır. Dorsal boynuz hücrelerini, periferden gelen nosiseptif uyarılardan başka, nosiseptif olmayan düşük eşikli, periferal, myelinli primer afferentler (Alfa/Beta) ve supraspinal inici sistemler modüle etmektedir.

(12)

Periferden gelen nosiseptif impulslar, kapı kontrol sistemine geldiğinde eksitatör ara nöronların aktive olmasına neden olmakta, bu aktivasyon ile hem inhibitör ara nöron inhibe edilmekte, hem de projeksiyon nöronu uyarılmakta ve sonuçta ağrılı uyaranlar santral sinir sistemine ulaşmaktadır.

Ancak bu olayın bir diğer yönü daha vardır; A grubu geniş, myelinli liflerin aynı zamanda aktivasyonu, kapı kontrol sistemindeki inhibitör ara nöronların aktive olmasına neden olup projeksiyon nöronlarını inhibe etmekte ve ağrılı uyaranların geçişini durdurmaktadır (21-23).

Periferden Beyin Korteksine Ağrı İmpulslarını Taşıyan Yollar

Ağrılı uyaranı periferden alıp taşıyan liflerin hücre cismi (I. nöron) arka kök gangliyonunda yer alır. Buradan kalkan lifler spinal korda girer ve substantiya jelatinozada arka boynuz hücreleri ile (II. nöron) sinaps yaparlar. İkinci nöronun aksonları orta hattı geçerek, karşı tarafta spinotalamik yolu oluşturur. Bu yolla yukarı çıkan lifler de kortekse giderek postsentral girusta sonlanır (14,15).

Birinci sıra nöronlar: Bunların çoğu aksonlarının proksimal uçlarını medulla spinalise dorsal (duyusal) kök aracılığıyla her segmente (servikal, torasik, sakral) gönderir. Dorsal boynuza girdikten sonra birinci sıra nöronların aksonları internöronlar, sempatik nöronlar ve ventral boynuz nöronlarıyla da sinaps yapabilir.

İkinci sıra nöronlar: Afferent lifler medulla spinalise girdikten sonra kalınlıklarına göre demetler oluşturur. Ağrı lifleri karşı taraf gri maddesindeki ikinci nöronlarla sinapslarını yapmadan önce bir segment aşağı inebilir veya yukarı çıkabilir.

Medulla spinalisteki gri madde 10 laminaya ayrılır. İlk altı lamina dorsal boynuzu oluşturur, bütün afferent nöral aktiviteyi algılar ve prensip olarak assendan ve desendan nöral yolların ağrı modülasyonunu yaptığı yerdir. İkinci sıra nöronlar ya nosiseptif spesifiktir veya geniş dinamik spektrumludur (wide dynamic rage = WDR) (15,24). Nosiseptif spesifik nöronlar sadece noksiyöz uyarıları, WDR nöronları ise noksiyöz ve nonnoksiyöz afferent impulsları alırlar. I. lamina primer olarak ciltten ve derin somatik dokulardan gelen nosiseptif uyarılara cevap verir. II. laminaya substantia jelatinosa da denir ve çok sayıda inter nöronları içerir, cilt reseptörlerinden gelen uyarıların modülasyonunda rol alır. III. ve IV. laminalar primer olarak nosiseptif olmayan uyarıları kabul ederler. VIII-IX. laminalar ön motor boynuzu oluştururlar (25,26).

(13)

Spinotalamik yol: Spinotalamik yol klasik olarak ağrıyı ileten en önemli yol olarak kabul edilir ve medulla spinalisin beyaz cevherinin anterolateral bölümünü oluşturur. Lateral spinotalamik yol talamusun ventral posterolateral nukleusuna gider ve ağrının diskriminatif özelliklerini (lokalizasyon, yoğunluk, süre) iletir. Medial spinotalamik yol ise medial talamusa gider ve ağrının otonomik ve tatsız emosyonel persepsiyonlarından sorumludur (15).

Alternatif Ağrı Yolları

Spinoretiküler yolun ağrıya karşı otonom reaksiyonlardan sorumlu olduğu düşünülmektedir. Spinomezensefalik yol anti-nosiseptif dessendan yolların aktivasyonunda önemli rol oynar. Spinohipotalamik ve spinotelensefalik yollar hipotalamusu aktive ederek duyusal davranışları oluştururlar. Spinoservikal yol çapraz yapmadan lateral servikal nukleusa çıkar ve kontrolateral talamusa lifler gönderir. Somatik ve visseral afferentler medulla spinaliste, beyin sapında ve daha yüksek merkezlerde iskelet, motor ve sempatik sistemlerle entegredir. Afferent dorsal boynuz hücreleri direkt ve indirekt olarak ön boynuz motor nöronlarıyla sinaps yaparlar. Bu sinapslar ağrı ile ilgili normal veya anormal kas aktivitesinden sorumludur. Afferent nosiseptif nöronlarla sempatik nöronların inter-mediolateral kolonda yer alan sinapslarında sempatikler tarafından sağlanan refleks vazokonstriksiyon, düz kas spazmı, lokal ve adrenal katekolamin deşarjından sorumludur (15,24).

Üçüncü Sıra Nöronlar

Talamusta yer alır ve aksonlarını, pariyetal korteksin posterolateral girusunun I. ve II. somatosensöriyel alanlarına ve fissura silvinin üst duvarına gönderirler. Bu kortikal alanlar ağrının persepsiyonundan ve tam lokalizasyonundan sorumludur.

POSTOPERATİF AĞRI

Postoperatif ağrı, cerrahi travma ile başlayan, giderek azalan, yara iyileşmesiyle sona eren ve farklı şiddette olabilen akut patolojik bir ağrıdır.

Cerrahi girişim ve strese karsı pulmoner, kardiyovasküler, gastrointestinal ve üriner disfonksiyon, kas metabolizması ve fonksiyonunda bozulma, nöroendokrin ve metabolik değişiklikler oluşur. Artmış kas tonusu aynı zamanda oksijen tüketimini ve laktik asit üretimini de artırır. Derin soluma ve öksürükle ağrısının artacağı korkusuyla solunum da bozulabilir (27).

(14)

Ağrı sempatik nöronları uyararak taşikardi ve atım volümü, kardiyak iş, miyokard oksijen tüketiminde artmaya neden olur. Miyokard iskemisi ve infarktüsü riski artabilir. Ağrıya neden olacağı korkusuyla hastanın fiziksel aktivitesini kısıtlaması, ven stazı ve trombosit agregasyonu, derin ven trombozu riskini de arttırır. Ağrıya suprasegmental refleks yanıtlar, artmış sempatik tonus ve hipotalamik stimülasyon sonucu katekolamin ve katabolik hormonların (kortizol, ACTH, cAMP, glukagon, aldesteron, renin, anjiotensinII) sekresyonu artar, anabolik hormonların (insülin, testesteron) sekresyonu ise azalır. Bu değişiklikler sonucu Na ve su retansiyonu, kan şekeri, serbest yağ asitleri, keton cisimleri ve laktatta artma olur. Metabolik substratlar depolarından mobilize edilir. Bu olaylar devam ederse katabolik bir durum ve negatif nitrojen dengesi oluşur. Bunların birçoğu analjezik tekniklerin kullanılmasıyla giderilebilir.

Ameliyat sonrası ağrı, ameliyat yeri, yaş, cinsiyet, premedikasyon, kullanılan anestezi yöntemi, preemptif analjezi hasta psikolojisi ve çevresel etkenler gibi birçok faktörden etkilenmektedir. Ayrıca her yöntemin avantaj ve dezavantajları ile etkili olduğu bölge ve ağrı cinsi arasında farklar vardır. Postoperatif ağrı genellikle ilk 48 saat içinde çok fazladır, daha sonra giderek azalır (28).

Postoperatif ağrı cerrahi travmayla başlayıp doku iyileşmesi ile sona eren akut bir ağrı şeklidir. Ağrının neden olduğu istenmeyen ve iyileşmeyi geciktiren etkilerinden dolayı postoperatif ağrı kontrolü giderek önem kazanmaktadır. Cerrahiye karşı oluşan stres yanıtta postoperatif ağrının önemli rolü olduğu bilinmektedir. Postoperatif ağrının tedavi edilmesi sonucunda kortizol, ACTH, glukagon, aldosteron ve katekolaminler gibi katabolik hormonların miktarında artış olurken; insülin, testosteron gibi anabolizan hormonların miktarında azalma görülür. Bu durum solunum, dolaşım, gastrointestinal, renal ve otonom sinir sistemlerinde olumsuz etkiler meydana getirir. Bütün bu endokrin değişiklikler homeostazisi olumsuz etkiler (15,24,26,29).

Postoperatif Ağrının Organizmada Oluşturduğu Fizyopatolojik Değişiklikler Solunum sistemi üzerine etkileri: Vücut O2 tüketimi ve CO2 üretimi artar. Bu değişikliklere bağlı olarak solunum dakika hacmi ve solunum işi artar. Ağrılı uyaranlarla birlikte özellikle göğüs ve karın bölgesindeki ameliyatlar sonucunda spinal reflekse cevap olarak kas spazmı gelişir. Göğüs duvarının hareketinin sınırlanması tidal volümü ve fonksiyonel rezidüel kapasiteyi azaltır, atelektazi oluşumuna, hipoksemiye bazen

(15)

hipoventilasyona ve intrapulmoner şantın artmasına neden olur. Vital kapasitenin azalması öksürmeyi ve sekresyonların atılmasını zorlaştırır, atelektazi oluşumuna neden olur (30).

Kalp damar sistemi üzerine etkileri: Ağrının oluşturduğu sempatik aktivite artışıyla hipertansiyon, taşikardi ve sistemik vasküler dirençte artma görülür. Kardiyak debi normal kardiyak fonksiyonları olan hastada artarken, ventriküler fonksiyonları yetersiz olanlarda azalır. Ağrı miyokardın O2 gereksinimini ve dolayısıyla var olan iskemisini de arttırır.

Gastrointestinal ve üriner sistem üzerine etkileri: Artmış sempatik tonus ve sfinkter tonusun yanı sıra barsak ve mesane motilitesinin de azalması sonucu sırayla ileus ve idrar retansiyonu izlenebilir. Mide asidi sekresyonunun artması nedeniyle stres ülseri oluşabilir. Bulantı, kusma ve kabızlık sık izlenir. Abdomendeki gerginlik solunum fonksiyonlarını olumsuz etkiler (31).

Endokrin sistem üzerine etkileri: Hormonal stres cevabı; kortizon ve glukagon gibi katabolik hormonların artması insülin ve testesteron gibi anabolik hormonların azalması şeklindedir. Hastalarda negatif azot dengesi oluşur, karbonhidrat toleransı azalır, lipoliz artar. Kortizon ve aldosteron gibi hormonların artışı nedeniyle sodyum ve su tutulumu artar.

Hematolojik etkileri: Hareketsizliğe bağlı venöz staz ve trombosit agregasyonunda artış sonucunda derin ven trobmozu ve pulmoner emboli gelişebilir. Stres lökositlerde artış, lenfositlerde azalmaya yol açar. Retiküloendotelyal sistemde depresyon yapar. Bu da hastanın enfeksiyonlara karşı savunmasını zayıflatır (15,24,26,29).

Yetersiz Postoperatif Ağrı Tedavisi Sonuçları 1. Cerrahi iyileşme sürecinin uzaması,

2. Postoperatif morbiditede artış,

3. Pulmoner fonksiyonun geri kazanılmasıyla yavaşlama, 4. Tromboembolik komplikasyonlarda artış,

5. Bulantı ve kusma,

6. Sistemik vasküler direnç, kardiyak iş ve miyokard oksijen tüketiminde artış. Postoperatif Ağrı Tedavisini Etkileyen Faktörler

1. Cerrahi girişim yeri, amacı ve süresi,

(16)

3. Hastanın fizyolojik ve psikolojik açıdan içinde bulunduğu koşullar,

4. Hastanın psikolojik, fizyolojik ve farmakolojik açıdan preoperatif hazırlığı, 5. Cerrahi nedene bağlı komplikasyonlar,

6. Ameliyat öncesi, devamı ve sonrasında izlenecek anestezi yöntemleri, 7. Postoperatif bakım kalitesi,

8. Ameliyat öncesinde ağrılı uyaranların iletimini engelleyecek yöntemlerin kullanılmasıdır (28).

AĞRININ DEĞERLENDİRİLMESİ VE ÖLÇÜM YÖNTEMLERİ

Ağrı tedavisi sırasında veya ağrılı bir hastaya yaklaşımda olduğu gibi ağrının ölçülmesinde de ağrının yalnızca duyusal belirtilerinin göz önüne alınması ve motivasyonel – afektif özelliklerinin önemsenmemesi soruna yetersiz yaklaşıma neden olur. Katz ve ark. (29) ağrının başlıca üç boyutu olduğunu öne sürmüş ve bunları; duyusal ayırt edici, motivasyonel – afektif ve bilişsel değerlendirici olarak tanımlanmıştır. Ağrının ortak bir dil ile ölçülebilmesi, ağrının kendisi ve tedavi yöntemlerinin değerlendirilebilmesi açısından önemlidir.

Ağrı Ölçümünde Kullanılan Tek Boyutlu Yöntemler

Ağrı tek boyutlu veya çok boyutlu ölçüm yöntemleri kullanılarak ölçülebilir. Tek boyutlu yöntemler ile daha çok ağrının şiddeti ve ağrı azalışı ölçülür. Tek boyutlu yöntemler yakın zamana kadar ağrının yalnızca şiddetinin ölçülmesinde kullanılan ve ağrının tedavi ile değişen tek kalitesi olduğunu varsayan yöntemlerdir.

1. Vizüel analog skala (VAS): VAS basit, etkin, tekrarlanabilen ve minimal araç gerektiren bir ağrı ölçüm yöntemidir. VAS horizontal olarak çizilmiş 10 cm. uzunluğunda bir çizgiden oluşur. Bu çizginin bir ucunda ağrısızlık, diğer ucunda olabilecek en şiddetli ağrı yazar. Hastaya bu çizgi üzerinde ağrısının şiddetine uyan yere bir işaret koyması söylenir. VAS’ ın en önemli avantajı oran skalası özelliği taşımasıdır. Değerlendirmelerin anlık oluşu bir dezavantajdır. Bu problem aralıklı tekrarlarla bir miktar azaltılabilir (29,30) (Şekil 2).

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

0: Ağrı yok 10: Dayanılmaz ağrı Şekil 2. Vizüel Anolog Skala

(17)

2. Kategori derecelendirme skalaları: Kategori skalalarından olan özel tanımlayıcı skalalar, artan şiddette ağrıyı ifade eden bir dizi basit tanımlayıcı kelimeden oluşur. Örneğin Melzack ve Torgerson tarafından tanımlanan sözel tanımlayıcı skalada, tanımlayıcı kelimeler şu şekilde sıralanmıştır: Hafif, huzursuz edici, rahatsız edici, korkunç, çok şiddetli gibi. Bunun dışında ağrı yok, hafif, orta şiddette, şiddetli ( 4 nokta ağrı şiddeti kategori skalası) kelimelerinden oluşmuş 4 nokta ağrı şiddeti kategori sözel skalaları da mevcuttur. Bu skalaların en fazla eleştirilen yanlarından biri de tanımlayıcı kelimelere eşit aralıklarla numara verilmesidir.

3. Sayısal skalalar (Numerik rating skala): Subjektif ağrı değerlendirilmesinde en basit ve en sık kullanılan ölçüm şeklidir. Hastalar 0’ ın ağrısızlığı, 100' ün olabilecek en şiddetli ağrıyı belirttiği veya 0-10 arasındaki bir skalada ne şiddette ağrı duyduğunu ifade eder. Hem yazılı, hem de sözlü olarak uygulanır (1,32).

Ağrı Ölçümünde Kullanılan Çok Boyutlu Yöntemler 1. Mc Gill Ağrı Soru Formu

2. Dartmouth Ağrı Soru Formu

3. West Haven Yale Çok Boyutlu Ağrı Soru Formu 4. Kısa Ağrı Soru Formu

5. Memorial Ağrı Değerlendirme Kartı 6. Davranış Modelleri (33).

POSTOPERATİF ANALJEZİ YÖNTEMLERİ Opioid Uygulaması

. İntramusküler (im) enjeksiyon

· Subkütan (intermittan bolus enjeksiyon, sürekli infüzyon) · Oral (tablet, karışım)

· Hasta kontrollü analjezi (HKA) · Rektal

. İntravenöz (iv) (intermitan bolus, sürekli infüzyon) . Epidural (intermitan bolus, sürekli infüzyon) · Sublingual

(18)

. Transdermal (normal "patch", iyonoforez "patch") · İntranazal

Nonopioid Analjezik Uygulanması · Parasetamol (oral, rektal)

. Nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar (NSAİİ) (oral, rektal, im, iv, intraartiküler) · Metamizol (oral, rektal, im, iv)

Bölgesel Yöntemler

· Epidural (lokal anestezikler ve/veya opioidler, ve/veya klonidin) · Spinal (lokal anestezikler ve/veya opioidler, ve/veya klonidin) · Paravertebral

· Periferik sinir bloğu · Yara infiltrasyonu · İntraplevral

· İntraartiküler (lokal anestezik ve/veya opioid)

Nonfarmakolojik Yöntemler

· Transkütan elektriksel sinir stimülasyonu (TENS) · Kriyoanaljezi

· Akapunktur

Psikolojik Yöntemler (1).

İNFİLTRASYON ANESTEZİSİ

Analjezi amacıyla insizyon kenarlarına operasyon başlamadan önce ve/veya bitiminde lokal anestezik enjeksiyonu yapılabileceği gibi, insizyon içine yerleştirilen bir kateterden de enjeksiyon yapılabilir. Ancak burada sekonder enfeksiyonu önlemek için kateterin arkasına bakteri filtresi yerleştirilmeli ve lokal anestezik ilaç buradan enjekte edilmelidir, yine doku kan akımını azaltacağı için lokal anestezik içine adrenalin ilave edilmemelidir. Ameliyat sonunda insizyon hattının her iki ucuna enjekte edilen ve daha sonra yara içine yerleştirilen kateterden perfüzyonuna devam edilen uzun etkili lokal anesteziklerin etkili analjezi sağladığı gösterilmiştir. Yara infiltrasyonu küçük cerrahi girişimlerde tek başına analjezi sağlarsa da, büyük cerrahi girişimlerde analjezi için opioid desteği gerekir (1,34).

(19)

Yara analjezisinin sağlanmasında yara infiltrasyonu en basit yöntem olmasına rağmen genellikle ihmal edilir. Rektum kası kılıfına yerleştirilen kateter aracılığı ile sürekli lokal anestezik perfüzyonuyla laparotomi ağrısının tedavisi kırk yıl önce uygulanmıştır. Kolesistektomi sonrası ağrı tedavisi için yapılan yara perfüzyonunun vital kapasiteyi arttırdığı ve kullanılan opioid miktarını azalttığı gösterilmiştir. Ameliyat sonunda ameliyat yarasının her iki ucuna enjekte edilen ve daha sonra yara içine yerleştirilen kateterden perfüzyona devam edilen uzun etkili lokal anesteziklerin (ör. Levobupivakain) etkin analjezi sağladığı gösterilmiştir. Buna karşın yapılan bir çalışmada yara yerine levobupivakain enjekte edilen günübirlik hastalarda 24 saat sonra ağrı algılamasının arttığı belirtilmiştir. Yara yerine enjekte edilen lokal anestezik doku onarımını geciktirebilmektedir (34).

Genel olarak bu tekniğin yara iyileşmesini geciktirmediği, enfeksiyon sıklığını arttırmadığı kabul edilmektedir. Yeni yapılan bir çalışmada herniorafi ağrısında yara yerine püskürtülen lidokainin topikal etkiyle analjezi sağladığı gösterilmiştir. Tonsillektomi sonrası ağrının tedavisinde de topikal anestezikler oldukça etkilidir. Yara infiltrasyonunda genellikle levobupivakain ve bupivakain kullanılır. Adrenalin içeren lokal anestezikler teorik olarak yara iyileşmesini geciktireceğinden kullanılmamalıdır (35). Yara infiltrasyonu küçük cerrahi girişimlerde tek başına analjezi sağlarsa da, büyük cerrahi girişimlerde opioid desteği gerekir. Ameliyat sonunda yara infiltrasyonu uygulanarak basit ve etkili postoperatif analjezi yönteminden yararlanılmış olunur (1).

LOKAL ANESTEZİKLER Tanım

Lokal anestezikler uygun yoğunlukta verildiklerinde uygulama yerinden başlayarak sinir iletimini geçici olarak bloke eden maddelerdir. Sinir sisteminin her yerinde ve her tip sinir lifi üzerinde etki yaparlar.

Tarihçe

Yüzyıllar boyu Peru ve Bolivya yerlileri Kokain yapraklarını çiğneyerek yorgunluklarını gidermeye ve iştahlarını kesmeye çalışmışlardır. Daha sonra Kokain 19.yüzyıl sonunda Avrupalıların ilgisini çekmiş ve 1860 yılında kokain alkoloidi, Neiman tarafından izole edilmiştir (14). Kokainin lokal anestezik etkisinin klinik önemi ise Karl Koller (1884) tarafından göze damlatılarak gösterilmiştir (27). Buradaki ilginç nokta lokal anestezinin genel anesteziden yaklaşık 40 yıl sonra başlamasıdır. Kokainin alışkanlık yapıcı ve toksik etkileri

(20)

fark edildikten sonra diğer lokal anestezikler sentezlenmiştir. Bunların önemlileri prokain (1905), cinkokain (1920), lidokain (1948) ve bupivakain (1960) olmuştur. Bölgesel anestezi terimi de ilk kez 1901’de Harvey Cushing tarafından kullanılmıştır (36).

Lokal Anesteziklerin Etki Mekanizmaları

Lokal anestezikler sinir membranını stabilize ederek depolarizasyona engel olurlar. Başlangıçta elektrik uyarılma eşiği yükselir, aksiyon potansiyeli oluşumu yavaşlar. Bunun sonucunda iletim yavaşlar ve nihayet tamamen durur. Bundan sonraki uyarılar permeabilite artışına neden olmaz, dolayısıyla anestezi meydana gelmiş olur. Lokal anestezikler sinir hücresi veya lifinin istirahat ve eksik potansiyelini etkilemezler (36).

Her tip sinir lifi lokal anesteziklerden etkilenir, ancak bu etki ince liflerde kalınlardan, miyelinsiz liflerde miyelinlilerden daha çabuk ve daha düşük konsantrasyonlarda görülür. Buna göre belli çaptaki her sinir lifinde iletimi durduracak minimum bir ilaç yoğunluğu söz konusu olup, sinir lifinin çapı, ortam pH’sı, kalsiyum konsantrasyonu ve sinir uyarı hızı gibi faktörlerden etkilenir. Bir sinir lifi ne kadar kalınsa, minimum ilaç yoğunluğu o kadar büyüktür. Ortam pH’sı yükseldikçe, minimum ilaç yoğunluğu düşer. Lokal anestezik etki, ortamın kalsiyum içeriği ile ters, sinir uyarı hızı ile doğru orantılıdır. Miyelinli sinirlerde aksiyon potansiyeli oluşumu ve iletim Ranvier düğümlerinde olmakta ve iletimi etkileyecek etkenler de burada etki göstermektedir. Miyelin lokal anesteziğin sinir lifine ulaşmasını güçleştirdiğinden lokal anestezi daha yüksek konsantrasyon ve daha uzun sürede sağlanır. Sinirin en az 2-3 Ranvier düğümü veya 8-10 mm’lik bir kısmı lokal anestezikle temas etmelidir.

Miyelinsiz lifler ( C ) erken etkilendiğinden ağrı ve ısı en erken, somatik motor güç ise en son etkilenir. Otonom lifler de (miyelinli B ve miyelinsiz C lifleri) en hızlı etkilenlerden olup ilgili alanda vazodilatasyona yol açar ve kaslarda önce tonüs azalmasıyla gevşeme, daha sonra paralizi gelişir (36).

Klinik olarak fonksiyon kaybı; ağrı duyusu kaybı, ısı duyusu kaybı, dokunma duyusu kaybı, propriyoseptif duyu kaybı ve iskelet kas tonusu kaybı sırasıyla olmaktadır (14).

Duyu modalitelerinin normale dönüş sırası da bunun tersi şeklindedir. Ancak bazı büyük sinirlerin motor lifleri genellikle çevrede yerleştiğinden ilaca daha erken ve daha fazla maruz kalırlar; bu nedenle motor lifler, sensoriyel liflerden daha erken bloke olabilirler (36).

İlacın kitle etkisi ile dağılımında enjeksiyonun yerine göre değişik derecelerde olmak üzere ilacın volümü, özgül ağırlığı, yoğunluğu, enjeksiyonun hızı, verildiği alanın; genişliği, genişleyebilmesi, çevreyle ilişkisi, hastanın pozisyonu, hastaya ait fizik özellikler (yaş, boy, şişmanlık) gibi birçok etken söz konusudur. İlacın difüzyonu; yoğunluk farkı, yağda erirlik,

(21)

ilacın PKa’sı, ortam pH’ı gibi etkenlere bağlıdır. Bunun sonucunda lokal anestezik sinir içine penetre olur ve önce periferdekileri olmak üzere bütün lifleri etkiler. Periferdeki demetler proksimali inerve eder. Bir ekstremiteyi ilgilendiren blokta uçlar en son anestetize olur. Bu arada bir yandan da doku içindeki lokal anestezik damarlar içine absorbe olmaya başladığından doku yoğunluğu düşer ve gradiyent tersine döner, lokal anestezik sinirden dokuya geçmeye baslar ve etki en son olarak uçlarda veya en içteki liflerde olmak üzere ortadan kalkar (14).

Lokal Anesteziklerin Yapısı

Lokal anesteziklerin hepsi yağda eriyen alkoloidlerin suda eriyen tuzları olup şu 3 bölümden oluşur.

• Aromatik-lipofilik grup • Ara zincir-ester veya amid

• Hidrofilik grup-sekonder veya tersiyeramin

Aromatik lipofilik grup; negatif yüklü olup, paraaminobenzoik asit, benzoik asit veya anilin olabilir.

Hidrofilik grup; pozitif yüklü olup sekonder veya tersiyer amin yapısındadır.

Ara zincir; genellikle 2 veya 3 karbonlu bir alkol veya karboksilik asit yapısındadır. Ara zincirin uzaması etkinliği arttırır (36).

Aromatik grupla ara zincir arasındaki bağ ester veya amid tipte olabilir. Buna göre de lokal anestezikler ester (amino-ester) veya amid (amino-amid) tipte olmak üzere ikiye ayrılır. Bu iki grup lokal anestezik arasındaki temel farklılıklar kimyasal stabilite, metabolizma ve alerjik potansiyellerdeki farklılıktır. Ester bağı esterazlarca hızla hidrolize uğrarken, amid bağı karaciğerde mikrozomal enzimlerce yıkılmaktadır. Amid grubu ilaçlar, ester grubuna göre çok daha stabildir. Ester tipi ilaçların metabolizması sonucu ortaya çıkan paraaminobenzoik asid (PABA) az sayıda da olsa alerjik reaksiyona neden olabilirken amid tipi ilaçlara alerjik reaksiyon nadirdir.

Bütün lokal anestezikler asitle birleştiğinde suda eriyen tuz oluşturan zayıf bazlardır. Solüsyon halindeyken (+) yüklü katyon ve serbest baz seklinde dissosiye olurlar. Serbest baz, solüsyonun penetrasyonunu sağlar, katyon ise farmakolojik olarak aktif kısımdır. Bunların miktarı bileşiğin dissosiyasyon katsayısı (pKa) ve solüsyon pH’ına bağlıdır (27,36).

Emilim: Lokal anestezikler sağlam ciltten emilmezler. Enjekte edilen bir lokal anesteziğin tamamı, dozaj, enjeksiyon yeri, solüsyon pH’sı, yağda erirliği, dokunun

(22)

kanlanması gibi etkenlere göre değişen bir hızla sitemik dolaşıma geçer. Blok tipine göre absorbsiyon hızı; interkostal > kaudal > brakiyal pleksus > siyatk-femoral blok olarak sıralanabilir. Emilime uğradıktan sonra ilacın ilk karşılaştığı organ akciğerdir. Burada ilacın büyük bir kısmı geçici olarak sekestre olur (14).

Dağılım: Lokal anesteziklerin çoğu plazma proteinlerine bağlanarak bir kısmı da eritrositlere girerek dokulara dağılır ve onlar tarafından tutulur. Plazma proteinleri ile eritrositlere bağlanma ters orantılı olup biri artarken diğeri azalır. Lokal anesteziklerin bağlandığı proteinler “alfa-1 asit glikoprotein ve albumindir”. Lokal anestezikler kan-beyin ve plasenta engelini kolayca aşarken, mideden emilmezler (14).

Yıkım: Ester tipi lokal anestezikler plazma ve eritrosit içindeki kolinesterazlarca hızla hidrolize uğrarken, amid tipi olanlar karaciğerde aromatik hidroksilasyon, dealkilasyon ve amid hidrolizi yolu ile yıkılır, yıkım ürünleri böbrek ile atılır (14,27).

Lokal Anesteziklerin Klinik Profili

Bir lokal anesteziğin klinik profilini oluşturan özellikleri; etkinliği, etki süresi, etki hızı ve diferansiyel blok yapma özeliğidir. Bunlar da her ilacın yağda erirlik, proteine bağlanma ve pKa gibi fiziko-kimyasal özellikleri ile belirlenir. Lokal anestezik ilacın etkinliğinde en önemli özellik yağda erirliğidir yağda erirlik arttıkça anestezik etkinlikte de artar. Lokal anesteziğin etki süresini etkileyen faktörlerden biri, ilacın membran ve plazma proteinlerine olan afinitesidir ki bu ikisi birbirine pareleldir. Önemli faktörlerden bir diğeri de periferik damarlardaki etkisidir. Vazokonstriktif etkili kokain dışındaki lokal anetezikler bu bakımdan dual etkili olup düşük yoğunluklarda konstriktör, klinik yoğunlukta dilatasyon yaparlar. Lokal anestezikler etkinlik ve etki sürelerine göre söyle gruplandırılmaktadır:

• Zayıf güçte, kısa etkililer: Prokain, klorprokain

• Orta etkinlikte, orta etki süreliler: Lidokain, mepivakain, prilokain • Güçlü ve uzun etkililer: Ametokain, bupivakain, etidokain

İnvitro olarak lokal anesteziğin etki hızını belirleyen en önemli etken ilacın pKa’sı iken, invivo olarak diğer etkenlerde (sinir dokusu dışındaki dokulara difüzyon hızı ve yoğunluğu gibi ) söz konusudur.

Diferansiyel blok, bir lokal anestezik ilacın sensoriyal ve motor liflerinin farklı derecelerde etkilenmesi sonucu ortaya çıkar. Bu, özellikle bupivakainde belirgin olup, motor

(23)

blok yapmaksızın veya minimal motor blok yaparak analjezi sağlama olanağı verir. Bu da obstetrik analjezi de istenen bir özelliktir (14).

LEVOBUPİVAKAİN

Levobupivakain hidroklorid amino asit sınıfı lokal anesteziklerin bir üyesidir. Bupivakain’in S-enantiomeridir. Molekül formülü C18H28N2O. HCl’ dir. Moleküler ağırlığı 324.9 pKa 8.09 olup ticari ismi “Chirocaine” dir (Şekil 3).

Levobupivakainin diğer lokal anesteziklerin farmakodinamik özelliklerini paylaşması beklenbilir. Terapötik dozlarla erişilen kan konsantrasyonlarında kalpte ileti, uyarılabilirlik, kasılma gücü ve periferik vasküler dirençte değişimler olduğu bildirilmiştir. Toksik kan konsantrasyonları kalp iletisi ve uyarılabilirliğinde baskılanma sonucunda atriyoventriküler blok, ventriküler aritmiler ve bazen ölümle sonuçlanan kardiyak arreste yol açabilmektedir (37).

Şekil 3. Levobupivakainin açık formülü (37)

Sistemik emilimi takiben MSS’ de stimülasyon, depresyon veya her ikisine de neden olabilir. Faz II/III çalışmalarda % 5’ten fazla görülen yan etkileri; hipotansiyon, bulantı, ateş, kusma, anemi, kaşıntı, ağrı, baş ağrısı, kabızlık, baş dönmesi olmuştur. Bir cerrahi uygulama sırasında epidural dozu bölünmüş miktarlar halinde 375 mg’a kadar uygulanmalıdır. İntraoperatif blok ve postoperatif ağrı tedavisi için 24 saatte uygulanan maksimum doz 695 mg’ dır. Postoperatif epidural infüzyon için 24 saatte uygulanan maksimum doz 570 mg’dır. Brakiyal pleksus bloğu için hastalara tek uygulamada kullanılabilecek maksimum doz 300 mg’dır. İntravenöz bölgesel anestezide (Bier bloğu) kontrendikedir (37,38).

(24)

HASTA KONTROLLÜ ANALJEZİ (HKA)

Hasta kontrollü analjezi, kişinin ağrı kontrolünde aktif rol oynadığı kapalı devre ağrı kontrol sistemidir. Yöntem, önceden hazırlanan bir analjezik ilacın, belirli bir yoldan, hastanın bir düğmeye basmasıyla, önceden programlanan dozda uygulanmasını sağlayan, özel bir pompanın kullanıldığı infüzyon yöntemidir (13). HKA yönetiminde hastanın analjezik ilacı kendi kendisine verebilmesi ve ağrısını kontrol edebilmesi, postoperatif ağrıda majör etken olan anksiyete ve stresi azaltmaktadır. Ayrıca konvansiyonel intramusküler opioid uygulamalarında intramusküler opioid absorpsiyonundan veya hemşireden kaynaklanan gecikmelerin olumsuz etkisi HKA yönteminde ortadan kaldırılabilmekte, böylece daha iyi ağrı kontrolü sağlanmaktadır. HKA, belirli bir grup analjezik veya belirli bir veriliş yolu ile sınırlı değildir. Herhangi bir yolla verilen herhangi bir analjezik, hasta tarafından, hemen ve gereken miktarda verilebiliyorsa bu yöntem HKA olarak tanımlanabilir (14).

Tarihçe

Küçük dozlarda intravenöz opioidlerin konvansiyonel metodlara göre daha etkili olduğunun göstermesi ile 1960’lı yıllarda, analjezik ilaç dozunu hastanın kontrol edebileceği bir analjezik uygulama sistemi düşünülmüş ve HKA' ya karşı bir ilgi doğmuştur. Bu yöntemle total dozda azalma olurken daha etkin bir analjezi sağlandığı da bulunmuştur. Fakat bu dönemde başka yöntemlerin tercih edilmesi nedeniyle yaygınlaşmamıştır. Daha sonra 1980' lerin ortasında mikroçip teknolojisindeki gelişmeler nedeniyle postoperatif analjezide yaygın olarak kullanılan bir teknik haline gelmiştir (13).

Hasta Kontrollü Analjezide Kullanılan Kavramlar

Hasta kontrollü analjezi uygulamalarının doğru yapılabilmesi HKA cihazlarında kullanılan tanımlamaların iyi bilinmesi ve doğru programlanması ile mümkündür.

Yükleme dozu : Yükleme dozu, sistem çalışmaya başladığında hastanın ağrısını hızla azaltmak amacıyla verilen analjezik ilaç miktarıdır. Yeterli yükleme dozu hastanın ağrısının hızla azalmasını sağlar (13).

Bolus doz : HKA cihazları, hastanın kendisine belirli aralıklarla verebildiği bir bolus dozu içerirler. Buna HKA dozu veya idame dozu da denir. Hastanın cihaza bağlı seyyar bir düğmeye veya cihazın üzerinde bulunan bir düğmeye basması ile bolus dozu verilmeye başlanır. Her bolus uygulaması sırasında sinyal duyulması hastanın anksiyetesinin azalmasına

(25)

sebep olur. Bu da daha iyi ağrı kontrolü sağlar. Başarılı isteklerin sayısı kadar başarısız istek sayısı da önemlidir. Bu istek/bolus oranı (demand/delivery (DEL/DEM) ratio) hastanın ağrı düzeyi, HKA' yı anlama düzeyi ve anksiyete derecesi hakkında bilgi verir (13).

Kilitli kalma süresi : Kilitli kalma süresi, HKA cihazının hastanın devam eden yeni isteklerine cevap vermediği dönemdir. Bu süre, hastanın daha önce almış olduğu dozun etkisi tam olarak ortaya çıkana kadar yeni bir dozun alınmasını engelleyen gerekli bir emniyet önlemidir. Bu süre belirlenirken kullanılan ajanın etkisinin başlama hızı hesaba katılmalıdır. Ek olarak analjezik ilacın etki bölgesinde yeterli konsantrasyona ulaşma süresi de dikkate alınmalıdır. Kilitli kalma süresi, bolus miktarından da etkilenir. Bolus doz yüksekse süre uzayabilir (13).

Limitler: Limitler, HKA cihazlarında emniyeti sağlamak için mevcuttur. Bir veya dört saatlik doz sınırına ulaşıldığında devreye girerler. Amaç, ortalamadan daha fazla HKA kullanımına dikkati çekmektir. Bu limitler aşılabilir. Fakat önce hastanın ağrısının kaynağı dikkatle değerlendirilmelidir (13).

Bazal infüzyon: HKA' nın sabit hızlı bir infüzyonla desteklenmesi önerilmektedir. Bir çok HKA cihazında sabit hızlı infüzyon, sabit hızlı infüzyon + bolus ve bolus isteğine göre ayarlanan infüzyon seçenekleri vardır. Analjeziğin plato düzeyine varması için gereken zamanı, seçilen ilacın yarı ömrü belirler. Sabit hızlı infüzyonda plato düzeyine ulaşma yaklaşık 20-24 saati bulmaktadır. Dolayısıyla bu süreyi kısaltmak için ya bir yükleme dozu eklenmeli ya da değişken infüzyon hızı kullanılmalıdır. Sabit hızlı infüzyon hastalar arası analjezik ihtiyacı farklılıklarına cevap vermez. Bu nedenle infüzyon hızı, hastanın analjezik isteğine göre ayarlanmalıdır (13).

Program seçimi: Birçok HKA sistemi geliştirilmiştir. Modern HKA sistemlerinin ortak özelliği; hastanın kendisine belirli bir uygulama yolu üzerinden, bir infüzyon pompası ile, bir mikroçip aracılığıyla önceden belirlenmiş doz sınırları ve kilitli kalma süresi içinde etkileşimini sağlamaktır. Hastalar cihaza bağlı, aktive edici bir düğmeye basarak pompayı çalıştırırlar. Her düğmeye basma "analjezik istek" olarak ifade edilmekte, sadece başarılı olan pompa aktivasyonları "bolus" doz verilmesi ile sonuçlanmaktadır. Bu bolus dozun sınırları birinci nesil cihazlarda 0.5-2.5 ml arasında, ikinci nesil cihazlarda ise 0.1-5 ml arasında

(26)

değişmektedir. Bu doz 10-30 saniyelik bir süre içerisinde verilmektedir. Bolus dozun verilişindeki doğruluk ile ilgili endüstri standardı, programlanan dozun % 0.5' i kadardır (13).

Kullanılan teknolojiye bağlı olarak bolus doz, ilaç konsantrasyonuna göre (mg/ml veya μg/ml), solüsyonun hacmine göre (ml) veya her ikisine göre verilebilir. Birçok HKA cihazı tedavinin son 12-24 saati boyunca verilen bolusların toplam sayısını ve yapılan istek sayısını hafızasına alır, İyi bir hasta eğitimi ve yeterli bolus doz ile istek ve bolus sayısı arasındaki oran 1.0' a yaklaşır. Bazı HKA pompaları başarılı bolus verildiğini ifade eden duysal veya görsel işaret verir. Bolus verilmesini takiben kilitli kalma süresi devreye girmekte ve önceden belirlenmiş olan bu zaman zarfında yeni bir doz verilmemesi garanti altına alınmaktadır. Bu durum HKA güvenlik mekanizmasının anahtarıdır. Kilitli kalma süresi hastanın belirli bir zaman içerisinde kendisine verebileceği bolus sayısını sınırlar. Dolayısıyla hasta kendisine doz aşımı yaratacak miktarda analjezik ilaç vermemiş olur. Doz aşımı riskini azaltan ikinci güvenlik mekanizması ise maksimum doz sınırıdır. Cihazın tipine bağlı olarak maksimum doz sınırı 1 veya 4 saat olarak seçilebilir. Bir saatlik maksimum doz sınırının sağladığı avantaj pompanın programlanmış doz miktarının üzerinde ilaç vermesi durumunda uyarıcı sinyal vermesidir. Maksimum doz sınırı, yüksek düzeyde opioid toleransı olan hastalarda ve çok ağrılı bir girişim geçirmiş olan hastalarda kullanılmayabilir. Bolus doz, bazal infüzyon hızı ve kilitli kalma süresi birçok HKA sisteminin klinisyen tarafından programlanan fonksiyonlarıdır. Hastalar sadece bolus sayısını belirler. Bolus miktarı, hastaya yaklaşık 30-60 dakika ek doz gerektirmeden analjezi sağlayacak, ancak aşırı sedasyon oluşturmayacak şekilde olmalıdır.

Hasta kontrollü analjezide çeşitli doz uygulama seçenekleri vardır. Bunlar sadece bolus doz, bolus doz + bazal infüzyon, sadece bazal infüzyon ve bolus doz + ek doz şeklindedir. En popüler olanı sadece bolus dozdur. Bu seçenek tamamen hasta kontrolü altındadır. Önceden programlanmış doz ve kilitli kalma süresine göre çalışır. En önemli dezavantajı, hastanın uykuda sistemi aktive edememesi nedeniyle şiddetli ağrı ile uyanabilmesidir. Bolus doz + bazal infüzyon, genellikle fentanil gibi kısa etkili opioidlerde kullanılır. Üçüncü bir bazal infüzyon seçeneği ise hasta ayarlı infüzyon sistemidir. Bu sistem, bir mikroçip aracılığıyla belirli bir süre boyunca hastanın istek sayısını algılayarak infüzyon hızını buna göre arttırır veya azaltır. Dezavantajı hastanın sistemin hızını arttırarak doz aşımına uğrayabilmesidir.

(27)

HASTA KONTOLLÜ ANALJEZİ CİHAZININ ÖZELLİKLERİ

Günümüzde HKA teknolojisinin ulaştığı noktada bir HKA sisteminde mutlaka bulunması gereken özellikler şunlardır:

Güç Kaynağı

Tekrar şarj edilebilir alkalin ve lityum piller kullanılabilmeli ve pilin ömrü uzun olmalıdır.

Güvenlik Özellikleri

Güvenlik kod girişi mümkün olmalı, kilitlenme özelliği ve geri akımı önleyen valvler olmalıdır.

Programlanabilme

Konsantrasyon ve hacim ayarlayabilme, infüzyon ve bolus parametreleri ayarlanabilmelidir (13).

HASTA KONTOLLÜ ANALJEZİ KONTRENDİKASYONLARI 1. Allerji hikayesi,

2. İlaç bağımlılığı hikayesi,

3. Mental ya da fiziki nedenlerle cihazı kullanamayacak hastalar, 4. Psikiyatrik hastalar,

5. Deneyimsiz sağlık personeli, 6. Hastanın reddetmesi (1).

HASTA KONTOLLÜ ANALJEZİDE KULLANILAN İLAÇLAR

Hasta kontrollü analjezinin klinik olarak yaygın olarak kullanılmaya başlandığı 1980'li yılların sonlarından itibaren HKA ile ilgili birçok klinik çalışma gerçekleştirilmiştir. Çalışmaların büyük çoğunluğunu intravenöz HKA uygulamaları oluşturmaktadır. Bu çalışmalarda neredeyse tüm opioid ajanlar kullanılmıştır. Son yıllarda opioid dışı ajanların da HKA kullanımına girmesi ile;

-Lokal anestezikler -Antiemetikler

-Non steroid antiinflamatuar ilaçlar -Klonidin

(28)

-Ketamin

gibi birçok farklı ajan HKA uygulamalarında kullanılmaya başlanmıştır (1).

HASTA KONTOLLÜ ANALJEZİ UYGULAMA YOLLARI -İntravenöz -İntramusküler -Subkutan -Oral -Rektal -Epidural -İntranazal

-Diğer (sublingual, transdermal)

Son yıllarda daha sık kullanılmaya başlanan subkutan HKA ile ilgili yapılan karşılaştırmalı çalışmalarda İV HKA kadar etkin olduğu bildirilmektedir. Bazı klinik çalışmalarda subkutan HKA uygulamalarında daha az dozda ilaç ile İV uygulamalara eşdeğer analjezi bildirilmesi ile giderek daha fazla uygulama alanı bulmaktadır. Genel olarak lipid solubilitesi düşük ajanlar önerilmektedir. Subkutan-HKA’ nın yeni bir uygulama şekli de insizyon hattına yerleştirilen bir kateter yolu ile kullanılması olup, lokal anesteziklerin kullanıldığı bu çalışmalarda İV HKA kadar etkili olduğunu bildiren sonuçların yanı sıra, yeterli analjezinin sağlanamadığını bildiren sonuçlar da vardır (1, 13).

TRAMADOL HCL (Contramal®)

Tramadol hidroklorid (1RS,2RS)-2-[(dimetilamino)metil]-1-(3-metoksifenil)- sikloheksonal HCl, santral etkili, sentetik bir analjeziktir (Şekil 4). Analjezik sınıflamasında zayıf opiyoid grubunda yer alan Tramadol, aslında hem opiyoid hem de nonopiyoid etki mekanizmasına sahip, çift etkili ilginç bir ilaçtır. Zayıf mü opiyoid reseptör agonist etkisini delta ve kappa reseptörlerine daha da zayıf olarak göstermekte, ek olarak noradrenalin ve serotoninin (5-hidroksi triptamin) (5-HT) presinaptik geri alımını inhibe etmekte, aynı zamanda 5-HT’nin salınımını stimüle etmektedir. Mü reseptör afinitesi kodeinden 10 kez, dekstrapropoksifenden 60 kez ve morfinden 6000 kez daha azdır (39).

(29)

Şekil 4. Tramadol HCl (39)

Tramadol 1960’lı yıllarda Almanya’da keşfedilmiş, 1977’de ampul formu, 1980’de oral formu kullanılmaya başlanmıştır (39).

Tramadol her biri farklı mekanizmaya sahip, iki ayrı kimyasal yapıdan oluşan bir rasemik karışımdır [(+) Tramadol, (-) Tramadol]. Santral etkisinin; opiyoid reseptörlerini etkilemesinden çok, ağrının noradrenerjik ve serotonerjik modülasyonunu güçlendirmesine bağlı olduğu ileri sürülmüştür. Akson uçlarına serotonin ve noradrenalin re-uptake’ini azaltır.

Rasemik Tramadol oral uygulama sonrası ince barsaktan hızlı ve hemen hemen tamamen emilir (% 95-100). Dokulara; özellikle beyin, karaciğer, böbrek gibi kanlanması yüksek organlara kolay ve yüksek oranda geçer. Tek doz intravenöz veya oral Tramadolün plazma yarılanma ömrü 5.1±0.8 saattir. Karaciğerde sitokrom P450 enzim sistemi tarafından demetilasyon ve konjugasyon ile metabolize olur. Onbir metaboliti vardır. Tramadolün % 30’u değişmeden, % 60’ı metabolitlerine dönüşerek, % 1’den azı safra yoluyla, geri kalanı dışkı ile atılır (40).

Uygulama Formları ve Yolları

Tramadol oral (damla 2.5 mg, kapsül 50 mg ve yavaş salınımlı tablet 100 mg), rektal (suppozituar 100 mg), parenteral İV-İM (ampul 100 mg) ve intraartiküler olarak uygulanmaktadır. Önerilen günlük dozu 200-400 mg’dir (40).

Endikasyonları

1-Preemptif, peroperatif ve postoperatif dönem ağrıları 2-Travma ve kırık gibi akut ağrılar

3-Osteoartrit ve romatoid artrit 4-Nöropatik ağrı

(30)

Yan Etkileri

Özgün etki mekanizması sayesinde ne güçlü bir opiyoidin ne de bir trisiklik antidepresanın yan etki profilini gösterir. Mü reseptör afinitesi düşük olduğundan morfin ve türevlerine oranla çok daha olumlu bir yan etki profiline sahiptir. Opiyoid komponentine bağlı ortaya çıkan yan etkiler; bulantı, kusma, konstipasyon, yorgunluk, uyku hali; monoaminerjik komponentine bağlı yan etkiler ise; baş ağrısı, sersemlik, ağız kuruluğu ve terlemedir (39,40).

(31)

GEREÇ VE YÖNTEMLER

Çalışmamız, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Yerel Etik Kurulu ( EK I) ve olguların onayları alınarak Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji Anabilim Dalı’nda, gerçekleştirildi.

Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı’nda, elektif total abdominal histerektomi Planlanan 18-65 yaş arası toplam 60 olgu çalışmaya alındı. Olgular, American Society of Anesthesiologists (ASA) risk skorlamasına göre grup Ι ve II’ye girenlerden seçildi (14). Gastrointestinal ülser, karaciğer ve böbrek yetmezliği, kardiyovasküler sistem hastalığı, kanama diyatezi öyküsü olanlarla, opioid ve NSAİİ kullanan hastalar ya da bu ilaçlara allerjisi olan olgular çalışmaya alınmadı. Ameliyattan bir gün önce, olgular Kadın Hastalıkları Servisi’nde ziyaret edilerek uygulanacak anestezi yöntemi ve ilaçlar hakkında bilgi verildi, VAS skorlaması tarif edildi ve HKA cihazının nasıl kullanılacağı anlatıldı.

Çalışmaya 60 olgu dahil edildi ve tüm olguların operasyondan önce en az 6 saat süreyle oral alımları kesildi ve hastalar hazırlık odasına alındıklarında, sol el sırtından 20 Gauge İV kanül yerleştirilerek % 5 Dekstroz Ringer Laktat solüsyonu 2 mL/kg/saat gidecek şekilde infüzyona başlandı. Olgulara premedikasyon amacıyla, operasyondan 1 saat önce 0.07 mg/kg midazolam (Dormicum®, ampul, 5 mg/ml, Roche, Fontenay, Fransa) ve 0.01 mg/kg atropin İM olarak uygulandı. Daha sonra operasyon odasına alınan hastalara, Drager Cato PM 8040 monitörü kullanılarak, noninvaziv olarak sistolik arter basıncı (SAB), diastolik arter basıncı (DAB), kalp atım hızı (KAH),periferik oksijen saturasyonu (SpO2) monitorizasyonu yapıldı. Anestezi indüksiyonu; İV 2-2.5 mg/kg propofol (Ppopofol 1% Fresenius®,10 mg/ml, ampul, Fresenius Kabi AB, Bad Homburg, Germany), 2 μg/kg fentanil (fentanyl-Janssen®, 0.05 mg/ml, ampul Janssen-Cilag, Beerse, Belgium) ve 0.6 mg/kg atrakuryum besilat

(32)

(Tracrium®,10mg/ml, ampul GlaxoSmithKline, İngiltere, Brentford) ile gerçekleştirildi. Anestezi idamesi % 50 N2O +% 50 O2 içinde % 2-2.5 sevofluran ile sağlandı. Operasyon boyunca ek analjezik verilmedi.

Operasyonun sonunda cerrah tarafından, Grup I (n=20)’e cilt altı 20 mL serum fizyolojik, Grup II (n=20)’ye cilt altına 20 mL % 0,25 levobupivakain (Chirocaine®, 25 mg/10 ml, ampul, Abbott, Elverum, Norveç), Grup III (n=20)’e çok delikli cilt altı infiltrasyon kateteri (On-q Pain Buster®, I-Flow Corporation, Braunfels, Germany), distal ucu cerrahi kesinin orta noktasına gelecek şekilde yerleştirildi, 9 ml/saat infüzyon halinde % 0,25 levobupivakain 6 saat süresince verildi (8). Operasyon bitiminde olgular İV 0.01 mg/kg atropin ve 0.03 mg/kg neostigmin verilerek ekstübe edildiler.

Tüm olgulara operasyon odasından çıkmadan önce İV HKA takıldı (AbbottPain Management Provider APMTM/AIM® Series Pump, Ireland-Donegal). HKA solüsyonu 3 mg/mL tramadol ( Contramal®, ampul, 100 mg, Abdi İbrahim, İstanbul) içerecek şekilde hazırlandı. HKA parametreleri şu şekilde ayarlandı: istek dozu 20 mg, kilitli kalma süresi 20 dakika, 4 saatlik limit 200 mg ve bazal infüzyon 5 mg/saat.

Postoperatif ağrı değerlendirilmesinde; 10 cm’lik yatay bir çizgi üzerinde, çizginin en solunun ağrısızlığı (0), en sağının ise dayanılamayacak kadar şiddetli ağrıyı (10) gösterdiği Visual Analog Skala (VAS) kullanıldı. Olguların ağrı değerlendirmesi oturur ve yatar pozisyonda yapıldı.

Olguların; postoperatif ½. ,1. , 2. , 4. , 6. , 12. ve 24. saatlerde KTA, SAB, DAB, SpO2, dakika solunum sayıları, HKA istek /alım ek analjezik ihtiyacı, yatarken ve otururken VAS değerleri ve yan etkileri (bulantı, kusma, baş dönmesi, uyku hali, ishal, kabızlık, üriner retansiyon, kaşıntı) kaydedildi. Postoperatif ilk 24 saat süresince hastaların solunum sayısı 12/dk ve periferik oksijen saturasyonları % 95’in altına düştüğünde tramadol HKA sonlandırıldı, ayrıca olgular ilk 24 saatte bulantı, kusma gibi yan etki olup olmadığı konusunda sorgulandı. Olgulara bulantı kusma olursa 8 mg ondansetron (Zofer®, ampul, 8 mg, Adeka İlaç Kimyasal Ürünler San. Tic. Samsun, Türkiye) İV olarak verilmesi planlandı. Yirmidört saat sonunda hasta ve cerrah memnuniyeti kaydedildi. Cerrah ve hasta memniyet değerlendirmesi; (1:Zayıf, 2:Tatmin edici, 3:İyi, 4:Mükemmel) olarak yapıldı (41).

İstatistiksel Değerlendirme

Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için AXA507C775506FAN3 seri numaralı STATISTICA AXA 7,1 istatistik programı kullanıldı. Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodların (Ortalama, Standart

(33)

sapma) yanı sıra niceliksel verilerin karşılaştırılmasında normal dağılım gösteren parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında Oneway Anova testi ve farklılığa neden çıkan grubun tespitinde Tukey HDS testi kullanıldı. Verilerin normal dağılıma uygunluğu tek örneklem Kolmogorov-Smirnov test ile incelendi. Normal dağılım göstermeyen parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında Kruskal Wallis testi ve farklılığa neden çıkan grubun tespitinde Mann-Whitney U test kullanıldı. Niceliksel verilerin karşılaştırılmasında Student t testi kullanıldı. Niteliksel verilerin karşılaştırılmasında ise Ki-Kare testi kullanıldı. Sonuçlar %95’lik güven aralığında, anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirildi.

(34)

BULGULAR

Çalışmamızda, gruplar arasında yaş, ağırlık, operasyon süreleri ve anestezi süreleri açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı ( p >0.05) (Tablo 1).

Tablo 1. Gruplararası demografik ve operasyona ait verilerin karşılaştırılması Yaş* ( Yıl ) Ağırlık** (kg) Anestezi süresi** ( Dakika) Operasyon süresi** ( Dakika)

Ort ± SD Ort ± SD Ort ± SD Ort ± SD

Grup I (n=20) 47,30±5,48 67.05 ± 13.40 149.23 ± 21.17 129.43 ± 30.07 Grup II (n=20) 48,40±4,60 68.36 ± 12.33 150.42 ± 23.05 130.82 ± 27.51 GrupIII (n=20) 46,90±5,03 66.33 ± 13.42 154.46±20.34 130.66±23.54

*: Student t testi kullanıldı. P: >0.05

**:Oneway ANOVA Test kullanıldı. P: >0.05

American Society of Anesthesiologists Skoru

Gruplar arasında ASA skorları dağılımları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı (p=0.247) (Tablo 2).

Tablo 2. Gruplara göre American Society of Anesthesiologists değerlendirilmesi*

ASA Grup I (n =20)

n (%) Grup II (n =20) n (%) Grup III (n =20) n (%)

1 7 (% 35,0) 12 (% 60,0) 11 (% 55,0)

2 13 (% 65,0) 8 (% 40,0) 9 (% 45,0)

*:Ki-kare test kullanıldı. p:>0.05

(35)

HEMODİNAMİK VERİLER

Grupların Postoperatif Kalp Atım Hızı Değerleri

Gruplar postoperatif dönemde kaydedilen kalp atım hızı değerleri açısından karşılaştırıldığında, aralarında istatiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p>0.05) (Tablo 3).

Tablo 3. Kalp atım hızı (vuru/dk) ölçümlerinin gruplara göre değerlendirmesi*

Postoperatif Dönem Grup I (n=20) Grup II (n=20) Grup III (n=20)

Ort ± SD Ort ± SD Ort ± SD

1/2. saat 80,95±8,9 84,35±17,9 82,20±9,5 1. saat 80,65±9,1 84,01±18,06 81,30±8,7 2. saat 80,35±9,6 83,85±17,7 81,20±9,5 4. saat 82,75±10,9 82,10±15,0 80,50±10,1 6. saat 82,25±10,0 81,00±14,7 81,10±7,9 12. saat 81,70±11,2 81,20±14,39 79,95±8,5 24. saat 81,25±10,2 81,60±15,08 79,00±7,8 *: Student t test. p: >0.05

Grupların Postoperatif Sistolik Kan Basıncı Değerleri

Gruplar postoperatif dönemde kaydedilen sistolik kan basıncı değerleri açısından karşılaştırıldığında, aralarında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p>0.05) (Tablo 4).

Tablo 4. Sistolik kan basıncı (mmHg) ölçümlerinin gruplara göre değerlendirmesi*

1/2. saat 126,70±14,7 122,90±15,6 128,50±17,0 1. saat 122,90±12,0 119,40±12,1 121,30±7,9 2. saat 114,45±13,9 112,25±13,2 117,40±8,3 4. saat 112,50±10,6 115,25±10,9 111,70±11,4 6. saat 113,50±9,8 116,40±7,2 115,70±13,2 12. saat 120,30±15,9 119,40±13,7 122,20±16,3 24. saat 112,25±15,1 115,70±13,2 113,25±12,3 *: Student t test. p:>0.05

(36)

Grupların Postoperatif Diastolik Kan Basıncı Değerleri

Gruplar postoperatif dönemde kaydedilen diastolik kan basıncı değerleri açısından karşılaştırıldığında, aralarında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p>0.05) (Tablo 5). Tablo 5. Diastolik kan basıncı (mmHg) ölçümlerinin gruplara göre değerlendirmesi*

Grupların Postoperatif Solunum Sayıları

Gruplar postoperatif solunum sayıları açısından karşılaştırıldıklarında, istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p>0.05) (Tablo 6). Olguların hiçbirinde solunum depresyonu, apne gözlenmedi.

Tablo 6. Postoperatif solunum sayıları (dk) ölçümlerinin gruplara göre değerlendirmesi*

(37)

Grupların Postoperatif Oksijen Satürasyon Değerleri

Gruplar postoperatif dönemde kaydedilen oksijen satürasyon değerleri açısından karşılaştırıldığında, istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p>0.05) (Tablo 7). Çalışma süresince hiçbir olguda periferik oksijen saturasyonu % 95’in altına düşmedi.

Tablo 7. Postoperatif oksijen saturasyon ölçümlerinin gruplara göre değerlendirmesi*

GRUPLARIN VİZÜEL ANALOG SKALA VERİLERİ

Yatar Vizüel Analog Skala Dağılımları

Gruplara göre olguların ½. saatteki yatarken ki VAS düzeyleri arasında istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Grup I’in ½. saatteki yatarken ki VAS düzeyi, Grup II (p<0.01) ve Grup III’ten (p<0.01) ileri düzeyde anlamlı yüksektir. Grup II ve Grup III’ün ½. saatteki yatarken ki VAS düzeyleri arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).

Gruplara göre olguların 1. saatteki yatarken ki VAS düzeyleri arasında istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Grup I’in 1. saatteki yatarken ki VAS düzeyi, Grup II (p<0.05) ve Grup III’ten (p<0.01) ileri düzeyde anlamlı yüksektir. Grup II ve Grup III’ün 1. saatteki yatarken ki VAS düzeyleri arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).

Gruplara göre olguların 2. saat yatarken ki VAS düzeyleri arasında istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Grup III’ün 2. saat yatarken ki VAS düzeyi, Grup I (p<0.01) ve Grup II’ten (p<0.01) ileri düzeyde anlamlı düşüktür. Grup I ve

(38)

Grup II’nin 2. saat yatarken ki VAS düzeyleri arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).

Gruplara göre olguların 4. saat yatarken ki VAS düzeyleri arasında istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Grup III’ün 4. saat yatarken ki VAS düzeyi, Grup I (p<0.01) ve Grup II’ten (p<0.01) ileri düzeyde anlamlı düşüktür. Grup I ve Grup II’nin 4. saat yatarken ki VAS düzeyleri arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).

Gruplara göre olguların 24. saatlerdeki yatarken ki VAS düzeyleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05) (Tablo 8, Şekil 5).

Tablo 8. Gruplara göre yatar Vizüel Analog Skala değerlendirilmesi*

Yatar VAS Grup I (n=20) Grup II (n=20) Grup III (n=20)

1/2. Saat 5,75±0,63** 3,25±0,55 2,25±0,63 1. Saat 5,55±0,51 4,30±0,47 2,20±0,61 ε 2. Saat 5,40±0,50 5,20±0,20 2,20±0,41 ε 4. Saat 5,45±0,51 5,25±0,31 2,25±0,63 ε 6. Saat 5,55±0,51 5,35±0,31 2,20±0,6 ε 12. Saat 4,15±0,74 4,25±0,44 2,15±0,74ε 24. Saat 2,20±0,61 2,40±0,31 2,20±0,51

VAS:Vizüel Analog Skala.

*: Kruskal Wallis Test kullanıldı.

**: p<0.01 GrupI, Grup II ve III ile karşılaştırıldığında.