162
Araflt›rma
1)Gülhane Askeri T›p Akademisi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastal›klar› Bilim Dal›, Uzm. Dr., Ankara 2)Gülhane Askeri T›p Akademisi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastal›klar› Bilim Dal›, Doç. Dr., Ankara 3)Gülhane Askeri T›p Akademisi Aile Hekimli¤i Anabilim Dal›, Aile Hekimli¤i Uzman›, Yard. Doç. Dr., Ankara 4)Gülhane Askeri T›p Akademisi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastal›klar› Bilim Dal›, Yard. Doç. Dr., Ankara 5)Gülhane Askeri T›p Akademisi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastal›klar› Bilim Dal›, Prof. Dr., Ankara
Subklinik hipotiroidi kad›nlarda
dislipidemiye neden olmayabilir
Araflt›rma | Research Article Türk Aile Hek Derg 2010; 14(4): 162-166
doi:10.2399/tahd.10.162
Subclinical hypothyroidism may not cause dyslipidemia in female patients
Aydo¤an Aydo¤du1, Gökhan Üçkaya2, Ümit Aydo¤an3, Abdullah Tafll›p›nar4,
Alper Sönmez2, Mustafa Kutlu5
Özet
Amaç:Tiroid hormonu eksikli¤i lipid peroksidasyonunu azaltarak hiperlipidemiye yol açabilir. Bu nedenle antitiroid antikorlar› sapta-nan ötiroid ve subklinik hipotiroid (SH) kiflilerin lipid parametrele-rini sa¤l›kl› bireylerle karfl›laflt›rd›k.
Yöntem:Çal›flma, tiroid antikoru yüksek 42 ötiroid kad›n (1. grup) (yafl: 37.2±7.2, vücut kitle indeksi (VK‹): 24.2±2.9 kg/m2), tiroid
an-tikoru yüksek 50 SH kad›n (2. grup) (yafl: 35.4±3, VK‹: 24.1±3.0 kg/m2) ile herhangi bir metabolik hastal›¤› bulunmayan, tiroid
anti-koru negatif, 72 sa¤l›kl› kad›n (3. grup) (yafl: 37.8±10.5, (VK‹): 23.3±2.8kg/m2) ile yürütüldü. Serum örneklerinde kolesterol (K),
düflük yo¤unluklu lipoprotein (LDL-K), yüksek yo¤unluklu lipopro-tein (HDL)-K, non-HDL-K, trigliserid düzeyleri ve total-K /HDL-K oranlar›na bak›ld›.
Bulgular:2. grupta HDL-K (mg/dl) düzeyi di¤er gruplardan istatis-tiki olarak anlaml› derecede düflük, (HDL-KGrup1=65.4±13.5, HDL-KGrup2=54.9±11.8, HDL-KGrup3=62.2±4.6, p=0.002), trigliserid (mg/dl) düzeyi 2. grupta 1. gruptan anlaml› derecede yüksekti; (trigliseridGrup1=79.4±29.1, trigliseridGrup2=114±59; p=0.017). To-tal-K/HDL-K oran›, 2. grupta di¤er gruplardan belirgin olarak yük-sekti (Total-K/HDL-KGrup1=3.0±0.6, Total-K/HDL-KGrup2=3.4±0.7, Total-K/HDL-KGrup3=2.7±0.7; p=0.001). TSH ile total-K/HDL-K ora-n› aras›nda pozitif, TSH ile HDL-K düzeyi aras›nda negatif (r=0.265, p=0.023/r=-0.291, p=0.012), ST4 ile total-K /HDL-K oran› aras›nda negatif korelasyon saptand› (r=-0.233, p=0.046).
Sonuç:Olgular›n lipid parametrelerinin ortalamalar› kontrol gru-bundan yüksek olmakla birlikte normal s›n›rlar içinde olmalar›, tek bafl›na SH’nin dislipidemi yapmayabilece¤ini düflündürmektedir. Bu bulgular ›fl›¤›nda, Subklinik hipotiroidide efllik eden hastal›kla-r›n daha yak›ndan izlenmesi ve tedavisi kalp-damar hastal›klahastal›kla-r›n- hastal›klar›n-dan korunmada gerçekçi bir yaklafl›m olabilir.
Anahtar sözcükler:Hashimoto tiroiditi, HDL kolesterol, subklinik hipotiroidi.
Summary
Objective:Thyroid hormone deficiency may contribute hyperlipi-demia via reduced lipid peroxidation. Therefore we aimed to investigate lipid parameters of euthyroid and subclinical hypothy-roid patients who were positive for thyhypothy-roid autoantibodies.
Methods:42 female euthyroid patients (group1) (age: 37.2±7.2 years, body mass index (BMI): 24.2±2.9 kg/m2 ) and subclinical
hypothyroid 50 female patients (group2) (age: 35.4±3.0 years, BMI: 24.1±3.0 kg/m2) with high level of thyroid antibodies, and
euthyroid 72 women with normal levels of thyroid antibodies (group 3) (age: 37.8±10.5 years, BMI: 23.3±2.8kg/m2) without
any metabolic diseases were included in the study.
Results: Serum cholesterol(C) (total-C, low-density lipoprotein (LDL)-C, high-density lipoprotein (HDL)-C, non-HDL-C), triglyc-eride levels and total-C/HDL-C ratio were compared between group 1, 2 and 3. HDL-C level (mg/dl) of group 2 was significant-ly lower than the other groups (65.4±13.5, 54.9±11.8, 62.2±4.6, p=0.002, respectively), and triglyceride (mg/dl) levels of group 2 were higher than group 1 (79.4±29.1, 114±59; p=0.017, respec-tively). Total-C/HDL-C ratio of group 2 was significantly higher than the other groups (3.0±0.6, 3.4±0.7, 2.7±0.7; p=0.001, respectively). There were positive correlation between TSH and total-C/HDL-C ratio and negative correlation between TSH and HDL-C (r =0.265, p=0.023/r =-0.291, p=0.012) and between FT4 and total-C/HDL-C ratios (r=-0.233, p=0.046).
Conclusions:Although lipid parameters of SH group were high-er than the control group, they whigh-ere in the target limits. It may be thought that subclinical hypothyroidism is not enuogh to cause dislypidemia. Our result may support the point that concomitant diseases should be followed up closely and treated in patients with SH.
Key words:Hashimoto thyroiditis, HDL cholesterol, subclinical hypothyroidism.
Araflt›rma
H
iperkolesterolemi s›k rastlan›lan bir metabolikbozukluk olup ateroskleroz için risk faktörüdür. Hipotiroidi, muhtemelen lipid peroksidasyonu-nu azalt›p kan lipidlerini art›rarak ateroskleroza yol aça-bilmektedir. Bu ikincil hiperlipidemi, antilipidemik teda-vi ile düzelmez. Bu hastalarda, kolesterol metabolizmas› ve lipid de¤erleri levotiroksin replasman› ile düzelir, kalp-damar hastal›klar› önlenebilir.1Subklinik hipotiroidi (SH), tiroksin (T4) düzeyi mal, tiroid stimüle edici hormon (TSH) düzeyinin nor-malden yüksek olmas›d›r.2-3
SH, s›kl›kla kronik lenfositik tiroiditin (Hashimoto tiroiditi) sonucudur.4
Tiroid bezi-nin hasar görmesi (radyoaktif iyod tedavisi, harici radyas-yon tedavisi), ilaçlar (iyod içeren bileflikler, lityum karbo-nat, interferon), tiroid infiltrasyonu (amiloidoz, sarkoi-doz, hemakromatoz, lenfomalar), di¤er tiroiditler (suba-kut, postpartum veya a¤r›s›z), k›smi santral hipotiroidi, TSH reseptör gen mutasyonlar› da bu tabloya yol açabi-lir.5SH’nin lipid metabolizmas›na etkisi konusundaki ça-l›flmalar çeliflkili sonuçlar vermifl; T4 tedavisinin etkinli-¤i de net olarak ortaya konamam›flt›r.6
Tiroid bezinin otoimmün hastal›¤› Hashimoto tiro-iditi (HT), hipotiroidinin çocuk ve eriflkinlerdeki en s›k nedenidir. HT; tiroid bezinde lenfoid folikül oluflumlar›, belirgin epitelyal hücre de¤ifliklikleri, yayg›n yeni ba¤ do-kusu oluflumu ve yuvarlak hücrelerin yo¤un infiltrasyonu ile ortaya ç›kan struma lenfomatoza olarak tan›mlan›r.7 Hastalar›n %60’›nda antitiroglobülin antikorlar (TgAb), %95’inde antitiroid peroksidaz antikoru (TPOAb) yük-sektir.8Sa¤l›kl› kiflilerin de %10’unda TgAb, %11’inde de TPOAb yüksek bulunur.9
HT, ultrasonografide heteroje-niteye ve fibrotik bantlar›n art›fl›na yol açar.9,10
Bu çal›flmada, farkl› tiroid fonksiyonlar›na sahip tiroid antikor düzeyi yüksek kad›nlarda tiroid disfonksiyonu – lipid parametreleri iliflkisini araflt›rarak, literatürdeki kar-fl›t çal›flmalar›n sonuçlar›n› de¤erlendirdik.
Gereç ve Yöntem
Hastalar
Çal›flmaya GATA Endokrin ve Metabolizma Hasta-l›klar› Poliklini¤inde ayaktan izlenen tiroid antikorlar› yüksek, USG ile tiroidit bulgular› saptanan 42 ötiroid kad›n (1. grup) (yafl: 37.2±7.2, VK‹: 24.2±2.9 kg/m2
) ile tiroid otoantikorlar› yüksek 50 SH kad›n (2. grup) (yafl: 35.4±3.0, VK‹: 24.1±3.0 kg/m2
) al›nd›. Tiroid d›fl›
hasta-l›klar› ay›rmak için, bir gecelik açl›k sonras›nda fizik mu-ayene ve biyokimyasal de¤erlendirme yap›ld›. SH; iki farkl› ölçümde normal düzeyde tiroksin varl›¤›nda TSH’un 5 mIU/L’nin üzerinde olmas› olarak tan›mlan-d›.2
Koroner arter hastal›¤›, obezite (VK‹>30 kg/m2 )11
, diabetes mellitus, glukoz tolerans bozuklu¤u, hipotala-mik hastal›k ve di¤er tiroid d›fl› hastal›klar› olanlar çal›fl-ma d›fl› b›rak›ld›. Hastalar tiroid fonksiyonlar›n› etkile-yen, lipid düflürücü ya da baflkaca, herhangi bir ilaç kul-lanmamaktayd›. Kontrol grubu, hastalarla benzer özel-likleri olan, tiroid antikoru negatif 72 sa¤l›kl› gönüllü ka-d›ndan (3. grup) (yafl: 37.8±10.5, VK‹: 23.3±2.8 kg/m2) olufluyordu.
Fizik muayene ve laboratuvar ölçümleri bu kiflilerde de yap›ld›.
Çal›flma, GATA Etik Kurulunun 30.06.2009 tarihli 135. oturumunda onayland›.
Çal›flma Tasar›m›
Venöz kan örnekleri 12 saat açl›k sonras›nda anteku-bital toplardamardan saat 08.00-09.00 aras›nda al›nd›.
Yöntemler
Serum TSH, serbest tiroksin (ST4), serbest triiodoti-ronin (ST3) düzeyi (Immulite, 2000 autoanalyzer by Bi-oDPC, Los Angeles,CA, USA) ile total kolesterol (total-K), trigliserid ve yüksek yo¤unluklu lipoprotein (HDL-K) düzeyi (Olympus AU2700 auto analyzer, Hamburg, Ger-many) kemolüminesans yöntemi ile ölçüldü. Düflük yo-¤unluklu lipoprotein (LDL-K) düzeyi Friedwald formülü ile hesapland›.12
Non-K düzeyi, total-K’den HDL-K ç›kar›lmas› ile hesapland›.
TgAb ve TPOAb ölçümleri radyoimmünoassay (RI-A) (TgAb, TPOA b, Cosmic Corp, Cardiff, UK) yönte-mi ile yap›ld›.
Vücut kitle indeksi (VK‹) a¤›rl›¤›n (kg) boyun metre cinsinden karesine bölünmesi ile hesapland›.
Yöntemler
‹statistiki de¤erlendirme Windows SPSS (versiyon 15, SPSS Chicago, IL, USA) yaz›l›m› ile ANOVA, post hoc Tamhane ve Pearson korelasyon testleri ile yap›ld›. Veriler ortalama±standart sapma olarak gösterildi. p<0.05 hasta düzeyi anlaml› olarak kabul edildi.
Araflt›rma
Bulgular
Hastalar›n ve kontrol grubunun bulgular› Tablo 1’de verilmifltir. 3 grup aras›nda yafl ve VK‹ de¤erleri aç›s›n-dan belirgin farkl›l›k yoktu (p=0.582, p=0.586). SH gru-bunda (2. grup) TSH düzeyleri di¤er iki gruptan belirgin olarak yüksek (2.5±1.1 mIU/L, 6.3±1.5 mIU/L, 1.9±1.2 mIU/L; p=0.001), ST4 de¤erleri ise belirgin olarak dü-flüktü (1.2±0.2 ng/dL, 1.1±0.2 ng/dL, 1.3±0.4 ng/dL; p=0.001).
Total-K ve LDL-K düzeyleri aç›s›ndan gruplar ara-s›nda belirgin fark yoktu, HDL-K düzeyi SH grubunda di¤er gruplardan belirgin olarak düflüktü
(HDL-Kgrup1=65.4±13.5 mg/dL, HDL-Kgrup2=54.9±11.8
mg/dL, HDL-Kgrup3=62.2±4.6 mg/dL, p=0.002). Trigliserid düzeyi SH grubunda, 1. gruba göre belir-gin olarak yüksekti (trigliseridGrup1=79.4±29.1 mg/dL,
trigliseridGrup2=114±59 mg/dL; p=0.017).
Non-HDL-K ve HDL-K/LDL-K düzeylerinde, gruplar aras›nda belirgin farkl›l›k bulunmad› (p=0.411, p=0.062).
Total-K/HDL-K oran›, 2. grupta di¤er gruplardan be-lirgin olarak yüksekti (Total-K/HDL-Kgrup1=3.0±0.6, Total-K/HDL-Kgrup2=3.4±0.7, Grup3=2.7±0.7; p=0.001).
1. ve 2. grubun TgAb ve TPOAb düzeyleri farkl› olma-sa da, bu de¤erler her iki grupta da 3. grupa göre belirgin derecede yüksekti (426.3±340.9 IU/mL, 597.9±997.5 IU/mL, 38±16 IU/mL; p=0.001), (292.8±273 IU/mL, 305.1±272.4 IU/mL, 16.7±16.8 IU/mL; p=0.001).
TSH ile Total-K/HDL-K oran› aras›nda pozitif ve HDL-K düzeyi aras›nda negatif korelasyon saptand› (r =0.265, p=0.023/r = -0.291, p= 0.012) (Tablo 2).
ST4 ile Total-K/HDL-K oran› aras›nda negatif ko-relasyon saptand› (r=-0.233, p=0.046) (Tablo 2).
Tart›flma
Bu çal›flmadaki ana bulgumuz, SH’li kiflilerde kalp-damar hastal›¤› riski oluflturabilecek, HDL-K düzeyi dü-flüklü¤ü, Total-K/HDL-K oran› ve trigliserid düzeyi yüksekli¤i idi: Bununla birlikte, bulunan de¤erler patolo-ji düzeyinde de¤ildi.
Tablo 1. KB tan› gruplar›n›n BEARS uyku ölçe¤i de¤iflkenleriyle tek de¤iflkenli analiz
‡: Grup2 ile grup1 ve grup3 aras›ndaki anlaml› fark, *: Grup2 ile grup1 aras›ndaki anlaml› fark, §: Grup3 ile grup1 ve grup2 aras›ndaki anlaml› fark
1. Grup (n=42) (Tiroid Otoimmünitesi Bulunan Ötiroidler) 2. Grup (n=50) (Subklinik Hipotiroidililer) 3. Grup (n=72) (Sa¤l›kl› Kontrol Grubu) p de¤eri 37.8±10.5 37.2±7.2 35.4±3 Yafl (y›l) 0.582 23.3±2.8 24.2±2.9 24.1±3 VK‹ (kg/m2) 0.586 2.9±0.5 3.1±0.4 2.9±0.4 Serbest T3 (ng/dL) 0.86 169.3±41.8 189.5±39.3 182.6±30.6 Total kol. (mg/dL) 0.188 100.4±32.3 108.2±31.6 105.2±22.5 LDL-K (mg/dL) 0.662 0.8±0.7 0.7±0.2 0.5±0.2 HDL/LDL-K 0.062 88.9±30.5 79.4±29.1 114±59 Trigliserid (mg/dL) 0.017* 16.7±16.8 292.8±273 305.1±272.4 TPOAb IU/mL 0.001§ 1.9±1.2 2.5±1.1 6.3±1.5 TSH (mIU/L) 0.001‡ 1.3±0.4 1.2±0.2 1.1±0.2 Serbest T4 (ng/dL) 0.001‡ 62.2±4.6 65.4±13.5 54.9±11.8 HDL kol. (mg/dL 0.002‡ 106.1±42.1 124.1±34.6 127.7±25.5 Non-HDL-K (mg/dL) 0.411 2.7±0.7 3.0±0.6 3.4±0.7 Total kol./HDL-K 0.001‡ 38±16 426.3±340.9 597.9±997.5 TgAb IU/mL 0.001§
Araflt›rma
Hipotiroidi kalp-damar hastal›klar› için bir risk faktö-rüdür13
SH, kiflide aflikar hipotiroidi geliflmeden önce or-taya ç›kmaktad›r.14
Bu nedenle, SH geliflti¤inde hormon replasman› yaparak aflikar hipotiroidi geliflmesini önle-mek ve hastay› olas› risklerden korumak mümkün olabi-lir. Burada cevap verilmesi gereken esas soru SH döne-minde benzer risklerin art›p artmad›¤›d›r. Koruyucu he-kimli¤in esas görevi hastal›¤›n geliflmesini önlemek oldu-¤una göre, SH’li hastalar› tedavi edip etmeme konusun-da do¤ru karar vermek önem kazanmaktad›r.
Toplumda SH prevalans› %4.3-%9.5 aras›ndad›r,9 bu oran tiroid antikorlar› pozitif olanlarda %19’a yükselir.15 SH’nin bu derece s›k görülmesi konunun önemi artmak-tad›r.
Çal›flmam›za benzer olarak, Tagami ve arkadafllar› Ja-ponya’da 79 SH’lide16
HDL-K düzeyini düflük, trigliserid, total-K, LDL-K, nonHDL-K ve LDL-K/HDL-K düzey-lerini yüksek bulmufllard›r. Çal›flmam›zda SH kolu 50 kifliyi içeriyordu. Hasta say›m›z daha fazla olsayd› grubu-muzda da lipid parametrelerinde farkl›l›klar›n bulunabile-ce¤ini düflünüyoruz. Ülkemizde, Erdal ve arkadafllar› SH’li hastalarda total-K, HDL-K, LDL-K ve trigliserid düzeylerinde hastalarla kontroller aras›nda anlaml› fark bulmam›fllard›r.17
Bu çal›flmada, hasta ve kontrol gruplar›-n›n yafl ortalamalar› bizim hastalar›m›zdan daha yüksektir. ‹lerleyen yaflla, hastalarda ve kontrol olgular›nda hiperlipi-demi s›kl›¤› artar.11Lipid de¤erlerinin farkl› olmamas› yafl faktörüne ba¤l› olabilir.
TK/HDL-K oran›, LDL-K ve HDL-K düzeylerinin mutlak de¤erlerine nazaran koroner kalp hastal›¤› gelifli-mini öngörmede daha yararl›d›r. Türk toplumunda bu oran›n üst s›n›r› kad›nlarda 5.18 ve erkeklerde 4.25’tir.18 Çal›flmam›zdaki oran SH’li grupta di¤er gruplardan be-lirgin olarak yüksek olsa da; (3.4±0.7), patolojik düzeyde de¤ildir.
TEKHARF çal›flmas›na göre Türk kad›nlar›nda me-tabolik sendrom prevalans› %43’tür.19
Çal›flmam›zda ele ald›¤›m›zla yafl grubundaki ABD’li kad›nlar›n ise %15’in-de metabolik sendrom görülür.11Çal›flmam›zdaki SH’li-ler; obezite, diabetes mellitus/glukoz tolerans bozuklu¤u ve hipertansiyonu olmayan, nisbeten genç kiflilerdi. Me-tabolik sendrom ölçütleri aras›ndaki lipid parametreleri HDL-K ve trigliserid düzeyidir. HDL-K sa¤l›kl› kad›n-larda 50 mg/dL’nin üzerinde, trigliserid ise 150 mg/dL’nin alt›nda olmal›d›r.20 Çal›flmam›zda, SH gru-bunda, HDL-K ortalamas› 54.9±11.8 mg/dL, trigliserid ortalamas› ise 114±59 mg/dL idi. Ortalamalarda, hasta kolunda anlaml› bir yükseklik olsa da rakamlar patolojik düzeyde de¤ildi. Bu durumun çal›flma grubumuzun genç olmas›ndan ve metabolik sendromun lipid de¤erleri d›-fl›ndaki parametrelerine sahip olmamalar›ndan kaynak-land›¤› sonucuna vard›k. Bu bulgu ile SH’de lipid de¤er-leri artm›fl olsa da kalp-damar hastal›klar› için risk olufl-turabilecek patolojik düzeye varmas› için obezite, hiper-tansiyon, diabetes mellitus gibi hastal›klar›n efllik etmesi ve yafl faktörünün önem tafl›d›¤› düflünülebilir. Bu ne-denle SH’si olanlarda efllik eden hastal›klar izlenmelidir.
Çal›flmam›zda Tagami ve arkadafllar›na16benzer ola-rak, TSH ile HDL-K aras›nda istatistiksel olarak anlam-l› negatif, K/HDL-K oran›yla pozitif, ST4 ile total-K/HDL-K aras›nda ise negatif korelasyon saptad›k. TSH, serum ST3 ve ST4 düzeyleri ile iliflkilidir ve vü-cutta esas ifllev gören hormonlar ST3 ve ST4’dür.19 Ça-l›flmam›zda ST4 düzeyi SH’li grupta di¤er iki gruptan belirgin olarak düflüktü. Lipid düzeyleri ile korelasyon saptanmasa da SH grubunun, HDL-K ve trigliserid de-¤erlerinin di¤er iki gruptan anlaml› derecede farkl› ç›k-mas›na ST4 düflüklü¤ü katk›da bulunmufl olabilir.
Çal›flmam›z kesitsel oldu¤undan, SH olgular›n›n lipid parametrelerinin levotroksin replasman› sonras›nda ne yönde de¤iflti¤i gözlenememifltir. Tedavi alanlar›n, kar-diyovasküler sonlan›mlar›n› görebilmek için izleme çal›fl-malar› yap›lmal›d›r.
Çal›flmam›za göre, SH kardiyovasküler koruma aç›-s›ndan iyi izlenmesi gereken bir hastal›kt›r. Lipid de¤er-lerinde kötü yönde etkilenmeler olsa da bu de¤erlerin patolojik düzeye varmamas›nda obezite, diabetes melli-tus ve di¤er efllikçi hastal›klar›n olmamas›n›n rol
oynad›-Tablo 2. Tiroid fonksiyonu ile lipid profili aras›ndaki korelasyon
Korelasyon katsay›s› (r) TSH ST4 0,265a -0,233c Total kol./HDL-K -0,291b 0,138d HDL-K Pearson korelasyonu: ap=0,023, bp=0,012, cp=0,046, dp≥0.05
Araflt›rma
¤›n› düflünmekteyiz. Literatürde bulgular›m›za z›t yönde sonuçlanm›fl çal›flmalar da vard›r; konu daha genifl olgu serileri üzerinde de¤erlendirilmelidir.
Kaynaklar
1. Morris MS, Bostom AG, Jacques PF, Selhub J, Rosenberg IH. Hyperhomocysteinemia and hypercholesterolemia associated with hypothyroidism in the third US National Health and Nutrition Examination Survey. Atherosclerosis 2001; 155: 195-200.
2. Sawin CT, Castelli WP, Hershman JM, McNamara P, Bacharach P. The aging thyroid: thyroid deficiency in the Framingham study. Arch Intern Med 1985; 45: 1386-8.
3. Tunbridge WM, Evered DC, Hall R, ve ark. The spectrum of thyroid dis-ease in a community: The Whickham survey. Clin Endocrinol (Oxf) 1977; 7: 481-3.
4. Ayala AR, Danese MD, Ladenson PW. When to treat mild hypothy-roidism. Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29: 399-415.
5. Biondi B, Cooper DS. The clinical significance of subclinical thyroid dys-function. Endocr Rev 2008; 29: 76-131.
6. Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, ve ark. Subclinical thyroid disease. scien-tific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA 2004; 291: 228-38.
7. Yeflilkaya E, Belen B, Bideci A, Çamurdan O, Boyraz M, Cinaz P. Kronik otoimmün tiroiditli çocuk ve ergenlerin klinik özellikleri. Gülhane T›p Dergisi 2008; 50:147-50.
8. Özata M. Tiroid Hastal›klar›na Güncel Yaklafl›m. 1. Bask›. ‹stanbul, Epsilon Yay›nlar›, 2005;35.
9. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD ve ark. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 489-99.
10. Hayashi N, Tamaki N, Konishi J ve ark. Sonography of Hashimoto’s thy-roiditis. J Clin Ultrasound 1986; 14: 123-6.
11. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002; 287: 356-9.
12. Friedewald WT, Levy RI, Fredrickson DS. Estimation of the concentra-tion of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultrcentrifuge. Clin Chem 1972; 18: 499-502.
13. Ichiki T. Thyroid hormone and atherosclerosis. Vascul Pharmacol 2010; 52: 151-6.
14. Advin V. Subclinical hypothyroidism: deciding when to treat. Am Fam Physician 1998; 57: 776-80.
15. Surks MI, Hollowell JG. Age-specific distribution of serum thyrotropin and antithyroid antibodies in the US population: implications for the prevalence of subclinical hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 4575-82.
16. Tagami T, Tamanaha T, Shimazu S ve ark. Lipid Profiles in the uned patients with Hashimoto thyroiditis and the effects of thyroxine treat-ment on subclinical hypothyroidism with Hashimoto thyroiditis. Endocr J 2010; 57: 253-8.
17. Erdal M, Sahin M, Saglam K ve ark. Increased serum chitotriosidase activity following restoration of euthyroidism in patients with subclinical hypothyroidism. Intern Med 2008; 47: 1309-14.
18. Onat A, Sansoy V, Uyarel H, Kelefl ‹, Hergenç G. Türklerde HDL-Kolesterol Düzeyleri, Çevresel Etkenler ve Metabolik Sendrom Kriterleri. Türk Kardiyol Dern Arfl 2004; 32: 273-8.
19. Shivaraj G, Prakash BD, Sonal V, Shruthi K, Vinayak H, Avinash M. Thyroid function tests: a review. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2009; 13: 341-9.
20. Rigo JC, Vieira JL, Dalacorte RR, Reichert CL. Prevalence of metabolic syndrome in an elderly community: comparison between three diagnostic methods. Arq Bras Cardiol 2009; 93: 85-91.
Gelifl tarihi: 28.09.2010 Kabul tarihi: 29.11.2010
Çıkar çakıflması:
Çıkar çakıflması bildirilmemifltir.
‹letiflim adresi:
Uzm. Dr. Aydo¤an Aydo¤du GATA Askeri T›p Fakültesi
Endokrinoloji ve Metabolizma Hastal›klar› Bilim Dal› Gn. Dr. Tevfik Sa¤lam Caddesi
Etlik 06018 Ankara
