Klimik Dergisi • Cilt 17, Say›:3 • 2004, s:173-176 173
Girifl
Siroz, karaci¤er parankim dokusunun kayb›, difüz ba¤ doku art›fl›, rejenerasyon nodüllerinin oluflmas› ve vasküler yap›n›n bozulmas› ile karakterli ilerleyici bir hastal›kt›r. Afrika ve As-ya ülkelerinde siroz etyolojisinde hepatit B infeksiyonu, Ame-rika’da ise alkol ön s›radad›r. Sirozlu hastalarda infeksiyonlar en önemli ölüm nedenleri aras›nda say›lmaktad›r (1,2). ‹nfek-siyonlar en fazla oranda alkolik sirozda, en az oranda biliyer sirozda görülür. Sirozlu hastalarda atefl her zaman görülmez.
‹nfeksiyon Geliflimini Haz›rlayan Faktörler
Sirozlu hastalarda hem hümoral hem hücresel immünitede sorun vard›r (1,3). Kompleman 3 (C3)’ün primer yap›m yeri karaci¤er oldu¤u için fülminan karaci¤er yetmezli¤inde ciddi kompleman eksikli¤i vard›r. Bunun sonucunda opsonizasyon bozulur. Retiküloendotelyal sistemin (RES) %90’› karaci¤erde yer ald›¤› için bu hastalarda RES’in fagositoz yetene¤i de bo-zulmufltur (2,4,5). ‹ntrahepatik flant nedeniyle bakterilerin si-nüzoidlerdeki RES hücrelerinin fagositozundan kaç›fl›, Kupffer hücrelerinin öldürme yetene¤inin azalmas› ve dalak fonksiyon-lar›n›n etkilenmesi fagositoz bozuklu¤undan sorumlu oldu¤u dü-flünülen faktörlerdir (1,4). Kemotaktik inhibitörlerin varl›¤› ne-deniyle nötrofil kemotaksisi de etkilenmifltir (1,2). Ek olarak malnütrisyona ba¤l› anormal T ve B lenfosit fonksiyonu ve gecikmifl tip hipersensitivite yan›t›nda azalma sözkonusudur. Albümin-globülin oran›n›n tersine dönmesi nedeniyle poliklo-nal gammopati vard›r. IL-6 düzeyleri düflüktür (1).
Tüm bu immünolojik sorunlara ek olarak alkolik hastalarda bilinç bulan›kl›¤›na ba¤l› olarak glottisin kapanmas› ve öksü-rük refleksi etkilenir ve orofaringeal aspirasyon geliflebilir. Asit varl›¤› da solunum yollar› hareketini olumsuz yönde etki-lemektedir (1).
Spontan Bakteriyel Peritonit
Spontan bakteriyel peritonit (SBP) karaci¤er sirozunun en s›k görülen ve ölüm riski olan bir komplikasyonudur (1, 6, 7). Hastaneye yat›r›lan asitli olgularda SBP insidans› %7-23 ara-s›nda de¤iflmektedir ve tekrarlay›c›d›r (1).
SBP, sirozlu hastalarda cerrahi tedavi gerektiren bir infek-siyon kayna¤› yokken asit s›v›s›nda polimorfonükleer lökosit (PMNL) >250/mm3ve kültür pozitifli¤i olarak tan›mlanan asit infeksiyonudur. SBP d›fl›nda asit infeksiyonunun farkl› flekilleri vard›r. Peritonitin kolonizasyon evresinde asit s›v›s›nda PMNL say›s› 250/mm3’ten az ve kültürde üreme vard›r. Bu evre mo-nomikrobik non-nötrositik bakterasit olarak da adland›r›l›r. Bu tabloda tedavi yaklafl›m› hastan›n semptomu olup olmamas›na göre de¤iflir. Semptomsuz hastalarda kolonizasyon ço¤u kez
Karaci¤er Sirozu ve ‹nfeksiyon
Günay Tuncer-Ertem
Ankara E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, ‹nfeksiyon Hastal›klar› ve Klinik Mikrobiyoloji Klini¤i, Cebeci-Ankara
kendili¤inden düzelir. Asit s›v›s› kültüründe üreme yokken, lö-kositin 250/mm3’ten fazla, kar›nda cerrahi infeksiyon oda¤› saptanamayan ve önceden antibiyotik tedavisi almayan hasta-larda kültür-negatif nötrositik asit adl› tablodan söz edilir. Ba-zen bu durum kültür-pozitif asit infeksiyonuna ilerleyebilir ve antibiyotik tedavisi gerektirir (1).
Sirozlu hastalarda jejenumda Gram-negatif aerop basillerde afl›r› ço¤alma vard›r. Azalm›fl antibakteriyel ve opsonik aktivi-teye ek olarak di¤er immünolojik sorunlar bakteri ço¤almas›n› kolaylaflt›r›rlar (1,4). Ço¤alan bakteriler ba¤›rsak duvar›nda ve mezenter lenf bezlerinde kolonize olarak portal ven arac›l›¤›yla sistemik dolafl›ma kar›fl›rlar (fiekil 1). Hastalara kar›n içi or-ganlarda kan ak›m›n› azaltmak için verilen ilaçlar ve immün sistemdeki bozukluklar›n da etkisiyle intestinal bariyer bozul-mufltur (4,6). Deneysel olarak kan›tlanamam›flsa da bakterile-rin barsak duvar›ndan translokasyonu sonucu mezenterik lenf bezlerine ve oradan intestinal lenfatik dolafl›ma kar›flmas› bir di¤er mekanizmad›r (1,4,6). Geçici bakteriyemi sonucu asit s›-v›s› bakterilerle kolonize olur (bakterasit). Sirozlu hastalarda immün bozukluk nedeniyle kolonizan bakteri kolayl›kla infek-siyona yol açabilmektedir (6). Endoskopi ve skleroterapi gibi invazif giriflimler de geçici bakteriyemiye neden olabilir (4,5,8). Gastrointestinal kanama, fülminan karaci¤er yetmezli¤i, serum bilirübin düzeylerinin yükselmesi ve hipoalbüminemi (<1 gr/dl) SBP geliflimini kolaylaflt›ran di¤er faktörler aras›nda say›lmaktad›r (1,6-8).
SBP’ye neden olan etkenler genellikle kona¤›n kendi flora elemanlar›d›r (6). Aerop Gram-negatif basiller (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae) en baflta gelen mikroorganizma-lard›r. Gram-pozitif koklar (streptokoklar, stafilokoklar, ente-rokoklar, pnömokoklar) SBP ataklar›n›n %25’inden sorumludur (7,9). Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae ve Pseudomonas aeruginosa daha ender izole edilen mikroorga-nizmalard›r (1). Polimikrobiyal infeksiyonlarda, anaeroplar ve Candida albicans’›n izole edildi¤i durumlarda kolon obstrük-siyonu veya perforasyonu gibi akut kar›n tablosuna ikincil geli-flen peritonitler akla getirilmelidir (1, 6).
SBP’nin klinik semptom ve bulgular› atefl, titreme, asit miktar›nda artma, kar›n a¤r›s› ve hassasiyettir. Peritoneal belir-tiler ve ensefalopati geliflebilir. Hastalar›n 1/3’ünde abdominal yak›nmalar bulunmayabilir (1,7). Aerop bakterilerin neden ol-du¤u SBP’lerde hastalar›n %75’inde bakteriyemi olur (10). Bazen ensefalopati, gastrointestinal kanama ve böbrek yet-mezli¤inin kötüleflmesi tek semptom olabilir. Bu tabloyla ge-len asitli hastalarda mutlaka tan›sal parasentez yap›lmal›d›r. Asit incelemesi infeksiyonu desteklerken klinik semptom ol-mamas› halinde 24-48 saat sonra parasentez tekrarlan›p hasta yeniden de¤erlendirilmelidir (1,6).
SBP’de her zaman lökositoz bulunmayabilir (3). ‹nfeksi-yon varl›¤›nda asit s›v›s› bulan›klafl›r; ancak bulan›klaflma
in-Klimik Dergisi • Cilt 17, Say›:3 174
feksiyon tan›s› için her zaman flart de¤ildir. PMNL say›s›n›n 250 mm3’ün üzerine ç›kmas› yüksek oranda infeksiyonu
des-tekler. Parasentez s›ras›nda kanama olmuflsa lökosit say›s› ol-du¤undan yüksek ç›kar. Bu durumda her 250/mm3eritrosit için
bir düflürülerek düzeltilmifl lökosit say›s› hesaplanmal›d›r (6). pH 7.35’in alt›na inmesi ve laktat konsantrasyonunun 25 mg/dl’nin üzerine ç›kmas› peritoniti destekler; ancak lökosit say›s›nda artma kadar duyarl› de¤ildir. Hipoalbüminemi ve asit s›v›s›n›n portal sistemden kaynaklanan dilüsyonu nedeniyle pro-tein düzeyi düflüktür. Gram boyamas› ile %20-40 oran›nda etken görülebilir (10). Asit s›v›s›n›n aerop ve anaerop kültürleri al›n-mal›d›r. Ekimin hasta bafl›nda ve kan kültür fliflelerine yap›lmas› izolasyon flans›n› art›r›r (1,7). Hastalar›n %50-75’inin kültü-ründe üreme olur. Yaklafl›k %90 oran›nda tek mikroorganizma etkendir (1).
SBP tan›s› h›zl› konularak tedavi bafllanmal›d›r. Gram bo-yamas›nda mikroorganizma görülemezse olas› etkenleri içeren bir ampirik tedavi bafllanmal›d›r. En s›k tercih edilen üçüncü kuflak sefalosporinlerden sefotaksim (2 gr/4-8 saat) olup düflük ve yüksek dozlar› aras›nda tedavi baflar›s› aç›s›ndan fark görül-memifltir (1,4). Seftriaksonun da etkinli¤i kan›tlanm›flt›r. Son dönemde yap›lan çal›flmalara göre seçilmifl olgularda oral an-tibiyotik tedavisinin etkili oldu¤u gösterilmifltir. Oral emilimi ve periton s›v›s›ndaki yeterli konsantrasyonu nedeniyle oflok-sasinin sefotaksim kadar etkili oldu¤u bildirilmifltir (1,4,7). Top-lum kaynakl›, komplike olmayan, son iki haftada antibiyotik kullanmam›fl olan, ensefalopatisi olmayan ve bafllanan antibi-yoti¤e üç günde yan›t veren hastalar taburcu edilerek oral oflok-sasin tedavisiyle takip edilebilir (11). Amoksisilin-klavulanik asid, ampisilin-sulbaktam, sefazolin, piperasilin, tikarsilin, pi-perasilin-tazobaktam, tikarsilin-klavulanik asid, karbapenem-ler ve glikopeptidkarbapenem-ler izole edilen etkene göre kullan›labilecek di¤er seçenekler aras›ndad›r. Anaeroplar›n veya birden fazla etkenin sorumlu oldu¤u durumlarda tedaviye metronidazol ya da klindamisin eklenmelidir. Bu durumda beta-laktam/beta-laktamaz inhibitörü ve karbapenemler de seçenekler aras›nda-d›r (6,9). Tedaviye semptomlar ve lökositoz düzelip, asit s›v›-s›nda lökosit say›s› 250/mm3’nin alt›na inene kadar devam
fiekil 1. Spontan bakteriyel peritonitte (SBP) patogenez.
edilmelidir. Bu yüzden tedavinin 24-48. saatinde parasentez tek-rarlanmal›d›r. Yan›t al›nd›¤› durumlarda tedavi süresi 10-14 güne tamamlanmal›d›r (6,7). Ancak tedavi baflar›s› ve relaps s›kl›¤›n›n benzer olmas› nedeniyle befl günlük tedavi de öneril-mektedir (4). Tedaviye yan›t al›namad›ysa direnç sorunu veya ikincil bakteriyel peritonit olas›l›¤› düflünülmelidir. ‹leri dere-cede karaci¤er fonksiyon bozuklu¤u olan hastalarda mortalite ne yaz›k ki %20-40 oran›ndad›r (6). SBP’nin hastane kaynakl› ol-mas›, böbrek yetmezli¤i, ileri yafl ve hiperbilirübinemi prognozu olumsuz yönde etkileyen faktörlerdir (11).
Bir çal›flmada, SBP’li hastalara antibiyoti¤e ek olarak al-bümin verilmesinin sa¤ kal›m oran›n› yükseltti¤i gösterilmifltir (12). Bu çal›flmada kreatinini 1 mg/dl’nin ve bilirübini 4 mg/dl’nin üzerinde olan hastalara albümin verilmifltir. Albü-minin plazma volümünü geniflleterek böbrek kan ak›m›n› art›rd›-¤› ve böylece dolaflan albüminin asit s›v›s›na geçebildi¤i belir-tilmifltir.
‹lk SBP ata¤›ndan sonra nüks riski fazlad›r ve y›ll›k tekrar-lama oran› %70’tir (13). Bunun d›fl›nda gastrointestinal kana-ma ve asit s›v›s›ndaki protein düflüklü¤ü durumlar›nda da risk yüksektir (4,8,13). Bu yüzden özellikle s›k SBP geçiren veya transplantasyona haz›rlanan hastalara uzun süreli antibiyotik profilaksisi önerilmektedir. Hiç SBP geçirmemifl ancak yüksek risk alt›nda olan hastalara verilen profilaksi birincil; ilk infek-siyon ata¤›ndan sonra verileni ise ikincil profilaksidir (6). Bi-rincil profilakside k›sa süreli ba¤›rsak dekontaminasyonu ama-c›yla ba¤›rsaklardan absorbe olmayan gentamisin, vankomisin ve nistatin veya neomisin, kolistin ve nistatin kombinasyonla-r› kullan›lm›flt›r (14). Günümüzde periton s›v›s›na geçifli iyi olan norfloksasin, ofloksasin ve siprofloksasin ile yap›lan ça-l›flmalar a¤›rl›kl›d›r. Norfloksasin veya ofloksasin 400 mg/gün 10 gün (13), siprofloksasin 500 mg/gün iki hafta (4) kullan›l-m›fl ve SBP gelifliminin kontrol grubuna göre anlaml› oranda azald›¤› gösterilmifltir. Bu amaçla ofloksasin veya siproflok-sasinin amoksisilin-klavulanik asidle kombinasyonlar› denen-mifltir (15). Uzun süreli profilakside norfloksasin veya siprof-loksasin 6 ay-1 y›l süreyle kullan›ld›¤› zaman SBP nükslerini önledi¤i bildirilmifltir (13). Devaml› antibiyotik profilaksisi yerine hastalar›n hastaneye yat›r›ld›klar› süre boyunca norflok-sasin kullan›m› da denenmifl; ancak devaml› profilaksinin daha baflar›l› oldu¤u bildirilmifltir (16). Öte yandan profilaksinin ya-flam süresine olumlu bir etkisi olmad›¤› görülmüfltür (13,17). Uzun süreli profilaksi alan hastalar›n burun ve d›flk›lar›nda metisiline dirençli Staphylococcus aureus (MRSA) (9,18), di-rençli Gram-negatif ve Gram-pozitif bakteri kolonizasyonu oluflabildi¤i gösterilmifltir (9, 13). MRSA tafl›y›c›l›¤›n›n siroz-lu hastalarda infeksiyon riskini art›rd›¤›; fakat di¤er dirençli bakterilerin art›rmad›¤› görülmüfltür (13,18,19).
Üriner Sistem ‹nfeksiyonu
Sirozlu hastalarda s›k görülen üriner sistem infeksiyonlar› ayn› zamanda bakteriyemiye yol açabilmesi nedeniyle büyük önem kazanmaktad›r (1,3,4). Asit nedeniyle mesane fonksiyon bozuklu¤u, rezidüel idrar kalmas› ve kal›c› üriner kateter kul-lan›m› infeksiyon geliflmesini kolaylaflt›rmaktad›r (3). Üriner infeksiyonlar kad›nlarda erkeklere k›yasla daha yayg›nd›r. ‹l-ginç olarak primer biliyer sirozlu kad›nlarda bakteriüri di¤er karaci¤er hastal›klar›ndakinden daha s›k görülmektedir (1).
BARSAK DIfiI BAKTER‹LER BARSAK BAKTER‹S‹
PORTAL VEN Karaci¤er RES fonksiyon
bozuklu¤u Portosistemik flant
BAKTER‹YEL TRANSLOKASYON
BAKTEREM‹
Azalm›fl RES fonksiyonu
AS‹T SIVISI KOLON‹ZASYONU
Asit s›v›s›nda azalm›fl antimikrobiyal aktivite
Klimik Dergisi • Cilt 17, Say›:3 175
Genellikle hastalar ya asemptomatiktir ya da az semptom verirler (1,4). E.coli ve di¤er aerop Gram-negatif basiller has-talardan en s›k soyutlanan mikroorganizmalard›r (1,20,21).
Tedavinin erken bafllanmas› gereklidir. Norfloksasin, of-loksasin, siprofloksasin ve kotrimoksazol uygun seçeneklerdir. Oral sefalosporinler ve amoksisilin-klavulanik asid de kullan›-labilir (4).
Pnömoni
Alkolik sirozlarda en önemli infeksiyonlardan biri pnömo-nidir. Sirozlu hastalarda yaklafl›k %6-10 oran›nda görülür (4). Ensefalopati veya alkolizmde görülen orofaringeal içeri¤in as-pirasyonu, gastrointestinal sistem kanamas›, özafagogastrodu-odenoskopi gibi giriflimler ve asit varl›¤› pnömoni için risk faktörleridir (1,3, 4). Karaci¤er hastal›¤›n›n fliddeti ve lökope-ni prognozu olumsuz yönde etkileyen faktörlerdendir (1). Pnö-moniye ba¤l› mortalite oran› %26-40 oran›ndad›r (3,21).
Toplum kaynakl› pnömonilerde en s›k etken pnömokoklar-d›r. E.coli, K.pneumoniae ve H.influenzae gibi Gram-negatif bakteri pnömonileri alkoliklerde daha s›k görülmektedir (1,22). Ayr›ca Legionella spp. ve M. pneumoniae de pnömoni etkenleri aras›ndad›r. Hastane kaynakl› pnömonilerde ise Gram-negatif basiller ve stafilokoklar ön s›radad›r (3,4). Kli-nik belirtiler ani bafllayan atefl, öksürük ve balgamd›r. Hemop-tizi ve üst lob infiltrasyonu en çok H.influenzae pnömonisinde görülür (1).
Anaerobik plöropulmoner infeksiyonlar orofarengiyal içe-ri¤in aspirasyonu sonucu oluflur. Pnömonit, nekrotizan pnömo-ni, ampiyem ve akci¤er apsesi bu infeksiyonlara örnektir. Ge-nellikle polimikrobiyal olan anaerop infeksiyonlarda peptost-reptokoklar, Bacteroides melaninogenicus ve Fusobacterium nucleatum en s›k etken olan patojenlerdir (1,22). Atefl, öksü-rük, pis kokulu balgam ve plöritik gö¤üs a¤r›s› olur. Bazen hastalar subfebril atefl, gece terlemesi, kilo kayb› ve bitkinlik gibi tüberkülozdakine benzer semptomlarla baflvurabilirler (1).
Tedavide sefotaksim, seftriakson, amoksisilin-klavulanik asid veya karbapenemlerden biri eritromisin ile kombine edil-melidir. Aspirasyondan flüpheleniliyorsa klindamisinli kombi-nasyonlar veya karbapenemler tercih edilmelidir (4).
Tüberküloz
Alkoliklerde akci¤er tüberkülozu normal popülasyona gö-re daha s›k görülür (1,4). Ancak tüberküloza e¤ilimin alkol kullan›m›na m› yoksa karaci¤er hastal›¤›na m› ba¤l› oldu¤u ye-terince araflt›r›lmam›flt›r (4). Hastalarda atefl, gece terlemesi, kilo kayb› ve öksürük vard›r. Tedaviye uyum sorunu bu hasta-larda s›k rastlanan bir sorundur; bu nedenle relaps oran› yük-sektir (1,4,22).
Bir di¤er tutulum flekli tüberkülöz peritonittir ve alkole ba¤l› olmayan sirozlu hastalarda da görülür. Subfebril atefl ve asit en fazla görülen semptomlard›r. Asit s›v›s›nda protein dü-zeyi yüksek, lenfosit hakimiyeti ve adenozin deaminaz yük-sekli¤i vard›r ve basil izolasyonu nadirdir. Tüberkülin testi ge-nellikle negatiftir (4). Tan› periton biyopsisi veya laparosko-piyle konur (1,4). Tedaviye yan›t genellikle iyidir (4).
Bakteriyemi
Hastanede yat›r›larak izlenen sirozlu hastalar›n yaklafl›k %7’sinde bakteriyemi oldu¤u bildirilmifltir. Bakteriyemi
prog-nozu olumsuz yönde etkiler (1). Bakteriyemi saptanan hastala-r›n %10’unda atefl olmayabilir (3). E.coli, K.pneumoniae ve di-¤er Gram-negatif bakteriler daha çok dekompanze sirozlu; pnömokok, A grubu streptokoklar, S.aureus gibi Gram-pozitif bakteriler ise kompanse sirozlu hastalarda bakteriyemiye yol açmaktad›rlar (1). Barsak kaynakl› bakteriyemilerde, floraya ait bakteriler RES filtrasyonundan geçmeden portosistemik flant arac›l›¤›yla sistemik dolafl›ma kar›fl›rlar. Di¤er bakteriye-mi kaynaklar› üriner ve solunum sistebakteriye-mi, uygulanan intravas-küler araçlar, ender de olsa menenjit ve endokardittir (1,21). Burunda MRSA tafl›y›c›l›¤› da sirozlu hastalarda tekrarlayan stafilokoksik infeksiyonlar için risk faktörüdür. Stafilokoksik infeksiyonlar di¤er etkenlere k›yasla daha yüksek mortaliteye sahiptir (3).
Menenjit
Menenjit, sirozlu hastalarda ender görülür. Ancak klinik olarak ensefalopatiye benzedi¤i için ay›r›c› tan›da ak›lda tutul-mal›d›r. Pnömokoklar, E.coli ve L.monocytogenes menenjite en s›k neden olan mikroorganizmalard›r. Alkolik hastalarda al-kolik olmayanlara göre mortalite daha yüksektir (1,22).
Endokardit
‹nfektif endokardit sirozlu hastalarda ender görülür; fakat mortalitesi yüksektir. Klinik tablo normal popülasyondan fak-l›l›k gösterir. Sirozlu hastalarda romatizmal olmayan, kalsifik aort darl›¤› s›kl›¤› yüksektir; bu nedenle en s›k aort kapa¤› tu-tulur. Ancak hastalar›n ço¤unda altta bir kapak lezyonu bulun-maz (1,23). Bu hastalarda viridans streptokoklardan çok pnö-mokoklar, enterokoklar ve E.coli endokardite yol açar (1,4,23). Ampirik tedavide ampisilin ve gentamisin kombinasyonu öne-rilmektedir (4).
Deri ve Yumuflak Doku ‹nfeksiyonlar›
Sirozlu hastalarda deri ve yumuflak doku infeksiyonlar› %10 oran›nda görülür (1). Ödeme ba¤l› olarak deri ve yumu-flak dokunun distansiyona u¤ramas›n›n infeksiyon geliflimini kolaylaflt›rd›¤› ileri sürülmüfltür (3). Bu infeksiyonlar travma-ya ba¤l› infekte travma-yaralar, alt ekstremitelerde asit ve ödeme ba¤-l› selülit ve lenfanjit fleklinde karfl›m›za ç›kabilir. A grubu streptokoklar ve stafilokoklar en s›k saptanan patojenlerdir. Bunlar›n d›fl›nda Enterobacteriaceae, pnömokoklar, anaerop-lar, Vibrio vulnificus, Aeromonas gibi atipik bakteriler de bil-dirilmifltir (1,4). Tedavide amoksisilin-klavulanik asid veya ki-nolonlar önerilmektedir (4). Alkolik hastalar›n tedaviye yan›t-lar› iyi olmayabilir ve cerrahi debridman gerekebilir (1).
Spontan Bakteriyel Ampiyem
Spontan bakteriyel ampiyem, pnömoni olmaks›z›n da orta-ya ç›kabilen ve orta-yaln›z sirozlu hastalarda bildirilen ender bir du-rumdur. Asiti olan sirozlu hastalarda s›k görülen hidrotoraks bazen spontan bakteriyel ampiyeme ilerleyebilir. Tan› plevral s›v› incelemesi ile konur. Plevral s›v›da PMNL’ler artm›flt›r. En s›k sorumlu olan mikroorganizmalar E.coli baflta olmak üzere Gram-negatif basillerdir. Patogenezde t›pk› SBP’deki gi-bi kolonizasyon sorumlu tutulmaktad›r. Spontan bakteriyel ampiyemde plevral drenaja gerek kalmadan parenteral antibi-yotiklerle tedavi mümkündür (4,24).
Klimik Dergisi • Cilt 17, Say›:3 176
Akut Karaci¤er Yetmezli¤inde ‹nfeksiyonlar
Akut karaci¤er yetmezli¤inde ve özellikle fülminan hepa-titte ciddi infeksiyon insidans› %20-80 oran›nda bildirilmifltir (4). Bu hastalarda en s›k bakteriyemi, üriner sistem infeksiyo-nu ve respiratuar infeksiyonlar görülmektedir (4,5). ‹nfeksiyon etkeni olan mikroorganizmalar s›kl›kla stafilokoklar, strepto-koklar ve Gram-negatif basillerdir. Baflta Candida türleri ol-mak üzere fungal infeksiyonlar da görülebilir ve genellikle bakteriyel infeksiyonlara efllik eder (4).
Bu grup hastalarda bakteriyel ve fungal etkenlere karfl› profilaksi önerilmektedir. Bir çal›flmada intravenöz sefuroksim tek bafl›na veya barsak dekontaminasyonu (kolistin+tobrami-sin+amfoterisin B) ile birlikte kullan›lm›flt›r. Bu uygulama ile infeksiyonlar›n önlenebildi¤i ancak yaflam süresinin de¤iflme-di¤i bildirilmifltir (25).
Kaynaklar
1. Johnson DH, Cunha BA. Infections in cirrhosis. Infect Dis Clin North Am 2001; 15: 363-71
2. Rosa H, Silvério A, Perini RF, Arruda CB. Bacterial infection in cirrhotic patients and its relationship with alcohol. Am J Gastroen-terol 2000; 95: 1290-3
3. Caly WR, Strauss E. A prospective study of bacterial infections in patients with cirrhosis. J Hepatol 1993; 18: 353-8
4. Navasa M, Rimola A, Rodes J. Bacterial infections in liver disease. Semin Liver Dis 1997; 17: 323-33
5. Iber FL. Patients with cirrhosis and liver failure are at risk for bac-terial and fungus infection. Am J Gastroenterol 1999; 94: 2001-3 6. Ça¤atay AA, Öztürk S. Spontan asit infeksiyonu. Klimik Derg
2002; 15: 3-7
7. Such J, Runyon B. Spontaneous bacterial peritonitis. Clin Infect Dis 1998; 27: 669-76
8. Deschénes M, Villeneuve JP. Risk factors for the development of bacterial infections in hospitalized patients with cirrhosis. Am J Gastroenterol 1999; 94: 2193-7
9. Campillo B, Richardet JP, Kheo T, Dupeyron C. Nosocomial spon-taneous bacterial peritonitis and bacteremia in cirrhotic patients: impact of isolate type on prognosis and characteristics of infection. Clin Infect Dis 2002; 35: 1-10
10. Levison ME, Bush LM. Peritonitis and other intra-abdominal infec-tions. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2000: 821-56
11. Navasa M, Follo A, Llovet JM, et al. Randomized, comparative
study of oral ofloxacin versus intravenous cefotaxime in spontenous bacterial peritonitis. Gastroenterology 1996; 111: 1011-7 12. Sort P, Navasa M, Arroyo V, et al. Intravenous albumin for
spon-taneous bacterial peritonitis in patients with cirrhosis. N Engl J Med 1999; 341: 403-9
13. Gines P, Navasa M. Antibiotic prophylaxis for spontaneous bac-terial peritonitis: how and whom? J Hepatol 1998; 29: 490-4 14. Rimola A, Bory F, Teres J, Perez-Ayuso RM, Arroyo V, Rodes J.
Oral, nonabsorbable antibiotics prevent infection in cirrhotics with gastrointestinal hemorrhage. Hepatology 1985; 5: 463-7
15. Bernard B, Grange JD, Khac EN, Amiot X, Opolon P, Poynard T. Antibiotic prophylaxis for the prevention of bacterial infections in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding: a meta-analysis. Hepatology 1999; 29: 1655-61
16. Novella M, Sola R, Soriano G, Andreu M, Gana J, Ortiz J, et al. Continuous versus inpatient prophylaxis of the first episode of spontaneous bacterial peritonitis with norfloxacin. Hepatology 1997; 25: 532-6
17. Grange JD, Roulot D, Gilles P, et al. Norfloxacin primary prophy-laxis of bacterial infections in cirrhotic patients with ascites: a double-blind randomized trial. J Hepatol 1998; 29: 430-6 18. Campillo B, Dupeyron C, Richardet JP, Mangeney N, Leluan G.
Epidemiology of severe hospital-acquired infections in patients with liver cirrhosis: effect of long-term administration of norf-loxacin. Clin Infect Dis 1998; 26: 1066-70
19. Campillo B, Dupeyron C, Richardet JP. Epidemiology of hospital-acquired infections in cirrhotic patients: effect of carriage of met-hicillin-resistant Staphylococcus aureus and influence of previous antibiotic therapy and norfloxacin prophylaxis. Epidemiol Infect 2001; 127: 443-50
20. O’Donohue J, Workman MR, Rolando N, et al. Urinary tract infec-tions in primary biliary cirrhosis and other chronic liver diseases. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1997; 16: 743-6
21. Yoshida H, Hamada T, Inuzuka S, Ueno T, Sata M, Tanikawa K. Bacterial infection in cirrhosis, with and without hepatocellular car-cinoma. Am J Gastroenterol 1993; 88: 2067-71
22. Macgregor RB, Louria DB. Alcohol and infection. Curr Clin Top Infect Dis 1997; 17: 291-315
23. Adams HG, Jordan C. Infections in the alcoholic. Med Clin North Am 1984; 68: 179-99
24. Xiol X, Castellvi JM, Guardiola J, Sese E, Castellote J, Perello A, et al. Spontaneous bacterial empyema in cirrhotic patients: a pros-pective study. Hepatology 1996; 23: 719-23
25. Rolando N, Gimson A, Wade J, Philpott-Howard J, Casewell M, Williams R. Prospective contolled trial of selective parenteral and enteral antimicrobial regimen in fulminant hepatic failure. Hepatology 1993; 17: 196-201
