1
T.C.
TRAKYA ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ
KARDİYOLOJİ
ANABİLİM DALI
Tez YöneticisiYrd. Doç. Dr. Meryem AKTOZ
AKUT İNFERİYOR MİYOKARD İNFARKTÜSÜ İLE
İLİŞKİLİ KLİNİK SAĞ VENTRİKÜL
DİSFONKSİYONU TANISINDA BRAİN
NATRİÜRETİK PEPTİD’İN DEĞERİ
(Uzmanlık Tezi)
Dr. Tarık YILDIRIM
TEŞEKKÜR
Uzmanlık eğitimim boyunca ve tez çalışmam sırasında fikirlerini ve emeğini esirgemeyen değerli hocam Yrd. Doç. Dr. Meryem Aktoz’a ve gerek kardiyoloji alanında gerekse sosyal hayatta her zaman destek olan Kardiyoloji AD Başkanı Prof. Dr. Armağan Altun’a ve eğitimimin her aşamasında destek olan değerli öğretim üyelerine, asistan arkadaşlarıma, Nükleer Tıp AD öğretim üyesi Prof. Dr. Gülay Altun’a, İstatistik AD öğretim üyesi Yrd. Doç. Dr. F. Nesrin Turan’a, Kardiyoloji Kliniği hemşireleri ve çalışanlarına teşekkür ederim.
3
İÇİNDEKİLER
GİRİŞ VE AMAÇ
... 1GENEL BİLGİLER
... 3ST SEGMENT YÜKSELMELİ MİYOKARD İNFARKTÜSÜ ... 3
SAĞ VENTRİKÜL ANATOMİSİ VE MİYOKARD İNFARKTÜSÜ ... 10
KARDİYAK FONKSİYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ ... 14
NATRİÜRETİK PEPTİDLER ... 22
GEREÇ VE YÖNTEMLER
... 25BULGULAR
... 28TARTIŞMA
... 37SONUÇLAR
... 40ÖZET
... 41SUMMARY
... 43KAYNAKLAR
... 45EKLER
SİMGE VE KISALTMALAR
A : Geç Diyastolik Akım AKS : Akut Koroner Sendrom AKŞ : Açlık Kan Şekeri
Am : Doku Doppler Geç Diyastolik Akım Hızı AMİ : Akut Miyokard İnfarktüsü
ANP : Atrial Natriüretik Peptid
BNP : Brain Natriuretic Peptide (Beyin Natriüretik Peptid)
CK-MB : Creatine Kinase-Muscle Brain isoenzyme (Kreatin Kinaz-MB izoenzimi) cTnI : Cardiac Troponin I
Cx : Sirkumflex Arter DM : Diyabetes Mellitus DZ : Deselerasyon Zamanı E : Erken Diyastolik Akım Hızı EF : Ejeksiyon Fraksiyonu EKG : Elektrokardiografi
Em : Doku Doppler Erken Diyastolik Akım Hızı EZ : Ejeksiyon Zamanı
GFR : Glomerular Filtration Rate (Glomerüler Filtrasyon Hızı) h : hour (saat)
Ht : Hipertansiyon
IVKZ : İzovolümetrik Kasılma Zamanı IvS : İnterventriküler Septum
KAG : Koroner Anjiografi KH : Kalp hızı
LAD : Left Anterior Descenden (Sol Ön İnen Arter) LBBB : Left Bundle Branch Block (Sol Dal Bloğu) LV : Left Ventricle (Sol Ventrikül)
LVEF : Left Ventricular Ejection Fraction (Sol Ventrikül Ejenksiyon Fraksiyonu) Mİ : Miyokard İnfarktüsü
MPI : Myocardial Performance Index (Miyokard Performans İndeksi) PD : Posteriyor Duvar
PTCA : Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (Perkütan Transluminal Koroner Anjioplasti)
RCA : Right Coronary Artery (Sağ Koroner Arter) RSm : Triküspit Anulus Sistolik Akım Hızı
RV : Right Ventricle (Sağ Ventrikül)
RVFAC : Right Ventricular Fractional Area Change (Sağ Ventrikül Fraksiyonel Alan Değişimi)
RVMI : Right Ventricular Myocardial Infarction (Sağ Ventrikül Miyokard İnfarktüsü) STYMİ : ST Yükselmeli Miyokard İnfarktüsü
TAPSE : Tricuspit Anulus Planimetric Systolic Excursion (Triküspit Anulus Düzlemsel Sistolik Hareketi)
TDI : Tissue Doppler Imaging (Doku Doppler Ekokardiyografi) tPA : tissue Plasminogen Activator (Doku Plazminojen Aktivatörü) V3R-V4R : Sağ Prekordial 3.ve 4. Derivasyonlar
GİRİŞ VE AMAÇ
Ülkemizde de tüm dünyada olduğu gibi kalp hastalıkları ölüm nedenlerinin başında gelmektedir. TEKHARF çalışmasında ülkemizde 2 milyon kalp hastasının olduğu ve her yıl 90 bin yeni hasta eklendiği saptanmıştır. Sadece 2008 yılında yaklaşık olarak 390 bin yeni koroner olay vakası gelişmiş olup bunların yaklaşık 90 bin tanesinin ölüm ile sonuçlandığı bildirilmiştir (1). Amerika’da ise yılda 1 milyondan fazla miyokard infarktüsü vakası saptanmaktadır (2).
Akut miyokard infarktüsü (AMİ) sonrasında sol ventrikülün hem sistolik hem de diyastolik fonksiyonları bozulmaktadır. Sol ventrikül fonksiyon bozukluğunun derecesi morbidite ve mortalitenin belirleyicilerinden biri olarak gösterilmiştir (3). Sol ventrikül fonksiyonu bozuk olan kişilerde sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu mortalitenin bağımsız belirleyicisidir (4). Akut inferiyor miyokard infarktüsüne yaklaşık %50 sağ ventrikül miyokard infarktüsü (RVMI) eşlik etmektedir (5). RVMI sağ ventrikül fonksiyonlarının baskılanmasına böylece sağ kalp yetmezliği ve düşük atım hacmine neden olmaktadır. Artmış juguler venöz basınç, temiz akciğer sahası ve hipotansiyon RVMI için spesifik olmakla birlikte sensitivitesi %25’in altındadır (6). Elektrokardiyografi (EKG)’de en sık kullanılan sağ derivasyon V4 (V4R)’de ST segment yükselmesi RVMI’yı gösterse de bu bulgunun geçici olması dezavantajıdır (7).
Natriüretik peptidlerden Brain Natriüretik Peptid (BNP) basınç veya hacim yüküne bağlı kalbin duvar stresinin artması sonucu ventriküler miyokarddan sentezlenmektedir. BNP, sağ atrium basıncını, sistemik vasküler direnci, sempatik sinirlerin uyarımını, aldosteron salgılanmasını ve hücre hipertrofisini azaltıp, sodyum atılımını artırır (8). Kalp yetersizliğinde BNP seviyesi artış derecesi kötü sonlanım noktası ile ilişkili iken ilk kez AMİ geçiren primer
perkütan transluminal koroner anjioplastiye (PTCA) alınan hastalarda da BNP yüksekliği kötü sonlanımla ilişkili bulunmuştur (9).
Biz çalışmamızda sağ ventrikül tutulumu olan ve olmayan inferiyor miyokard infarktüsünde, konvansiyonel ve doku Doppler ekokardiyografi (TDI) ile saptanan sağ ventrikül fonksiyon bozukluğunun serum BNP seviyesi ile ilişkisini değerlendirmeyi amaçladık.
GENEL BİLGİLER
ST SEGMENT YÜKSELMELİ MİYOKARD İNFARKTÜSÜ
Tanım
Akut miyokard infarktüsü; genellikle epikardiyal koroner arterlerde akut trombotik tıkanma sonucu oluşan, uzamış iskemi ile birlikte geri dönüşümsüz kalp kası nekrozudur. Dünya sağlık örgütü tanımına göre aşağıdaki 3 bulgudan 2’sinin olması durumunda miyokard infarktüsü tanısı koyulur:
1. 30 dakikadan uzun süren göğüs ağrısı 2. Karakteristik EKG bulguları
3. Kreatin kinaz-MB izoenzimi (CK-MB) ve troponin düzeylerinde artış ACC/AHA tarafından tarif edilen AMİ tanımı ise:
A. Akut gelişen veya yakın zamanda geçirilen miyokard infarktüsü tanısı için aşağıdakilerden herhangi biri:
1. Biyokimyasal belirteçlerin (tercihen troponin) yükselişi ve dereceli düşüşü ile beraber aşağıdakilerden en az biri:
a. İskemik semptomlar
b. EKG’de patolojik Q dalgalarının bulunması
c. İskemi düşündüren EKG değişikliği (ST segment değişikliği veya sol dal bloğu (LBBB))
d. Koroner arter girişimi olanlar (koroner anjioplasti) 2. Akut miyokard infarktüsünün patolojik bulguları
B. Yerleşmiş miyokard infarktüsü tanısı için aşağıdaki kriterlerden herhangi biri: 1. Seri EKG’de yeni patolojik Q dalgalarının gelişimi
2. İyileşen veya iyileşmiş miyokard infarktüsünün patolojik bulguları (10).
Son olarak 2007 yılında uluslarası miyokard infarktüsü (Mİ) sınıflaması yapıldı (11). Bu sınıflamaya göre:
Tip 1: Spontan Mİ (plak erozyonu, rüptürü, fissürü, disseksiyonu gibi primer koroner olaya bağlı)
Tip 2: Miyokard oksijen sunu ve gereksinimindeki dengesizliğe bağlı Mİ (koroner arter spazmı, koroner emboli, anemi, aritmi, hipotansiyon gibi)
Tip 3: Ani beklenmeyen kardiyak ölüm (kardiyak enzimlerle teyit edilmemiş) Tip 4a: Perkütan koroner girişim ile ilişkili Mİ
Tip 4b: Stent trombozu ile ilişkili Mİ (akut veya otopside teyit edilmiş)
Tip 5: Koroner by-pass ile ilişkili Mİ veya da koroner anjiyografi veya otopside taze trombüs saptanması
Akut Miyokard İnfarktüsünün Patogenezi
Akut Mİ hemen her zaman trombozun eşlik ettiği aterosklerozun sebep olduğu koroner kan akımında ani bir azalma sonucu meydana gelir. Mİ’nin ortaya çıkışı ve sonuç, darlığın yerine, miyokard iskemisinin ciddiyetine ve süresine bağlıdır. Akut ST yükselmeli miyokard infarktüsünde (STYMİ) tıkayıcı ve persistan tromboz hakimdir. Ölümcül koroner trombüslerin çoğunun oluşumu zedelenebilir bir plağın (inflame, ince fibröz kapsüllü, yağdan zengin bir plak) aniden kopmasıyla hızlanmaktadır. Koroner arterin tamamen tıkanmasından dolayı oluşan miyokard infarktüsü, ciddi iskemiden 15-30 dakika sonra gelişmeye başlar ve zamana bağlı bir şekilde subendokarddan subepikarda doğru yayılır. Reperfüzyon, miyokardı nekroz gelişim riskinden korur. Yetersiz ama devamlı kan akımı, tamamen reperfüzyon ile miyokardın kurtarılması için gereken zaman aralığının uzamasını sağlar. Plak parçalanmasının trombotik cevabı dinamiktir: Sıklıkla vazospazmın eşlik ettiği trombozis ve trombolizis kendiliğinden oluşur ve kan akımının geçici olarak tıkanmasına ve distal embolizasyona sebep olur. Distal embolizasyon, infarktüse bağlı açılan epikardial bir artere rağmen miyokard reperfüzyonunun başarılı bir şekilde gelişmesini önleyen mikrovasküler tıkanmaya sebep olur. Koroner trombozisde, başlangıçtaki tıkanma genellikle trombosit agregasyonuna bağlıdır fakat fibrin, gelişen kırılgan trombosit tıkacının sağlamlaşması için
önemlidir. Bu yüzden, hem trombositler, hem de fibrin persistan koroner tıkacın gelişmesinde rol oynarlar (12).
Teşhis
Akut Mİ’de reprfüzyonda gecikme miyokard nekrozunun artışı ile sonlanacağı için erken tanının konulması ve hızlı bir şekilde reperfüzyon çok önemlidir. İyi bir klinik anamnez, fizik muayene ve EKG ile tanı kolayca konulabilmektedir.
Anamnez: Akut Mİ geçiren hastalarda göğüs ağrısı en önemli semptom olsa da göğüs ağrısı eşdeğerleri olan dispne, aritmi, senkop, presenkopla da hasta başvurabilir. Ağrının özellikleri önemlidir: Ezici, baskı tarzında, sıkıştırıcı, yanıcı, hazımsızlık duygusu, göğüste ağırlık hissi biçiminde tanımlanır. Süresi genellikle 30 dakikadan uzundur. Yerleşimi genellikle sternum altındadır. Bazen göğsün sol tarafından bazen de epigastriyumdan başlar. Göğsün her iki yanına, her iki kola, ön kola, omuzlara, boyna, çeneye ve sırta yayılabilir. Ağrının şiddeti gittikçe artar. İstirahat ve nitratlara yanıt vermez. Bulantı, kusma, soğuk terleme, ölüm korkusu ağrıya eşlik eden diğer semptomlardır.
Fizik Muayene: Akut Mİ hastalarının tipik ve tanısal bir fizik muayene bulgusu yoktur. Komplikasyonların eşlik etmediği hastaların çoğunda fizik muayene normaldir. Hastaların tansiyon arteryel değerleri genelde normal veya düşüktür. Ağrı ve korku duygusunun yoğun olduğu hastalarda ise kan basıncı değerleri yüksek olabilir. Sağ ventrikül Mİ ile beraber olan inferiyor duvar infarktüslerinde özellikle ilk saatlerde derin hipotansiyon görülebilir. İleti yollarını etkileyen veya yine inferiyor duvar infarktüslerinde bradikardiye ve atriyoventriküler bloklara eğilim varken, özellikle anteriyor duvarı etkileyen infarktüsler ise kalp hızında yükselme eğilimi ile birliktedir.
Kardiyovasküler sistem muayenesinde ise görülebilecek başlıca bulgularüçüncü kalp sesi ve dördüncü kalp sesi ile papiller adale tutulumuna bağlı olan mitral yetersizliği üfürümüdür. Akciğer muayenesinde ise kalp yetmezliği eşlik ediyorsa krepitan ral duyulabilir. Sağ ventrikül miyokard infarktüslü hastalarda santral venlerde konjesyon sonucu juguler venöz dolgunluk ve karaciğer konjesyon bulguları saptanabilir. Bu hastalarda karaciğer palpasyonu sırasında ağrı oluşabilir. İnferiyor Mİ’ye klinik olarak sağ ventrikül Mİ’nün eşlik etmediği hastalarda kalp ve akciğer sesleri tamamen normal de olabilir. Fizik muayenesi normal olan hastaların prognozları daha iyidir.
Elektrokardiyografi: Elektrokardiyografi acil servise göğüs ağrısı ile başvuran hastalara ilk yapılması gereken tetkiktir. Tipik anginal semptomlarla acil servise başvuran hastaların EKG ’lerinde ST segment yükselmesi veya yeni gelişen LBBB saptanması halinde mekanik veya farmakolojik reperfüzyon tedavisi gündeme gelirken, ST segment depresyonu ve/veya T negatifliği varlığında tedavi şekli değişmektedir.
ST segment yükselmeli miyokard infarktüsünde EKG tanıda olduğu kadar hastanın takibinde de önemlidir. ST segment yükselmesinin verilen reperfüzyon tedavisi sonrasında gerilemesi önemlidir. ST segment yükselmesi AMİ başlangıcının yaklaşık 1. saatinde en yüksek seviyeye çıkar. Eğer reperfüzyon sağlanamazsa 10-20 saatte başlangıç durumuna yavaş yavaş döner (13). ST segmentinin reperfüzyon için ne zaman değerlendirileceği konusunda farklı görüşler mevcuttur. Bu konudaki son ortak görüş ise reperfüzyonun 60-90. dakikasında ST segmentinde %50 veya daha az gerileme başarısız reperfüzyon olarak kabul edilmiştir (12). Göğüs ağrısı ile başvuran hastalarda kimi zaman iskemiye bağlı olmayan ST segment değişiklikleri (kardiyomiyopati, sol ventrikül hipertrofisi, erken repolarizasyon vb.) saptanırken, miyokard nekrozu gelişen bazı hastalarda, EKG normal olarak izlenebilmektedir. Geçici ST segment yüksekliği akut perikardit, vazospastik angina ve spontan trombolizize uğrayan MI olgularında gözlenebilmektedir (14). Göğüs ağrısı sırasında çekilen EKG’nin normal olması akut koroner sendrom tanısını dışlamak için yeterli değildir.
Miyokard hasarının biyokimyasal belirteçleri: Hasarlı miyositlerden dolaşıma salınan başlıca proteinler miyoglobin, kreatinin kinaz (CK), CK’ın MB izoenzimi (CK-MB), troponinler (I ve T), kalp yağ asidi bağlayıcı protein (KYABP), aspartat aminotransferaz (AST) ve laktat dehidrogenazdır (LDH) (Tablo 1) (15). Kardiyak troponinler yüksek sensitiviteleri nedeniyle tercih edilirler. Troponin ölçümü mümkün değilse CK-MB en iyi alternatiftir. Troponinler sadece tanı amaçlı kullanılmaz. Hem akut koroner sendromların hem de kalp yetersizliğinin prognoz tayininde kullanılan önemli belirteçlerdir. İskemik kalp hastalığı dışında troponinler konjestif kalp yetersizliği (KKY), hipotansiyon, böbrek yetersizliği, miyokardit, akciğer embolisi, kardiyoversiyon, kalp cerrahisi sonrası, sepsis, genel durum bozukluğu, defibrilasyon yapılması, akut nörolojik hastalık, amiloidozda da yükselir (16). CK-MB hızla kanda saptanıp kaybolduğu için semptomların başlamasından sonra erkenden başvuranlarda ve hastanede reinfarktüsün saptanmasında kullanılabilir. CK-MB miyokardit, kardiyak kateterizasyon, şok, kardiyak cerrahi sonrası, hipotiroidizm, kronik böbrek yetersizliği (KBY) gibi durumlarda da yüksek saptanabilir. Miyoglobin duyarlı ama özgün olmayan, çok erken dönemde yükselen bir proteindir. Yükselmemesi Mİ tanısını dışlar
ama yalancı pozitiflik oranı %50’dir. KYABP, kalp dışında iskelet kası ve böbrekte mevcuttur. Salınım özellikleri miyoglobine benzer ama myoglobinden spesifik olduğu ileri sürülmüştür. Miyoglobin gibi kardiyak hasarın erken saptanmasında kullanılır ve yalancı pozitiflik oranı yüksektir. Total CK, AST ve LDH tayinleri artık önerilmemektedir (17).
Tablo 1. Miyokard hasarı belirteçleri (18)
Belirteç İlk değerlendirme
zamanı (saat)
Pik yükselme için geçen süre (saat)
Normal sınırlara dönme süresi KYABP 1.5 5-10 24 saat Miyoglobin 1-4 6 24 saat Troponin I 6-12 24 5-10 gün Troponin T 3-12 12-48 5-14 gün CK-MB 3-12 24 48-72 saat LDH 10 24-48 10-14 gün KYABP: Kalp yağ asidi bağlayıcı protein; CK-MB: Kreatin kinaz kardiyak formu; LDH: Laktat dehidrogenaz.
Akut Miyokard İnfarktüsünün Tedavisi
Akut miyokard infarktüsü tanısı konulduğu anda hasta tedavisi geciktirilmeden başlanmalıdır. Ambulans hizmeti artık, genel kanının aksine, sadece bir hasta nakil aracı olarak değil, hastaya ilk tanının konduğu, triyajının kararlaştırıldığı, hatta gerektiğinde reperfüzyon tedavisinin yapıldığı yer olarak değerlendirilmektedir. Ambulanslarda eğitimli personel bulunmalı, EKG hemen çekilmeli ve tele-konsültasyon yöntemiyle hekimler tarafndan değerlendirilmelidir. Hedeflenen zaman çizelgesinde ambulans 15 dakika içinde hastaya ulaşmalı, EKG 10 dakika içinde elektronik olarak değerlendirilmek üzere sunulmalı, 5 dakika içinde hekim tarafından değerlendirilmeli, ambulans hastaya ulaştıktan sonra 30 dakika içinde trombolitik tedaviye başlanmalı ya da 120 dakika içinde primer perkütan transluminal koroner anjioplasti (primer PTCA) ile rekanalizasyon yapılabilmelidir (19). Hastalarda ağrı sempatik aktivasyonu ve kalbin iş yükünü artıracağından opioidler
kullanılmalı, nefes darlığı ya da kalp yetersizliği bulguları olanlara oksijen 2-4l/dakika rutin olarak verilmelidir.
Tedavinin en önemli basamağı antitrombotik tedavidir. Asetil salisilik asit ve tienopiridinler (tiklopidin ve klopidogrel) hastaya hemen başlanmalı ve antikoagülan olarak heparin, enoksaparin, bivalirudin veya fondaparinuks önerilen dozlarda başlanmalıdır (20).
ST segment yükselmeli miyokard infarktüsü olan hastaların tedavisinde oral beta bloker tedavinin yararları iyi bilinmektedir. Ancak intravenöz beta bloker tedavisi erken evrede rutin olarak önerilmemektedir (21). Beta bloker tedavisi yeniden infarktüs gelişmesi ve ventriküler fibrilasyon gibi kötü sonuçlu aritmi gelişimini azaltır. Kalp hızı ve kan basıncını azaltarak miyokardın oksijen ihtiyacını azaltır. Bradikardi, kalp yetersizliği ve hipotansiyon bu tedavinin kullanımını kısıtlayan başlıca klinik faktörlerdir.
Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ADE) inhibitörleri özellikle sistolik disfonksiyonu olan (EF<%40) ve kalp yetersizliği hastalarında AMİ erken döneminde mutlaka kullanılmalıdır (22). Herhangi bir kontrendikasyonu olmayan hastaya ilk 24 saatte başlanmalıdır. ADE inhibitörleri renin-anjiotensin sistemini bloke ederler, ön yükü azaltırlar ve ventrikül yeniden şekillenmesini önleyerek etki gösterirler.
Akut Mİ geçiren hastaların çoğunda anormal lipid profili vardır. Birçok sekonder koruma çalışmasında, lipid düşürücü tedavilerin gelecekteki mortalite ve reinfarktüs insidansını azalttığı gösterilmiştir. Akut koroner sendrom (AKS) sırasında statin tedavisine erken başlanması, tekrarlayan iskemik olaylarda azalma ile ilişkilidir (23). Klinik çalışmalar yoğun yüksek doz statin tedavisinin AKS sonrasında yararlı olduğunu saptamıştır (24,25).
Yeni ESC klavuzu hangi reperfüzyon yönteminin seçileceğinden çok, daha önemli olarak gördüğü reperfüzyon zamanına odaklanmaktadır. Buna göre, en iyi reperfüzyon tedavisi en çabuk yapılandır. Yeni klavuzda reperfüzyon stratejisi seçilirken ağrı başlangıcının ikinci saati belirleyicidir. Ağrının başlangıç saatine ek olarak bir başka belirleyici ise ilk tıpsal temas ile reperfüzyon arasında öngörülen gecikmedir. Tüm şartlar altında ilk tıpsal temas ile perkütan koroner girişim arasındaki süre iki saat olarak önerilmiştir. İki saatin üzerinde süre gecikmesi söz konusu ise trombolitik tedavi önerilmektedir (20).
Primer Perkütan Transluminal Koroner Anjioplasti: Akut Mİ tanılı hastada öncesinde veya eşzamanlı fibrinolitik tedavi verilmeden uygulanan anjioplasti ve/veya stent uygulama işlemidir. Primer perkütan koroner girişime alınan hastalarda, PTCA zamanı ile mortalite ilişkili olmasına rağmen, infarkt sorumlu arterin açılma olasılığı semptom süresine daha az bağımlıdır (19). STYMİ’de risk artışıyla paralel olarak primer PTCA’nın yararları artmaktadır. Fibrinolitik tedaviye ait daha fazla kanama riski nedeniyle PTCA daha avantajlı olabilir. Bununla birlikte, özellikle primer PTCA’nın zamanlama açısından uygun olmadığı durumlarda fibrinolitik tedavinin göreceli ve kesin kontrendikasyonlarına dikkat edilerek uygulanması önemlidir.
Fibrinolitik Tedavi: Fibrinolitik tedavi etkinliği tedaviye başlama zamanı kısaldıkça artmaktadır. Klasik (birinci ve ikinci jenerasyon) trombolitik ajanlar streptokinaz, ürokinaz, rt-PA’dır. Reteplaz, tenekteplaz, lanoteplaz, monteplaz, pamiteplaz ve stafilokinaz üçüncü kuşak trombolitik ajanlardır. Bu ajanların ortak özelliği plazma yarı ömürlerinin uzun olmasıdır. Bu, onların tek veya tekrarlayan bolus enjeksiyonlar şeklinde kullanılmasına imkan verir. Akut Mİ olan hastalarda üçüncü kuşak ajanlar ile ikinci kuşak ajanlara göre daha yüksek anjiyografik açıklık oranlarının elde edildiği bildirilmiştir. Mortalite oranları ise benzerdir (26). Akut Mİ’de uygulanan trombolitik sonrası 90. dakikada kan akım düzeyi ile iki yıllık sağkalım arasında ilişki gösterilmiştir. Metaanaliz sonuçları AMİ seyrinde hiçbir trombolitik ajanın diğerine üstün olmadığını düşündürmektedir. Akselere t-PA uygulamasının streptokinaza üstün bulunduğu çalışmalara dayanılarak ilk dört saat içinde başvuran genç hastalara akselere t-PA, daha geç başvuran hastalarla yaşlılarda streptokinaz tercih edilebilir.
Akut Miyokard İnfarktüsünün Doğal Seyri
Akut Mİ mortalitesi reperfüzyon stratejilerindeki gelişmelere rağmen yüksek seyretmektedir. Hastaların %25’i ölmekte ve bu ölümlerin %50’si hastaneye ulaşamadan gerçekleşmektedir. Akut dönemi atlatıp sağ kalanlarda 30 günlük mortalite %20’ye ulaşmaktadır (Tablo 2) (27).
Tablo 2. Akut miyokard infarktüsünde ölümlerin zamana göre dağılımı (27) Ölüm Oran (%)
Hastane öncesi 52
Hastane içi ilk 24 saat 19
Hastane içi 24-48 saat 8
İlk 2-30 gün 21
Yapılan klinik çalışmalar ve kayıtlar incelendiğinde AMİ hastalarında erken dönem ölüm riskinin en önemli bağımsız tahmin göstergeleri; ileri yaş, yüksek Killip sınıfı, yüksek kalp hızı, düşük sistolik kan basıncı ve anteriyor infarkt lokalizasyonu olarak belirlenmiştir (28-30). Killip sınıflaması ve ölüm oranları Tablo 3’de gösterilmiştir. Bunların yanı sıra geçirilmiş infarktüs anamnezi, boy, tedaviye başlamak için geçen süre, diyabet, vücut ağırlığı ve sigara kullanımı da diğer bağımsız risk göstergeleri olarak sayılmaktadır (30).
Tablo 3. Killip sınıflaması (31)
Sınıf Ölüm oranı
1: Kalp yetersizliği yok ~ % 2-6
2: Hafif ve orta derecede kalp yetersizliği (Üçüncü kalp sesi, sırtın yarısını aşmayan raller)
~ % 10-20
3: Pulmoner ödem ~ %30-40
4: Kardiyojenik şok ≥% 50-70
SAĞ VENTRİKÜL ANATOMİSİ VE MİYOKARD İNFARKTÜSÜ
Sağ ventrikül anatomik olarak sternumun arkasında ve sol ventrikülün önünde yer alır. Sağ ventrikül kas kitlesi sol ventrikülün yaklaşık 1/6 ‘sı kadar olup duvar kalınlığı ince (3-4 mm) ve sol ventrikülün elipsoidal şeklinden farklı olarak yarım ay şeklindedir. Sağ ventrikül anatomik, yapısal ve fonksiyonel olarak iç akım yolu ve dış akım yolu olarak 2’ye ayrılır (Şekil 1). İç ve dış akım yolu kalın bir kas olan krista supraventrikülaris tarafından ayrılır. İkinci bir kavite içi kas olan moderatör band ise dış akım yolunda septumdan sağ ventrikül ön duvarına tutunur. Sağ ventrikülün apikal kısmı ise yoğun trabeküllü ve hareketsiz olan kısmıdır (32,33).
RA: Right Atrium (Sağ Atrium), RV: Right Ventricle (Sağ ventrikül), RV outflow: Right Ventricle outflow
(Sağ ventrikül dış akım yolu), RV inflow: Right ventricle inflow (Sağ ventrikül iç akım yolu), A: Anulus, B: Bazal, M: Mid (orta), Ap: Apeks.
Şekil 1. Sağ ventrikül iç ve dış akım yolunun ekokardiyografik görünümü: A- sağ ventrikül iç akım yolu, B- sağ ventrikül dış akım yolu
Sağ ventrikül iç akım yolundaki kas yapısı enodakard altında uzunlamasına iken epikard altında döngüsel yapıdadır. Sağ ventrikül çıkış yolunun adale kitlesi daha fazladır. Dış
akım yolunda kas yapısı hem subepikardial hem de subendokardial uzunlamasına seyreder. Bu fonksiyonel dizilimin sebebi tam olarak anlaşılamamış olsa da artmış sağ ventrikül basıncına karşı direnç oluşturup basıncın pulmoner artere yansımasını önler (34,35).
Sağ ventrikül duvar hareketi karmaşık bir düzene sahiptir. Sistol sırasında iç akım yolunda bazalden apekse uzunlamasına eksende kısalma olurken, septumda radyal hareket olur. Ek olarak döngüsel hareket sağ ventrikülün rotasyonunu sağlar İzovolümetrik kasılma süresi boyunca döngüsel hareket epikard altındaki kaslarca kontrol edilir. Uzun eksendeki kısalma ise endokard altındaki kaslar tarafından ejeksiyon fazında kontrol edilir. İç akım yolundaki kasılma dış akım yolunu peristaltik hareketle 25 msn’de etkiler (36,37).
İnce yapılı sağ ventrikül duvarı pulmoner arter basıncı değişikliklerine çok duyarlıdır. Normal kalpte sağ ventrikül ejeksiyonu sol ventriküle göre daha düşük dirençlidir. Kronik olarak art yükün artışı sağ ventrikül dilatasyonuna ve kas hipertrofisine neden olur. Sağ ventrikül çapının basınç veya hacim yüküne bağlı artışı atım hacmini etkiler. Pulmoner embolide art yükün ani artışı triküspit anulusun genişlemesine ve triküspit yetersizliğine neden olur. Eğer hızlı bir şekilde tedavi edilmezse miyokard yapısında değişiklikle beraber sağ ventrikül diyastol sonu basıncında ve sağ atriyum basıncında yükselmeye neden olur. RVMI gelişmesi durumunda sağ ventrikülün dilatayonu aynı mekanizma ile triküspit yetersizliğine neden olur (38).
Sağ ve sol ventrikül interventriküler septum sayesinde ilişkilidir. Sağ taraflı basınç veya
hacim yüklenmesi septumun hareketlerinde tersine dönmeye neden olur. Septum iki ventrikül arasında basınç iletimini sağlar. Sol ventrikül diyastol sonu basıncı yüksek olan kişilerde juguler venöz basınçta belirgin ‘a’ dalgasının görülme nedeni septumun basıncı sağ ventriküle yansıtmasıdır. Benzer mekanizma perikardın basıncı yansıtmasında da geçerlidir. Sonuç olarak, restiktif sol ventriküle bağlı artmış atriyoventriküler basınç farkı erken diyastolde sağ ventriküle de yansıyıp sağ ventrikül erken diyastolik doluşunda bozulmaya neden olacaktır (39).
Sağ ventrikül konusu sağ koroner arter (RCA)’in konus dalından beslenir. Anterolateral duvar RCA’nın akut marjin dalından, posteriyor duvar ve septumun 1/3 posterior kısmı RCA’nın posterior desenden arter dalından beslenir. Sağ ventrikül anteriyor duvar beslenmesi ise hem sol ön inen (LAD) arterden hem de konus dalından olur. LAD’nin 1.septal dalından çıkan moderatör band arteri sağ ventrikül moderatör bandını geçip anterolateral duvarı kanlandırır.
Pulmoner hipertansiyonda sağ ventrikül oksijen ihtiyacı artar ve RCA‘nın perfüzyon basıncı ise azalır. Sağ ventrikül perfüzyonu hem sistol hem de diyastolde olmasına rağmen sistolik komponentin azalması sağ ventrikül basıncının artışı ile sonuçlanır (40).
Sağ ventrikül MI (RVMI) sıklıkla RCA’nın akut marjin dalı öncesi tıkanması ile oluşur. RVMI sol koroner sistemin dominant olduğu durumlarda sol sirkumfleks arterin oklüzyonu sonucu da oluşabilmektedir. Nadiren LAD oklüzyonu da sağ ventrikül inferiyorunda infarkt oluşturabilmektedir.
Sol koroner sistemdeki tıkanma sonucunda oluşan geniş nekrozun aksine RCA tıkanmasında sağ ventrikülde daha az nekroz izlenir. Sağ ventrikülün nekroza daha dirençli olmasının nedenleri ise:
a. Sağ ventrikül kavite içi basıncı düşük olduğundan dolayı akut koroner tıkanma sırasında oksijen ihtiyacı azdır.
b. Sağ ventrikül hem sistolde hem diyastolde kanlanır.
c. Sağ ventrikül hemodinamik streste sol ventriküle göre daha fazla oksijen ekstrakte edebilir.
d. Yoğun kollateral akım mevcuttur.
e. Thebesian venöz sistemi ile diyastolde de kanlanabilir (32,41-43).
Akut inferiyor MI’ya %10-50 RVMI eşlik eder (44,45). Sol ventrikül fonksiyonu bozuk olan kişilerde sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu mortalitenin bağımsız belirleyicisidir (4). Akut RVMI için sağ prekordiyal derivasyonlardan RV4’te 0.5mm ST elevasyonu bulunması %83 sensitif ve %77 spesifiktir (46). 1 mm’den fazla yükselme olması duyarlılığı daha da artırır. RV3 ve RV4’teki elevasyon geçicidir ve infarkt başlangıncının ilk 24 saatinde gözlenir (47). RVMI’da sistolik disfonksiyon dışında hemodinamik bozukluğun belirleyicileri sağ ventrikül kompliansının azalması ve perikardiyal sıkıştırmadır. Sağ ventrikül MI’da fizik muayene bulgusu olarak hipotansiyon, artmış juguler venöz basınç ve juguler ven trasesinde belirgin y inişi, Kusmaul bulgusu, pulsus paradoksus, sağ ventrikül üçüncü ve dördüncü kalp sesi bulunabilir.
Sağ Ventrikül İskemisi ve Yönetimi
Sağ ventrikül iskemisinin tedavisinde, sinüs ritminin sağlanması, ön yükün optimal hale getirilmesi, oksijen sunumunun ve isteminin optimizasyonu, hemodinamik bozukluğun devam etmesi halinde parenteral inotropik destek sağlanması, reperfüzyonun sağlanması, gerektiğinde intraaortik balon pompası ile mekanik destek sağlanması amaçlanır.
Sağ ventrikül infarktüsünde bradiaritmi sık olup, deprese sağ ventrikülün atım volümü düşük olduğundan sol ventrikül ön yükünün de azalmasına böylece kalp debisinin düşmesine neden olmaktadır (48). Bu yüzden her iki ventrikülün atım volümü kalp hızına bağımlıdır. Bradikardi sadece refleks aracılı olmayıp, sinüs nodunun düşük atım volümüne yetersiz hız yanıtı, vagal tonusun artışı, iskemi veya farmakolojik ajanlara bağlı gelişebilir. İskemik sağ ventrikülde sağ atriyum transportu kritik öneme sahiptir. Atriyoventriküler dissenkroniye neden olan atriyoventriküler blok gelişmesi sağ atriyumun sağ ventrikül doluşuna katkısını azaltıp hemodinamik bozukluğun daha da kötüleşmesine neden olur. Ek olarak atriyoventriküler dissenkroni triküspit yetersizliği derecesini artırıp sağ ventrikül performansını daha da düşürür. Atropin bazı hastalarda sinüs ritmini sağlasa da çoğu hastada geçici kalp pili takılması gerekir. İskemik sağ ventrikül dilate ve endomiyokardiyal potansiyeli düşük olduğundan geçici kalp pili yerleştirilmesi nispeten zordur. Bazı yayınlarda atropine yanıt vermeyen atriyoventriküler blok durumunda hızlı intravenöz aminofilinin sinüs ritmini sağlamada etkin olduğu gösterilmiş ve bu etkiyi iskemi nedeniyle meydana gelen adenozinin bradikardik etkisinin ortadan kalkmasına bağlamışlardır (49). Yine kliniğimizde AMİ geçirip 2-5 gün sonra antriyoventriküler blok gelişen dar QRS’li hastalarda atropine rezistans olması durumunda aminofilin kullanılmasının etkin olduğu gösterilmiştir (50).
Sağ ventrikül miyokard infarktüsünde dilate ve kompliansı bozulmuş sağ ventrikül ön yük bağımlı olduğundan diüretikler ve vazodilatörler kontrendikedir. Başlangıç değerlendirmesinde hastanın temiz akciğer sahası ile beraber düşük kalp debisi olması durumunda santral venöz basınç değeri 15 mmHg’dan düşüktür. Bu hastalarda intravenöz sıvı tedavisi verilmeli ve sıvı tedavisine yanıt alınamayan durumlarda hemodinamik olarak hacim durumu monitörize edilmelidir.
Fizyolojik ritmin sağlanamadığı ve/veya intravenöz hacim yüklemesine yanıt alınamayan hastalarda inotropik tedavi değerlendirilmelidir. Deneysel çalışmalarda hayvanlarda inotropik tedavinin sağ ventrikül preformansında ve interventriküler septum kontraksiyonunda artışa neden olduğu gösterilmiştir. Dobutamin gibi inotropik ajanın kullanımı sırasında hipotansiyon ve aritmi gibi komplikasyonlar gelişip hemodinamik durumda daha da bozulmaya neden olabilir. Şiddetli hipotansiyon durumunda hastalarda vazopressör tedavi endikedir.
İntraaortik balon pompası düşük atım hacimli ve dirençli hipotansiyonu olan durumlarda endikedir. Koroner kan akımı perfüzyon basıncını artırması en önemli etki mekanizmasıdır. İntraaortik balon pompası aynı zamanda deprese sol ventrikül performansını
da artırır. Deprese sağ ventrikül büyük ölçüde septal kontraksiyon bağımlıdır ve sol ventrikül performansının iyileştirilmesi sağ ventrikül atım hacminin de artışına neden olur.
Hem sol hem de sağ ventikülün atım hacmini toparlamak için en etkin tedavi reperfüzyon tedavisidir.
KARDİYAK FONKSİYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ Sistolik Fonksiyonların Değerlendirilmesi
Sol ventrikülün M-mode kayıtları parasternal uzun aks görüntüsünden elde edilir. Bu düzlemde interventriküler septum (IVS) ve posterior duvar (PD)’a ultrason ışınlarının dik olarak gelmesi gerekmektedir. Sol ventrikül diyastol sonu çap IVS ve PD endokardı arasındaki en uzak çap, sol ventrikül sistol sonu çap ise IVS ve PD endokardı arasındaki en kısa çaptır. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (EF) basit olarak diyastol sonu çapının karesinden sistol sonu çapın karesinin çıkarılıp diyastol sonu çapın karesine bölünmesi ile bulunur (51,52). Ölçüm sadece bazal septum ve PD’nin bazalinden geçtiğinden M-mode ekokardiografi ölçümü bölgesel duvar hareket bozukluklarında (miyokard infarktüsü, sol dal bloğu gibi) doğru sonuç vermeyebilir. Bu gibi durumlarda Simpson yöntemi daha güvenilirdir. Sol ventrikülün sistolik fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılan bir diğer ekokardiyografi parametresi fraksiyonel kısalmadır. Fraksiyonel kısalma M-mode ekokardiyografi ile hesaplanır. Sol ventrikül diyastol sonu çap ile sistol sonu çap farkının diyastol sonu çapa oranıdır. Normal değeri %30’un üzerindedir. M-mode yöntemle sol ventrikül sistolik fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılan diğer yönemler ise ortalama dairesel lif kısalma hızı ve arka duvar kalınlaşma hızıdır.
İki boyutlu ekokardiyografi ile kalbi değişik düzlemlerde görüntülemek mümkün olduğu için sol ventrikül sistolik fonksiyonun hesaplanmasında daha doğru ve güvenilir sonuçlar alınabilir. M-mod ekokardiyografiye göre belirgin üstünlüğü vardır (53). Klasik yöntemi Simpson geliştirmiştir. Buna göre sol ventrikül birçok düzlemde kesitlenerek ortaya çıkan dilimlerin alanları toplanır ve bundan sol ventrikül hacimi hesaplanır. Sol ventrikül hacmini hesaplamak için Simpson yöntemi üzerinde değişiklikler yapılarak birçok yöntem geliştirilmiştir. Bunlar içerisinde en iyisi apeks hacmini elipsoid olarak varsayarak yapılmış olan düzenlemedir (modifiye Simpson modeli) (54). Aynı zamanda en yaygın kullanılan modeldir. İki boyutlu ekokardiyografiyle apikal 4 boşluk görüntüleri alınır, sol ventrikül sistol ve diyastol sonu hacimleri endokard sınırları dikkatli bir şekilde çizilerek, sol ventrikül sistol, diyastol sonu volümleri ve EF otomatik olarak hesaplanır. Bu ölçüm yöntemindeki temel
sorun sol ventrikül endokard sınırlarını doğru olarak çizebilmek için gereken yüksek çözünürlüklü görüntülerin elde edilmesidir.
İki boyutlu ekokardiyografide sol ventrikül duvar hareketlerinin değerlendirilimesi sol ventikül sistolik fonksiyonları hakkında bilgi sağlar. Duvar stresi ölçümü, dP/dt tayini, spektral doku Doppler ekokardiyografi, strain ve strain rate ile sol ventrikül segmenter duvar hareket analizi yine sol ventrikülün sistolik fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılabilen diğer ekokardiyografi parametreleridir.
Doku Doppler görüntüleme (DDG), pulsed doku Doppler görüntüleme ve renkli doku Doppler görüntüleme olarak ikiye ayrılır. Temelde pulsed (PW) Doppler yönteminin modifiye edilmiş bir şeklidir. Renkli doku Doppler görüntüleme yönteminde duvar hareketleri hız büyüklüğü ve yönüne göre renk ile kodlanmaktadır. İlk olarak Isıaz ve ark. tarafından PW Doppler tekniği kullanılarak, miyokardiyal velositelerin değerlendirilmesi amacıyla kullanılan doku Doppler ekokardiyografik görüntüleme yöntemi, sonrasında aşamalar kaydetmiştir (54). Yöntemde prensip olarak, düşük hızlı ve yüksek amplitüdlü miyokardiyal hızlar görüntülenerek, yüksek hız ve düşük frekanslarda hareket eden kan akımı filtre edilmektedir (55). PW DDG ile kardiyak siklus boyunca sistolik Sm, erken diyastolik Em ve geç diyastolik Am dalgaları görüntülenir. Bu dalgaların pik hızları ve oluşum zamanları normal kalpte segmentler ve seviyeler arasında farklılık gösterir (56). Kalp döngüsü boyunca apeks göreceli olarak sabit olup kalbin bazali aksiyal planda uzun eksen boyunca hafif rotasyonla birlikte apikale doğru hareket eder. Bu nedenle sistolik ve diyastolik miyokard hızları bazal ve lateral segmentlerde en yüksektir. Doku Doppler yöntemi ile ölçülen triküspit anulus hareketi uzun aks boyunca miyokardiyal kısalmanın derecesini gösterir. Triküspit anulus hareketinin ölçümü görüntü kalitesinden bağımsızdır. Ayrıca bu yöntem bölgesel diyastolik fonksiyonlar hakkında da bilgiler sunmaktadır.
Bölgesel miyokardiyal kasılmayı değerlendirken, miyokardiyal velosite ölçümlerinin sınırlılıklarını bilmek gerekilidir: (1) apeksin sınırlı hareketinden dolayı apikal segmentler değerlendirilemez; (2) pik velosite ölçümü incelenen bölge ve transdüser arasındaki açıya bağlıdır, apikal bölgede açı fazla olacağından yanıltıcı sonuçlar verebilir; (3) genel kalp hareketi, kardiyak rotasyon ve yan dokuların kontraksiyonu çekme etkisiyle ölçülen velosite değerlerini etkilemektedir.
Doku Doppler görüntüleme parametreleri, çeşitli sistolik ve diyastolik velositeler ve zaman aralıklarından oluşmaktadır. Sistolik miyokardiyal velosite (Sm), bazal miyokardiyumun kalbin uzun eksenine paralel olarak apekse doğru longitudinal hareketinin
sistolik velositenin ters yönünde miyokardiyal velositelerdir. Zaman aralıkları, diyastol bitiminden aortik/pulmoner kapak açılımına kadar olan sürede ventrikül hacmi değişmeksizin ventrikül kavite basıncını artırıp aortik/pulmoner kapağın açılmasını sağlayan miyokardiyal kasılmanın olduğu zaman aralığı olan izovolümetrik kasılma zamanı (İVKZ), aortik/pulmoner kapağın açılması ve kapanması arasında geçen ve kanın aorta/pulmoner artere pompalandığı ejeksiyon zamanı (EZ) ve aortik/pulmoner kapağın kapanmasından mitral/triküspit kapak açılımına kadar geçen ve ventrikül hacminin değişmeden kaldığı zaman aralığı izovolümetrik gevşeme zamanıdır (İVGZ). Tanımlarından anlaşılacağı gibi, İVKZ ve EZ sistolik parametre, İVGZ ise diyastolik parametredir.
Global Miyokard Performans İndeksi (MPİ) ilk defa Tei Chuwa ve ark. tarafından tarif edilmiştir (57). Miyokardın hem sistolik hem diyastolik fonksiyonunu yansıtır. Kardiyovasküler hastalıklarda morbidite ve mortalite ile ilişkili bulunmuştur. Kolay hesaplanır ve normal sağlıklı kişilerde dar bir aralığa sahiptir. Bu indeks sol kalp için kalp hızı, ventrikül yapısı ve ard-yükünden etkilenmeyen mitral ve aort akımlarından elde edilen doppler traselerinden kolayca ölçülmektedir. Pulsed Doppler (PWD) ekokardiyografi ile kalbin İVGZ ile İVKZ toplamının, ejeksiyon zamanına bölünmesi ile MPİ değeri hesaplanmaktadır (Şekil 2).
Miyokard performans indeksinin bileşenlerinden İVKZ atrioventriküler kapakların kapanmasından semilunar kapakların açılmasına kadar olan zamandır. Bu dönemde sol ventrikül içi basınç hızla artar ve aort basıncına eşitlenir. Yüzey EKG’sinde R dalgasının tepesi İVKZ’nin başlangıç dönemidir ve bu dönemde ventrikül içi hacim sabittir. Sol ventrikül içi basınç 8-12 mmHg’dan 90-100 mmHg’ya kadar yükselmektedir. Aktin miyozin kenetlenmesi bu dönemde maksimumdur. Sitoplazmik kalsiyumun en fazla kullanıldığı dönemdir. Ventrikül içi basınç aort basıncını geçtiğinde aort kapak açılması ile İVKZ sona erer. EZ semilunar kapakların açılmasıyla başlar ve semilunar kapakların kapanmasıyla sona erer. İVGZ ise aort kapak kapanmasından mitral kapak açılmasına kadar geçen süredir. Normal sınırlardaki sol ventrikül doluş basınçlarında İVGZ, sol ventrikül gevşemesinin iyi bir göstergesidir. Sol atriyum basıncının yükselmiş olduğu durumlarda İVGZ kısalır. Ventrikül hacmi değişmeden basıncın azaldığı evredir.
Hesaplamada kullanılan süreler Doppler ekokardiyografi ile kolaylıkla hesaplanabilir. Görüntü kalitesi düşük olan hastalarda da kolayca elde edilmesi önemli bir avantajıdır. Sağlıklı kişilerde MPİ değeri sol ventrikül için 0.39±0.05 olarak saptanmıştır. Sağ ventrikül için MPİ değeri ise 0.28±0.04 olarak tespit edilmiştir (58). İdiopatik dilate kardiyomiyopatide 0.59±0.10 tespit edilmiştir (59). Genel kabul edilen görüşe göre MPİ değeri yaş, kalp hızı ve
ön yük değişikliklerinden konvansiyonel yöntemlere göre daha az etkilenmektedir (60). Yaş ile etkileşimi ise İVGZ’de yaş ile oluşan artışa paralel indeksin değerinde de artış olabileceği yönündedir.
Sistolik fonksiyon bozukluğu İVKZ’nin uzaması ve ejeksiyon zamanının kısalması ile sonuçlanır. Sistolik ve diyastolik fonksiyonların her ikisinin anormal olması da miyokardiyal gevşemenin bozulmasına bu da gevşeme periyodunun uzamasına yol açar. Dolayısıyla bu intervallerden hesaplanan MPİ’nin hem sistolik hem diyastolik fonksiyonları yansıtacağı açıktır.
ICT: İzovolümetric Contraciton Time (İzovolümetrik kasılma zamanı), IRT: İsovolumetrik Relactation Time
(izovolümetrik gevşeme zamanı) ET: Ejection Time (Ejeksiyon Zamanı), a: mitral veya triküspit kapaktan geçen akımın bitişi ve başlangıcı arasındaki süre, E: Erken diyastolik dolum, A:Geç diyastolik dolum.
Diyastolik Fonksiyonların Değerlendirilmesi
Sol ventrikül diyastolik fonksiyonlarının belirleyicileri gevşeme, ventriküler kompliyans, miyokard gerginliği, atriyal kontraksiyon, perikardiyal sınırlama ve kalp hızıdır (62,63). Sol ventrikül diyastolik fonksiyonunu belirlemede en sık kullanılan yöntem transmitral akımın doppler ekokardiografik yöntemle incelenmesidir (64,65). Doku Doppler ile mitral anulus komşuluğundan elde edilen Ea ve A’ dalgaları da sol ventrikül diyastolik fonksiyonu değerlendirmesinde kullanılır. Em/Am oranı yine transmitral değerlendirmede olduğu gibi yorumlanır. E/Ea oranı 15’den büyükse diyastolik disfonksiyon göstergesi olarak kabul edilir. Bu yöntem özellikle atriyal fibrilasyon gibi A dalgasının kaybolduğu hastalarda diyastolik fonksiyonu değerlendirmede faydalıdır. Diyastolik fonksiyon tanısında manyetik rezonans inceleme, radyonüklid ventrikülografi ve invaziv yötemler de kullanılabilir (66). Diyastolik fonksiyonların bozukluk derecesi şu şekilde gösterilir (Tablo 4).
Tablo 4. Diyastolik disfonksiyon derecelemesi (66)
E/A DZ (msn) IvGZ (msn) Ea (cm/sn) Normal >1 <240 <100 >8 Anormal gevşeme <1 >240 >100 <8 Psödonormal >1 <240 <100 <8 Restriktif >2 <140 <60 <8
E: Erken Diyastolik akım hızı; A: Geç diyastolik akım; DZ: Deselerasyon zamanı; IvGZ: İzovolümetrik
gevşeme zamanı; Ea: Doku Doppler erken diyastolik akım hızı.
Normal Patern: Genç ve sağlıklı kişilerde görülen normal paternde, sol ventrikül erken diyastolik akım hızının (E dalgası), atriyal doluş hızına (A dalgası) oranı (E/A oranı) >1, E dalgasının deselerasyon zamanı (DZ) 200±40 msn’dir. Yapılan çalışmalarda mitral akım paterninin yaştan etkilendiği gösterilmiştir. Yaş ilerledikçe, E/A oranı küçülmeye başlar, DZ uzar.
Uzamış Gevşeme Paterni (Tip 1 Diyastolik Disfonksiyon): Sol ventrikül gevşemesinin bozulduğu bireylerde sol atrium sol ventriklü arası basınç gradienti azalıp erken dolum hızı azalır (67). E/A <1, DZ <240 msn, IVGZ >100 msn, Ea<8 cm/ saniye oalrak saptanır. Pulmoner ven trasesinde S>D, renkli M-mode ölçümde Vp <45cm/sn’dir.
Psödonormal Patern (Tip 2 Diyastolik disfonksiyon): Transmitral akım E ve A dalgası normal dolum paternine benzer. E/A<1, DZ >240 msn, IVGZ<100 msn, Ea <8 cm/sn, pulmoner ven trasesinde S/D<1 ve renkli akım M-mode ekokardiografide Vp <45cm/sn’dir. Sol ventrikül gevşemesi ve kompliansı bozulmuş ve sol ventrikül basınçları artmıştır.
Restiktif Patern (Tip 3 Diyastolik Disfonksiyon): Diyastolik fonksiyon bozukluğunun son safhasıdır. Sol ventrikül gevşemesi ve kompliansı ileri derecede azalmış, sol atrium basıncı ve sol ventrikül sertliği ileri derecede artmış, erken diyastolik dolum hızı artmış, deselerasyon zamanı ve geç atriyal dolum azalmıştır. E/A>2, DZ <140msn, IVGZ <60 msn, Ea <8 cm/sn ve pulmoner ven akım trasesinde sistolik dalga gözlenmez. Renkli M-mode akım tarsesinde Vp<45cm/sn’dir. Kısalmış DZ ile sol ventrikül diyastol sonu basınç arasında ters ilişki mevcuttur (68,69).
Sol Atriyum Değerlendirilmesi
Sol atriyum boyutları parasternal uzun aks ve apikal pencerelerden değerlendiriliken fonksiyonları ise Doppler ekokardiografi ile değerlendrilir. Sol atriyum ölçümleri sistol sonunda, mitral kapak açılmadan sol atriyum en geniş halinde iken alınmalıdır. Sol atriyum ölçümünün normal değeri 19-40 mm’dir.
Sol atriyum American Society of Echocardiography önerisine göre 2 boyutlu ekokardiyografi ile değerlendirilmelidir. Bu öneriye göre alan uzunluk ölçümü daha idealdir. Sol atriyum volüm indeksi referans aralığı maksimum 22±6 ml/m2, minimum 9±4ml/m2‘dir (70,71). Apikal görüntülerden süperior-inferiyor çapı ve medio-lateral çapı alınarak ta değerlendirme yapılabilir. Sol atriyum volüm indeksi hesaplanırken apikal 4 boşluk ve 2 boşluktan sol atriyum alanı Simpson’un diskler metodu kullanılarak ölçüm yapılır.
Sol atriyum fonksiyonlarının değerlendirilmesi için kullanılan transmitral ve pulmoner ven Doppler akım ölçümleri aynı zamanda sol ventrikül diyastolik fonksiyonlarını ve dolum basınçlarını gösterir (72-74). Konjenital kalp hastalığı, mitral kapak hastalığı veya birincil atriyal patoloji yokluğunda artmış olan sol atriyum volümü ventriküler dolum basıncı yüksekliğini gösterir. Artmış olan sol ventrikül sertliği durumunda sol atriyum basıncını artırarak sol ventrikül dolumunu sağlar (75). Bu ise atriyal duvar gerilimini artırıp boşluk dilatasyonuna neden olur. Bu yüzden diyastolik disfonksiyonun şiddeti arttıkça sol atriyum hacmi de artar (76).
Sağ Ventrikülün Ekokardiyografik Değerlendirilmesi
Sağ ventrikül (RV) sistolik fonksiyonlarının ölçümü klinik olarak önemli olduğu gibi prognostik önem de arzeder (77-81). Sağ ventrikülün kompleks anatomisi ve sternumun arkasında olması nedeni ile sistolik fonksiyonlarının invaziv olmayan yöntemlerle
Pulmoner vasküler rezistans düşük olduğundan hafif bir sağ ventrikül fraksiyonel kısalma RV’den yüksek miktarlarda volüm atılmasına neden olur (85).
Sağ ventrikül performansını değerlendirmede birçok ekokardiyografik yöntem tanımlanmıştır. Apikal 4 boşluk görüntülemede fraksiyonel kısalma ve sağ ventrikül fraksiyonel alan değişimi (RVFAC), M-mode yöntemle triküspit anulus düzlemsel sistolik hareketi (TAPSE), doku doppler görüntüleme ile triküspit anulus sistolik akım hızı ölçümü sağ ventrikülün sistolik fonksiyonları hakkında bilgi sağlar (86-91). Sağ ventrikül fonksiyonlarını global olarak değerlendirmede ise miyokard performans indeksi yardımcıdır (85). Sağ ventrikül sistolik fonksiyonları birkaç şekilde değerlendirilebilir:
a. Görsel analiz ile subjektif olarak
b. Sağ ventrikül fraksiyonel alan değişimi ölçümü c. Triküspit anulusun değerlendirilmesi
d. Triküspit anulus düzlemsel sistolik hareketi (TAPSE) (Şekil 5) e. Triküspit anulus pik sistolik akım hızı (Sm) (Şekil 6)
Sağ ventrikül sistolik hareketlerinin görsel olarak incelenmesi kabaca bilgi sağlasa da, sağ ventrikül miyokard infarktüsü geçiren hastaların yarısında görülebilir duvar hareket kusuru ve sağ ventrikül dilatasyonu oluşmaz (92).
Sağ ventrikül fraksiyonel alan değişimi için apikal 4 boşluk ve subkostal sagittal kesit kullanılarak ölçüm yapılır. Elipsoidal shell yöntemine göre apikal 4 boşluk görüntüden ölçülen RV alanının 2/3’ü ile subkostal sagittal kesitten ölçülen RV hilal çapının (RV serbest duvarı-triküspit kapak birleşimi ile RV çıkış yolu pulmoner kapak birleşimi arasındaki mesafe) çarpımı RV volümünü vermektedir (93,94). Bu yöntemle hesaplanan (Vdiyastol- Vsistol)x100/Vdiyastol bize RV fraksiyonel alan değişimini verir (Şekil 3,4).
RV: Right Ventricle (Sağ ventrikül), PV: Pulmonic valve (pulmoner kapak), TV:Tricuspid valve (triküspit kapak), AV: Aortic valve (aort kapak), RVOT: sağventrikül çıkış yolu, D: Diameter.
RVAD: Right ventricular diastolic area (Sağ ventrikül diyastolik alan), RVAS: Right ventricle systolic area (Sağ
ventrikül sistolik alan), RVFAC: Sağ ventrikül fraksiyonel alan değişimi. Şekil 4. Sağ ventrikül fraksiyonel alan değişimi ölçümü (95)
Yapılan çalışmalarda triküspit anulus düzlemsel sistolik hareketi (TAPSE) ’nin sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ile ilişkili olduğu gösterilmiştir (96). TAPSE >20 mm olması RV sistolik hareketinin normal olduğunu gösterir. Doku Doppler görüntülemede Sm’nin >11,5 cm/sn olması normal RV sistolik fonksiyonu olduğunu gösterir (91,97). TAPSE ve Sm’nin radyonüklid ventrikülografi ile karşılaştırıldığında kullanım kolaylığı ve tekralanabilirliği yanında %80 spesifik ve sensitif olduğu gösterilmiştir (90).
TAPSE: Trikuspid annulus planimetric systolic excursion (Triküspit anulus düzlemsel sistolik
hareketi).
S: sistolik dalga, E: erken dolum dalgası, A: geç dolum dalgası.
Şekil 6. Triküspit anulus lateral doku Doppler akımları (98) NATRİÜRETİK PEPTİDLER
Dört adet natriüretik peptid tanımlanmıştır; atriyal natriüretik peptid (ANP), BNP, C ve D tip natriüretik peptid. Hepsi 17 aminoasidden oluşan bir halka yapısına sahip olup görevleri hacim yüküne karşı kalbi korumaktır. ANP ve BNP birincil olarak kalpten salınmakta olup etkileri vazodilatasyon, diürez ve natriürezdir (8). ANP atriyumdan sentezlenip salınımı gerçekleşirken, BNP birincil olarak ventriküllerden sentezlenip salınmakta fakat patolojik durumlarda kalbin tüm boşluklarından sentez ve salınımı gerçekleşmektedir (99). ANP granüller halinde depo edilip egzersiz gibi küçük uyaranlarda salınırken, BNP granüllerde çok az depo edilip basınç veya hacim yükü altında sentezlenip salınımı gerçekleşir (100). C tip natriüretik peptid ise birincil olarak endotelyal hücrelerden sentezlenip, miyokard dokusundan da sentezlenip farelerde miyokard infarktüsü sonrası yeniden şekillenmeyi önlediği gösterilmiştir (101). D tip natriüretik peptid yakın zamanda tanımlanmış olup fonksiyonu tam olarak bilinmemektedir (102).
Brain Natriüretik Peptidin Fizyolojik Etkileri
Brain natriüretik peptid ventrikülerden hacim yükü ve basınç yükü olması durumunda salınır. Ventriküllerden pre-pro BNP olarak sentezlenip pro-BNP’ye sonrasında ise biyolojik aktif olan BNP ve biyolojik açıdan inaktif olan N terminal BNP’ye dönüşür. BNP 32 aminoasitten oluşan bir polipeptiddir (103). BNP ventriküler hacim yükü artışına, vazokonstrüksiyona, sodyum retansiyonuna ve renin anjiotensin aldosteron sistemi aktivasyonuna karşı regülatör rol üstlenir (101). Natriüretik peptidlerden ANP ve BNP etkilerini membran yüzeyinde bulunan natriüretik peptid reseptör A (NPR-A)’ya bağlanarak gösterir. C tip natriüretik peptid ise natriüretik peptid reseptör B (NPR-B)’ye bağlanır. Natriüretik peptidlerin kandan temizlenmesi ise natriüretik peptid reseptör C (NPR-C) ile gerçekleştirilir. BNP ek olarak nötral endopeptidaz ile enzimatik yıkılır. Renal filtrasyon ve pasif eksresyonun da bir miktar BNP atılımında etkisi vardır.
Brain natriüretik peptid vazodilatasyon ve natriürezis yaparken renin-anjiotensin sistemini de inhibe eder. BNP değeri ileri yaş, renal yetersizlik, sol ventrikül disfonksiyonu, daha önce kalp yetersizliği, AKS, atriyal fibrilasyon, yüksek pulmoner basınç ve yüksek debili durumlar olan sepsis, siroz ve hipertiroidide artar (104-109).
Brain natriüretik peptid vasküler tonusu azaltıp, venöz kapasiteyi artırır. Aynı zamanda vazopressin etkilerini inaktive eder (110). Kalbin önyükünü düşürürken refleks taşikardi yapmaz. Bu azalma muhtemelen vagal stimulusla, santral sinir sisteminden sempatik uyarımın supresyonuyla ve otonomik sinir uçlarından katekolamin salınımının azalması yoluyla olmaktadır (111).
Brain Natriüretik Peptidin Prognostik Değeri
Birçok çalışmada kalp yetersizliği olan hastalarda BNP yüksekliğinin kötü sonlanımla ilişkili olduğu gösterilmiştir. Akut veya kronik kalp yetersizliği olan hastaların BNP seviyesinin 100 pg/ml’nin üzerinede olması ölüm riskini %35 artırır (112). Nefes darlığı ile acil servise başvuran hastaların alındığı Breathing Not Properly Multinational Study’de BNP seviyesinin 100 pg/ml’nin üzerinde saptanması kalp yetersizliği tanısı için %90 sensitif ve %76 spesifik olarak saptanmış (113). Yine nefes darlığı ile acil servise başvuran 600 hastanın dahil edildiği PRIDE (ProBNP Investigation of Dipnea in the Emergency Department) çalışmasında N terminal BNP’nin kalp yetersizliği tanısında sensitif ve spesifik olduğu gösterilmiştir. Kronik kalp yetersizliği olan hastalarda BNP seviyesi mükemmel bir prognostik göterge olmakla kalmayıp hastaların fonksiyonel durumları hakkında da bilgi verir
Stabil koroner arter hastalığı olan 1085 hasta ile yapılan bir çalışmada sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ve BNP’nin gelecekteki kardiyovasküler olayları öngermede en güçlü prognostik faktörler olduğu 2,5 yıllık izlemde gösterilmiştir (115). Kararsız angina pektoris ve MI hastalarında yapılan çalışmalarda da troponin ile BNP’nin prognostik rolü gösterilmiştir (111,114,116,117). N terminal BNP’nin MI sonrası 3-6 ay yüksek saptanması azalmış sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun göstergesidir (111). Bazı çalışmalarda MI sonrası ölçülen BNP seviyesinin ejeksiyon fraksiyonu ile beraber ani ölüm prediktörü olduğu gösterilmiştir (117). Yapılan bir çalışmada kalp yetersizliği olmayan daha önceden MI geçirmemiş stabil angina pektoris ve akut koroner sendromlu hastalar karşılaştırılmış ve akut koroner sendrom grubunda BNP seviyesi stabil angina pektoris grubuna göre daha yüksek saptanmış, aynı zamanda 3 damar hastalığı olanların 1 veya 2 damar hastalığı olanlara göre yine BNP seviyesi daha yüksek saptanıp akut koroner sendromlu hastalarda BNP seviyesi yüksekliğinin sistolik kalp yetersizliği yokluğunda çok damar hastalığı olasılığını artırdığı gösterilmiştir (118).
Sol kalp yetmezliği dışında BNP sağ ventrikül disfonksiyonuna neden olan primer pulmoner hipertansiyon, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon, soldan sağa şantlı kalp hastalıklarında da artar (119). Yapılan çalışmalarda sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonu <%40 olan hastaların BNP seviyesi ejeksiyon fraksiyonu >%40 olan hastalara göre belirgin olarak daha yüksek saptanmıştır (120).
GEREÇ VE YÖNTEMLER
Akut inferiyor Mİ tanısı ile Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji Anabilim Dalı’nda takip edilen hastaların klinik sağ ventrikül disfonksiyonu bulgularının BNP düzeyi ve ekokardiyografik parametrelerle ilişkisini değerlendirmeyi amaçlayan çalışmamız Trakya Üniversitesi Yerel Etik Kurulu tarafından onaylandı (Ek-1). Tüm olgular çalışma hakkında sözlü ve yazılı olarak bilgilendirilerek yazılı onamları alındı (Ek-2). Çalışmamız Trakya Üniversitesi Kardiyoloji Ana Bilim Dalı koroner yoğun bakım ünitesinde yatırılarak takip edilen 61 akut inferiyor Mİ’li hastada uygulandı.
Çalışmaya akut inferiyor Mİ ile koroner yoğun bakım ünitesine alınan 34 hasta (24 erkek ve 10 kadın) ve akut inferior Mİ + sağ ventrikül Mİ olan 27 hasta (18 erkek ve 9 kadın) dahil edildi. Akut inferiyor Mİ tanısı 1) 30 dakikadan uzun süren tipik göğüs ağrısı 2) kardiyak enzimlerde belirgin artış olması 3) D2, D3, aVF derivasyonlarının en az ikisinde 1mm ve daha fazla ST segment yükselmesi ile konuldu. RV4’de 1mm ve daha fazla ST segment yükselmesi akut inferiyor + sağ ventrikül Mİ’nin EKG tanı kriteri olarak kullanıldı.
ÇALIŞMAYA DAHİL EDİLME KRİTERLERİ
İlk kez akut inferiyor ve inferiyor + sağ ventrikül Mİ geçiren normal sinüs ritmine sahip ve kalp hızı dakikada 50-120 aralığında olan hastalar çalışmaya alındı.
ÇALIŞMADAN DIŞLAMA KRİTERLERİ
a. Daha önce miyokard infarktüsü geçirmiş veya revaskülarizasyon yapılmış olan hastalar
b. Daha önce tanımlanmış yapısal kalp hastalığı c. Orta veya şiddetli derecede kapak hastalığı d. Orta veya şiddetli derecede perikardiyal sıvı
e. Papiller adale, serbest duvar veya interventriküler septumda rüptür gibi MI’nin mekanik komplikasyonları
f. Yetersiz ekokardiyografi görüntüsü g. Sinüs dışı ritmi olan hastalar
h. Kreatinin klirensi 30ml/dk altında olan hastalar
Akut inferiyor Mİ ve akut inferiyor + sağ ventrikül Mİ ile başvuran hastalar koroner yoğun bakım ünitesine alındıktan sonra ilk 12 saat içinde hastalardan 5 ml EDTA’lı tüpe kan örneği alındı. Kanlar +4 santigrad derecede 3000/dk devir ile 5 dakika santrifüje edilip plazmaları -70 santigrad derecede saklandı. Ayrılan serumdan radioimmunassay yöntemi ile Phoenix Pharmaceuticals, Inc 94010 California BNP kiti (BNP direct RIA, Phoenix Pharmaceuticals, California, USA) ile DPC Gambyt CR Gamma Counter cihazı kullanılarak BNP seviyesi ölçüldü. Avrupa Kardiyoloji Cemiyetinin akut ve kronik kalp yetersizliği klavuzunda önerdiği gibi hastaların BNP seviyesi ≥400 pg/ml ve <400 pg/ml olarak da belirlendi (121).
Hastaların tahmini kreatinin klirensleri Cockroft-Gault yöntemi ile belirlendi. Bu formüle göre kreatinin klirensi (140-yaş)xkilo / serum kreatininx72 formülü ile hesaplanıp kadınlarda 0.85 ile çarpılarak ölçüm yapıldı (122).
Hastaların TnI seviyeleri ölçümü için 4 ml Lityum heparinli tüpe kan alınıp plazmaları Siemens Stratus cihazında Siemens troponin kiti (cTnI direct fluorometric, Siemens, Nework, USA) ile florometrik olarak ölçüldü. cTnI normal aralık 0.00-0.06 ng/ml olarak kabul edildi. Hastalar ilk 12 saatte ekokardiyografi laboratuarına alınıp ekokardiyografik parametreleri kayıt edildi.
Hastalara verilecek olan tedavi takip eden hekimlerce belirlendi. Kontrendikasyonu olmayan tüm hastalara rutin anti iskemik tedavi verildi.
EKOKARDİYOGRAFİ
Akut inferiyor Mİ ile başvuran hastalar ilk 12 saatte ekokardiyografi için ekokardiyografi laboratuvarına alındı. Hastaların EKG monitörizasyonu yapıldıktan sonra sol lateral dekübit pozisyonda "Vingmed System GE ultrasound, Horten, Norway " ekokardiyografi cihazı 2.5-3.5 MHz transdüser kullanılarak, parasternal uzun eksen,
parasternal kısa eksen, apikal dört boşluk, apikal iki boşluk, subkostal inceleme ile ekokardiyografik inceleme yapıldı. Hastalara M-mode, iki boyutlu ekokardiyografi, PW ve CW doppler ve renkli doku Doppler ekokardiyografik inceleme yapıldı.
Amerikan Ekokardiyografi Dernegi'nin ve Amerikan Ekokardiyografi Birligi, Avrupa Ekokardiyografi Birligi, Amerikan Kalp Birligi ve Amerikan Kardiyoloji Koleji Ekokardiyografi Komitesi’nin ortak hazırladığı boşluk kantifikasyonu kılavuzuna göre aort ve pulmoner damar çapları ile boşlukların değerlendirilmesi yapıldı (123). Doppler ekokardiografik ölçümler ise Amerikan Ekokardiyografi Cemiyeti Doppler ekokardiyografi kılavuzuna göre yapıldı (124).
Tüm Doppler ölçümleri hastanın ekspiryumu sonunda nefes alması engellenerek kayıt edildi. Ardışık 3 ölçümün ortalaması alındı. PW Doppler hızlarının ölçümleri ekokardiografi cihazının kompres ve rejekt ayarı en yüksek ve kazanç ile filtre ayarı en düşük konumda iken, hız ayarı -30 ile +30 cm/ saniye ve örneklem volüm genişliği 5 mm olacak şekilde yapıldı. Sol ventrikül fonksiyonlarını analiz etmek için parasternal uzun eksen, kısa eksen, apikal 4 ve 2 boşluk görüntü ile ekokardiografik incelemeye başlandı. Aort ve sol ventrikül duvar kalınlıkları değerlendirildikten sonra Teicholz yöntemi ile sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu hesaplandı. Parasternal kısa eksenden duvar hareketleri değerlendirildi. Apikal 4 boşluk ve 2 boşluk görüntülerden biplan EF Simpson yöntemi ile hesaplandı. Mitral inflow akımı örneklem volüm mitral kapağın ventriküler yüzüne konularak diyastolik fonksiyonlar değerlendirildi. Sağ ventrikül sistolik fonksiyonlarını değerlendirmek için RVFAD, TAPSE, RSm, global fonksiyonları için ise doku Doppler görüntüleme yöntemi kullanıldı.
İSTATİSTİKSEL ANALİZLER
İstatistiksel değerlendirme, AXA507C775506FAN3 seri numaralı STATISTICA AXA 7.1 ve Medcalc istatistik programları kullanılarak yapıldı. Ölçülebilen verilerin normal dağılıma uygunlukları Shapiro Wilks testi ile bakıldıktan sonra normal dağılım gösterenler için gruplar arası kıyaslamalarda bağımsız gruplarda t testi, normal dağılım göstermeyenler için ise Mann Whitney U testi kullanıldı. Değişkenler arası ilişki değerlendirilmesinde Spearman rho ve Pearson korelasyon analizi kullanıldı. Niteliksel verilerde Pearson χ2 testi,
Fisher’s kesin ki-kare analizi, Yates düzeltmeli ki-kare testi ve Kolmogrov-Smirnov iki örnek testi kullanıldı. BNP düzeyi için Receiver Operating Curve (ROC) analizi ile cut-off değerleri hesaplandı. Tanımlayıcı istatistikler olarak Median (Min-Max) değerleri ve aritmetik ortalama±standart sapma verildi. Tüm istatistikler için anlamlılık sınırı p<0.05 olarak seçildi.
28
BULGULAR
Çalışmaya toplam 61 hasta alındı. Hastaların 27 (%44) tanesi akut inferiyor + sağ ventrikül Mİ (ortalama yaş 59.48±11.46) ve 34 (%56) tanesi akut inferiyor Mİ hastası (ortalama yaş 61.06±11.83) idi. Hastaların 42 (%69) tanesi erkek 19 (%31)’u kadın idi. Yaş, cinsiyet, VKI, DM ve HT açısından fark tespit edilmedi.
Ağrı başlangıç saatine baktığımızda inferiyor + sağ ventrikül Mİ’li hastaların hastaneye daha erken başvurduğunu tespit ettik. Hastane içi komplikasyon açısından baktığımızda (ölüm, mitral yetersizlik, elektriki komplikasyon ve embolik komplikasyon) ise gruplar arasında fark saptamadık.
Revaskülarizasyon açısından değerlendirdiğimizde izole inferiyor Mİ olan hastalarda revaskülarizasyon yapılmayan hasta sayısını daha fazla tespit ettik (Tablo 5).
İnferiyor + sağ ventrikül Mİ grubunda sol ventrikül E/E’ oranı belirgin olarak daha yüksek tespit edildi. Aynı zamanda TAPSE ve RV FAD istatistiksel olarak daha düşük seviyede saptandı (Tablo 6).
İnferiyor Mİ grubu ile inferiyor+sağ ventrikül Mİ grubu BNP ve TnI seviyeleri açısından karşılaştırıldığında iki grup arasında fark saptanmadı (Tablo 7).
Tablo 5. Sağ ventrikül tutulumuna göre hastaların demografik, klinik, laboratuvar değerleri ve anjiografik özellikleri
Değişken İnferiyor+RV Mİ (n=27) İzole İnferiyor Mİ (n=34) P Yaş (yıl) 59.48 ±11.46 61.06±11.83 0.60‡ Cinsiyet (K/E) 9/18 10/24 0.74* VKI (kg/m2) 27.47±4.28 25.57±4.28 0.86‡ DM (n, %) 6, 22.2 3, 8.8 0.17† HT (n, %) 11, 40.7 16, 47.1 0.62* Sigara (n, %) 15, 55.6 17, 50 0.67* Aile hikayesi (n, %) 11, 40.7 19, 55.9 0.24* SKB(mmHg) (148.50(50.00-200.00)) 134.12±38.25 (130.00(80.00-160.00)) 129.28±20.10 0.99‡ DKB(mmHg) (89.00(5.00-100.00)) 76.25±29.28 80.75±11.17 (80.00(60.00-100.00)) 0.88# KH (/dk) (76.50(55.00-94.00)) 74.37±12.33 (70.50(52.00-95.00)) 71.72±12.92 0.36‡ ABS (h) (4.00(1.00-16.00)) 4.26±3.03 (4.50(1.00-24.00)) 6.59±5.11 0.04#! Revaskülarizasyon Trombolitik (n, %) PTCA (n, %) Yapılmayan (n, %) 21, 77.8 5, 18.5 1, 3.7 18, 52.9 7, 20.6 9, 26.5 0.42*ʱ Killip sınıfı 1 (n, %) 2 (n, %) 4 (n, %) 24, 88.9 2, 7.4 1, 3.7 28, 82.4 6, 17.6 0 1.00ʱ GFR (ml/dk) 107.10±38.95 (101.24(32.63-208.33)) 92.33±37.21 (87.79(43.60-212.24)) 0.50# Gensini skoru (25.00(0.00-100.00)) 32.87±28.59 (25.00(0.00-88.00)) 30.77±27.24 0.91#
RV Mİ: Sağ Ventrikül Miyokard İnfarktüsü; VKI: Vücut Kitle İndeksi; DM: Diyabetes Mellitus; HT:
Hipertansiyon; SKB: Sistolik Kan Basıncı; DKB: Diyastolik Kan Basıncı; ABS: Ağrı Başlangıç Saati; h: saat;
KH: Kalp hızı; PTCA: Perkütan transluminal koroner anjioplasti; GFR: Glomerüler Filtrasyon Hızı.
‡: Bağımsız gruplarda t testi, #: Mann Whitney U testi, * : Pearson χ2 analizi, ʱ :Kolmogrov-Smirnov iki örnek
testi, ! : p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler ortalama±standart sapma, median (minimum-maksimum) ya da sayı
Tablo 6. Sağ ventrikül tutulumuna göre hastaların ekokardiyografik özellikleri Değişken İnferiyor+RV Mİ (n=27) (median(min-max)) İzole İnferiyor Mİ (n=34) (median(min-max)) P LA (mm) 38.92±3.99 (38.68(32.37-49.52)) (41.08(30.84-47.10)) 40.31±4.28 0.46‡ LVDSÇ (mm) 50.50±4.54 (50.50(37.00-57.00)) 50.59±3.56 (51.00(40.00-55.00)) 0.81# LVSSÇ (mm) 35.12±4.70 (35.00(24.00-43.00)) 34.78±3.82 (34.50(27.00-41.00)) 0.43‡ LVEF (%) 57.62±7.05 (57.50(43.00-70.00)) 57.50±6.71 (56.50(45.00-69.00)) 0.38‡ Mitral E dalgası (cm/sn) 0.80±0.20 (0.79(0.46-1.19)) 0.73±0.24 (0.71(0.40-1.45)) 0.47‡ Mitral A dalgası (cm/sn) (0.74(0.27-1.29)) 0.75±0.24 (0.77(0.36-1.01)) 0.77±0.17 0.66‡ DZ (msn) 218.71±60.64 (205.50(122.00-414.00)) (217.00(124.00-384.00)) 217.00±62.63 0.65# E/A oranı 1.26±0.79 (1.00(0.36-3.97)) (0.86(0.40-2.27)) 1.02±0.44 0.33# E/E’ oranı 12.55±6.2 (11.15(6.33-29.75)) 9.68±3.14 (9.34(3.64-16.11)) 0.05‡ ! Septal Sm (cm/s) 6.62±1.21 (6.00(4.00-9.00)) 6.91±1.17 (7.00(5.00-10.00)) 0.16# Septal IVGZ (msn) 61.54±16.32 (59.00(44.00-111.00)) 60.56±16.38 (59.00(41.00-111.00)) 0.80# Septal IVKZ (msn) 77.79±16.13 (79.50(48.00-127.00)) 80.47±15.52 (85.00(44.00-111.00)) 0.62‡ Septal EZ (msn) 267.50±22.13 (270.00(222.00-303.00)) (268.00(185.00-333.00)) 265.81±29.93 1.00‡ Septal MPI 0.54±0.10 (0.52(0.42-0.88)) (0.52(0.33-0.85)) 0.53±0.10 0.80# Lateral Sm (cm/s) 7.71±1.83 (7.50(4.00-11.00)) (7.50(4.00-11.00)) 7.28±1.99 0.77# Lateral IVKZ (msn) 66.71±16.60 (64.00(37.00-111.00)) 66.12±17.44 (63.00(44.00-111.00)) 0.54‡ Lateral IVGZ (msn) 77.79±16.13 (77.00(55.00-118.00)) 74.06±16.04 (74.00(41.00-117.00)) 0.54‡ Lateral EZ (msn) 264.87±19.52 (265.50(229.00-307.00)) 262.59±40.03 (264.00(148.00-351.00)) 0.99# RV Mİ: Sağ Ventrikül Miyokard İnfarktüsü; LA: sol atrium;LVDSÇ: Sol ventrikül diyastol sonu çap; LVSSÇ:
Sol ventrikül sistol sonu çap; LVEF: Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu,;DZ: deselerasyon zamanı; E/A oranı: Erken dolum dalgasının geç dolum dalgasına oranı; E/E’: Erken dolum dalgasının doku Doppler erken dolum dalgasına oranı; Septal Sm: Septal sistolik dalga; RVFAD: Sağ ventrikül fraksiyonel alan değişimi; Biplane
EF: İki boşluktan sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu; LV KI: Sol ventrikül kitlesi; LA VOLİND: Sol atrium
hacim indeksi; IVGZ: izovolümik gevşeme zamanı; IVKZ: izovolümik kasılma zamanı; RSm: Sağ ventrikül sistolik dalga; RV EZ: Sağ ventrikül ekesiyon zamanı; RV MPI: Sağ ventrikül miyokard performans indeksi;
TAPSE: Triküspit anulus düzlemsel sistolik hareketi; EZ: ejeksiyon zamanı; MPI: miyokard performans
indeksi.
‡: Bağımsız gruplarda t testi, #: Mann Whitney U testi, ! : p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler ortalama±standart
