Entübasyonda oluşan hemodinamik yanıtları önlemede lidokain, alfentanil, lidokain-alfentanil etkilerinin karşılaştırılması

T.C.

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON KLİNİĞİ

ENTÜBASYONDA OLUŞAN HEMODİNAMİK YANITLARI ÖNLEMEDE LİDOKAİN, ALFENTANİL, LİDOKAİN-ALFENTANİL ETKİLERİNİN

KARŞILAŞTIRILMASI

(Uzmanlık Tezi) Dr. Mehmet ALİ YAMAN

TEZ YÖNETİCİSİ

Yrd. Doç. Dr. Haktan KARAMAN

ÖNSÖZ

Uzmanlık eğitimim boyunca kişiliği, deneyimi, bilgi ve birikimi ile yetişmemiz için destek veren başta A.D. başkanı Doç. Dr. Gönül ÖLMEZ KAVAK ve Yrd. Doç. Dr. Haktan KARAMAN 'a, ayrıca bizlerden güler yüzünü ve bilgisini hiç esirgemeyen biricik ablamız Yrd. Doç. Dr. Zeynep BAYSAL YILDIRIM ile her anlamda desteğini gördüğümüz Yrd. Doç. Dr. Adnan TÜFEK' e, birlikte çalıştığım tüm asistan arkadaşlarıma, beraber çalıştığım anestezi teknisyenleri, ameliyathane ve yoğun bakım hemşire ve personellerine, yaptığım ve yapacağım tüm işlerde her zaman yanımda olan aileme…

ŞEKİL LİSTESİ

Şekil 1: Üst hava yollarının anatomisi ……… Şekil 2: Larinks anatomisi ………..………. Şekil 3: Laringoskopi ………..……… Şekil 4: Larinks girişinin anatomik yapısı ………...……… Şekil 5: Üst hava yollarının innervasyonu ………...……… Şekil 6: Alfentanilin kimyasal yapısı ………... ………

Şekil 7: Lidokainin kimyasal yapısı ……….……...……..… Şekil 8 : Grupların SAB değerlerinin karşılaştırılması (mmHg) ……….……

Şekil 9: Grupların SAB anlamlı değerlerinin karşılaştırılması (mmHg) ………..…... Şekil 10: Grupların DAB anlamlı değerlerinin karşılaştırılması (mmHg) ………..… Şekil 11: Grupların DAB anlamlı değerlerinin karşılaştırılması (mmHg ) ……….… Şekil 12: Grupların OAB değerlerinin karşılaştırılması (mmHg) (Ort±SS) ……….. Şekil 13:Gruplar arası OAB değerlerinin karşılaştırılması (mmHg) (Ort±SS) …….. Şekil 14:Grupların KAH değerlerinin karşılaştırılması (atım/dk) (Ort±SS) ……….. Şekil 15:Grupların SpO2 değerlerinin karşılaştırılması (%) (Ort±SS) ………

Şekil 16:Grupların SpO2 anlamlı değerlerinin karşılaştırılması (%) (Ort±SS) ……...

4 5 6 6 8 15 17 24 25 27 28 30 31 33 35 36

TABLO LİSTESİ

Tablo 1: Alfentanilin başlıca özellikleri ………. Tablo 2: Hastaların demografik özellikleri, ASA fizyolojik skor ve

mallampati sınıflaması (Ort±SS) ……….. Tablo 3. Hastaların demografik özelliklerinden ağırlıklarına

göre dağılımı (Ort±SS) ………. Tablo 4. Grupların SAB değerlerinin karşılaştırılması (mmHg) (Ort±SS) ………… Tablo 5. Grupların SAB anlamlı değerlerinin karşılaştırılması

(mmHg) (Ort±SS) ………. Tablo 6. Grupların DAB (diastolik arter basınç) değerlerinin karşılaştırılması

(mmHg) (Ort±SS) ………. Tablo 7. Grupların DAB değerlerinin karşılaştırılması (mmHg) (Ort±SS) …….…… Tablo 8. Grupların OAB değerlerinin karşılaştırılması (mmHg) (Ort±SS) …….…… Tablo 9. Gruplar arası OAB değerlerinin karşılaştırılması (mmHg) (Ort±SS) ….….. Tablo 10. Grupların KAH değerlerinin karşılaştırılması (atım/dk) (Ort±SS) ……... Tablo 11. Grupların SpO2 değerlerinin karşılaştırılması (%) (Ort±SS) ………..

Tablo 12. Grupların SpO2 anlamlı değerlerinin karşılaştırılması (%) (Ort±SS) ……

16 22 22 23 25 26 28 29 31 32 34 35

İÇİNDEKİLER ÖNSÖZ ……….……….….…… ŞEKİL LİSTESİ ………..……… TABLO LİSTESİ ……….……… GRAFİK LİSTESİ ………..……… İÇİNDEKİLER …………..………..……… KISALTMALAR ………..……… GİRİŞ ……….…….… GENEL BİLGİLER ……….… MATERYAL VE METOD ……….……… BULGULAR ……….….……….. TARTIŞMA ……….….…….. SONUÇ ……….…….………. ÖZET ……….…….…………. SUMMARY ……….… KAYNAKLAR ………..…….… I II III IV V VI 1 3 20 22 37 45 46 49 54

KISALTMALAR

FRC:fonksiyonel residüel kapasite sn: saniye

dak: dakika

SAB: sistolik arter basıncı DAB: diastolik arter basıncı OAB: ortalama arter basıncı KAH: kalp atım hızı

ICP: intrakranyal basınç mcg: mikrogram

kg: kilogram

SSS: sempatik sinir sistemi NE: Norepinefrin

EPI: epinefrin L: Litre mL: mililitre KC: karaciğer

GİRİŞ

Genel anestezi uygulamalarının büyük bir kısmında rutin olarak kullanılan oral endotrakeal entübasyonun geçmişi genel anestezinin kendisinden daha eskidir. Endotrakeal entübasyon, solunum yolunu güvenlik altına almak ve/veya solunumu kontrol etmek amacı ile trakea içine bir tüp yerleştirilmesidir. Endotrakeal entübasyon 18. yüzyıl sonlarında suda boğulanların resüsitasyonunda kullanılmaktaydı. İnsanda taktil yöntemle entübasyon ilk kez 1792'de Curry tarafından, anestezi uygulamak amacıyla ilk kez 1878'de Glascow'lu bir cerrah olan William MacEwan parmaklarını kılavuz olarak kullanarak uyanık bir hastada ağız yoluyla trakeaya tüp yerleştirmiştir (1) ,bir laringoskop yardımı ile entübasyon ise 1895'de Kirstein tarafından ilk defa uygulanmış ve 1920'de Magill tarafından uygulamalar geliştirilmiştir. Laringoskoplar ve endotrakeal tüplerin gelişmesi ile kas gevşeticilerin anestezide kullanılması, bu alanda günümüze dek süren bir gelişme içinde endotrakeal anesteziyi vazgeçilmez bir yöntem haline getirmiştir (2). Endotrakeal entübasyonun anestezi pratiğinde başlıca endikasyonu genel anestezi uygulanacak hastalarda havayolu açıklığının ve güvenliğinin sağlanmasıdır (3).Laringoskopi ve trakeal entübasyon sırasında, supraglottik bölgenin stimülasyonu sempatoadrenal cevapta ve dolaşan katekolamin düzeylerinde artışa neden olur. Endotrakeal tüpün vokal kordlardan geçişi ve infraglottik bölgede cuffının şişirilmesinin bu cevaba katkısı pek azdır.(4) Endotrakeal entübasyon sırasında oluşan mekanik ve ağrılı uyaranlar otonom sinir sistemine ait afferent liflerle taşınırlar. Kortekse giderek postsantral girusta sonlanan afferent lifler mezensefalon, bazal ganglionlar, hipotalamus ve talamus seviyesinde verdikleri dallar sonucunda bazı etki ve reaksiyonların meydana gelmesine sebep olurlar (2). Laringoskopi ve endotrakeal entübasyon, larinks ve trakeanın mekanik uyarılmasına bağlı refleks sempatik bir yanıt oluşturarak kalp rezervi kısıtlı hastalarda miyokardiyal iskemiye sebep olabilir (5,6). Sempatoadrenal cevaptaki bu artış hipertansiyon, taşikardi ve intrakranial basınçta artışa yol açabilir. Genellikle 5 dakikadan az süren bu geçici hemodinamik kararsızlık süreci sağlıklı bireyler tarafından iyi tolere edilebilirse de geçici hiperdinamik cevap bile semptomatik aortik anevrizması, yakın zamanda geçirilmiş myokard infarktüsü, serebral anevrizma ve intrakranyal hipertansiyonu olan hastalarda ciddi komplikayonlara yol açabilir (7). İskemik kalp hastalığı, diabet, hipertansiyon, periferik damar hastalığı gibi önemli risk faktörleri taşıyan hastalarda cerrahi işlem ve benzeri nedenler ile oluşan stres, miyokardın oksijen ihtiyacın arttırarak peroperatif dönemde miyokard iskemisine yol açabilir. Adrenerjik strese bağlı yanıt anestezinin ve cerrahi işlemin çeşitli safhalarında ortaya çıkabilir. Bu safhalar arasında laringoskopi ve

entübasyon önemli bir yer tutmaktadır. Laringoskopi ve entübasyona bağlı gelişen hemodinamik cevapların önlenmesinde, lidokain, fentanil, alfentanil, remifentanil, sodyum nitropurussit, nitrogliserin, hidralazin, beta-blokerler ve kalsiyum kanal blokerleri gibi çok çeşitli ajanlar kullanılmaktadır (8).

GENEL BİLGİLER

I. HAVAYOLU KONTROLÜ

Hastanın havayolu idaresinin sağlanması ve hastayı solutma yeteneği bir anestezistin belki de en önemli işi ve hastayı ağrıya karşı duyarsız kılmanın dışında bir anestezisti en iyi tanımlayan özelliktir (8).

Havayolu sağlanmasında yaşanan güçlükler ve hatalarla, anesteziye bağlı mortalite ve morbidite oranları arasında ciddi bir paralellik mevcuttur. Keenan ve Boyan, operasyon sırasında gelişen 27 kardiak arrestten 12'sinden yeterli ventilasyonun sağlanamamasının sorumlu olduğunu bildirmiştir. Anesteziye bağlı olarak gelişen ölüm ve beyin hasarlarının yaklaşık 1/3'nün nedeni solunumsal problemlerdir. Solunumsal problemlerin ortaya çıkmasındaki başlıca mekanizmalar; yetersiz ventilasyon, ösafagus ventilasyonu ve güç entübasyondur (9).

İşte bu nedenledir ki; anestezi indüksiyonunun yapılmasıyla birlikte, endotrakeal entübasyonun güvenle ve başarılı bir şekilde gerçekleştirilmesi, havayolu travması, pnömotoraks, havayolu obstrüksiyonu, aspirasyon ve bronkospazm gibi komplikasyonların da gelişmesini önleyecektir (10).

A. Üst hava yollarının anatomisi: Üst hava yolları, burun ve ağız boşlukları ile, farenks, larenks, trakea ve ana bronşlardan meydana gelir. Havayollarının iki girişi vardır. Birinci giriş olan burun; nasofarenks (pars nasalis) ile, ikincisi olan ağız ise orofarenks (pars oralis) ile devam eder. Bu giriş yerleri önde damak ile birbirlerinden ayrılırken arkada farenkste birleşirler (8,9) (Şekil-1). Fonksiyonel olarak normal havayolu burun deliklerinde başlar. Burnun solunumdaki en önemli fonksiyonu havanın ısıtılıp nemlendirilmesidir. Üst solunum yollarında infeksiyon veya polip gibi bir nedenle obstrüksiyon gelişmedikçe, burun temel soluma yoludur. Sessiz bir solunum sırasında nazal pasajdaki direnç, hava yollarındaki toplam direncin 2/3'ünü oluşturur (11).

Farenks, kafatabanı hizasında burnun arka kısmından başlayarak krikoid kıkırdağa kadar uzanarak ösafagus ile devam eder. U şeklinde fibromüsküler bir yapıdır. Farenks önde burun, ağız ve larenks ile sırasıyla, nasofarenks, orofarenks ve laringofarenkse (pars laryngea) açılır. Nasofarenks orofarenksten önde yumuşak damakla, arkada hayali bir düzlemle ayrılır. Nasofarenksten hava akımına başlıca engel büyümüş tonsiller lenfoid yapılardır. Orofarengeal obstrüksiyonun başlıca nedeni genioglossus kasının tonusunda azalmayla dilin geriye düşmesidir. Bu kas dili öne doğru hareket ettirerek farengeal bir dilatör olarak rol oynar. Dil kökünde epiglot fonksiyonel olarak orofarenksi

laringofarenksten (hipofarenks) ayırır. Epiglot yutma sırasında glottisin üzerini örterek aspirasyonu önler (8.11) (Şekil-1).

Şekil 1: Üst hava yollarının anatomisi

Larinks, servikal 3 ve 6.vertebralar hizasında uzanır. Fonasyon organı olarak ve mide içeriğinden alt hava yollarını koruyan bir kapak olarak görev yapar. Ligaman ve kasların bir arada tuttuğu kıkırdak bir iskeletten meydana gelir.

Şekil 2: Larinks anatomisi

Larinks, 9 kıkırdaktan oluşur: tiroid, krikoid ve epiglot tek kıkırdaklar; aretenoid, kornikulat ve kuneiform ise çift kıkırdaklardır (8,11) _{(Şekil 2 ).}

Larinksin anatomik yapısı Epiglot dilin farengeal yüzeyine doğru glossoepiglottik kıvrımı oluşturan müköz bir membranla örtülü fibröz bir kıkırdaktır. Bu katlantının diğer yüzündeki çukur valleculae olarak adlandırılır. Bu alan laringoskop blade'inin kavsinin yerleşmesini sağlayan bir bölge oluşturur (11) (Şekil-3).

Larengeal boşluk epiglottan krikoid kıkırdağın alt sınırına kadar uzanır. Larinks'in girişi epiglot trafından oluşturulur. Epiglot, heriki yanda ariepiglottik kıvrımlarla aretenoid kıkırdakların üst ucuna bağlanır. Larengeal boğluğun içinde fibröz dokudan oluşan dar bir bant olan vestibülar kıvrım yer alır. Vestibüler kıvrımlar, aretenoidlerin anterolateral yüzeyinden, epiglota bağlanan tiroidal çentiğe uzanır. Vestibüler kıvrımlar yalancı vokal kordlar olarak adlandırılır ve gerçek vokal kordlardan larengeal sinüs veya ventrikülle ayrılırlar. Gerçek vokal kordlar, soluk beyaz renkte ligamentöz yapılardır. Önde tiroidal çentiğe arkada ise aritenoidlere bağlanırlar. Vokal kordlar arasındaki üçgen şeklindeki aralık (trianguler fissure) glottik girişi oluşturur. Bu, erişkinde larengeal girişin en dar segmentidir. 10 yaşın altındaki çocuklarda en dar segment, krikoid halka düzeyinde kordların hemen altındadır (11) (Şekil–4).

Şekil-3 Laringoskopi

Şekil 4: Larinks girişinin anatomik yapısı

Trakea, 6. servikal vertebra hizasında, tiroid kıkırdak düzeyinde başlar, tübüler bir yapıdadır. Arka kısmı düzleşmiştir ve 10-15 cm boyunca 16-20 adet atnalı şeklindeki kıkırdak halka tarafından, 5. torasik vertebra düzeyinde, sağ ve sol ana bronşa ayrıldığı bifurkasyona kadar desteklenir. Enine kesit alanı glottisten fazladır (150-300 mm2_).

Trakeada mekanik ve kimyasal stimülüslere duyarlı birkaç tip reseptör bulunur. Trakeanın arka yüzündeki kaslar içinde yavaş adaptasyon gösteren gerim reseptörleri bulunur. Bunlar solunumun hızı ve derinliğini düzenlerler. Ayrıca vagal efferent aktivitede azaltarak, üst havayolları ve bronşlarda dilatasyon da oluştururlar. Diğer reseptörler, hızlı adaptasyon

gösteren irritan reseptörlerdir. Trakeanın tüm çevresi boyunca uzanırlar. Öksürük ve bronkokonstrüksiyona yol açarlar (11).

Üst hava yollarının duysal innervasyonu, kranial sinirlerden sağlanır. Burun mukazası, önde trigeminal sinirin oftalmik parçası (Vı anterior etmoidal sinir), arkada ise maksiller parçası (V2 sfenopalatin sinirler) ile innerve olur. Palatin sinirler sert ve yumuşak damağın üst ve alt yüzlerine trigemimanal (5. kranyal sinir) sinirden duysal lifler sağlarlar. Lingual sinir ( trigeminal sinirin mandibular kısmının bir dalı [ V3 ] ) ve glossofarengeal sinir (9. kranial sinir) sırasıyla dilin 2/3 ön ve 1/3 arka kısmının genel duyusunu sağlar. Fasiyal sinirin (7. kranial sinir) dalları ve glossofarengeal sinir sırasıyla dilin bu kısımlarının tad alma duyusunu sağlarlar. Glossofarengeal sinir ayrıca farenks tavanı, tonsiller ve yumuşak damağın alt yüzünü de innerve eder. Vagal sinir (10. kranial sinir, epiglotun altındaki havayollarının duyusunu sağlar.

Vagusun süperior larengeal dalı, eksternal larengeal (motor) ve internal larengeal (duysal) sinir olarak ayrılır. İnternal dal, larenksin epiglot ve vokal kordlar arasındaki kısmının duysal innervasyonunu sağlar. Vagusun diğer bir dalı olan rekürren larengeal sinir larenksin vokal kordlar altındaki kısmının ve trakeanın innervasyonunu sağlar. Larenks kasları, rekürren larengeal sinir tarafından innerve edilir. Bunun tek istisnası, süperior larengeal sinirin bir dalı olan eksternal larengeal sinir (motor) tarafından innerve edilen krikotiroid kastır. Posterior krikoaretenoid vokal kordlarda abduksüyon yaparken, lateral krikoaretenoid kaslar vokal kordların temel adduktorlarıdır (8).

Larenksin kanlanmasını sağlayan arterler tiroid arterin dallarından köken alır. Krikotiroid arter, eksternal karotid arterin ilk dalı olan süperior tiroid arterden çıkar, üst krikotiroid membranın üzerinden geçer ve krikoid kartilaj ve tiroid kartilaj arasında uzanır. Superior tiroid arter, krikotiroid membranın lateral kenarı boyunca seyreder. Krikotirotomi planlanırken, krikotiroid ve tiroid arterin anatomisi göz önünde bulundurulmalıdır, ancak bu durum nadiren uygulamayı etkiler. Orta hatta krikoid ve tiroid kıkırdakların ortasında kalınması en iyisidir (8).

Şekil 5: Üst hava yollarının innervasyonu B. Endotrakeal entübasyon:

Trakeaya tüp yerleştirilmesi genel anestezi uygulamasının rutin bir parçası haline gelmiştir. Bununla beraber entübasyon, tamamiyle risksiz bir girişim değildir. Genel anestezi alan tüm hastalar entübasyon gerektirmez fakat havayolunun korunması ve hava yolu sağlanması için sıklıkla trakeal tüp yerleştirilir (8). Entübasyon işlemi, havayolunun açık tutulması; havayolu ve solunumun kontrol edilebilmesi; solunum eforunun azalması; aspirasyonun önlenmesi; anestezistin ve diğer aygıtların sahadan uzaklaşması ile cerrahi rahatlık sağlaması; herhangibir sorun olduğunda resüsitasyon kolaylığı sağlaması ve ölü boşluk volümü azalması gibi faydalar sağlarken, işlemin zaman alması ve özel beceri gerektirmesi, daha derin anestezi gerektrimesi ve bazı komplikasyonlara neden olabilmesi gibi sakıncalar taşır (12).

a.Entübasyonun endikasyonları:

i. Anestezi uygulaması sırasında endikasyonlar: (12) Anestezi uygulamasında endikasyon sınırları merkezlere göre değişmektedir. Bazı anestezistler hemen her hastayı entübe ederken, bazıları daha sınırlı şekilde davranmaktadır. Entübasyonun amacının havayolu açıklığı ve güvenliğini sağlamak ya da solunumu kontrol veya asiste edebilmek olduğu dikkate alınırsa, aşağıdaki noktalar endikasyonu belirlemede yardımcı olacaktır:

1. Baş-boyun ameliyatları. Havayolunun cerrahi ekiple paylaşılması ve anestezistin havayoluna uzak kalması entübasyon gerektirir.

2. Kas gevşetici verilmesi ve yapay solunum uygulanması gereken durumlar. 3. Havayolunun kontrolünü güçleştiren pozisyonlarda yapılacak girişimler.

Yüzükoyun, yan ve oturur pozisyonlarda havayolunun ve ventilasyonun kontrolü garanti edilemez. Aşırı baş aşağı ve litotomi pozisyonunda diyaframın yukarı itilmesi ile ventilasyon güçlüğü ve aspirasyon riski olabilir.

4. Torasik ve abdominal girişimler. İntratorasik girişimlerde gelişen pnömotoraks başlıbaşına entübasyon gerektiren bir durumdur. Abdominal girişimlerde de kas gevşemesi ve solunum kontrolü gerekir.

5. Refleks laringospazm gelişebilecek, sistoskopi, hemoroidektomi gibi girişimler. 6. Özellikle yenidoğan grubu olmak üzere pediatrik hastalar.

7. Mide içeriği, kan, mukus ve sekresyon aspirasyonu riski olan hastalar. 8. Hipotermil ve hipotansif yöntemlerin uyulandığı girişimler.

9. Genel durumu düşkün hastalar.

10. Maske ile ventilasyonda anatomik nedenle veya girişimin uzunluğu nedeniyle güçlük olabilecek hastalar.

11. Havayoluna dışarıdan bası yapan oluşumlar, vokal kord paralizisi, bu bölgedeki oluşumlar.

ii. Anestezi uygulaması dışında endikasyonlar:

(12)

1. İlaç zehirlenmeleri, sinir-kas hastalaıkları, kardiak arrest veya kafa travmalı, bilinci kapalı hastalarda havayolunu açık tutmak, aspirasyondan korumak. 2. Havayolu obstrüksiyonuna neden olan durumlar (yabancı cisim, tümör,

enfeksiyon, laringospazm, iki taraflı vokal kord paralizisi ).

3. Trakeo-bronşial temizlik (sinir-kas hastalıkları, yelken göğüs, larenks travması, pnömoni, solunum yetmezliği).

4. Yapay solunum gereken durumlar (çeşitli nedenlerden kaynaklanan solunum yetmezlikleri).

b. Orotrakeal entübasyon tekniği:

Entübasyon işlemi yapılmadan önce hasta ve klinik durum, entübasyon yolu ve güç entübasyon ihtimali yönünden değerlendirilmelidir. Aksine bir endikasyon yoksa,

entübasyon işleminin rutin şekli genel anestezi altında ve tercihan kas gevşemesi sağlandıktan sonra oral yolla ve laringoskopi ile glottisin görülerek, tüpün trakea içine yerleştirilmesidir. Entübasyon sırasında anestezi refleks süpresyon sağlamaya yetecek derinlikte ve kas gevşemesi tam olmalıdır. Bu amaçla erişkinde genellikle hızlı etkili intravenöz indüksiyon ajanı ve bir kas gevşetici kombinasyonu, küçük çocuk ve bebeklerde ise tek başına veya bir kas gevşetici ile birlikte inhalasyon anesteziği kullanılır. Çocuklarda ayrıca rektal ve intramusküler indüksiyonda sık olarak kullanılır. Entübasyon anesteziyle fakat kas gevşetici kullanmaksızın gerçekleştirilecekse, laringospazm gibi istenmeyen refleksleri önlemeye yetecek anestezi derinliğine ulaşılmalıdır (11,12).

İndüksiyon öncesinde, yüze sıkı oturan bir maskeyle 5 dakika boyunca hastanın %100 oksijen solumasıyla preoksijenasyon uygulanması, ciddi kardiyopulmoner hastalığı olmayan ve normal oksijen tüketimine sahip bireylerde apne sonrası 10 dakikaya kadar ulaşabilen bir oksijen reservi oluştur. Preoksijenasyon, diğer bir deyişle denitrojenasyon, akciğerlerdeki nitrojenin (FRC'nin % 69'dan fazlasını oluşturur) oksijenle yer değiştirerek apnenin başlaması sonrası alveo-kapiller kana difüzyon için yedek bir oksijen deposu sağlar. Sağlıklı, non-obez hastalar üzerinde yapılan bir çalışmada, % 100 O2 ile 5 dakika

boyunca solutularak yapılan preoksijenasyon sonrası apne döneminde bireylerin hemoglobinin oksijenle satürasyon oranı (% SaO2) ortalama 6 ± 0.5 dakika. sonra % 90'ın

altına düşerken, obez hastalarda bu süre 2.7 ± 0.25 dakika idi. Oda havası soluyan hastalarda % SaO2 ideal şartlarda yaklaşık 2 dakika. sonra % 90'nın altına düşecektir.

Preoksijenasyon; 5 dakika süreyle % 100 oksijen solutulması, 30 sn.'lik süre boyunca peşpeşe % 100 O2 ile 4 vital kapasite solutulması veya modifiye vital kapasite tekniği

(hastaya 60 sn. süreyle 8 derin soluk alması söylenir) gibi çeşitli şekillerde uygulanabilir (9).

Yeterli anestezi ve gevşeme sağlandığında, herhangibir kontrendikasyon yoksa hastanın başı klasik sniffing pozisyona getirilir. Boyun hafif fleksiyonda, baş da ekstansiyondadır. Böylece ağız-farenks-larenks hattının düzleşmesi sağlanır. Bunu sağlamak için başın altına 8-10 cm yüksekliğinde küçük bir yastık ya da katlanmış çarşaf konulması yeterlidir (11,12) (Şekil-3). Laringoskop sol elle tutulurken, sağ elin parmakları kullanılarak ağız açılır. Laringoskopun bleyd'i hastanın ağzına sağ taraftan sokulur. Bu sırada dişlerin hasar görmemesine özen gösterilir.Bleydin kenarı ile dil, sola ve yukarıya doğru farenks tavanına doğru itilir. Epiglot göründükten sonra eğri bleydin ucu genellikle vallekula içine itilirken düz bleydin ucu epiglotu da içine alacak şekilde ilerletilir. Vokal kordları açığa çıkarmak için laringoskopun sapı bleydle birlikte yukarı doğru kaldırılır ve

hastanın mandibulası ile dik açı yapacak şekilde hastadan uzaklaştırılır. Dişlerle bleyd arasına dudakların sıkışmasından ve dişler üzerine kuvvet uygulanmasından kaçınılır. Trakeal tüp sağ elle tutular ve ucu vokal kordlar arasından geçirilir. Endotrakeal tüpün balonu trakeanın üst kısmında yerleşmeli ancak larenksin aşağısında olmalıdır. Laringosgop, yine dişlerin zarar görmemesine dikkat edilerek çekilir. Trakea mukozasına yansıyan basıncı azaltmak için tüpün balonu (kaf) pozitif basınçlı ventilasyon sırasında trakeayı kapatarak kaçağı önleyecek en düşük hava volümü ile şişirilir (8,11).

Entübasyondan sonra, göğüs ve epigastrium hemen oskülte edilir ve tüpün intratrakeal olarak yerleştiğinden emin olmak için kapnografik trase izlenir. Eğer tüpün ösafagusta veya trakeada olduğuna dair bir şüphe varsa, tüpün çekilmesi ve hastanın maske ile ventile edilmesi daha güvenlidir. Diğer durumda yani tüp trakeada ise, tüpün pozisyonunu emniyet altına almak için tüp flasterle yapıştırılır ya da bağlanır. Kapnografta sürekli olarak CO2 ye rastlanması tüpün trakeada yerleştiğini doğrulamanın en iyi yolu olsa

da, bu bulgu endobronşial entübasyon şüphesini yoketmez. Endobronşial entübasyonun en erken belirtisi tepe inspiratuar basınç artışıdır. Tüpün ucunun ve balonunun yerleşiminin uygun olduğu, bir elle pilot balon sıkıştırılırken diğer elle sternal çentikte tüpün balonunun palpe edilmesi ile doğrulanabilir. Kaf krikoid kartilaj düzeyinin üzerinde hissedilmemelidir. Çünkü tüp balonunun uzun süreli larenks içi yerleşimi postoperatif ses kısıklığına neden olabilir ve kazayla ekstübasyon riskini artırır. Tüpün pozisyonu akciğer grafisi ile de belirlenebilir ancak yoğun bakım dışında buna nadiren ihtiyaç duyulur (8).

II. LARİNGOSKOPİ ve ENDOTRAKEAL ENTÜBASYONUN HEMODİNAMİK ETKİLERİ ve SONUÇLARI

Laringoskopi ve trakeal entübasyon hasta için çok güçlü zararlı bir uyarandır. Laringoskopi ve trakeal entübasyon sonrası, hem sempatik hem de sempatoadrenal aktivitenin her ikisinde birden refleks bir artış meydana gelir. Plazma adrenalin ve noradrenalin düzeylerinde, entübasyondan sonra 5. dakikada, indüksiyon öncesi değerlere dönen ciddi artışlar meydana geldiği gösterilmiştir. Bunun sonucu olarak taşikardi, hipertansiyon ve kardiak aritmiler gelişebilir. Laringoskopi ve entübasyon sonrasında, kalp hızında dakikada 20 atım, sistolik kan basıncında 50 mmHg, diastolik basınçta ise 30 mmHg civarında bir artış meydana gelir. Bu değişiklikler laringoskopi ile başlayarak, 1-2 dakika içinde maksimuma ulaşır ve 5 dk sonra da laringoskopi öncesi değerlere döner. Ancak bu cevaplar geçicidir ve sağlıklı bireylerde genellikle herhangi bir probleme yol açmadan iyi tolere edilir (11, 12, 13). Laringoskopi ve trakeal entübasyon sonrası kan

basıncı ve kalp hızında artış ile beraber bulunabilen aritmilerle kendini gösteren, sempatik ve sempatoadrenal aktivitede oluşan refleks artışın nedeni, larengeal ve trakeal dokuların uyarılmasıdır. Laringoskopi tek başına, laringoskopiyi takiben entübasyon uygulanmasıyla eş pressor ve sempatoadreanal cevaba yol açmaktadır. Bu trakeal entübasyona sempatoadreanal cevabın başlıca nedeninin supraglottik bölgenin uyarılmasından kaynaklandığını desteklemektedir. Supraglottik bölgenin uyarılması, laringoskopiyle dokuya bası uygulanmasıyla olmaktadır. Dil kökünde oluşan stimülüsün şiddetiyle katekolamin artışı arasında doğru orantılı bir ilişki vardır. Ayrıca endotrakeal entübasyonun gerçekleştirilmesi için gereken süre, OAB'daki artışla korelasyon gösterir. Kordların arasından tüpün geçirilmesi ve infraglottik bölgede trakeal tüp balonunun şişirilmesi ise pek az ek stimülasyona yol açar (4,14).

Laringoskopi ve trakeal entübasyonun hipertansiyon ve taşikardiden başka yol açtığı önemli sonuçlarından birisi de intrakraniyal basınçta meydana gelen artıştır. İntrakranial basınç artışı olan hastalarda laringoskopi ve entübasyon sırasında beyin sapının herniasyonu ve ani ölüm görülebilir. Havayollarının enstrümasyonu serebral metabolik aktivitedeki artış ve sistemik kardiyovasküler etkiler nedeniyle serebral kan akımında ani artışla sonuçlanabilir. Normal otoregülasyon mekanizmaları hastalık veya üst limitlerin (normalde 150 mmHg'lık ortalama arter basıncı) aşılması nedeniyle etkili olmayabilir. Öksürük ve ıkınma baştan venöz dönüşü azaltarak ICP'de artışa yol açabilir. Serebral vasokonstrüksüyona yol açan indüksiyon ajanları en yararlı olanlarıdır. Klinik pratikte thiopental ve lidokain kadar etomidat ve propofolde gözönünde bulundurulmalıdır. Narkotikler santral beyin fonksiyonlarında doğrudan önemli etkileri olmasa da kısmen yararlıdır. Ketaminden kaçınılmalıdır. Laringoskopi ve entübasyon öncesi istemli veya maskeyle hiperventilasyon uygulanması, mannitol ve steroid verilmesi, ayrıca ICP monitörizasyonu uyugulanması da yararlı olacaktır (11).

Laringoskopi ve trakeal entübasyona refleks cevap olarak gelişen arteriyal kan basıncı, kalp hızı ve intrakraniyal basınçta artış gibi etkiler, her ne kadar geçici olup, normal sağlıklı bireylerde herhangi bir probleme yol açmaksızın kısa sürede zayıflayarak ortadan kalksa da, bazı hasta grupları şüphesiz anestezi indüksiyonu ve trakeanın entübasyonu sırasında dikkatli hemodinamik kontrole ihtiyaç gösterir. Hatta geçici hiperdinamik cevap bile semptomatik aortik anevrizması, yakın zamanda geçirilmiş myokard infarktüsü, serebral anevrizma ve intrakranyal hipertansiyonu olan hastalarda ciddi komplikayonlara yol açabilir. Koroner ve myokard rezervleri sınırlı hastalarda entübasyonu takiben myokardial iskemi ve yetmezlik oluşabilir. Ayrıca subaraknoid

kanama, aort disseksiyonu gibi bazı acil hasta gruplarında da var olan patolojiyi ağırlaştırarak ciddi sekellere yol açabilir (7, 11, 14).

Laringoskopi ve trakeal entübasyona cevabın önlenmesi için gereken anestezi derinliği, cerrahi insizyona olan cevabın ortadan kaldırılması için gerekenden daha fazladır. Endotrakeal entübasyon için cerrahi insizyon için gerekenden %30 daha fazla MAC değerlerine ihtiyaç duyulduğundan, rölatif olarak daha derin bir anestezi düzeyi oluşturulmalıdır (11).

Laringoskopi ve trakeal entübasyona cevapların önlenmesinde kullanılan birçok ajan mevcuttur. Ayrıca, daha az hemodinamik cevaba neden olan LMA kullanımı da mümkündür. Narkotikler, bu amaçla kullanılabilecek olan şeçeneklerden birisidir. Fentanilin en azından 34 p,g/kg dozlarda etkili olduğu gösterilmiştir. Alfentanil daha hızlı etki başlangıcına sahiptir ve bu amaçla kullanıldığında etkilidir. Remifentanil de benzer etkinliğe sahiptir. Her ne kadar bazı çalışmalar lidokainin etkinliğine kuşkuyla bakılmasına yol açsa da, narkotiklere ek olarak i.v. lidokain de kullanılabilir. Lidokainle topikal anestezi uygulanması hemodinamik cevapları önlemede en az etkili metoddur. Transtrakeal anestezi cevapları önlese de kendisi ayrıca uyarıcı bir etkiye sahiptir. Glossofarengeal ve süperior larengeal sinir blokları da istenmeyen hemodinamik cevapları önlemede etkili olabilir. Entübasyona cevap olarak kan basıncı ve kalp hızında artışı azaltan çeşitli antihipertansif ajanlar kullanılmıştır. Bunlar esmolol gibi beta blokerler; diltiazem, nicardipine, verapamil gibi Ca++ _{kanal blokerleri; klonidin gibi alfa blokerler; ayrıca}

sodyum nitropurussid, nitrogliserin, hidralazin, kaptopril'i içerir (11)- ve 10 dk. sonraki ölçümlerde ki düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulundu.

OPİOİD

ANALJEZİKLER Tarihçe

Haşhaş bitkisinin suyunun tıbbi amaçla kullanımına ait ilk belgeler M.Ö. 1552' lere ait Eber papirusuna dayanmaktadır. Opioid analjeziklerle ilgili ilk bilgiler ise M.Ö. 3. yüzyıl başlarında Theophrastus'a aittir.

"Opium" (Yunanca "usare, özsuyu"), haşhaş bitkisinin olgunlaşmamış tohumlarının kapsüllerinden elde edilen 20 adet alkoloidin kurutulmuş ve tozlaştırılmış karışımıdır. "Opiat" kelimesi, opiumdan elde edilen her bir farmakolojik ajanı (alkoloidi) ifade ederken "opioid" kelimesi ise morfin benzeri özelliklere sahip tüm endojen ve eksojen, doğal veya sentetik maddeleri belirtir (15).

Opioid reseptörleri

Eksojen verilen opioidler, endojen opioidlerin santral sinir sistemindeki spesifik reseptörlere olan etkisini taklit ederek analjezi sağlarlar. Reseptörler kimyasal tanıma ve biyolojik aktivite olmak üzere iki farklı fonksiyona sahiptirler. Bu fonksiyonlar reseptör kompleksinin farklı bölgelerinde meydana gelir.

Yüksek konsantrasyonda opioidlerle reseptörlerin devamlı blokajı toleransa neden olur. Bu da opioidin etkisinde progresif bir azalmaya ve dolayısıyla aynı düzeyde analjezik etki elde etmek için daha yüksek konsantrasyonda opioid kullanımına yol açar. Opioidler arasında çapraz tolerans söz konusu olabilir (16).

Opioid reseptörlerinin çeşitli tipleri vardır; 1- Mü (Mü 1 ve Mü 2) 2- Delta 3- Kapa 4- Sigma 5- Epsilon

Mü reseptörlerine bağlanan bir çok opioidin endojen prototipi betaendorfın, eksojen prototipi ise morfindir. Mü reseptörleri özellikle beyinde periakuaduktal göri maddede, nukleus rafe magnusta, medial talamusta ve ayrıca spinal kordda bulunmaktadır (15). Analjezi oluşumunda görev alan diğer opioid reseptörlerinden delta ve kappa reseptörleri ise spinal kordda bulunurlar.

Spinal kordda bulunan Mü reseptörleri supraspinal analjeziden sorumludurlar. Mü reseptörleri iki alt gruba ayrılırlar. Mü 1 reseptörlerinin aktivasyonu analjezik etkiden, Mü 2 reseptörlerinin aktivasyonu ise solunum merkezinde karbon dioksid yanıtını baskılayarak solunum depresyonu, vagal tonusun artışı ile bradikardi ve longitudinal peristaltizmi azaltarak gastrointestinal motilitenin inhibisyonundan sorumludur (17).

Delta reseptörü aktivatörlerinin prototipi enkefalinlerdir. Delta reseptör aktivasyonu ile gerçekleştirilen spinal analjezide solunum depresyonu görülmez. Çünkü enkefalinler uygulandıktan sonra hızla peptidazlar tarafından elimine edilirler.

Kappa reseptörlerinin aktivasyonu spinal analjezinin yanı sıra sedasyon da sağlar. Endojen prototipik agonisti dinorfin, eksojen prototipik agonisti ise ketosiklazosindir. Ancak morfinin Mü reseptörlerine karşı affinitesi kappa reseptörlerine nazaran 200 misli fazladır (5).

Diğer bir opioid reseptörü sigma reseptörüdür. Disfori, hallüsinasyon gibi psikomimetik etkilerin oluşumundan, ayrıca taşikardi, taşipne ve midriyazisten sorumludur. Birçok agonist ve antogonist opioidler sigma reseptörlerini kısmen aktive edebilirler (17).

ALFENTANİL

Sentetik bir bileşik olan fentanilin türevi olup ilk kez 1976'da sentezlenmiştir.

Şekil 6. Alfentanilin kimyasal yapısı Fizikokimyasal Özellikleri

Koruyucu içermeyen, steril, nonpirojen bir solüsyon olan alfentanil, fentanilin 1/5-1/3'ü kadar potent olup, etki süresi 1/5-1/3'ü kadardır (18).

Yağdaki çözünürlüğü düşük olmasına karşın plazmadaki iyonize olmamış formunun yeterince yüksek olması nedeniyle membranları geçer ve etkisi çabuk başlar.

Beyin gibi perfüzyonu yüksek organlara dağılımı sonucu plazma konsantrasyonu hızla azaldığından etkisi kısa sürer. İntravenöz enjeksiyonla verilen ilacın %90 kadarı 30 dakika içerisinde plazmayı terk eder.

Karaciğerde oksidatif N-O dealkilasyon ile inaktif metabolitlere dönüşür. Esas metaboliti nor- alfentanildir. Çok azı değişmeden böbrekten atılır. Karaciğer hastalığı olanlarda klirensi azalır, eliminasyon yarı ömrü normalin iki katı kadar artabilir.

Farmakolojik özellikleri

Alfentanil indüksiyon amacıyla kullanıldığında etkinin başlaması oldukça hızlıdır. Refleksler 1.5-2 dakika içinde maksimal derecede baskılanır. Bolus enjeksiyonun etkisi 3-4 dakika sürer. Bilinçsizlik süresi kısadır. Bu nedenle devamlı infüzyon halinde veya sık aralıklarla verilmesi gerekir. Kardiovasküler sistemi etkilemeden hipnoz ve analjezi yapabilme özelliği vardır (19). Alfentanilin beyin kan konsantrasyonu, plazma kan konsantrasyonundan 7-9 kez daha düşüktür. Lipiddeki erirliği azdır. Bu nedenle kan-beyin bariyerine, kırmızı kan hücrelerine, kas ve yağ dokularına penetrasyonu sınırlıdır. İndüksiyon dozu intravenöz yoldan 5-50 mcg/kg, infüzyon dozu ise intravenöz yoldan 0,25-1 mcg/kg/dk şeklindedir. Nalokson ile etkisi yarışmalı olarak antagonize edilir.

Tablo 1: Alfentanilin başlıca özellikleri

Kimyasal sınıfı Piperidin

Plazma proteinine bağlanma %90

Pka 6,5

Yağda çözünürlük Düşük

Başlıca metabolizma yeri Karaciğer

Başlıca metaboliti ve aktivitesi Noralfentanil, inaktif

Başlıca atılım yolu Böbrekler

Kas gevşeticilerle etkileşim Yok

Histamin salınımı Yok

Kas rijiditesi +

Plasentadan geçiş +

Koşullara duyarlı yarı ömrü (dk) 44 dakika ve infüzyon süresine bağlı

Klirens (ml/kg/dk) 3-8

LIDOKAIN

Şekil 7: Lidokainin kimyasal yapısı

Entübasyona bağlı hemodinamik yanıtın baskılanmasında kullanılan ilaçlardan birisi de lidokaindir. Kimyasal ismi 2-(diethylamino)-N-(2,6-dimethylphenyl)acetamid'dir. Formülü Ci4H22N2O olup, molekül ağırlığı 234.34 g/mol'dür. Lidokain lokal anestezik ve

antiaritmiktir. Etkisi 30-90 sn içinde başlar. Yarılanma ömrü alfa fazı 8 dakika, beta fazı 1.5-2 saattir. Lidokain, hücre membranındaki hızlı sodyum kanallarını bloke ederek nöronal depolarizasyonu değiştirir. Depolarize olamayan membran aksiyon potansiyelini iletemez ve bu durum lidokainin lokal anestezik etkinliğinin temelini oluşturur (41).

Lidokain klas-1B antiaritmiklerdendir. Lidokain intravenöz uygulandığında medulla spinalin dorsal boynuz nöronlarında analjezik etkiye sahiptir. Lidokain topikal

uygulandığında mukozadan hızlı absorbe olmakta ve bu uygulama lokal olarak taktil uyarıları baskılamaktadır. Hava yolundaki uygulamalarda (entübasyon, ekstübasyon, laringoskopi) hemodinaminin kontrolü amacıyla önerilen doz 1.5 mg/kg İ.V. olup, işlemden 3 dakika önce uygulanmalıdır (2,11,42,43).

Farmakodinamik Özellikleri:

Lidokain 1. sınıf antiaritmik ajan (membran stabilizanı) olarak kabul edilir. Lidokain sınıf IB antiaritmik ajanlara özgü elektrofizyolojik etkileri gösterir. Lidokain Purkinje liflerinde faz-4 diastolik depolarizasyonu inhibe ederek otomatisiteyi azaltır ve Purkinje lifleri ile ventrikül kasında effektif refrakter periyodu ve aksiyon potansiyeli süresini kısaltarak (Vaughan-Williams sınıf IB antiaritmik) antiaritmik etki gösterir. Lidokain ventriküllerin fibrilasyon eşiğini ve Purkinje liflerinin diastolik uyarı eşiğini yükseltir. Bu etkiler sinoatrial nodun otomatisitesini suprese etmeyen konsantrasyonlarda ortaya çıkarlar. Terapötik plazma konsantrasyonlarında lidokain, normal kalpteki His-Purkinje, ventrikül kası ve atrioventriküler nod iletiminde çok az etkiye sahiptir. Atriumun özelleşmiş ileti dokuları ventriküler dokulara kıyasla lidokainin etkilerine daha az duyarlıdırlar. Lidokain atrioventriküler nodun effektif refrakter periyodu (ERP) üzerinde değişken etki gösterir; ilaç His-Purkinje sisteminin aksiyon potansiyeli süresini ve effektif refrakter periyodu kısaltır. Lidokain normal kalp dokusunun uyarılabilirliğini etkilemez. İskemik dokularda kondüksiyon artar veya azalır.

Lidokainin kalp debisi üzerinde genelde az etkisi olmasına rağmen, anormal sinüs nodu olan hastalar ilacın kardiyak depressan etkilerine karşı duyarlılık gösterebilirler. Lidokain yakın zamanda miyokardiyal enfarktüs geçirmiş olan hastalarda koroner kan akımını arttırabilir. İlacın sinüs nod otomatisitesi, atrial kondüksiyon, atrial effektif refrakter period ve EKG üzerine hemen hemen hiçbir etkisi yoktur.

Farmakokinetik Özellikleri: Absorbsiyon :

Ventriküler aritmilerin suprese edilebilmesi için 1-5 mcg/ml'lik bir plazma lidokain konsantrasyonu gereklidir, plazma konsantrasyonu 5 mcg/ml'yi geçtiğinde toksisite ortaya çıkar. Santral sinir sistemine etki yolu ile kardiyovasküler depresyon ve öksürük refleksinin baskılanması 5 mg/kg üzerindeki dozlarda görülmektedir. Öksürük refleksinin baskılanması larenksin afferent C liflerinin aktivitesinin baskılanması sonucu oluşur (44).

Dağılım:

Lidokain vücut dokularına yüksek oranda dağılır. İ.V. yükleme dozunu takiben, böbrekler, akciğerler, karaciğer, kalp gibi perfüzyonu yüksek olan dokularda erken ve hızlı bir plazma konsantrasyonuna ulaşır. Bu dağılımın ardından iskelet kasları ve adipoz dokuda redistribüsyona uğrar. Konjestif kalp yetmezliği ve karaciğer hastalığı olanlarda ilacın dağılım hacmi azalır. Lidokain kan - beyin bariyerini aşar ve plasentaya da geçer. İlaç aynı zamanda süte de geçer.

Lidokainin plazma proteinlerine bağlanması değişkendir ve doza bağımlıdır. 1-4 mcg/ml'lik kan konsantrasyonları sağlandığında ilacın % 60-80'i plazma proteinlerine bağlanır. Lidokain kısmen a 1-asit glikoproteine ( a1-AGP) bağlanır .

Eliminasyon :

Lidokainin 7-30 dakikalık bir başlangıç yarılanma ömrü ve 1,5 - 2 saatlik bir terminal yarılanma ömrü vardır. Sağlıklı bireylerde ilacın aktif metabolitleri olan monoetilglisinksilidid (MEGX) ve glisinksilidid'in (GX) eliminasyon yarılanma ömürleri sırayla 2 ve 10 saattir.

Miyokardiyal enfarktüsü olan hastalarda (kalp yetmezliğiyle beraber veya değil) lidokain ve monoetilglisinksilidid'in yarılanma ömrü uzarken, kalp yetmezliği olan hastalarda glisinksilidid'in yarılanma ömrü uzamaktadır.

Konjestif kalp yetmezliği veya karaciğer hastalığı olan kişilerde 24 saatten daha uzun süren intravenöz infüzyonları takiben lidokainin yarılanma ömrü uzayabilir. Lidokainin parenteral dozunun yaklaşık % 90'ı karaciğerde hızla metabolize olur. Dozun % 10'undan azı idrarla değişmeden atılır. Konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda ilacın değişmeden atılan miktarı artar. Karaciğer ve hepatik dokulardaki perfüzyonun azalması nedeniyle karaciğer hastalığı olanlarda ilacın metabolizması azalabilirken, böbrek yetmezliği olan hastalarda lidokain ve MEGX metabolitinin dağılımı ve eliminasyonu normal kalabilmektedir. Renal yetmezliği olan hastalarda birkaç günlük intravenöz lidokain uygulamasını takiben ilacın glisinksilidid (GX) metaboliti birikebilir.

Endikasyonları:

2.

3.

4.

İkinci ve üçüncü derece kalp bloğu, ağır sinoatriyal blok, ilacın kendisine bağlı aşırı duyarlılık reaksiyonu ve klas-1 antiaritmik ilaçların kullanımı, lidokain için kontrendikasyon oluşturmaktadır. Lidokain kullanımına ilişkin sistemik yan etkiler kardiyovasküler ve santral sinir sistemi üzerinde ortaya çıkmaktadır (45).

MATERYAL ve METOD

Çalışmamız Sağlık Bakanlığı etik komitesinin izni ve hastaların yazılı ve sözlü onayları alındıktan sonra, endotrakeal entübasyon gerektiren çeşitli elektif cerrahi girişim planlanan, 18-60 yaşları arasında ASA I-II grubundan, Mallampati sınıf 1-2'ye giren ve entübasyon kalitesi 1 (çene gevşek, vokal kordlar açık ve hareketsiz, diyafragma hareketi yok) ve 2 (çene gevşek, vokal kordlar açık ve hareketsiz) 60 hasta üzerinde gerçekleştirilmiştir.

Hastalar bir gün önceden görülerek fizik muayeneleri yapıldı, laboratuvar bulguları değerlendirildi.

Bazal kalp atım hızı (KAH) 60< atım dk-1 _{ve SAB<100 mmHg olanlar, preoperatif}

EKG anamalisi (PR<0.24 sn, 2.-3. dereceden A-V blok), sağ ve sol ventrikül yetmezliği, reaktif hava yolu hastalığı, karaciğer ve böbrek disfonksiyonu olanlar, adrenerjik ilaç (MAO inhibitörü, reserpin), 24 saat içinde beta bloker ya da kalsiyum kanal blokeri kullanmış hastalar, sedatif veya opioid ilaç kullanım anamnezi olanlar, ideal vücut ağırlığının % 30'undan fazla olanlar, güç entübasyon ihtimali olanlar ile alfentanil ve lidokaine karşı bilinen aşırı duyarlılığı olanlar çalışma dışı bırakıldı. Yine entübasyon süreleri 30 sn geçen hastalar çalışmaya dahil edilmedi, çalışma boyunca hastaların supine pozisyonları deyiştirilmedi ve çalışma bitmeden cerrahi başlatılmadı.

Hastalar randomize olarak geliş sıralarına göre her biri 20 hasta içeren 3 gruba ayrıldı. Çalışma çift kör olarak gerçekleştirildi. Hastalara premedikasyon uygulanmadı.

Hastalara operasyon odasına alındıktan sonra Datex-Ohmeda ile, noninvaziv kan basıncı (NİKB), elektrokardiogram (EKG) ve puls oksimetri (SpO2) monitörizasyonu uygulandı.

Monitörizasyonu takiben ölçülen kalp atım hızı (KAH), sistolik, diastolik, ortalama arter basınçları (SAB, DAB, OAB) bazal değerler olarak kaydedildi.

İlaçlar kas gevşetici verildikten sonra 40 sn içinde entübasyondan en az 2dk önce izotonik ile 10cc ye tamamlanıp verildi. Lidokain(Grup L) grubundaki (n=20) hastalara 1.5 mg/kg lidokain, Alfentanil(Grup A) gurubundaki(n=20) hastalara 20mcg/kg alfentanil ve Lidokain-Alfentanil(Grup L-A) gurubundaki (n=20) hastalara 1.5 mg/kg lidokain-20mcg/kg alfentanil verildi. Hastalara ilaçları periferik damar yolundan bir asistan tarafından izotonik ile sulandırılmış 10 cc lik eşit volümler halinde verildi. İkinci bir asistan hastanın entübasyonunu yaparken birinci asistan hastanın çalışma takiplerini yaptı. Çalışma ilaçları önceden üçüncü kişi tarafından 10 cc lik izotonik içinde hazırlanıp hasta başına getirildiğinden dolayı ilaçları verip çalışmayı takip eden asistan ve entübasyonu yapıp çalışmaya destek veren asistanlar hangi gurup ilaçları kullandıklarından bilgileri olmadı.

Entübasyon süreleri 30 sn geçen hastalar çalışmaya dahil edilmedi ve çalışma boyunca hastanın supine pozisyonu değiştirilmedi.

Midazolam indüksiyondan 5 dk önce 0.03mg/kg dozunda verildi ve genel anestezi indüksiyonu standart olarak Propofol 2mg/kg dozunda kirpik refleksi kayboluncaya kadar 30 sn içinde verildi, Vekuronyum 0.1mg/kg dozunda verilerek 3 dk. beklenip entübasyon yapıldı (erkeklerde no:8-8,5, bayanlarda no:7-7,5 entübasyon tüpü kullanıldı).Entübasyona kadar hasta %100 o2 ile solutuldu. Anestezi idamesi %2 sevoflorane ve % 50 hava/oksijen karışımı ile devam edildi. Standart anestezi monitorizasyonu ile kan basıncı, EKG,O2

satürasyonu ve end-tidal CO2 monitörize takip edildi.

Hastanın sistolik arter basıncı (SAB), diastolik arter basıncı (DAB), ortalama arter basıncı (OAB), kalp atım hızı (KAH) ve parsiyel oksijen basıncı (SPO2) değerleri hasta

masaya alındıktan sonra bazal değer olarak yine indiksiyon sonrası, entübasyondan önce ve entübasyondan sonra 1dk,2dk,3dk,4dk,5dk,7dk,10dk da hasta takip formuna yazılarak kaydedildi. Endotrakeal entübasyona ait yan etki ve komplikasyonlar dikkate alındı.

KAH 50 atım/dk nın altındaki değerler bradikardi olarak kabul edildi. 0,5 mg iv atropin uygulanması planlandı. SAB 60 sn den uzun süre ile bazal değerin % 30 unun altında ise hipotansiyon olarak kabul edildi. 5 mg iv efedrin uygulanması planlandı.

Sürekli değişkenlerin tanımlayıcı istatistikleri için ortalama ve standart sapma değerleri (xSD) kullanıldı. Kesikli değişkenler için oran ve frekans değerleri kullanıldı.

Grupların ortalama değerleri Tek Yönlü Varyans Analizi (ANOVA) ve fraklılığın hangi gruptan kaynaklandığını bulmak için ise Post-Hoc testlerden Bonferroni testi kullanıldı. İkili grup ortalamaları Student’s t testi ve çarpraz tabloların analizinde ise Khi-kare testleri kullanıldı.

Hipotezler çift yönlü olup P ≤ 0.05 olduğunda farklılık önemli kabul edildi. İstatistiksel analizlerde İstatistik Paket Programı SPSS 15.0 for Windows (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) kullanıldı.

BULGULAR

Olguların demografik özelliklerine ait veriler Tablo 2’de gösterilmiştir.

Tablo 2: Hastaların demografik özellikleri, ASA fizyolojik skor ve mallampati sınıflaması (Ort±SS)

*Gruplar arası ortalama değerler karşılaştırıldığında p<0,05 anlamlı

Her üç grup arasında, yaş, ağırlık, boy değerleri ile cinsiyet, ASA fizyolojik skor ve mallampati sınıfları bakımından karşılaştırıldığında, ağırlık haricinde gruplar arasında anlamlı bir farklılık yoktu (Tablo 2, Tablo 3).

Grup L Grup A Grup AL P

Yaş(yıl) 34,80±10,90 36,45±13,95 40,00±11.03 0,38 Boy(cm) 164,85±6,90 165,40±5,61 163,25±8,23 0,60 Ağırlık(kg) 66,15±13,58 67,50±13,90 76,60±12,75 0,03* Cinsiyet(E/K) 4/16 6/14 6/14 0,710 ASA I/II _{19/1 18/2 18/2 0,80} Mallampati I/II _{20/0 17/3 15/5 0,06}

Tablo 3: Hastaların demografik özelliklerinden ağırlıklarına göre dağılımı (Ort±SS)

Grup L Grup A Grup AL P Bonferroni P

Ağırlık(kg) 66,15±13,58 67,50±13,90 76,60±12,75 0,03 GrupL-AL 0,05* *Gruplar arası ortalama değerler karşılaştırıldığında P<0,05 anlamlı

Demografik veriler bakımından istatistiksel olarak anlamlı bulunan ağırlık ölçümlerinde farkı oluşturan grup L- grup AL kombinasyonları Bonferroni testi kullanılarak grup AL daki ortalama ağırlığın grup L daki ortalama ağırlıktan istatiksel olarak anlamlı derecede fazla olduğu gösterildi (P <0.05) ( Tablo 3).

HEMODİNAMİK PARAMETRELER

Her üç grup sistolik, diastolik, ortalama arter basınçları, kalp atım hızları ve SpO2

değerleri bakımından karşılaştırıldı.

SİSTOLİK ARTER BASINCI (SAB)

Tablo 4. Grupların SAB değerlerinin karşılaştırılması (mmHg) (Ort±SS)

Grup L Grup A Grup AL P

Bazal değer 125,00±14,67 133,00±19,54 133,90±16,24 0,23 İndüksüyon Sonrası 98,50±10,10aa _{103,80±17,41}aa _99,30±15,85aa _0,47 Entübasyondan Önce 95,50±15,16aa _92,85±19,56aa _85,15±10,43aa _0,10 Entübasyondan 1 dk. Sonra 110,15±17,24 109,90±28,84aa _97,85±17,59aa _0,13 Entübasyondan 2 dk. Sonra 105,60±15,18 aa _{114,05±22,55 98,35±16,61}aa _0,03* Entübasyondan 3dk. Sonra 102,50±13,25aa _{115,20±24,17 97,85±17,15}aa _0,01** Entübasyondan 4 dk. Sonra 101,55±13,08 aa _{106,30±15,05}aa _95,75±14,54aa _0,07 Entübasyondan 5 dk. Sonra 103,70±14,91aa _{106,85±15,28}aa _94,10±12,65aa _0,01** Entübasyondan 7 dk. Sonra 107,35±14,73aa _{102,60±14,88}aa _94,50±12,70aa _0,02*

Entübasyondan 10 dk. Sonra

111,60±17,84 102,10±13,68aa _95,65±10,68aa _0,00**

*Gruplar arası ortalama değerler karşılaştırıldığında P<0,05 anlamlı. .

** Gruplar arası ortalama değerler karşılaştırıldığında P<0,01 düzeyinde anlamlı

a _{Grup içi ortalama değerler, bazal ortalama değerler ile karşılaştırıldığında P<0,05 düzeyinde}

anlamlı ,

aa _{Grup içi ortalama değerler bazal ortalama değerler ile karşılaştırıldığında P<0,01 düzeyinde}

anlamlı.

Her üç grup SAB (sistolik arter basınç) bakımından karşılaştırıldığında bazal değer, indüksüyon sonrası, entübasyondan önce, entübasyondan 1 dk. sonra ve entübasyondan 4 dk. sonraki değerlendirmelerde istatistiksel olarak anlamlı değerler bulunmamakla beraber (P>0.05), entübasyondan 2 dk. sonra, entübasyondan 3 dk. sonra, entübasyondan 5 dk. sonra, entübasyondan 7 dk. sonra ve entübasyondan 10dk. sonraki değerlendirmelerde istatistiksel olarak anlamlı değerler bulundu (P <0.05)( Tablo 4).

Grup L’de entübasyondan.1 dk. ve 10 dk. sonraki SAB ölçümleri bazal değerlere göre belirgin değişim göstermezken (P>0,05), diğer tüm ölçümlerde ki düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulundu (P<0,01).

Grup A’da entübasyondan.2 dk. ve 3 dk. sonraki SAB ölçümleri bazal değerlere göre belirgin değişim göstermezken (P>0,05), diğer tüm ölçümlerde ki düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulundu (P<0,01).

Grup AL’de tüm SAB ölçümlerde ki düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulundu (P<0,01) ( Şekil 8).

Şekil 8: Grupların SAB değerlerinin karşılaştırılması (mmHg)

Her üç grup SAB (sistolik arter basınç) bakımından istatistiksel olarak anlamlı bulunan ölçümlerde farkı oluşturan ikişerli grup çiftleri Bonferroni testi kullanılarak gösterildi (P <0.05)( Tablo 5, Şekil 9).

Grup L Grup A Grup AL P Bonferroni P

Entübasyondan 2 dk. Sonra 105,60±15,18 114,05±22,55 98,35±16,61 0,03* Grup A-AL 0,02* Entübasyondan 3 dk. Sonra 102,50±13,25 115,20±24,17 97,85±17,15 0,01** Grup A-AL 0,01** Entübasyondan 5 dk. Sonra 103,70±14,91 106,85±15,28 94,10±12,65 0,01** Grup A-AL 0,02* Entübasyondan 7 dk. Sonra 107,35±14,73 102,60±14,88 94,50±12,70 0,02** Grup L-AL 0,01** Entübasyondan 10 dk. Sonra 111,60±17,84 102,10±13,68 95,65±10,68 0,00** Grup L-AL 0,00** Tablo 5. Grupların SAB anlamlı değerlerinin karşılaştırılması (mmHg) (Ort±SS)

*Gruplar arası ortalama değerler karşılaştırıldığında P<0,05 anlamlı.

** Gruplar arası ortalama değerler karşılaştırıldığında P<0,01 düzeyinde anlamlı

Her üç gurupta da SAB değerleri bazal değerlere göre düşüşler gösterirken bu düşüşlerde guruplar arasında anlamlı fark yaratan entübasyondan 2,3 ve 5. dk sonra ki Grup AL deki SAB düşüşü Grup A daki düşüşe göre anlamlı olarak daha düşük seyrederken, entübasyondan 7 ve 10. dk sonra ki Grup AL deki SAB düşüşü Grup L daki düşüşe göre anlamlı olarak daha düşük seyretti.

Şekil 9: Grupların SAB anlamlı değerlerinin karşılaştırılması (mmHg)

DİASTOLİK ARTER BASINCI (DAB)

Tablo 6. Grupların DAB (diastolik arter basınç) değerlerinin karşılaştırılması (mmHg) (Ort±SS).

Grup L Grup A Grup AL P

Bazal değer _{76,65±11,16 76,80±10,66 76,10±8,35 0,97} İndüksüyon Sonrası _58,20±6,65aa _59,15±14,71aa _57,20±11,43aa _0,86 Entübasyondan Önce 57,45±13,22aa 53,95±15,80aa 47,40±7,27aa 0,04* Entübasyondan 1 dk. Sonra 71,30±15,61 67,50±23,19 60,05±14,44aa 0,14 Entübasyondan 2 dk. Sonra 65,55±15,09 71,80±17,27 58,10±11,94aa 0,02* Entübasyondan 3dk. Sonra 63,90±10,52 68,20±15,22 56,75±10,36aa 0,01** Entübasyondan 4 dk. Sonra 62,20±11,69aa 62,25±13,32 55,95±12,18aa 0,19 Entübasyondan 5 dk. Sonra 63,15±11,63a 61,95±14,73 56,40±11,86aa 0,21

Entübasyondan

7 dk. Sonra 68,35±12,95 60,35±12,49a 55,20±9,90aa 0,00** Entübasyondan

10 dk. Sonra 71,00±12,25 60,50±12,46a 56,75±9,82aa 0,00**

* Gruplar arası ortalama değerler karşılaştırıldığında P<0,05 anlamlı.

** Gruplar arası ortalama değerler karşılaştırıldığında P<0,01 düzeyinde anlamlı

a _{Grup içi ortalama değerler bazal ortalama değerler ile karşılaştırıldığında P<0,05 düzeyinde}

anlamlı,

aa _{Grup içi ortalama değerler bazal ortalama değerler ile karşılaştırıldığında P<0,01 düzeyinde}

anlamlı.

Her üç grup DAB (diastolik arter basınç) bakımından karşılaştırıldığında bazal değer, indüksüyon sonrası, entübasyondan 1,4 ve 5 dk. sonraki değerlendirmelerde istatistiksel olarak anlamlı değerler bulunmamakla beraber (P>0.05), entübasyondan önce, entübasyondan 2 dk. sonra, entübasyondan 3 dk. sonra, entübasyondan 7 dk. Sonra ve entübasyondan 10dk.sonraki değerlendirmelerde istatistiksel olarak anlamlı değerler bulundu (P <0.05) ( Tablo 4).

Grup L’de entübasyondan.1 dk. 2 dk. ,3 dk. 7 dk. ve 10 dk. sonraki DAB ölçümleri bazal değerlere göre belirgin değişim göstermezken (P>0,05), diğer tüm ölçümlerde ki düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulundu (P<0,01).

Grup A’de entübasyondan 1 dk..2 dk. 3 dk. 4 dk. ve 5 dk. sonraki DAB ölçümleri bazal değerlere göre belirgin değişim göstermezken (P>0,05), diğer ölçümlerden indüksiyon sonrası ve entübasyondan önceki düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulundu (P<0,01). Yine entübasyondan 7 dk. ve 10 dk. sonraki ölçümlerde istatiksel olarak anlamlı bulundu (P <0.05).

Grup AL’de tüm ölçümlerde ki düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulundu (P<0,01). ( Şekil 10).

Şekil 10: Grupların DAB anlamlı değerlerinin karşılaştırılması (mmHg)

Her üç grup DAB (diastolik arter basınç) bakımından istatistiksel olarak anlamlı bulunan ölçümlerde farkı oluşturan ikişerli grup çiftleri Bonferroni testi kullanılarak gösterildi (P <0.05)( Tablo 7, Şekil 11).

Tablo 7. Grupların DAB değerlerinin karşılaştırılması (mmHg) (Ort±SS).

Grup L Grup A Grup AL P Bonferoni P

Entübasyondan

Önce 57,45±13,22 53,95±15,80 47,40±7,27 0,04* Grup L-AL 0,04* Entübasyondan

2 dk. Sonra 65,55±15,09 71,80±17,27 58,10±11,94 0,02* Grup A-AL 0,01** Entübasyondan

3dk. Sonra 63,90±10,52 68,20±15,22 56,75±10,36 0,01** Grup A-AL 0,01** Entübasyondan

7 dk. Sonra 68,35±12,95 60,35±12,49 55,20±9,90 0,00** Grup L-AL 0,00** Entübasyondan

10 dk. Sonra 71,00±12,25 60,50±12,46 56,75±9,82 0,00** Grup L-AGrup L-AL 0,01**0,00**

*Gruplar arası ortalama değerler karşılaştırıldığında P<0,05 anlamlı.

** Gruplar arası ortalama değerler karşılaştırıldığında P<0,01 düzeyinde anlamlı

Her üç gurupta da DAB değerleri bazal değerlere göre düşüşler gösterirken bu düşüşlerde guruplar arasında anlamlı fark yaratan; entübasyondan önce, 7 dk. ve 10. dk sonra ki Grup AL deki DAB düşüşü Grup L daki düşüşe göre anlamlı olarak daha düşük seyrederken, entübasyondan 2 dk. ve 3 dk sonra ki Grup AL deki DAB düşüşü Grup L daki

düşüşe göre anlamlı olarak daha düşük seyretti. Yine entübasyondan 10 dk. sonraki grup A daki DAB düşüşü grup L ye göre istatiksel olarak anlamlı olacak şekilde düşük seyretti.

Şekil 11: Grupların DAB anlamlı değerlerinin karşılaştırılması (mmHg)

ORTALAMA ARTER BASINCI (OAB)

Her üç grup OAB (ortalama arter basıncı) bakımından karşılaştırıldığında bazal değer, indüksüyon sonrası, entübasyondan 1 dk. sonra, entübasyondan 4 dk. sonra ve entübasyondan 5 dk. sonra değerlendirmelerde istatistiksel olarak anlamlı değerler bulunmamakla beraber (P>0.05), entübasyondan önce, entübasyondan 2 dk. sonra, entübasyondan 3 dk. sonra, entübasyondan 7 dk. sonra ve entübasyondan 10 dk. sonraki değerlendirmelerde istatiksel olarak anlamlı değerler bulundu (P <0.05)( Tablo 8, Şekil 12).

Tablo 8. Grupların OAB değerlerinin karşılaştırılması (mmHg) (Ort±SS)

Grup L Grup A Grup AL P

Bazal değer 96,30±12,67 97,15±15,66 97,85±10,95 0,93 İndüksüyon Sonrası 73,65±7,98aa _76,10±16,70aa _73,90±12,30aa _0,80 Entübasyondan Önce 72,80±13,01 aa _69,60±16,61aa _63,20±7,75aa _0,06 Entübasyondan 87,60±15,72 83,25±23,76 75,80±14,76aa _0,13

1 dk. Sonra Entübasyondan 2 dk. Sonra 81,35±13,36aa _{88,60±17,32 74,70±14,09}aa _0,01** Entübasyondan 3dk. Sonra 79,10±10,37aa _{86,00±16,57 73,45±11,99}aa _0,01** Entübasyondan 4 dk. Sonra 78,25±11,63aa _{80,95±12,50 73,05±12,01}aa _0,11 Entübasyondan 5 dk. Sonra 81,00±12,62aa _{80,65±13,54 72,15±11,54}aa _0,05* Entübasyondan 7 dk. Sonra 84,20±12,44 78,05±11,93aa _72,05±10,59aa _0,00** Entübasyondan 10 dk. Sonra 87,35±13,55 77,80±11,51 aa _72,75±9,66aa _0,00** * Gruplar arası ortalama değerler karşılaştırıldığında P<0,05 anlamlı.

** Gruplar arası ortalama değerler karşılaştırıldığında P<0,01 düzeyinde anlamlı

a _{Grup içi ortalama değerler bazal ortalama değerler ile karşılaştırıldığında P<0,05 düzeyinde}

anlamlı,

aa _{Grup içi ortalama değerler bazal ortalama değerler ile karşılaştırıldığında P<0,01 düzeyinde}

anlamlı,

Her üç grup OAB (ortalama arter basınç) bakımından karşılaştırıldığında bazal değer, indüksüyon sonrası, entübasyondan önce, entübasyondan 1 ve 4 dk. sonraki değerlendirmelerde istatistiksel olarak anlamlı değerler bulunmamakla beraber (P>0.05), entübasyondan 2 dk. sonra, entübasyondan 3 dk. sonra, entübasyondan 5 dk. sonra, entübasyondan 7 dk. sonra ve entübasyondan 10dk.sonraki değerlendirmelerde istatistiksel olarak anlamlı değerler bulundu (P <0.05)( Tablo 8).

Grup L’de entübasyondan.1 dk. 7 dk. ve 10 dk. sonraki OAB ölçümleri bazal değerlere göre belirgin değişim göstermezken (P>0,05), diğer tüm ölçümlerde ki düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulundu (P<0,01).

Grup A’de entübasyondan 1 dk..2 dk. 3 dk. 4 dk. ve 5 dk. sonraki OAB ölçümleri bazal değerlere göre belirgin değişim göstermezken (P>0,05), diğer ölçümlerden indüksiyon sonrası, entübasyondan önceki, entübasyondan 7 dk. ve 10 dk. sonraki ölçümlerde ki düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulundu (P<0,01).

Grup AL’de tüm ölçümlerde ki düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulundu (P<0,01). ( Şekil 12).

Şekil 12: Grupların OAB değerlerinin karşılaştırılması (mmHg) (Ort±SS)

Her üç grup OAB (ortalam arter basınç) bakımından istatistiksel olarak anlamlı bulunan ölçümlerde farkı oluşturan ikişerli grup çiftleri Bonferroni testi kullanılarak gösterildi (P <0.05)( Tablo 9, Şekil 13).

Tablo 9: Gruplar arası OAB değerlerinin karşılaştırılması (mmHg) (Ort±SS)

Grup L Grup A Grup AL P Bonferoni P

Entübasyondan 2 dk. Sonra

81,35±13,36 88,60±17,32 74,70±14,09 0,01 Grup A-AL 0,01** Entübasyondan

3 dk. Sonra 79,10±10,37 86,00±16,57 73,45±11,99 0,01 Grup A-AL 0,01** Entübasyondan

7 dk. Sonra 84,20±12,44 78,05±11,93 72,05±10,59 0,00 Grup L-AL 0,00** Entübasyondan

10 dk. Sonra

87,35±13,55 77,80±11,51 72,75±9,66 0,00 Grup L-AL 0,00**

*Gruplar arası ortalama değerler karşılaştırıldığında P<0,05 anlamlı.

** Gruplar arası ortalama değerler karşılaştırıldığında P<0,01 düzeyinde anlamlı

Her üç gurupta da OAB değerleri bazal değerlere göre düşüşler gösterirken bu düşüşlerde guruplar arasında anlamlı fark yaratan; entübasyondan 2 dk.ve 3 dk sonra ki Grup AL deki OAB düşüşü Grup A daki düşüşe göre anlamlı olarak daha düşük seyrederken, entübasyondan 7 dk. ve 10 dk sonra ki Grup AL deki OAB düşüşü Grup L daki düşüşe göre anlamlı olarak daha düşük seyretti.

Şekil 13: Gruplar arası OAB değerlerinin karşılaştırılması (mmHg) (Ort±SS) KALP ATIM HIZI (KAH)

Her üç grup KAH (kalp atım hızı) bakımından karşılaştırıldığında bazal değer, indüksüyon sonrası, entübasyondan önce, entübasyondan 1 dk. sonra, entübasyondan 2 dk. sonra, entübasyondan 3 dk. sonra, entübasyondan 4 dk. sonra, entübasyondan 5 dk. sonra, entübasyondan 7 dk. sonra ve entübasyondan 10 dk. sonraki değerlendirmelerde istatistiksel olarak anlamlı değerler bulunmadı

(

Tablo 10. Grupların KAH değerlerinin karşılaştırılması (atım/dk) (Ort±SS)

Grup L Grup A Grup AL P

Bazal değer 85,35±15,36 89,25±16,61 87,80±13,45 0,71 İndüksüyon Sonrası 79,20±13,68 80,75±16,03 78,40±8,52 0,84 Entübasyondan Önce 78,05±13,40 78,20±15,27 73,40±8,82aa _0,40 Entübasyondan 1 dk. Sonra 86,15±12,24 86,65±17,01 78,05±10,11 0,08 Entübasyondan 2 dk. Sonra 84,40±14,67 82,65±22,85 78,50±10,70 0,52 Entübasyondan 3dk. Sonra 83,40±14,30 84,95±15,74 78,20±10,78 0,27 Entübasyondan 4 dk. Sonra 81,80±13,39 83,40±16,76 76,55±10,55 aa _0,26 Entübasyondan 5 dk. Sonra 82,10±12,45 82,50±16,96 76,20±10,76 aa _0,27 Entübasyondan 7 dk. Sonra 81,75±12,18 81,60±16,96 76,15±10,69aa _0,33 Entübasyondan 10 dk. Sonra 78,25±11,22 81,40±16,39 76,80±10,39aa _0,52

a _{Grup içi ortalama değerler bazal ortalama değerler ile karşılaştırıldığında P<0,05 düzeyinde}

anlamlı.

aa _{Grup içi ortalama değerler bazal ortalama değerler ile karşılaştırıldığında P<0,01 düzeyinde}

anlamlı.

Grup L’de indüksüyon sonrası, entübasyondan önce, entübasyondan.1 dk. 2 dk. ,3 dk. 4 dk. 5 dk , 7 dk. ve 10 dk. sonraki KAH ölçümleri bazal değerlere göre belirgin değişim göstermedi (P>0,05).

Grup A’da indüksüyon sonrası, entübasyondan önce, entübasyondan.1 dk. 2 dk. ,3 dk. 4 dk. 5 dk , 7 dk. ve 10 dk. sonraki KAH ölçümleri bazal değerlere göre belirgin değişim göstermedi (P>0,05).

Grup AL’de ki ölçümlerde indüksüyon sonrası, entübasyondan.1 dk. 2 dk. ,3 dk.. sonraki KAH ölçümleri bazal değerlere göre belirgin değişim göstermedi (P>0,05). Entübasyondan önce, entübasyondan 4 dk. 5 dk, 7 dk. ve 10 dk. sonraki KAH ölçümlerinde ki belirgin düşüş bazal değerlere göre istatistiksel olarak anlamlı bulundu (P<0,01) (Şekil4).

Şekil 14: Grupların KAH değerlerinin karşılaştırılması (atım/dk) (Ort±SS) PARSİYEL OKSİJEN BASINCI (POB)

Her üç grup SpO2 bakımından karşılaştırıldığında bazal değer, indüksüyon sonrası,

entübasyondan 2 dk. sonra, entübasyondan 3 dk. sonra, entübasyondan 4 dk. sonra, entübasyondan 5 dk. sonra, entübasyondan 7 dk. sonra ve entübasyondan 10 dk. sonraki değerlendirmelerde istatistiksel olarak anlamlı değerler bulunmamakla beraber (P>0.05), entübasyondan önce ve entübasyondan 1 dk. sonraki değerlendirmelerde istatiksel olarak anlamlı değerler bulundu (P <0.05) (Tablo 11, Şekil 15).

Tablo 11. Grupların SpO2 değerlerinin karşılaştırılması (%) (Ort±SS)

Grup L Grup A Grup AL P

Bazal değer 97,20±2,46 97,05±2,37 96,85±1,87 0,88 İndüksüyon Sonrası 99,15±0,93aa _98,80±1,00aa _99,40±22,51aa _0,32 Entübasyondan Önce 99,00±0,79aa _98,70±1,26aa _99,45±0,68aa _{0,04 *} Entübasyondan 1 dk. Sonra 98,90±0,91aa _98,65±1,18aa _99,50±0,60aa _0,01** Entübasyondan 2 dk. Sonra 98,90±0,91 aa _98,80±0,95aa _99,40±0,68aa _0,06 Entübasyondan 3dk. Sonra 98,90±0,64aa _98,85±0,98aa _99,20±0,69aa _0,32 Entübasyondan 4 dk. Sonra 98,75±0,78aa _98,80±1,00aa _99,25±0,63aa _0,11 Entübasyondan 5 dk. Sonra 98,90±0,64aa _98,85±0,98aa _99,20±0,61aa _0,30 Entübasyondan 7 dk. Sonra 98,90±0,55aa _98,85±0,87aa _99,10±0,64aa _0,49 Entübasyondan 10 dk. Sonra 99,00±0,56 aa _98,80±0,83aa _99,25±0,71aa _0,14

*Gruplar arası ortalama değerler karşılaştırıldığında P<0,05 anlamlı.

a _{Grup içi ortalama değerler bazal ortalama değerler ile karşılaştırıldığında P<0,05 düzeyinde}

anlamlı,

aa _{Grup içi ortalama değerler bazal ortalama değerler ile karşılaştırıldığında P<0,01 düzeyinde}

anlamlı

Grup L’de indüksüyon sonrası, entübasyondan önce, entübasyondan.1 dk. 2 dk. ,3 dk. 4 dk. 5 dk , 7 dk. ve 10 dk. sonraki SpO2 ölçümlerinde ki belirgin artış bazal değerlere

göre istatistiksel olarak anlamlı bulundu (P<0,01).

Grup A’da indüksüyon sonrası, entübasyondan önce, entübasyondan.1 dk. 2 dk. ,3 dk. 4 dk. 5 dk , 7 dk. ve 10 dk. sonraki SpO2 ölçümlerinde ki belirgin artış bazal değerlere

göre istatistiksel olarak anlamlı bulundu (P<0,01).

Grup AL’de indüksüyon sonrası, entübasyondan önce, entübasyondan.1 dk. 2 dk. ,3 dk. 4 dk. 5 dk , 7 dk. ve 10 dk. sonraki SpO2 ölçümlerinde ki belirgin artış bazal değerlere

göre istatistiksel olarak anlamlı bulundu (P<0,01). ( Şekil l5 ).

Şekil 15: Grupların SpO2 değerlerinin karşılaştırılması (%) (Ort±SS)

Her üç grup SpO2 bakımından istatistiksel olarak anlamlı bulunan ölçümlerde farkı

oluşturan ikişerli grup çiftleri Bonferroni testi kullanılarak gösterildi (P <0.05) (Tablo12, Şekil 16).

Tablo 12: Grupların SpO2 anlamlı değerlerinin karşılaştırılması (%) (Ort±SS)

Grup L Grup A Grup AL P Bonferroni P

Entübasyondan Önce 99,00±0,79 98,70±1,26 99,45±0,68 0,04 Grup A-AL 0,04* Entübasyondan 1 dk. Sonra 98,90±0,91 98,65±1,18 99,50±0,60 0,01 Grup A-AL 0,01**