OSTEOPOROZDA GÖZARDI ED‹LEN B‹R R‹SK
FAKTÖRÜ: S‹GARA ‹ÇMEK
A NEGLECTED RISK FACTOR IN
OSTEOPOROSIS: SMOKING
Belgüzar KARA
Diyarbak›r Asker Hastanesi, Baflhemflire D‹YARBAKIR Tlf: 0412 228 82 20 e-posta: sb.kara@mynet.com Gelifl Tarihi: 11/04/2008 (Received) Kabul Tarihi: 27/07/2008 (Accepted) ‹letiflim (Correspondance)
A
BSTRACTO
steoporosis is a systemic skeletal disease characterized by low bone density and microarchi-tectural deterioration of bone tissue with a consequent increase in bone fragility. This is cur-rently one of the leading causes of morbidity and mortality among elderly over the world. Osteoporosis is three times more common in women than in men. The aetiology of osteoporo-sis is multifactorial. The cardinal features of osteoporoosteoporo-sis are pain, fracture and deformity. Fracture prevention is a major public health issue. Strategies to achieve this may be either popu-lation-based or targeted at high-risk groups. Addressing modifiable risk factors for osteoporosis and fractures is an important component of both approaches. Smoking is a risk factor for bone loss and fractures. For this reason, detailed data about risk factors should be collected from patients, and patients should be questioned about smoking and educated by health team. This article reviews evidences regarding the effects of smoking on bone health. Moreover, recommen-dations for health care professionals are listed.Key words: Fracture, Osteoporosis, Smoking.
Ö
ZO
steoporoz, kemik yo¤unlu¤unda azalma ve kemik dokusunun mikro yap›s›nda bozulmanedeniyle kemik k›r›lganl›¤›n›n artmas› ile karakterize sistemik bir iskelet hastal›¤›d›r. Dünyada yafll›larda baflta gelen morbidite ve mortalite nedenlerinden biri olan osteoporoz, kad›nlarda erkeklerden üç kat daha yayg›nd›r. Hastal›¤›n etyolojisi çok yönlüdür. Osteoporozun bafll›ca özel-likleri a¤r›, k›r›k ve deformite olup, k›r›klar›n önlenmesi bafll›ca toplum sa¤l›¤› sorunudur. Bunu baflarmak için stratejiler, nüfusa dayal› veya yüksek risk gruplar›na yönelik olabilir. Ancak her iki yaklafl›mda da osteoporoz ve k›r›klar için de¤ifltirilebilir risk faktörlerinin ele al›nmas› önemlidir. Sigara içme, kemik kitlesi kayb› ve k›r›klar için bir risk faktörüdür. Bu nedenle, sa¤l›k ekibi taraf›ndan hastalardan risk faktörleri ile ilgili ayr›nt›l› veri toplanmal›, sigara kullan›m› sorgulanmal› ve hastalara e¤itim verilmelidir. Bu makalede, sigaran›n kemik sa¤l›¤›na etkileriyle ilgili kan›tlar gözden geçirilmekte ve sa¤l›k personeline önerilerde bulunulmaktad›r.Anahtar sözcükler: K›r›k, Osteoporoz, Sigara içmek. Belgüzar KARA
Y
irmibirinci yüzy›l›n ilk yar›s›nda geliflmekte olan ülkeler-de h›zl› bir yafllanma sürecinin gerçekleflmesi beklenmek-tedir. Dünyada 1998 y›l›nda %10 olan yafll› nüfusun toplam nüfus içindeki pay›n›n, 2025 y›l›nda %15’e ulaflaca¤›, gelecek 50 y›l içinde geliflmekte olan ülkelerde yafll› nüfusun dört kat artaca¤› tahmin edilmektedir (1). Türkiye Nüfus ve Sa¤l›k Araflt›rmas› 2003 y›l› verilerine göre, nüfusun yaklafl›k %7’si 65 yafl ve üzerindedir. Yafll› nüfus oran› kentsel alanlarda %6, k›rsal alanlarda ise %9’dur. Bu yüzdeler, Türkiye’nin demog-rafik tarihindeki en yüksek rakamlard›r. Yafll› nüfustaki bu art›fl do¤urganl›¤›n h›zla azalmas› ve tüm yafl gruplar›ndaki yaflam beklentisinin artmas›na ba¤l›d›r (2). Buna karfl›n 2020 y›l›nda bu say›n›n %23 olmas› beklenmektedir (3). Son y›llar-da dünya nüfusunun küresel olarak yafllanmas› nedeniyle, yafl-l›l›k ve sorunlar›na yönelik ilgi art›rm›flt›r (4). Günümüzde osteoporoz, yafll› nüfusun giderek artmas›na paralel olarak önemli bir sa¤l›k sorunu haline gelmifltir (5).Osteoporoz ve Neden Oldu¤u Sorunlar
Osteoporoz, kemik yo¤unlu¤unda azalma ve kemik dokusu-nun mikro yap›s›nda bozulma nedeniyle kemik k›r›lganl›¤›-n›n artmas› ile karakterize sistemik bir iskelet hastal›¤›d›r (6,7). Avrupa, ABD ve Japonya’da 75 milyondan daha fazla kiflinin bu hastal›ktan etkilendi¤i tahmin edilmektedir (6). Dünyada yafll›larda baflta gelen morbidite ve mortalite neden-lerinden biri olan osteoporoz (7-9), kad›nlarda erkeklerden üç kat daha yayg›nd›r. Bu durum k›smen kad›nlar›n daha düflük doruk (pik) kemik kitlesine sahip olmas› ve menapozda geli-flen hormonal de¤iflikliklere ba¤l›d›r (6). Kemik mineral yo-¤unlu¤u (KMY) kad›nlarda otuzlu yafllar›n sonlar›na do¤ru en yüksek düzeyine ulaflmakta, postmenopozal dönemde ise östrojen hormon düzeyinin azalmas›na paralel olarak azalmak-tad›r (7). Bunun için hormonal sorunlar ve overektomi gibi nedenlerle erken yaflta menapoz geliflen kad›nlarda da oste-oporoz riski vard›r (10). Ayr›ca kad›nlar genellikle erkekler-den daha uzun yaflad›klar› için kemik kitlelerinin daha az ol-mas› da olas›d›r (6). Küçükardal› ve arkdafllar› (5) osteoporoz ve osteopeni görülme s›kl›¤›n› 65 yafl üzeri kad›nlarda %91, erkeklerde ise %32 bulmufltur. ABD’de 65 yafl ve üzeri kad›n-larda %26 olan osteoporoz görülme s›kl›¤›n›n, 85 yafl ve üze-rinde %50’den daha fazla oldu¤u belirlenmifltir (11).
Hastal›¤›n etyolojisi çok yönlü olup, bafll›ca özellikleri a¤-r›, k›r›k ve deformitedir. Genellikle kemik kayb› semptom vermeden ortaya ç›kmakta ve k›r›klar sonucunda tan›
ko-nulmaktad›r (7). Her üç kad›n ile her sekiz erkekten birinde osteoporotik k›r›k geliflme riski vard›r (12). Avrupa ve ABD’de y›lda 2.3 milyondan daha fazla k›r›k osteoporoz ne-deniyle ortaya ç›kmaktad›r. Toplumda yaflam boyu kalça, ver-tebra ve önkol (bilek) bölgesinde k›r›k geliflme riskinin yak-lafl›k %40 oldu¤u tahmin edilmektedir. Bu riskin koroner kalp hastal›¤› için öngörülen riskle benzer oldu¤u vurgulan-maktad›r (6). K›r›klar en fazla vertebra, el bile¤i ve kalçalar-da görülmekle birlikte, KMY çok azald›¤›nkalçalar-da vücuttaki bü-tün bölgeler risk alt›nda kalmaktad›r (8,9,13). Bu nedenle os-teoporoz, önemli bir toplum sa¤l›¤› sorunudur (5).
Osteoporoza ba¤l› olarak hasta ile ailesi fiziksel, psikolo-jik, sosyal ve ekonomik sorunlar yaflayabilmektedir (7,11). Çünkü osteoporoz sadece k›r›klara de¤il, ayn› zamanda yafll›-larda yaflam› tehdit eden sekonder komplikasyonlara da yol açabilmektedir (6). Osteoporoz hastalar›n›n zamanla günlük yaflam aktivitelerinde baflkalar›na ba¤›ml›l›¤› artmakta ve ya-flam kalitesi azalmaktad›r (7,8,11,12). Osteoporoza ba¤l› kal-ça k›r›¤› olan hastalar›n %75’i ba¤›ml› hale gelmektedir (13). Bu hastal›kta yaflam kalitesi ve fiziksel aktiviteyi en fazla et-kileyen sa¤l›k sorununun, kalça k›r›¤› oldu¤u bildirilmekte-dir. Kalça k›r›¤› geliflen hastalarda ilk bir y›l içinde mortalite h›z› %33’e kadar yükselmektedir (6,14,15). Avrupa’da oste-oporoza ba¤l› k›r›klar›n tahmini toplam maliyeti y›lda 25 milyar Euro olarak belirlenmifltir (15). ABD’de osteoporotik k›r›klar›n tedavi harcamalar›na etkisi y›lda 12 ile 18 milyar dolar olup (11), bu harcaman›n 2040 y›l›na kadar 200 milyar dolara ulaflmas› beklenmektedir (16). Ülkemizde ise osteopo-rozla iliflkili k›r›k insidans› ve maliyeti konusunda yeterli ve-riye ulafl›lamamaktad›r (13). Gelecek 20 y›l içinde nüfusun yafllanmas›na ba¤l› olarak dünya çap›nda bu soruna yönelik sa¤l›k harcamalar› önemli düzeyde artacakt›r. Bu nedenle top-lumda osteoporotik k›r›klar›n önlenmesi, öncelikli sa¤l›k gi-riflimleri aras›nda yer almal›d›r (14).
Sigaran›n Kemik Sa¤l›¤›na Etkisi
Günümüzde dünyada sigara kullan›m›n›n önemli boyutlara ulaflt›¤› belirtilmektedir. Dünya Sa¤l›k Örgütü’ne göre siga-ra kullanma osiga-ran› kad›nlarda yaklafl›k %12, erkeklerde ise %47’dir. 2025 y›l›na kadar geliflmekte olan ülkelerde kad›n-lar›n yaklafl›k %20’sinin sigara kullanaca¤› öngörülmektedir. Özellikle adolesan ve genç eriflkinler sigaraya bafllamaya daha yatk›nd›r. Çin’de sigaraya bafllama yafl›n›n 1984 ile 1996 y›l-lar› aras›nda yaklafl›k üç y›l azald›¤› bulunmufltur. Genel ola-rak geliflmekte olan ülkelerde sigara al›flkanl›¤›n›n daha erken
yafllarda kazan›lmaya baflland›¤› vurgulanmaktad›r. Halen si-gara içen kifliler bu al›flkanl›klar›na 2025 y›l›na kadar devam ederlerse, dünyadaki ölümler ve sakatl›klar›n %9’undan tütü-nün sorumlu olaca¤› tahmin edilmektedir (17).
Sigaran›n neden oldu¤u sa¤l›k sorunlar›ndan biri de oste-oporozdur (8,10,14,16-22). Sigara içmenin hem kemik kitle-si kayb›, hem de k›r›klar için bir risk faktörü oldu¤u yaklafl›k 30 y›l önce anlafl›lm›flt›r. Erkekler ile premenapozal ve post-menapozal dönemdeki kad›nlarda yap›lan çal›flmalarda sigara kullanma ile düflük KMY ve osteoporoza ba¤l› k›r›klar aras›n-da iliflki oldu¤u bildirilmifltir (14,16). Bir kohort çal›flmas›n-da 60 yafl üzeri kad›n ve erkeklerde sigara kullanman›n kalsi-yum al›m› ve beden kitle indeksi (BK‹) de¤erinden ba¤›ms›z olarak, femur boynu ve vertebralarda düflük KMY (%5-8) ile iliflkili oldu¤u bulunmufltur. Sigara içme bafll›ca kalça, ver-tebralar ve önkol gibi osteoporotik k›r›k için önemli yerlerde kemi¤in yap›sal dokusunda bozulmaya yol açmaktad›r. Bu et-ki yafl, cinsiyet, a¤›rl›k ve menapozal durum gibi di¤er risk faktörlerinden ba¤›ms›zd›r (14). Yap›lan meta-analizlerde de genel olarak kemik kitlesinin azald›¤›, özellikle 50 yafl ve üze-rinde k›r›k riskinin artt›¤› belirlenmifltir (14,23). Ayr›ca in-trauterin dönemde tütüne maruz kalanlar›n iskelet yap›s›nda ortaya ç›kan geliflme gerili¤inin ilerleyen y›llarda k›r›k riski-ni art›rd›¤› saptanm›flt›r (23). Akhter ve arkadafllar›n›n (19) çal›flmas›nda tütünün kemi¤in yap›, güç ve dayan›kl›l›k gibi
biyomekanik özelliklerini olumsuz yönde etkiledi¤i bulun-mufltur. Sewon ve ark. (24) taraf›ndan 577 kiflide yap›lan ça-l›flmada, günde 10’dan daha fazla sigara içenlerde içmeyenle-re göiçmeyenle-re KMY’nun azald›¤› ve tükrükte kalsiyum miktar›n›n artt›¤› belirlenmifltir. Ayn› çal›flmada tükrükte kalsiyum kon-santrasyonundaki art›fl›n, kalsiyum dengesizli¤i ile iliflkili ol-du¤u sonucuna var›lm›flt›r. Sigaradaki hangi maddelerin ke-mikler üzerinde olumsuz etkiler yaratt›¤› konusunda ise çal›fl-malar devam etmektedir (14).
Sigaran›n kemik sa¤l›¤›na etkilerini inceleyen baz› çal›fl-malar yap›lm›flt›r (Tablo 1) (18,20,21,25,26). Bu konuda araflt›rmalardan elde edilen güçlü klinik kan›tlar yetersiz ol-makla birlikte, sigara kullanman›n kemik sa¤l›¤›n› farkl› me-kanizmalarla etkiledi¤i belirlenmifltir. Bunlar;
1. Sigara kullanma, BK‹ de¤erini etkilemektedir. Sigara içenler, sigara içmeyenlerle karfl›laflt›r›ld›¤›nda daha zay›f-t›r ve ya¤ dokular› daha azd›r. Bu durumun nedeni tam olarak bilinmemekle birlikte, ifltah›n bask›lanmas›n›n bir faktör olabilece¤i belirtilmektedir. Ya¤ dokusunun KMY’nu nas›l etkiledi¤i konusunda ise farkl› görüfller vard›r. Sigara içmeyenlerde BK‹ veya mekanik yükte ar-t›fl, kemik yap›m›n› uyarm›fl olabilir. Ayr›ca ya¤ dokusu, androjenlerin aromatizasyon ile östrojene çevrilmesini sa¤lad›¤› için KMY’u etkilenmifl olabilir. Son olarak ya¤ dokusundan leptin hormonu salg›lanmaktad›r. Bu
hor-Tablo 1— Sigaran›n kemik sa¤l›¤›na etkilerini inceleyen deneysel çal›flmalardan örnekler Kaynak* Kamer ve ark. (18) Benson ve Shulman (25) Liu ve ark. (26) Lee ve ark. (20) Liu ve ark. (21) Y›l 2006 2005 2003 2002 2001 Örneklem
Hücre kültürleri (insan ve fare osteoblastlar›)
14.060 kifli
Hücre kültürleri (insan osteoprogenitör hücreleri)
Hayvan deneyi
Hücre kültürleri (insan osteoprogenitör hücreleri)
Sonuç
Nikotin, osteoblastlarda sitokin sekresyonunu (IL-6, TNF-alfa) uyararak ve proliferasyonu azal-tarak kemik metabolizmas›n› etkiledi. Nikotin metaboliti olan kotinin düzeyinin kemik mineral yo¤unlu¤unun azalmas›nda bir risk fak-törü oldu¤u bulundu.
Sigara kontraksiyon, kemotaksik yan›t ve fibronektin üretimini inhibe ederek, osteoblast ve osteoprogenitör hücrelerde tamir ve yeniden yap›lanma sürecini engelledi.
Sigarada bulunan polisiklik aromatik hidrokarbonlar, kemik y›k›m h›z›n› art›rarak kemik gücü ve kitlesinde kayba neden oldu. Sigara, osteoprogenitör hücre proliferasyonunu direkt olarak inhibe ederek osteoporoz geliflimini h›zland›rd›.
monun postmenopozal dönemdeki kad›nlarda, KMY ve vertebral k›r›klar için bir risk faktörü oldu¤u ileri sürül-mektedir (14).
2. Sigara kullanan kad›nlarda premenapozal over disfonksi-yonuna ba¤l› olarak, sigara kullanmayanlardan iki y›l da-ha erken menapoz geliflmekte ve osteoporoz geliflim süre-ci h›zlanmakt›r (14,19,25). Sigarada bulunan nikotin, ko-tinin ve anabasin gibi maddelerin etkisiyle östrojen üreti-mi azalabilmektedir (14). Ayr›ca tütün estradiol reseptör-leri ile etkileflime girerek, östrojen katabolizmas›nda art›-fla yol açmaktad›r (27). Bu nedenle nikotin tüketiminin yo¤unlu¤u ve süresine ba¤l› olarak, hormon replasman te-davisinin etkinli¤i azalmakta veya tamamen engellen-mektedir (10,18,28). Postmenapozal dönemde sigara içen ve hormon replasman tedavisi uygulanan kad›nlarda ös-trojen düzeyinin, sigara içmeyenlere göre daha az oldu¤u bulunmufltur (14). Buna karfl›n bu tedavileri alan birçok hastan›n sigara içti¤i bilinmektedir. Bir çal›flmada hor-mon replasman tedavisi olan 8500 kad›ndan yar›s›n›n (%50) tedavi öncesinde veya tedavi s›ras›nda sigara içti¤i bulunmufltur (28). Klinik kan›tlara göre sigara içenlerde hormon replasman tedavisinden istenen etkiyi sa¤layabil-mek için dozun art›r›lmas› gereksa¤layabil-mektedir. Bu durumda ise tedavinin yan etki riski artmaktad›r (29).
3. Sigara kullanma adrenokortikal hormonlar›n düzeyini de-¤ifltirerek kemik kayb›n› etkileyebilmektedir (14). 4. Sigara kullananlarda serum 25-hidroksi D vitamini
düze-yinin sigara içmeyenlerle karfl›laflt›r›ld›¤›nda daha düflük oldu¤u bildirilmifltir. D vitamini vücuttaki kalsiyum ve fosfor metabolizmas›n› etkilemektedir (14).
5. Sigara içenlerde kalsiyum absorbsiyonu sigara içmeyenle-re göiçmeyenle-re azalmaktad›r. Bu durumun mezenterik kan ak›m›-n›n yetersizli¤i ile iliflkili olabilece¤i ve kemik kitlesi kay-b›n› etkiledi¤i belirtilmektedir (14).
6. Sigara kullanma serum parathormon düzeyini etkilemek-tedir. Parathormonun kemikler üzerinde hem anabolizan hem de katabolizan etkileri vard›r. Çal›flmalarda sigara içenlerde osteokalsin gibi kemik yap›m göstergelerinde azalma, y›k›m göstergelerinde ise art›fl saptanm›flt›r (14). 7. Sigara içme, kemik y›k›m›na katk›da bulunan serbest
ra-dikallerin düzeyini art›rmaktad›r (14).
Bu mekanizmalarla sigara içme KMY’nu azaltmakta ve k›r›k e¤ilimini art›rmaktad›r. Ayr›ca sigara kullananlarda düflme riskinin de daha fazla oldu¤u bulunmufltur. Yafll›l›kla birlikte düflme ve travma riskinde art›fl, büyük ölçüde
kas-is-kelet ile duyusal yap› ve fonksiyonlardaki de¤iflikliklere ba¤-l›d›r. Sigara kullananlar›n daha zay›f, dengelerinin ve nöro-müsküler performanslar›n›n daha az olmas› da düflme riskine katk›da bulunmufl olabilir (14). Osteoporozun neden oldu¤u olas› komplikasyonlar› önlemek ve hastal›¤› yavafllatmak için sigara al›flkanl›¤› gibi risk faktörlerinin kontrol alt›na al›nma-s› önem tafl›maktad›r (8,14,17).
Osteoporoz Yönetimi
Elde edilen veriler, günümüzde osteoporoz hastalar›nda yöne-timin istenen düzeyde olmad›¤›n› göstermektedir (30). Oste-oporoz riski, kemik kayb›n›n önlenmesi veya doruk kemik kitlesinin korunmas› ile azalt›labilir (7). Bu amaçla stratejiler, nüfusa dayal› veya yüksek risk gruplar›na yönelik planlanma-l›d›r. Ancak her iki yaklafl›mda da öncelikli olarak de¤ifltirile-bilir risk faktörleri ele al›nmal›d›r (14).
Osteoporoz yönetiminde korunma, tedavi ve rehabilitas-yon önem kazanmaktad›r. Bu konuda önerilen piramidal bir yaklafl›mda, birinci düzeyde k›r›klardan korunma yer almak-tad›r (11). Günümüzde maliyet-etkin hizmet verebilmek için osteoporozdan korunmaya daha çok önem verilmektedir (7). Osteoporozdan korunman›n, do¤umdan önce bafllamas› ve ya-flam boyu sürmesi gereklidir. Osteoporozdan korunmak ve hastal›¤›n ilerlemesini engelleyebilmek için basit yaflam flekli de¤ifliklikleri, t›bbi tedaviler, fiziksel aktivite ve düzenli kon-troller gereklidir. Bu yönetim modelinde ikinci düzeyde has-tal›¤›n sekonder nedenlerinin tedavisi ve en üst düzeyde far-makoterapi bulunmaktad›r (11). Osteoporoz tedavisinin en önemli amac›, farmakolojik ve farmakolojik olmayan yöntem-lerle k›r›klar›n önlenmesi ve azalt›lmas›d›r (7,8).
Osteoporoz yönetiminde belirlenen hedeflere daha h›zl› ve kolay ulaflabilmek için sa¤l›k ekibi taraf›ndan hastalardan risk faktörleri ile ilgili ayr›nt›l› veri toplanmal›, sigara kullanma al›flkanl›¤› sorgulanmal› ve sigaran›n kemik sa¤l›¤›na etkileri ile ilgili bilgi verilmelidir. Sigara içen kifliler b›rakmalar› için cesaretlendirilmeli ve istekli olanlar bu konuya yönelik prog-ramlara yönlendirilmelidir (7,17,30). Sigaray› b›rakmada da-n›flmanl›k, destek olma ve farmakolojik giriflimler yararl› ola-bilir (14). Özellikle hormon replasman tedavisi olan kad›nla-ra, sigaray› b›rakman›n sa¤l›k aç›s›ndan yararlar› aç›klanmal›-d›r. Kad›nlar olas› en az dozda hormon replasman tedavi ala-rak, en etkin flekilde tedavi olabilmeleri için sigaray› b›rakma-ya cesaretlendirilmelidir (29). Hormon replasman tedavisi olan ve sigaray› b›rakmak istemeyen kad›nlarda transdermal östrojen uygulamas›n›n da istenen etkiyi gerçeklefltirdi¤i
be-lirtilmektedir. Bunun için sigaray› b›rakamayan kad›nlara, al-ternatif bir tedavi seçene¤i olarak transdermal uygulamalar önerilmektedir (31).
Osteoporozun önlenmesinde hemflirelere de önemli so-rumluluklar düflmektedir. Hemflirenin en önemli rolü, toplu-ma kemik kitlesini art›ran ve kemik kayb›n› önleyen davra-n›fllar konusunda e¤itim ve dan›flmanl›k yapmakt›r (13). Bu hastal›¤›n prevalans›n› azaltabilmek için hemflireler taraf›n-dan osteoporoz önleme programlar› planlanmal›, uygulanma-l› ve de¤erlendirilmelidir. Yetiflkin ö¤renme ilkeleri do¤rul-tusunda haz›rlanan osteoporoz e¤itim programlar›nda; fizik-sel aktivite, kalsiyum ve D vitamini deste¤i alma, günefl ›fl›n-lar›ndan yeterli yararlanma, sigara, afl›r› alkol ve kafein tüke-timinden kaç›nma, düflmeleri önlemek için al›nmas› gereken önlemlerin ele al›nmas› yararl› olabilir (7,8,11).
Osteoporoz hastalar›nda ise erken tedavi baflar› flans›n› ar-t›rmaktad›r (7). Bunun için osteoporozun ortaya ç›kmas›n› kolaylaflt›ran nedenler mutlaka tedavi edilmeli ve bifosfonat-lar, selektif östrojen reseptör modülatörleri, kalsitonin gibi farkl› tedavi seçenekleri ile bireyler desteklenmelidir. Ancak tedavinin etkin olmas›na ra¤men ço¤u hasta ilaçlar›n› bir y›l-dan daha uzun süre kullanmamaktad›r (11). Solomon ve ark. (30) taraf›ndan yap›lan bir çal›flmada belirli yafl gruplar› (74 yafl üzeri ve 55 yafl alt›ndakiler), erkek, siyah ›rk ve birden faz-la kronik hastal›¤a sahip ofaz-lan hastafaz-larda tedaviye uyumsuzluk olas›l›¤›n›n artt›¤› bulunmufltur. Bu nedenle hastalar›n teda-viye uyum düzeyi ve etkileyen faktörler sürekli izlenmeli, te-daviye uyumu art›ran yeni stratejiler gelifltirilmelidir (11).
Sonuç olarak, kemik kitlesini korumak ve art›rmak için genellikle farmakolojik giriflimlere öncelik verilmektedir. Ancak kemik sa¤l›¤›n› etkileyen yaflam flekli faktörlerine yö-nelik giriflimlerde de bulunulmal›d›r (14). Çünkü, osteoporo-zun tedavisi hastal›¤› önlemekten çok daha zor ve masrafl›d›r. Baz› risk faktörlerinde yap›lacak de¤ifliklikler ile osteoporoz geliflimini önlemek mümkündür. Osteoporozdan korunmak için gerekli yaflam flekli de¤iflikliklerinden biri de sigaran›n b›rak›lmas›d›r (10,32). Osteoporozda sigaran›n bafll›ca risk faktörü oldu¤u vurgulanmas›na karfl›n, bunun alt›nda yatan mekanizmalar tam olarak bilinmemektedir. Bu etki doza ba¤-l› olarak geliflti¤i takdirde, geri dönüflümlü olma olas›ba¤-l›¤› var-d›r. Baz› kohort çal›flmalarda sigaran›n kemikler üzerindeki etkilerinin k›smen geri dönüflümlü oldu¤u bildirilmifltir. An-cak kemiklerde anlaml› bir biyolojik etki geliflebilmesi için sigaray› b›rakma süresinin ne kadar olmas› gerekti¤i konu-sunda veriler yetersizdir. Bu nedenle, sigaray› b›rakman›n
ke-mik dokusunda ortaya ç›kan yap›sal de¤iflikliklerde düzelme sa¤lad›¤›n› do¤rulayan daha fazla araflt›rma sonucuna gereksi-nim duyulmaktad›r (14).
K
AYNAKLAR1. Koço¤lu GO, Bilir N. Yafllanma 2002: Uluslararas› eylem pla-n›. Hacettepe Üniversitesi Geriatrik Bilimler Araflt›rma ve Uy-gulama Merkezi, Ankara 2002.
2. Nüfus Etüdleri Enstitüsü. Türkiye Nüfus ve Sa¤l›k Araflt›rma-s› (TNSA) 2003. Eriflim: http://www.hips.hacette-pe.edu.tr/tnsa2003/index.htm. Eriflim tarihi: 27.03.2008. 3. Giray H, Meseri R, Saatl› G, Yücetin N, Ayd›n P, Uçku R.
Türkiye’ye iliflkin yafll› sa¤l›¤› örgütlenmesi model önerisi. TSK Koruyucu Hekimlik Bülteni 2008; 7(1): 81-86. 4. Akdemir N. Yafll›lar›m›z›n bak›m sorunlar› ivedilikle
çözüm-lenmelidir. Türk Geriatri Dergisi 2000; 3(4): 169.
5. Küçükardal› Y, Solmazgül E, Kaplan M, fiahan B, Salmano¤lu M. Huzurevinde yaflayan yafll› popülasyonda osteoporoz tara-mas›. Türk Geriatri Dergisi 2006; 9(1): 25-29.
6. World Health Organization. Prevention and management of osteoporosis. World Health Organization Technical Report Se-ries 2003; 921: 1-164.
7. Lamichhane AP. Osteoporosis- an update. J Nepal Med Assoc 2005; 44(158): 60-66.
8. Sedlak CA, Doheny MO, Jones SL. Osteoporosis education
programs: Changing knowledge and behaviors. Public Health Nurs. 2000; 17(5): 398-402.
9. Demirol A, Güven S, Güven ES, Gürgan T. Postmenopozal os-teoporoza yaklafl›mda hormon tedavisi: Güncel durum. Türk Geriatri Dergisi 2006; 9(3): 192-194.
10. Gülhane Askeri T›p Akademisi. Osteoporoz GATA Bas›mevi, 2002, Yay›n Numaras›: 14.
11. Gass M, Dawson-Hughes B. Preventing osteoporosis-related fractures: An overview. Am J Med 2006; 119(4 Suppl 1): S3-S11.
12. Madhok R, Kerr H, Capell HA. Recent advances: Rheumato-logy. BMJ 2000; 321: 882-885.
13. Akan N. Osteoporoz olgusunda hemflirenin bilmesi gerekenler. Cumhuriyet Üniversitesi Hemflirelik Yüksekokulu Dergisi 1999, 3(2): 1-9.
14. Wong PK, Christie JJ, Wark JD. The effects of smoking on bo-ne health. Clin Sci (Lond). 2007; 113(5): 233-241.
15. International Osteoporosis Foundation. Osteoporosis in the Eu-ropean Community: Action plan, 2003. Eriflim: www.iofbone-health.org/publications/eu-policy-report-of-2003.html. Eriflim tarihi:03.01. 2008.
16. Jenkins MR, Denison AV. Smoking status as a predictor of hip fracture risk in postmenopausal women of northwest Texas. Prev Chronic Dis. 2008; 5(1): A09.
17. Seltzer V. Smoking and women’s health. Int J Gynaecol Obstet 2000; 70(1): 159-163.
18. Kamer AR, El-Ghorab N, Marzec N, Margarone JE, Dziak R. Nicotine induced proliferation and cytokine release in osteob-lastic cells. Int J Mol Med 2006; 17(1): 121-127.
19. Akhter MP, Lund AD, Gairola CG. Bone biomechanical pro-perty deterioration due to tobacco smoke exposure. Calcif Tis-sue Int 2005; 77(5): 319-326.
20. Lee LL, Lee JS, Waldman SD, Casper RF, Grynpas MD. Polyc-yclic aromatic hydrocarbons present in cigarette smoke cause bone loss in an ovariectomized rat model. Bone 2002; 30(6): 917-923.
21. Liu XD, Zhu YK, Umino T, Spurzem JR, Romberger DJ, Wang H, et al. Cigarette smoke inhibits osteogenic differenti-ation and proliferdifferenti-ation of human osteoprogenitor cells in mo-nolayer and three-dimensional collagen gel culture. J Lab Clin Med 2001; 137(3): 208-219.
22. Muraki S, Yamamoto S, Ishibashi H, Oka H, Yoshimura N, Kawaguchi H, et al. Diet and lifestyle associated with increa-sed bone mineral density: Cross-sectional study of Japanese el-derly women at an osteoporosis outpatient clinic. J Orthop Sci 2007;12(4): 317-320.
23. Iki M. Osteoporosis and smoking. Clin Calcium 2005; 15(7): 156-158.
24. Sewon L, Laine M, Karjalainen S, Doroguinskaia A, Lehtonen-Veromaa M. Salivary calcium reflects skeletal bone density of heavy smokers. Arch Oral Biol 2004; 49(5): 355-358.
25. Benson BW, Shulman JD. Inclusion of tobacco exposure as a predictive factor for decreased bone mineral content. Nicotine Tob Res 2005; 7(5): 719-724.
26. Liu X, Kohyama T, Kobayashi T, et al. Cigarette smoke extract inhibits chemotaxis and collagen gel contraction mediated by human bone marrow osteoprogenitor cells and osteoblast-like cells. Osteoporos Int 2003; 14(3): 235-242.
27. Chapurlat RD, Ewing SK, Bauer DC, Cummings SR. Influen-ce of smoking on the antiosteoporotic efficacy of raloxifene. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86(9): 4178-4182.
28. Mueck AO, Seeger H. Smoking, estradiol metabolism and hor-mone replacement therapy. Arzneimittelforschung 2003; 53(1): 1-11.
29. Tansavatdi K, McClain B, Herrington DM. The effects of smo-king on estradiol metabolism. Minerva Ginecol 2004; 56(1): 105-114.
30. Solomon DH, Brookhart MA, Gandhi TK, et al. Adherence with osteoporosis practice guidelines: A multilevel analysis of patient, physician, and practice setting characteristics. Am J Med 2004; 117(12): 919-924.
31. Mueck AO, Seeger H. Smoking, estradiol metabolism and hor-mone replacement therapy. Curr Med Chem Cardiovasc Hema-tol Agents 2005; 3(1): 45-54.
32. Kessenich C. An approach to postmenopausal osteoporosis tre-atment: A case study review. J Am Acad Nurse Pract 2003; 15(12): 539-545.
