Diabetes Mellitus Tanýlý Hastada Akut
Baþlangýçlý Psikiyatrik Bulgular
Acute Onset Psychiatric Symptoms in Diabetic Patient: A Case Report
Buse Çaðla Arý1, Betül Özdilek1, Gülay Kenangil1, Füsun Mayda Domaç1 1Erenköy Ruh ve Sinir Hastalýklarý Eðitim ve Araþtýrma Hastanesi, Nöroloji Kliniði, Ýstanbul
SUMMARY
Diabetes Mellitus is an endocrinologic disease that caus-es multiple organ failurcaus-es due to hyperglycemia. The neuropsychiatric complications occurring along with dia-betes are delirium, psychosis, depression, loss of control, panic disorder, obsessive - compulsive disorder, phobias, sexual problems, eating disorders, alcohol or drug dependence, autonomic neuropathy, sensorimotor mono or polyneuropathy and hyperkinetic movement disorders such as chorea - ballismus. It has been observed that hyperglycemia decreases cerebral blood flow by causing focal damage in basal ganglia and defi-ciency in GABA levels and conclusively presenting neu-ropsychiatric symptoms thorough neuronal dysfunction. If glycemic control is enough well, a partial improvement of some neuropsychiatric symptoms can be achieved. In this case report, we aimed to submit a patient who is referred to psychiatry clinic with newly onset psy-chogenic symptoms and uncontrolled diabetes with basal ganglia lesions in neuroimaging.
Key Words: Diabetes Mellitus, psychiatric symptoms, neuroimaging
ÖZET
Diabetes Mellitus hiperglisemi nedeniyle birçok organ sistemlerinde metabolik bozukluklara yol açan endokri-nolojik bir hastalýktýr. Diabetes Mellitus'a baðlý ortaya çýkan nöropsikiyatrik komplikasyonlar ise deliryum, psikoz, depresyon, öfke kontrol kaybý, panik bozukluk, obsesif-kompulsif bozukluk, fobiler, cinsel iþlev bozuk-luðu, yeme bozukluklarý, alkol veya ilaç baðýmlýlýðý, otonomik nöropati, motor veya somatosensorial mono veya polinöropati ve kore - ballismus gibi hiperkinetik hareket bozukluklarýdýr. Hipergliseminin bazal gangliyon-larda fokal hasarlanma yaparak serebral kan akýmýný azalttýðý, bu bölgelerdeki GABA miktarýnda azalmaya yol açtýðý ve sonrasýnda nöronal disfonksiyona yol açarak nöropsikiyatrik bulgularýn ortaya çýkmasýna neden olduðu gözlenmiþtir. Sýký bir glisemik kontrol sonrasý bazý nöropsikiyatrik bulgularda kýsmi de olsa düzelme olabile-ceði tespit edilmiþtir. Bu olguda, akut olarak yeni baþlayan psikiyatrik bulgularla psikiyatri kliniðine sevk edilmiþ ve kontrol altýnda olmayan Diabetes Mellitus tanýsý olan, nörogörüntülemelerinde ise bilateral bazal gangliyonlarda lezyon saptanan bir hastayý sunmayý amaçladýk.
Anahtar Sözcükler: Diabetes Mellitus, psikiyatrik bulgu-lar, nörogörüntüleme
Klinik Psikiyatri 2015;18:107-110 Arý BÇ, Özdilek B, Kenangil G, Domaç FM
108 GÝRÝÞ
Diabetes Mellitus (DM) hiperglisemiye baðlý olarak ortaya çýkan bir metabolik bozukluktur. Nedenleri arasýnda; azalmýþ insülin sekresyonu, azalmýþ glukoz kullanýmý ve artmýþ glukoz üretimi bulunmaktadýr. Diyabete baðlý psikiyatrik bozuk-luklar arasýnda deliryum, psikoz, depresyon, öfke kontrol kaybý, panik bozukluk, obsesif-kompulsif bozukluk, yaygýn anksiyete bozukluðu, fobiler, cin-sel iþlev bozukluðu, yeme bozukluklarý, alkol veya ilaç baðýmlýlýðý bulunmaktadýr. Özellikle yaþlý ve biliþsel bozukluðu olan hastalarda psikiyatrik davranýþ bozukluklarý ön plandadýr. Nörolojik komplikasyonlarý ise otonomik nöropati, motor veya somatosensorial mono veya polinöropati ve kore - ballismus gibi hiperkinetik hareket bozuk-luklarýdýr (Trigwell ve Peveler 1998).
Kontrolsüz diyabeti olan hastalarýn bazal gangli yonlarýnda özellikle kaudat nükleus, putamen ve globus pallidus bölgelerinde ve genellikle bilateral özellik gösteren lezyonlar görülmektedir. Bu lezy-onlar psikiyatrik semptomlarýn ve hareket bozuk-luklarýnýn nedenini oluþturmaktadýr (Lai ve ark. 1996).
Bu yazýda akut psikiyatrik bulgular ve sað tarafta hemikore ile baþvuran ve görüntülemelerinde bilat-eral bazal ganglia lezyonu tespit edilen kötü kon-trollü bir DM tanýlý bir olguyu literatür bilgisi eþliðinde sunmayý amaçladýk.
OLGU
76 yaþýnda kadýn hasta 4 aydýr süren uykusuzluk, sinirlilik, agresif ve saldýrgan davranýþlar, unutkan-lýk, kiþileri karýþtýrma, içe kapanma, özellikle akþam saatlerinde ortaya çýkan görsel ve iþitsel halüsinasy-onlar ve delüzyhalüsinasy-onlar ile birlikte 1 hafta önce baþlayan sað kol ve bacaðýnda belirgin istemsiz hareketleri nedeniyle kliniðimize yatýrýldý. Özgeçmiþinde þimdiye kadar hiç psikiyatrik bulgu ve hikâyesi olmayan, günlük iþlerini kendi baþýna yapan, ara ara unutkanlýklarý olan ancak bir saðlýk merkezine baþvuru öyküsü olmayan 20 yýldýr diya-bet ve hipertansiyon tanýlarý ile takipli ve soy geçmiþinde özellik saptanmayan hastanýn nörolep-tik ilaç kullanýmý yoktu. Psikiyatrik sistem muaye
nesi hastanýn ajite olmasý, muayeneye koopere ola-mamasý nedeniyle yeteri kadar deðerlendirile-memekle birlikte akut deliryum halinde olduðu düþünüldü. Nörolojik muayenesinde sað vücut yarýmýnda özellikle sað üst ekstremitede proksimalden baþlayýp distalde daha belirgin kor-eik ve ballistik hareketleri mevcuttu. Laboratuvar tetkiklerinde açlýk kan glukozu 264mg/dL, glikozile hemoglobin A1c deðeri %13.6, diðer kan tetkikleri normal aralýklardaydý. Baþvurusu sýrasýnda çekilen kranial bilgisayarlý tomografi (BT) incelemesinde sol kaudat nükleus ve putaminal bölgelerde daha belirgin bilateral hiperdens lezyon izlendi. Tanýya yönelik yapýlan kranial manyetik rezonans (MR) incelemesinde T1 sekansýnda hiperintens, T2 sekansýnda hipointens, Difüzyon ve Gradient EKO sekans MR kesitlerinde hipointens lezyonlar sap-tandý (Þekil 1). Kan glukoz ölçüm takiplerine uygun olarak mevcut insülin tedavisi yeniden düzenlendi ve hastanýn glukoz düzeyleri 150-200 arasýnda tutuldu. Hastada psikiyatrik bulgular ve koreiform hareketler olduðu için Haloperidol tablet 10mg/gün baþlandý. Sýký kan glukoz düzeyi regülasyonu ve haloperidol tedavisi ile hastanýn psikiyatrik bulgularýnda ve istemsiz hareketlerinde bir hafta içinde tamamen düzelme oldu. Birinci ayda çekilen kontrol MR görüntülemelerinde lezy-onlarda deðiþiklik görülmedi.
TARTIÞMA
Diyabete baðlý psikiyatrik bozukluklar deliryum, psikoz, depresyon, unutkanlýk- konsantrasyon güçlüðü gibi kognitif bozukluklar, psikoz, öfke kont rol kaybý, yaygýn anksiyete bozukluðu, panik bozuk-luk, obsesif-kompulsif bozukbozuk-luk, fobiler, cinsel iþlev bozukluðu, yeme bozukluklarý, alkol veya ilaç baðýmlýlýðý, intihar eðiliminde artýþ bulunmaktadýr (Surridge ve ark. 1984, Trigwell ve Peveler 1998, Dar ve ark. 2013). Hiperglisemi bazal gangliyonlar-da nöronal disfonksiyona yol açarak nöropsikiya-trik bulgularýn ortaya çýkmasýna sebep olmaktadýr. Bu komplikasyonlarýn patofizyolojisi hala net olarak bilinmemekle birlikte, diyabete baðlý ortaya çýkan kronik bir fokal serebrovasküler hastalýðýn kan beyin bariyerinde akut bir bozulmaya neden olmasýyla oluþtuðu düþünülmektedir. Hiperglisemiye baðlý olarak bazal gangliyonlarda serebral kan akýmýnda azalma olmakta, bu akým azlýðý da bazal gangliyonlardaki GABA miktarýnda
düþüklüðe neden olmaktadýr (Guisado ve Arieff 1984).
Hiperglisemiye baðlý lezyonlar radyolojik görün-tülemelerden kranial BT tetkikinde akut dönemde bazal gangliyonlarda hiperdens, T1 aðýrlýklý MR sekansýnda hiperintens, T2 aðýrlýklý MR sekansýnda hipointens, SPECT incelemede hipodens lezyonlar izlenmektedir. Bahsedilen vakada kranial BT tetkikinde sol taraf bazal gangliyonlarda hiperdens lezyonlar saptanmýþtýr. T1 aðýrlýklý MR kesitlerinde sol kaudat nükleus ve putaminal bölgelerde daha belirgin bilateral hiperintens lezyonlar izlenmiþtir. T2 aðýrlýklý MR kesitlerinde hipointens, Difüzyon ve Gradient EKO kesitlerinde hipointens lezyonlar gözlenmiþtir. Lezyonlarýn lokalizasyonu hastanýn kliniði ile uyumlu bulunmuþtur.
Bazal gangliyonlar psikomotor davranýþlardan sorumludur (Ring ve Serra-Mestres 2002, Parent 1996). Kaudat nükleus lezyonlarýnda davranýþsal anormalliklerin motor bozukluklardan daha sýk geliþtiði gözlenmiþtir. Þizofreni, dikkat eksikliði hiperaktivite bozukluðu, Tourette sendromu ve obsesif kompülsif bozukluðu olan hastalarda yapýlan incelemelerde kaudat nükleus ve puta-mende sinyal artýþý ve azalmalarý saptanmýþ ve tedavi sonrasý düzeldikleri gözlenmiþtir (Villablanca 2010).
Hiperglisemiyle iliþkili nöropsikiyatrik bulgular, hareket bozukluklarý ve radyolojik lezyonlarýn prognozu genellikle iyidir ve yaklaþýk 6 haftada kan glukoz regülasyon tedavisiyle düzeldiði gözlen-miþtir (Lai ve ark. 1996, Shan 2004, Lee BC ve
Hwang 1999). Ancak daha uzun süren olgular da vardýr (Saleh ve ark. 2002). Her ne kadar kan glukoz kontrolü bazen psikiyatrik bulgular ve hareket bozukluklarý için yeterli olsa da, genellikle ek nöroleptik tedavisine gereksinim olmaktadýr. Bu olguda en az 3-4 aydýr devam eden psikiyatrik bul-gular olmasýna raðmen glukoz kontrolünün saðlan-madýðý ve ancak koreiform hareket bozukluðu ortaya çýktýðýnda hekime baþvurduðu görülmüþtür. Radyolojik bulgularýn düzelmemesinin sebebi; uzun süredir tedavi edilmemiþ hiperglisemiye olarak düþünülmüþtür.
Sonuç olarak; kontrolsüz diyabet hastalarýnda bazal gangliyonlarda lezyonlarýn akut baþlayan nöropsikiyatrik bulgulara neden olabileceði ve akut dönemde kan glukoz regülasyonu saðlanmazsa has-tanýn iyileþmesinin uzayabileceði unutulmamalýdýr. Hiperglisemiye baðlý bazal ganglia lezyonlarýnýn sadece hareket bozukluðu olarak karþýmýza çýkmay-acaðý, akut psikiyatrik tablolarla da ortaya çýkabile-ceði bilinmelidir.
Yazýþma adresi: Dr. Betül Özdilek, Erenköy Ruh ve Sinir Hastalýklarý Hastanesi, Ýstanbul betulozdilek@yahoo.com
Þekil 1: Kranial MR incelemesinde T1 sekansýnda hiperintens, T2 sekansýnda hipointens, Difüzyon ve Gradient EKO sekans kesitlerde hipointens lezyonlar
Dar MM, Shoib S, Ahangar WH ve ark. (2013) Psychiatric aspects of diabetes mellitus - A hospital based study. International Journal of Health and Sciences and Research, 3(4):70-79.
Guisado R, Arieff Al (1975) Neurologic manifestations of dia-betic comas: correlation with biochemical alterations in the brain. Metabolism, 24:665-679.
Lai PH, Tien RD, Chang MH ve ark. (1996) Chorea - Ballismus with Nonketotic Hyperglycemia in Primary Diabetes Mellitus. AJNR Am J Neuroradiol, 17(6):1057-1064.
Lee BC, Hwang SH, Chang GY (1999) Hemiballismus-hemi-chorea in older diabetic woman: a clinical syndrome with MRI correlation. Neurology, 52:646-648.
Lee EJ, Choi JY, Lee SH ve ark. (2002) Hemichorea-hemibal-lism in primary diabetic patients: MR correlation. J Comput Assist Tomogr., 26:905-911.
Lustman PJ, Griffith LS, Freedland KE ve ark. (1997) The course of major depression in diabetes. Gen Hosp Psychiatry, 19:138-143.
Piccolo I, Defanti CA, Soliveri P ve ark. (2003) Cause and course in a series of patients with sporadic chroea. J Neurol, 250:429-435.
Ring HA, Serra-Mestres J (2002) Neuropsychiatry of the basal ganglia. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 72:12-21.
Saleh MM, Zacks ES, Katz JS (2002) Delayed recovery of dia-betic chorea following correction of hyperglycemia. J Neurol, 249:1323-1324.
Shan DE (2004) Hemichorea - hemiballism associated with hyperintense putamen on T1-weighted MR images: an update and a hypothesis. Acta Neurol Taiwan, 13:170-177.
Surridge DH, Erdahl DL, Lawson JS ve ark. (1984) Psychiatric aspects of diabetes mellitus. BJ Psych, 145:269-276. Trigwell P, Peveler R (1998) Psychiatric aspects of diabetes mel-litus. Advances in Psychiatric Treatment, 4:159-166.
Villablanca Jaime R (2010) Why do we have a caudate nucleus. Acta Neurobial Exp, 70:95-105.
Wilkinson G, Borsey DQ, Leslie P ve ark. (1988) Psychiatric morbidity and social problems in patients with insulin depen-dent diabetes mellitus. Br J Psychiatry, 153:38-43.
Klinik Psikiyatri 2015;18:107-110 Arý BÇ, Özdilek B, Kenangil G, Domaç FM
110
