Frontal Hücre Varlığının Frontal Sinüzit ve Anatomik Varyasyonlar ile İlişkisi
Presence of Frontal Cell in Frontal Sinusitis And Its Association With Anatomic Variations
Cesur GÜMÜŞ
*, Altan YILDIRIM**, Pınar ERDİNÇ***, Bilge ÖZTOPRAK***, Bülent KARAMAN****
* Uzm. Dr. Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı, 58140-Sivas
** Yrd. Doç. Dr. Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kulak-Burun-Boğaz Anabilim Dalı, 58140-Sivas
*** Arş.Gör.Dr. Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı, 58140-Sivas
**** Uzm.Dr.100 Yataklı Asker Hastanesi Radyoloji Kliniği-Sivas
ÖZET
Amaç: Bu çalışmada frontal hücre varlığının prevalansını ve frontal hücre varlığının frontal sinüzit ve diğer anatomik varyasyonlarla ilişkisini araştırdık.
Materyal Metod: 286 hastanın paranasal koronal Bil-gisayarlı Tomografi’sinde frontal hücreleri ,sinüs hastalıkları ve diğer anatomik varyasyonlar değerlendirildi. Frontal hücreler Bent ve Kuhn’un tanımladığı biçimde sınıflandırıldı. Frontal hücreler, frontal reseste bulunanlar (Tip I ve II) ve frontal sinüsü tek başına dolduranlar (Tip III ve IV) olarak gruplandı-rıldı. Frontal ve etmoid sinüslerdeki hastalıklar (3 mm den büyük mukozal kalınlaşmalar), frontal sinüs pnömatizasyonu ve konka bülloza varlığı not edildi.
Bulgular: Çalışma grubundaki bireylerin %15.2’i frontal hücreye sahipti (%48.27’sinde Tip 1 frontal hücre, %18.39’sinde Tip 2 frontal hücre, %18.39’sinde Tip 3 frontal hücre ve %14.94’sinde Tip 4 frontal hücre vardı). Frontal hücre varlığı ile ipsilateral frontal sinüzit arasında, ipsilateral ethmoid sinüzit arasında ve hiperpnömotize frontal sinüsler arasında anlamlı ilişki saptandı. Hipopnömotize frontal sinüs ile frontal hücre arasında zıt ilişki saptandı.
Sonuç: Frontal sinüzit, etmoid sinusit ve frontal sinü-sün hiperpnömatizasyonu varlığında mutlaka frontal hücreler akılda bulundurulmalıdır.
Anahtar Kelimeler: Bilgisayarlı Tomografi, Frontal hücre, Sinüzit, Frontal sinüs hiperpnömatisazyonu
SUMMARY
Objective: To determine the prevalence of frontal cells and the relationship between the presence of frontal cell and frontal sinusitis, and also other anatomic variants.
Material and Method: Paranasal coronal computed tomography scans of 286 patients were evaluated for frontal cells, other anatomic variants, and sinus disease. Frontal cells were categorized as described by Bent and Kuhn. The frontal cells were also grouped as those located in the area of the frontal recess (type I and type II), and those invaded the frontal sinus itself (type III and type IV). The degree of frontal sinus pneumatization, the presence of frontal/ethmoid sinus disease (>3 mm of mucosal thickening) and the presence of concha bullosa were noted.
Result: In this population,15.2% of individuals had frontal cells (48.27% had type 1, 18.39% had type 2, 18.39% had type 3 and 14.94 % had type 4). There was an association between the frontal cells and ipsilateral frontal sinusitis, ipsilateral ethmoid sinusitis, hyperpneumatized frontal sinus, and an inverse association between the frontal cell and hypopneumatized frontal sinus.
Conclusion: Frontal cells should be kept in mind in the presence of frontal, ethmoid sinusitis and also hyperpneumatized frontal sinuses.
Key Words: Computed tomography, Frontal cells, Sinusitis, Hyperpneumatization of frontal sinus.
C. Ü. Tıp Fakültesi Dergisi 27 (2): 69 – 73, 2005 GİRİŞ
Endoskopik olarak frontal sinüs hastalıklarının değerlendirilmesi frontal resesin yapısı, cerrahi lokalisazyonların değişkenliği ve anterior kranial fossa ile
orbita gibi hayati organlara yakın komşuluğu nedeniyle oldukça zordur(1).
Frontal resesin aksiyel BT kesitleriyle görüntü-lenmesi güçtür. Kesitler koronal planda alınıp gerekirse sagittal rekonstriksiyonla desteklenmelidir. Frontal resesin anatomik çeşitliliğinden dolayı cerrahi yaklaşım daha karmaşıktır ve burada oluşan minimal mukozal travma tekrarlayan obstrüksiyonlara ve skar formasyo-nuna neden olur. Bu bölgenin sıklıkla tanımlanan ana-tomik varyasyonları “agger nazi” ve “bülloz lamella”dır. Agger nazinin posterior duvarı ile ethmoid bullanın anterior yüzü frontal resesin anterior ve posterior sınır-larını yapar. Bu komşuluk değişik havalanma derecesi nedeniyle frontal resesi potansiyel olarak daraltır(1).
Popülasyonun küçük bir oranında görülen ve agger nazinin süperiorunda bulunan hücrelere frontal hücre denir. Bu hücreler frontal resese doğru girip sinüs drenajını etkileyebilirler. Frontal hücreler frontal kemiği havalandıran etmoidal hücrelerdir (2). Frontal hücreler ilk defa 1916 ‘da tanımlamıştır(1). 1941 tarihinde yapı-lan bir çalışmada rastgele seçilen spesmenlerde %41 oranında rastlanan frontal hücreler tarif edilmiş ve bun-ları frontal reseste olanlar ve frontal sinüs içerisinde olanlar olarak iki grup halinde sınıflandırılmıştır(3). 1994 de Bent ve Kuhn (4) cerrahi olarak düzeltilebilir obstrük-siyon nedeni olarak frontal hücreleri göstermişler ve koronal bilgisayarlı tomografi (BT) de 4 grupta sınıflan-dırmışlar. Tip 1; Agger nazinin üzerinde yerleşimli tek bir hücre, Tip 2; agger nazinin üzerinde iki ya da daha fazla hücre, Tip 3; agger nazinin üzerinde tek, büyük, frontal sinüs içine doğru pnömonitize hücre, Tip 4; frontal sinüs içinde bir hücredir.
Bu çalışmada rutin koronal BT de frontal hücre varlığının prevalansını ve frontal hücre varlığının frontal sinüzit ile diğer anatomik varyasyonlarla ilişkisini araş-tırdık.
GEREÇ ve YÖNTEM:
İki yüz seksen altı hastanın koronal BT inceleme-lerini analiz ettik. Çalışılan popülasyonun ortalama yaş-ları 33.1±13.7 ve kadın erkek oranı eşit idi. BT incele-melerin klinik endikasyonları sinüzit, baş ağrısı ve hiposmiya idi.
İnceleme Picker PQS (cleveland,OH,USA) marka spiral BT cihazı ile yapıldı. Hastalar prone posizyonunda masaya yatırılıp gantrye sert damağa dik olacak şekilde açı verildi. Pilot görüntü üzerinde frontal sinüs ön
duva-rından başlayıp sfenoid sinüs arka duvarına kadar koronal planda 3 mm’lik ardışık kesitlerle elde edildi (kVp:120, mAs:100, pitch:1) ve kemik penceresinde basıldı. Hareket artefaktları, pulsasyon artefaktları olan, önceden cerrahi geçirmiş olgular, kraniofasiyal defekti olanlar, kemik anatomiyi etkileyen yaygın hastalıklar, travma hikayesi olanlar çalışmaya dahil edilmedi.
Frontal hücreleri belirleyip bunları Bent ve Kuhn’un yayınlarına göre sınıflandırdık (Resim 1-3) . Frontal hücreleri frontal reseste bulunanlar (TipI-II) ve frontal sinüsü tek başına dolduranlar (Tip III-IV) olarak iki grupta inceledik. Ayrıca frontal ve etmoid sinüslerdeki hastalıklar (3 mm’den büyük mukozal kalınlaşmalar), frontal sinüs pnömatizasyonu, agger nasi ve konka bülloza varlığı not edildi. Konka bülloza orta konkanın pnömatizasyonu olarak tanımlandı. Frontal sinüsün hiperpnömatizasyonu terimi orbital platelere ve frontal kemiğin skuamoz parçasına doğru uzanan 6 mm’den daha fazla (2 kesit) pnömatizasyonları tarif için kullanıl-dı. Hipopnömatize frontal sinüs 6 mm’ye kadar (2 kesit) havalanması olan ve anterior posterior düzeyde frontal kemiğin squamoz parçasına doğru ilerlemeyen hava-lanma olarak tarif edildi.
Frontal hücre varlığı ile diğer anatomik varyas-yonların ve frontal sinüs hastalığı bulgularının korelas-yon analizleri için λ² testi kullanıldı.
Resim 1: Koronal BT de bilateral agger nazi (Siyah ok) ve sağda tip 2(Beyaz ok) solda tip 1(Kalın siyah ok) frontal hücre.
Resim 2: Koronal BT de solda tip 3 (ok) frontal hücre.
Resim 3: Koronal BT de sağda tip 4 (ok) frontal hücre. BULGULAR:
Çalışmamızda koronal BT imajlarda agger nazi hücresine %34.7 oranında rastladık ve bunların %55.27’si bilateraldi. Agger nazi hücresi ile ipsilateral frontal sinüzit arasında (P=0,006) ve hiperpnömotize frontal sinüs arasında (P=0,003) anlamlı bir ilişki mev-cuttu. Standart koronal BT imajlarında bireylerin %15.2’sinde frontal hücreye rastladık. Frontal hücre izlenenlerin; %48.27’sinde tip 1 frontal hücre, %18.39’sinde tip 2 frontal hücre, %18.39’sinde tip 3 frontal hücre ve %14.94’sinde tip 4 frontal hücre
sapta-dık (Şekil 1). Frontal hücre varlığı ile ipsilateral frontal sinüzit arasında (p=0,005), ipsilateral ethmoid sinüzit arasında (p=0.006),ve hiperpnömotize frontal sinüsler arasında (p=0.000) anlamlı birliktelik saptadık (Şekil 2). Hipopnömotize frontal sinüs ile frontal hücre arasında (p=0,012) zıt birliktelik saptadık (Şekil 2). Her ne kadar konka bülloza prevalansı frontal hücre olan bireylerde olmayanlara oranla yüksek olsa bile (%23) istatistik olarak anlamlı bulunmadı (p=0,086).
FH tip 1 FH tip 2 FH tip 3 FH tip 4
0 10 20 30 40 50 % O ra n ı 0 10 20 30 FS + FS-ES+ ES -Hiper P Hipo P % Or a n ı
Şekil 2: Frontal hücre varlığının sinüzit ve frontal hücre pnömatizasyonu ile ilişkisi. FS(+):Frontal sinüzit var. FS(-):Frontal sinüzit yok. ES(+): Etmoit sinüzit var. ES(-): Etmoit sinüzit yok. Hiper P:Frontal sinüs hiperpnömatizasyonu. Hipo P: Frontal sinüs hipopnömatizasyonu.
Şekil 1: Frontal hücre varlığında tiplerinin kendi araların-daki oranı. FH:Frontal hücre
0 10 20 30 FR'de FH FS'de FH % O ra n ı
Şekil 3: Konka bulloza varlığının, frontal reseste frontal hücre (FR’de FH) ve frontal sinüste frontal hücre(FS’de FH) bulunması arasındaki ilişki.
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 FR'de FH FS'de FH % Or a n ı
Şekil 4: Frontal sinüste hiperpnömatizasyon varlığının ,frontal reseste frontal hücre (FR’de FH) ve frontal sinüste frontal hücre (FS’de FH) bulunması arasındaki ilişki.
Frontal hücreleri frontal reseste bulunanlar (tip 1-2) ve frontal sinüs içerisinde olanlar (tip 3-4) olarak gruplandırdığımızda gözlemledik ki bu iki grup arasında konka bülloza ve hiperpnömotize frontal sinüs prevalansında anlamlı farklılık mevcuttur (p<0,05) (Şekil 3,4). Frontal resesinde frontal hücre bulunan grupta hiperpnömotize frontal sinüs varlığı %22.4, konka bülloza varlığı %29.3 iken frontal sinüs içerisinde frontal hücrelere sahip olan grupta hiperpnömotize frontal sinüs varlığı %44.8, konka bülloza varlığı %10.3 olarak saptandı. Bu iki frontal hücre grubu arasında frontal sinüzit prevalansında anlamlı farklılık saptanmadı (p>0.05).
TARTIŞMA
Enflamatuar sinus hastalığı ciddi bir sağlık prob-lemidir. Bugüne kadar sadece 30 ile 50 milyon arasında insanın etkilendiği tahmin edilmektedir. Geçen yıllar içinde teknolojik ilerlemeler ve tedavi yaklaşımındaki değişiklikler BT’yi tanıda primer modalite konumuna getirmiştir. Bölgesel anatomiyi net bir şekilde gösteren koronal BT kesitleri sayesinde cerrahi tedavide büyük gelişmeler sağlanmıştır.(5)
Enflamatuar sinüs hastalıklarının büyük bir kısmı, drenaj yollarının (osteomeatal kanallar) daralarak ilgili sinüs kavitesindeki enflamasyonun sonucu oluşmaktadır. Frontal sinüslerde mukus akımı medial duvar boyunca yukarıya, tavan kesiminden yanlara doğru, tabanda ise mediale doğrudur. Taban kesiminde mediale yaklaştıkça bir kısmı ostiuma doğru, buradan da frontal reses yoluy-la orta meatusa yönlenir.(5)
Frontal reses boru şeklinde bir yapı olmayıp etra-fındaki oluşumlar arasında kalan bir yapıdır. Agger nasi hücreleri, frontal hücreler, konka bülloza, etmoid bülla ve septum deviasyonu gibi varyasyonlar frontal resesi daraltıp sinüslerin normal hava akımını engelleyerek enflamasyona neden olabilirler.(6)
Agger nazi hücreleri anterior ethmoidal hava hüc-relerinin hemen anteriorunda yer alır. Değişik çalışma-larda agger nazi hücrelerinin prevalans ve lokalizasyonu ile ilgili farklı görüşler mevcuttur (3). Brunner ve arka-daşları (7) frontal sinüziti olan ve cerrahi olarak tedavi edilen hastaların %54’ünde standart koronal BT incele-melerde agger nazi ve pnömotizasyona rastlamışlardır. Yine frontal sinüziti olan ve medikal olarak tedavi edilen hastaların %70’inde pnömotizasyon izlenmiştir. Biz çalışmamızda agger nazi pnömotizasyonuna standart koronal BT imajlarda %34.7 oranında rastladık ve bun-ların 55.27’si bilateraldi. Frontal sinüziti olan hastabun-ların %48.2’sinde agger nazi hücre pnömotizasyonuna rast-ladık. Agger nazi pnömotizasyonu frontal resese doğru olabilir ve bu da frontal sinüs çıkışını daraltarak frontoethmoidal ağrıya ve sinüzite sebep olabilir (8). Biz ayrıca çalışmamızda frontal sinüzit ile agger nazi hücresi arasında da istatistiksel anlamlı birliktelik saptadık.
Meyer ve arkadaşları (1) koronal BT imajlarında frontal hücre prevalansını %20.4 olarak yayınlamışlardır. Ayrıca tip 1’in en yaygın olduğunu %14,9 ve tip 2 - 4’ün %2-3 olarak saptandığını bildirmişlerdir. Çalışmamızda standart BT imajlarda frontal hücrelere %15.2 oranında rastladık. Tip 1 frontal hücre %48.27, tip 2 frontal hücre
%18,39, tip 3 frontal hücre %18.39 ve tip 4 frontal hücre %14.94 oranında saptadık.
Gözlemlerimize göre frontal hücre varlığı frontal sinüs hiperpnömatizasyonu ile pozitif birliktelik göster-mekte ve Meyer ve arkadaşlarının da (1) saptadığı gibi hipopnömotizasyon ile negatif birliktelik göstermektedir. Ayrıca frontal sinüs hiperpnömotizasyonunu tip 3 ve 4 frontal hücrelere sahip bireylerde tip 1 ve tip 2 frontal hücreye sahip bireylere oranla istatistiksel olarak daha yüksek olduğunu saptadık. Her ne kadar Meyer ve arka-daşları (1) konka bülloza prevalansının frontal hücre varlığı ile arttığını birdirmişlerse de bizim çalışmamızda anlamlı bir istatistiksel birliktelik yoktur. Ancak konka bülloza prevalansı frontal resesinde frontal hücre bulu-nan (tip 1 ve tip 2) bireylerde frontal sinüsün içerisinde frontal hücre bulunan (tip 3 ve tip 4) bireylere oranla daha yüksekti. Daha önceki yayınlarda frontal sinüs obstrüksiyonu ve frontal sinüzit oluşmasında frontal hücre varlığının rolü açıklanmıştır (1,4,9,10). Bizde ça-lışmamızda frontal sinüzit insidansının frontal hücre varlığıyla arttığını saptadık. Ancak tip 1-2 frontal hücre ile tip 3-4 frontal hücre grupları arasında frontal sinüzit insidansında anlamlı istatistiki farklılık saptamadık.
Sonuç olarak frontal hücreler, pnömatizasyonun diğer varyasyonları ile ilişkilidir ve frontal sinüsün hiperpnömatizasyonunda ve frontal veya etmoid sinusit varlığında mutlaka frontal hücre varlığı sorgulanmalıdır.
KAYNAKLAR
1. Meyer TK, Kocak M, Smith MM, Smith TL. Coronal
Computed Tomography Analysis of frontal cells. Am J Rhinol 2003;17(3):163-168
2. Lang J. Clinical Anatomy of the Nose, Nasal Cavity and
Paranasal sinuses. Thieme Medical Publishers. Newyork, 1989.
3. Van Alyea OE. Frontal cells: An anatomic study of these
cells with consideration of their clinical significance. Archives of Otolaryngology 1941; 34:11-23
4. Bent JP, Cuilty-Siller C, Kuhn FA. The frontal cell as a
cause of frontal sinus obstruction. Am J Rhinol. 1994; 8: 185-191.
5. Parlak M,Erdoğan C.Paranazal sinüs radyolojisi.Türk
Radyoloji Dergisi 1998; 33(4): 697-700
6. Şerbetci E.Endoskopik Sinus Cerrahisi.İstanbul.Nobel
1999; 44-46.
7. Brunner E,Jacobs JB, Shpizner BA, Lebowitz RA,
Holliday RA. Role of agger nasi cell in chronic frontal sinusitis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1996; 105:694-700
8. Kuhn FA, Bolger WE, Tisdale RG. The agger nasi cell in
frontal recess obstruction: an anatomic, radiologic and clinical correlation. Operative Techniques Otolaryngol Head and Neck Surg 1991;2:226-31.
9. McLaughlin RB, Rehl RM, Lanza DC. Clinically relevant
frontal sinus anatomy and physiology. Otolaryngol Clin North Am 2001; 34: 1-22.
10. Duvosion B,Schnyder P.Do abnormalities of the
frontonasal duct cause frontal sinusitis?A study in 198 patients. Am J Roentgenol 1992; 159: 1295-98.
Yazışma Adresi :
Dr. Cesur Gümüş
Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı, 58140-Sivas
