Başlık: Deneysel hiperkalemi oluşturulan tavşanlarda norepinefrinin kalp fonksiyonları üzerine etkileriYazar(lar):BAL, Ramazan;DURGUT, Ramazan;ÇELİK, Sefa Cilt: 50 Sayı: 1 Sayfa: 013-018 DOI: 10.1501/Vetfak_0000002224 Yayın Tarihi: 2003 PDF

Ankara Dniv Vet Fak Derg, 50, 13-18,2003

Deneysel hiperkalemi oluşturulan tavşanlarda norepinefrinin kalp

fonksiyonları üzerine etkileri*,**

Ramazan BALı, Ramazan DURGUT

2,

Sefa ÇELİK

3

iMustab Kemal Üniversitesi, Veteriner Fakültesi, Fizy"oloji Anabilim Dalı, Hatay; 2Mustafa Kemal Üniversitesi, Veteriner Faklİiıesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Hatay; 3Mustafa Kemal Üniversitesi, Veteriner Fakültesi, Biyokimya Anabilim Dalı, Hatay

Özet: Bu çalışmada, yaşları i0-14 ayarasmda değişen ve ortalama ağırlıkları 2-3 kg olan i

ı

dişi ve i erkek toplam 12 Yeni Zelanda ıavşanı kullanıldı. Bu hayvanlar "pozitif kontrol" (n: 6) ve "norepinefrin grubu" (n: 6) olmak üzere iki gruba ayrıldı. Noı;-epinefrin ve pozitif kontrol grubu tavşanlara, 300 mM konsantrasyondaki KCl çözeltisi (izotonik NaCl içerisinde) 0.5 ml/kg/dk hızda

15 dk süre ilc v. aurieularis'den verilerek hiperkalemi oluşturuldu. Norepinefrin grubu hayvanlara 15. dk'dan sonra 1.3 pg/kg/dk dozunda 30 dk süre ile norepinefrin infüzyon şeklinde verildi. Her iki gruba ait tüm tavşanlardan O, 15,30,60 ve 90. dk'larcb senım potasyum düzeyini saptamak için kan alındı ve ilk 45 dk'lık sürede her 3 dk'da, 45. dk'dan sonra ise sadece 60. ve 90. dk'larda EKG çekimleri yapıldı. Deneyseloluşturulan hiperkalemili hayvanlardan pozitif kontrol grubunda senı m potasyum düzeyi 30. dk'da piK noktaya ulaştı. daha sonra düşüşe geçti. Buna karşm, norepinefrin grubunda potasyum seviyesi pik noktaya ulaşmadan düşmey(t. başladı. Buna paralelolarak, hiperkaleminin tipik belirtileri olan bradikardi, EKG'deki P dalgasının düzleşmesi ve QRS kompleksindeki genişlemenin norepinefrin uygulaması ile deney öncesi değerlerine yaklaştığı saptandı. Sonuç olarak, kardiyotoksik etkisi ile kliniklerde acil müdahale gerektiren hiperkaleminin sağaltımmda, norepinefrinin diğer tedavilerle birlikte uygulanabileceği kanısına varıldı.

Anahtar kelimeler: Deneyselhiperkalemi, EKG, norepinefrin, tavşan

Effeets of norepinephrine

on heart funetions in rabbits with experimental hiperkalemia

Summary: In this study, LO to 14 month-olds 12 (ll female and] male) New Zealand rabbits weighing 2-3 kg were used. These animals were divided into two groups as "positive contro]" (n: 6) and "norepinephrine group" (n: 6). The animals in both groups were ımıde hyperkalemie by administering 300 mM KCl solution (prepared in 0.9% NaCl solution) via v. aurieularis at 0.5 ml/kg/min for 15 minute. Norepinephrine was administered at 1.3 pg/kg/minute to the animals in the norepinephrine group after the 151h minute for 30 mimltes. In order to measure senım potassium level, blood samples were eolleeted from the animals of both groups, and for the I'irst 45 minutes every 3 minutes and at 60lh and 90ıh minutes, ECG reeordings were taken. In the animals with hyperkalemia in the positive control group, the level of serum potassium peaked at 30ıh minute and then started to deerease: on the contrary, app-Iıcation of Ilorepinephrine in the other group eaused the level of potassium to deere as e af ter 151h mimlte without reaching to the peak. lt was determined that the typical signs of hyperkalemia ineluding bradyeardia, !lattened P wave and widened QRS complex in ECG were cOITeeted by the application of norepinephrine, In eonelusion, in the treatment of hyperkalemia requiring urgent interventions due to eardiotoxic effects, norepinephrine may be used together with other therapeutic approaches to eOITeet the serıım potassium level.

Key words: Electroeardiography, experimental hyperkalemia, norepinephrine, rabbit

Giriş

Potasyum asit-baz ve elektrolil dengesinin korunma-sında, kalp ve iskelet kası gibi uyarılabilir dokularda de-polariz.asyonun sağlanmasında önemli hücre içi bir kat-yondur

cı

,2). Hücre içi ve dışı potasyum konsantrasyon farkı aktif sodyum-potasyum transport sistemi tarafından sağlanmaktadır. Potasyum homeostazisi böbrekler ta-rafından gerçekleştirilir ve regülasyonun bozulduğu du-rumlarda hiperkalemi meydana gelebilmektedir (3,6,8),

Hiperkalemi, aşın miktarda ağız veya damar içi yolla potasyum klorürün (KCl) verilmesi, potasyumca

zengin gıdaların yedirilmesi, metabolik asidoz.is, po-tasyum penisilin G'nin yüksek dozlarda damar içi enjekte edilmesi, insülin noksanlığı, doku yıkımlal1ma]arı, Ad-dison hastalığı, oliguri ile seyreden böbrek yetmezliği, ürincr kanal yırtıkları veya postrenal tıkanıklıklarla ilişkili olabilmektedir (8,9,19,22).

Hiperkalemide görülen semptomlar potasyum kon-santrasyonu ile doğrudan ilişkilidir

cı

0,12,13, I 6). Hafif derccedeki hiperkalemi olgularında elektrokardiyografide (EKG) T dalgası genişler ve yükselir. Kalp atım sayısı ve P dalgası genellikle normaldir. Orta dereceli

hiperkale-Mustafa Kemal Üniversitesi, Veteriner Fakültesi Etik KurulOnayı Alınmıştır.

Ramazan Bal - Ramazan Durgut - Sefa Çelik

Bulgular

14

mide ise kalp atım sayısı azalmakta, P dalgası düz-leşmekte ve T dalgası genellikle sivrilmektedir. Ayrıca, PoR aralığı ve QRS kompleksi genişlemiştir. Potasyumun çok yükseldiği durumlarda ise ileri derecede bradikardi ve sino-atriyal ritim bozukluğuna bağlı olarak atriyumla-rın uyarılamaması ortaya çıkmaktadır. Q-T aralığı bazen genişlemekte, T dalgası ise çoğunlukla normal kalmakta-dır (10,12,13). Serum potasyum düzeyi aşırı yükseldiği ve sağaltımının yapılmadığı durumliırda sinoventrikiiler ritim bozukluğu veya tam kalp bloğu sonucu ölüm gö-rülmektedir (17,23). Hiperkaleminin tedavisinde amacın, bozulan myokardiyal iletim sisteminin stabil hale ge-tirilmesi ve hücre içi ile hücre dışı potasyum dengesinin sağlanması olduğu bildirilmektedir (8,19). Akut hi-perkalemi olgularında tedaviye yönelik olarak potasyu-ımm kısa sürede hücre içine yönlendirilmesi amacıyla in-süjjn gibi ajanlar kullanılmaktadır (8,19). Hiperkaleminin etkisi ile deprese olan kalp kontraksiyonlarının bir ka-teşolamin olan epinefrin tarafından normale getirildiği (15) ve bu etkilerini serum potasyum seviyesini dü-şürerek ve ~L adreneıjik reseptörlerini uyararak

oluş-turduğu rapor edilmektedir (S).

Bu çalışmada, akut hiperkalemide, diğer bir ka-teşolamin olan norepinefrinin kalp fonksiyonları ve serum potasyum düzeyleri üzerine etkilerinin incelenmesi amaçlanmıştır.

Materyal ve Metot

Laboratuvar şartlarında yetiştirilen, kjjnik olarak sağlıklı, yaşları 10- 14 ayarasında değişen ve ortalama ağırlıkları 2-3 kg olan II dişi ve 1 erkek toplam 12 Yeni Zelanda tavşanı bu çalışmanın materyalini oluşturdu. Tavşanlar pelet yem (kuru madde %88, ham protein %17, ham selüloz %12, kalsiyum %1-2, fosfor %0.5, sodyum

'!i, 0.1-4, metabolik enerji 2600 Keal/kg, vitamin A 5000

lU/kg, vitamin D 600 lU/kg ve vitamin E 25 mg/kg) ile beslendi ve düzenli olarak havuç ve yeşil ot takviyesi ya-pıldı.

Araştırmadaki tavşanlar, pozitif kontrol (n: 6) ve nor-epinefrin grubu (n: 6) olmak üzere iki gruba ayrıldı. Tav-şanların EKG'leri plastik masada sternal pozisyonda se-dasyon yapılmadan, gürültüden uzak, gün ışığında gözleri kapatılarak i mV=20 mm ayarında ve SO mm/sn hızda standart EKG kağıtları kullanılarak çekildi (Cardiyofax marka, Nihon Kohten Corp., Tokyo, Japonya). Elekt-rokardiyografi, veteriner kardiyologların belirttiği şekilde (7,24) rutin prosedürler kullanılarak gerçekleştirildi. Po-zitif kontrol ve norepinefrin grubu hayvanlar için EKG'de 2. derivasyonda P dalgasının yüksekliği, QRS

i

i

VlII'l11111 aı'ı111LU

i

kompleksinin süresi (saniye) ve kalp _ da-kikadaki sayısı istatistikselolarak değerlendirildi,

i

Yapılan ön çalışmalardan elde edilen veriler d(~ğrul-tusunda, hiperkalemi oluşturmak için verilmesi gelreken

i

KCl çözeltisinin konsantrasyonu ve süresi saptandı. On i beş dakika süreyle 300 mM KCl çözeltisinden 0.5 mllkg/dk dozda verildiğinde hiperkaleminin tipik bejjrtileri Jlan P dalgasının büyük oranda düzleştiği ve kalp atım sa)iısının en az %15 oranında azaldığı saptandı.

i

Pozitif kontrol ve nor;Pin~frin grubu ta~ışanıaıja, 300 mM konsantrasyondakı KCl çozeltısı (%0.9 luk ızptonık NaCl içerisinde) 0.5 ml/kg/dk hızda IS dakika süd ile v.

i

auricularis'den infüzyon şeklinde verildi. On beşiı~ci da-kikanın sonunda norepinef~'in grubu tavşanların a}nı ku-lağından, mililiteresinde 3.9 f..lgnorepinefrin içerln izo-tonik salin solüsyonu 0.35 ml/kg/dk dozunda 30ldakika süre ile infüze edildi. Pozitif kontrol grubu tavşanlara ise on beşinci dakikadan sonra 0.35 ml/kg/dk hızda /30 da-kika süre ile izotonik NaCl solüsyonu verildi.

i

Her iki gruba ait tüm tavşanlardan diğer kulağın venasından O, 15, 30, 60 ve 90. dakikalarda 3'erlml kan alındı. İlk 45 dakikalık sürede her 3 dakikada, ,45. da-kikadan sonra ise sadece 60 ve 90. dakikalarda BKG çe-kimleri yapıldı. .' '

I.'

Serum potasyum analızlerı fleym lotometıpk yön-temle yapıldı. İstatistik analizler, SPSS 9.05 bilgisayar

k IL k . . i. .

programı uanara ; grup ıçı serum potasyum se\/ıyesı ve EKG parametrelerinin değerlendirilmesi amacl~la tek-rarlayan ölçümlerde varyans analizi ve farkhlıklaı!'ın hangi zamanlarda olduğunu bulmak için Duncan tlesti uy-gulandı. Aynı dakikaya ait pozitif kontrol ve nor!~pinefrin

i

grubu sonuçlarının karşılaştırılması için Student-jtesti ya-pıldı (21). Grup değerleri, ortalama:!: standart hata şek-linde verildi. Önemlilik düzeyi her iki istatistik analiz yöntemi için p<O,OS olarak kabul edilmiştir.

i

i

Kanserumu potasyum 'değerleri

i

Pozitif kontrol ile norepinefrin grubundakı hay-vanların ortalama serum potasyum ;eğerleıli ve ıs-tatistiksel farklılıklar Tablo l' de özetlenmiş v'e Şekil i

A' da gösterilmiştir. İlk IS dakikada her iki gık'bun po-tasyum düzeylerinin birbirine yakın olduğu gi~rülmekte-dir. Pozitif kontrol grubunda serum potasyum +viyesinin 30. dakikada en yüksek seviyeye ulaştığı, 30. ıôakikadan sonra ise yavaş bir şekilde düştüğü; buna k1arşın nor-epinefrin grubunda 15. dakikadan itibaren düşkıeye

baş-ı

ladığı ve 90. dakikada deney öncesi değere yaklaştığı sap-tanmıştır (Tablo 1).

i

i i

i

i i

i

Ankara Üniv Vet Fak Derg, 50, 2003 15

Norepinefrinin EKG parametreleri üzerine etkileri

Pozitif kontrol ve norepinefrin grubu hayvanlarda bazı EKG değerleri Tablo 2-4'de özetlenmiş; ŞekilI B, C ve D' de grafik şeklinde verilmiştir. Pozitif kontrol ve norepinefrin gruplarında P dalgası amplitidünün ve kalp atım sayısının 15. dakikada, deney öncesi değerlerine göre istatistikselolarak anlamlı düzeyde azaldığı (p<O.OOl) belirlenmiştir (Şekil 2A ve Şekil 2B). Pozitif

kontrol grubuna ait tavşanlardan üçü önce taşikaı'di sonra fibrilasyona girerek ölmüştür.

Norepinefrin grubunda, hiperkalemi oluşturulması

(15. dakika) ile QRS süresi O. dakikaya göre anlamlı

ola-rak (p<O.OOl) uzadı. Norepinefrin uygulamasından sonra hiperkaleminin neden olduğu QRS'deki uzamanın 90. da-kikada düzeldiği görüldü (p<O.OS). Diğer taraftan, pozitif kontrol grubunda ise QRS süresinin 60. dakikada daha da uzadığı (p<O.OOl) belirlendi (Tablo 3).

Tablo 1. Pozitif kontrol ve norepinefrin grubu tavşanların zamana göre senım potasyum seviyeleri (mmoIlL). Table I. The levels of serum potassium as a function of time in positive control and norepinephrine groups (mmoIlL).

Potasyum (mmol/L)

Zaman (dakika) O 15 30 60 90

Pozitif kontrol 3.86 :t 0.1 OU 7.56 :t 0.30b 9.44 :t 0.33c 8.22 :t 0.31 bu 6.93 :t O.09c Norepinefrin grubu 3.62 :t 0.12" 7.23 :t 0.31" 6.93 :t O.36bc 6.52:t O.36bcd 5.94 :t O.37d

"

P Ö.D. Ö.D. P < 0.001 p< 0.001 p< 0.015

il,h,c.d,c' Aynı satırdat'arklı listlü ifadeleri';;şıyan ortalama değerler arasındaki fark istatistik olarak önemlidir (Varyans analizi). p: Gruplar arası farkın istatistik önemi (Student-t Testi).

Ö,D.: Önemli değil

Tablo 2. Pozitif kontrol ve norepinefrin grubu hayvanlarda EKG II. derivasyomında P dalgasının yüksekliği. Table 2. In positive control and norepinefrin groups, the amplitudes of P wave in ECG, lead II.

P dalgasının yüksekliği (m V) Zaman (dakika) Pozitif kontrol Norepinefrin grubu p O O.087:tO.002a O.060:tO.O()6" Ö.D. 15 O.030:tO.001 b O.OJ5:tO.004b Ö.D. 60 0.023:tO.OOibl' 0.048:tO.0(W Ö.D. 90 O.040:tO.002ab 0.053:tO.006a Ö.D.

ii.b. c' Aynı satırda farklı üstlü ifadeleri taşıyan ortalama değerler arasındaki fark istatistik olarak önemlidir (Varyans analizi). p: Gruplar arası farkın istatistik önemi (Student-t Testi).

Ö.D.: Önemli değil

Tablo 3. Pozitif kontrol ve norepiııefrin grubu hayvanlarda dakikadaki kalp atım sayısı. Table 3. Heart rates in positive control and norepinefrin groups.

Dakikadaki kalp atım sayısı

Zaman (dakika) O J5 60 90

Pozitif kontrol 290:t i2U 235:t8b 262:t30ab 287:t30ah

Norepinefrin grubu 261:t7a J 93:t6" 264:tlO" 281 :tS"

p Ö.D. p< 0.02 Ö.D. Ö.D.

a, h, c:Aynı satırda farklı listlü ifadeleri taşıyan ortalama değerler arasındaki fark istatistik olarak önemlidir (Varyans analizi). p: Gruplar arası farkın istatistik önemi (Student-t Testi).

Ö,D.: Önemli değil

Tablo 4. Pozitifkontrol ve norepinefrin grubu hayvanlarda EKG II. derivasyonunda QRS kompleksinin genişliği. Table 4. In positive control and norepinefrin groups, the durations of QRS complex in ECG, lead lL.

QRS süresi (saniye)

Zaman (dakika) O 15 60 90

Pozitif kontrol (1027:tO.OO2u O.038:tO.OO7a O.072:tO.OOib O.040:tO, 002 ah Norepinefrin grubu 0.027 :tO.OO2u O.035:tO.OO2b O.030:tO.003ab 0.028:tO.OO2"

p Ö.D. Ö.D. P < 0.03 Ö.D.

ii,h.Aynı satırda farklı listıli ifadeleri taşıyan ortalama değerler arasındaki fark istatistik olarak önemlidir (Varyans analizi). p: Gruplar arası farkın istatistik önemi (Student-t Testi).

i

i

i i

i

i

i

i

100

L\

.\

, \ ,

\

ii ,

---

.

Il' - ~-. 100

o

50

laman (dakika)

-ii- Pozitif kontrol grubu

;~Nore.p~

grubu

, ~1

\ /1

•

._...• -. Pozitif kontrol grubu ___ Norepinefrin grubu 200 350

250

(ii

'>,

300 co ul E ;;::; co O-~

D

C

O,10 ....•.• Q)

.~

_0,08 c: tu ci) ...-'(ii 0,06 ~ ::l ci) 0,04 (JJ

rr:

o

0,02 Ramazan Bal - Ramazan Durgut - Sefa Çelik

-11- Pozitif kontrol grubu

-.- Norepinefrin grubu il

,~

/.--:

\~~/

./ iii O 50 100 Zaman (dakika) 0,02 0,04 0,08 0,06

B

i

._ 0,10 10)

32

Q) ci) .:.::. ::l >-c: E (ii co o> (ii 'u

a..

A

12 -ii- Pozitif kontrol grubu

~

_g

₁₀

_---e---

_{Norepinefrin grubu}

:l /ıjı .

ı:

!.-::.~

2

Q) ı..-~~..-,.~.,...~..-,...,

•

(/)

o

15 30 45 60 75 90 Zaman (dakika)

Şekil 2. Norepinefrin grubu bir tavşana ait EKG traseleri (A: KCl infiizyonundan önce, B: Hiperkalemi evresi,

c:

Nor-epinefrin uygulamasından sonra). Okı ar P dalgasını göstermek-tedir.

Figure 2. ECG traees taken from a rabbit of norepinephrine group (A: Before KCl infusion, B: Hyperkalemia stage,

c:

Af ter norepineplırine applieation). The arrows show the P waves.

i i i i i i

i

i

i

i

i

i

i

i i

i

i

Şekil I. Pozitif koıitrol ve norepinefrin grubu tavşanlarda serum potasyum seviyeleri (A), P dalgasının yüksekliği (B).! QRS komp-leksinin süresİ (c) ve kalp atım sayısının (D) zamana göre değişimi. .'

i

Fıgure

ı.

The levels ot senım potassıum (A), the amplıtudes of P wave (B), the duratlOns ot QRS complex (C) and Iıeart rates (D) as a hmetion ol' time in positive control and norepinephrine groups. .' ..

i ..

Ayrıca, hıperkalemının bazı tavşanların EKG sınele T dalgasının sivrilmesine neden olduğu ve bu sivrilınenin norepinefrin ile kısil1en ortadan kalktığı gdrüldü (Şekil 2C). Şiddetli hiperkalemi' oluşturulan bazı

i

hayvanlarda (%30) (8 mmollL ve üzeri) belirgin kas titıfmesi ve so-lunum derinleşmesi saptandı. Pozitif kontTof grubuna ait üç hayvan, potasyum verilmesini takiben öınce taşikardi ve sonra ventriküler fibrilasyon sonucu ~len bu hay-vanların direkt kalplerinden alınan kanla~ında yapılan analizde serum potasyum düzeylerinin

8.2f

14.1 mmollL arasında olduihı belirlendi. i

~ i

i

Tartışma ve Sonuç

i .

Pozitif kontrol ve norepinefrin grubu tavşanlara damar içi 300 mM KCl çözeltisinin 0.5 ~(ll/kg/dk dozda verilmesi ile serum potasyum seviyelerinin 15. dakikada

i

sırasıyla 3.86 :İ: 0.1 nll1~ollL'den 7.561:İ:

q,.30

n1l1~ollL'ye

ve 3.62 :İ: 0.12 mmollL den 7.23 :İ: 0.,,1 hımol/Lye çık-i

tığının saptanması hiperkalemi şekillenımisi için bildirilen (4,8,10) minimu~l potasyum seviyesiniJ~ (5.5 mmol/L) üzerinde olduğunu ve deneysel hiperka1~minin şekillen-diğini göstermektedir.

i'

i

i i i .1 ]6

Ankara Üniv Yet Fak Derg, 50, 2003 J7

Pozitif kontrol grubunda KCl verilmesinin son-landırılmasından sonra serum potasyum seviyesinin yük-selerek 30. dakikada pik yaptığı (9.44 :!: 0.33 mmol/L),

buna karşın narepinefrin uygulamasının başlamasıyla bir-likte serum potasyum düzeyinin düşmeye başlaması ve 90 dakikada deney öncesi değerine yaklaşması, Darbar ve ark. (5)'nın kateşolaminlerden epinefrinin serum po-tasyum düzeyi üzerine direkt etkili olduğu yönündeki bil-dirimleri ile örtüşmektedir.

Bu çalışmadaki hayvanların sıfırıncı dakikadaki EKG bulguları Rezakhani ve Rezaian (20)'ın Yeni Ze-landa tavşanlarında bildirdiği referans değerleri ile uyum-luluk göstermektedir. Hiperkaleminin etkilerinden birisi de genel kas zafiyeti olup, en ciddi etkisi kalp üzerinedir ve EKG'de yapmış olduğu değişikliklerin spesifik olması nedeniyle, EKG'nin bu bozukluğun tanısında ve sa-ğaltımın izlenmesinde önemli bir yöntem olduğu bil-dirilmektedir (8,19). Hiperkaleminin ciddi kardiyak ritim bozukluğuna yol açtığı ve potasyum düzeyinin EKG ile doğrudan bağlantılı olduğu (l8), özellikle insanlarda serum potasyum düzeyinin 6.8 mmol/L'nin üzerine çık-ması halinde EKG'de hiperkalemiye ilişkin tipik bul-guların şekillendiği bildirilmiştir (3,12,15). Bu çalışmada hiperkalemi oluşumu ile birlikte, tipik EKG bulguları olan P dalgasında düzleşme, T dalgasında sivrilme, QRS kompleksinde genişleme ve bradikardinin, iki tavşan hariç hiperkalemi oluşturulmuş her iki gruba ait tüm hay-vanlarda gözlenmesi daha önceki bildirimleri (6,8,12) desteklemektedir. Sunulan bu çalışmada deneysel hi-perkalemi oluşturulan tavşanlarda (n: 4) gözlenen kas-larda titreme ve solunum derinliğinde artış araştırıcıların bildirimleri ile (8) örtüşmektedir.

Epinefrinin, hiperkaleminin kalp üzerine oluş-turduğu olumsuz etkileri serum potasyum düzeyini azal-tarak ve n. accelerantes'i uyararak tersine çevirdiği bil-dirilmektedir (5,14,15). Serum potasyum düzeyinin düşü-rülmesi cAMP' nin aracılık ettiği yolak ile olabileceği ileri sürülmektedir (ll). Sunulan bu çalışmada narepi-nefrin uygulamasının hiperkaleminin meydana getirdiği EKG'deki anormallikleri düzeltmesi ve serum potasyum düzeyini düşürmede etkili olması, kateşolamin olan no-repinefrinin de, yukarıdaki araştırmacıların epinefrin için belirttikleri gibi benzer bir etkiye sahip olabileceğini dü-şündürdü. Pozitif kontrol gmbunda hiperkaleminin EKG'de oluşturduğu değişikliklerin normale dönmesinin nor-epinefrin grubuna göre uzun zaman alması yukarıdaki gö-rüşü doğrulamaktadır. Pozitif kontrol grubundaki zamana bağlı şekillenen kısmi düzelmenin, homeostazisin hücre

içi ve hücre dışı potasyum düzeylerini dengelemesinin bir sonucu olduğu şeklinde yorumlandı.

Sonuç olarak, deneysel akut hiperkalemide no-repinefrin uygulaması ile, hiperkaleminin tipik be-lirtilerinden olan bradikardinin düzeldiği, P dalgasında şe-killenen düzleşmenin normale döndüğü, QRS komplek-sinde meydana gelen genişlemenin tekrar deney öncesi değerine ulaştığı ve bunlara paralelolarak da serum po-tasyum düzeyinin azaldığı saptandı. B u nedenle no-repinefrinin hiperkalemi olgularının sağaltımında kul-lanılabileceği kanısına varıldı.

Teşekkür

Potasyum ölçümler için fleym fotometrenin kul-lanılmasında yardımlarını esirgemeyen Prof. Dr.. Nejat Ağca'ya teşekkür ederiz.

Kaynaklar

1. Bal R, Janahmadi M, Green GG, Sanders DJ (2001):

Two kinds o/ırwısienı ou!Ward currelılS, I(A) aııd I(Ade-pol), in F76 aııd DI soma membrwıes ot'the su!7esophogeal gaııglia o/Belix aspersa. JMenıbr Biol. 179.71-78. 2. Bal R, Oertel D (2001):Polassium curreııls iıı oclopus

cells o/Ihe mammalian cochlear ııucleus. JNeurophysiol. 86,2299-2311.

3. Chevet D (1998):Hyperkalemia. Rev Prat, 48, 451-456. 4. Choate JK, Nandhabalan M, Paterson DJ (200i):

Ra-ised exlracel!ular pOlassiwn altenuotes ıhe svmpaıheıic mo-dulaıion o/sino-aırialnode pacemoking in ıife isololed gu-inea-pig alria. Exp Physiol, 86,

ı

9-25.

5. Darbar D, Smith M, Morike K, Roden DM(ı996): Epi-nephrine-induced changes in serum po/({ssium and cordioc repolarizolion and e/fecıs o/prelreotmenı wiıh proprwlOlol and dilıiazem. AnıJCardio1,77, 1351-1355.

6. Dominguez OJ (2001):Hyperkalemia. Eıııerg Med Serv, 30,86-102.

7. Edwards NJ (1987): Bollon 's Hwıdbook oL Conine oııd Feline Electrocardiography. Second Edition. WB Saunders. Philadelphia.

8. Hummel A, Chauveau D (200i): Hyperkalemia. Eıiology. physiopaıhology, diagnosis, Irealmenl. Rev Prat, 51. 667-673.

9. Joııy SR, Keaton N, Movahed A, Rose GC, Rcevcs WC

(1991): Et/ecı

0/

hyperkalemia O1ı myocardiol depression

by verapamil. Anı HeartJ,121. 5 J7-523.

ı

O. Kuvin JT (1998): Images in cliniccil medicine. Elect-rocardiographic changes ot hyperkalemia. N EnglJ Med, 338,662.

ll. Laurenee DR, Bennett PN (I 987):Clinical Phannocology.

6th edition. Longnıan Singapare Publishers. Singapore.

12. Mattu A, Brady WJ, Robinson DA (2000): Elect-rocardiographic mal11/eslalions oj' hyperkolemia. Aııı J

Enıerg Med, 18, 721-729.

13. Mehta NJ, Chhabra VK, Khan lA (2001):Sim!.\WTeSI or

sinovenlricular conducıio/1 i/1 mild hyperkalemio. J Eıııerg Med, 20,163-164.

Ramazan Bal - Ramazan Durgut - Sefa Çelik

Geliş tarihi: 10.4.2002/ Kabul tarihi: /3.5.2002

18

14. O'Neill M, Paterson DJ (1995): Role of the sympathetic

nerl'ous sysTem in cardiac performance during hyper-kalaemia in pig. Acta Physiol Scand, 153, 1.11.

15. O'Neill M, Sears CE, Paterson DJ (1997): Interactive ei

fects of K +, acid. norepinephrine, and ischemia on the heart: implications for exerc:ise. J Appl Physiol, 82, 1046-J052.

16. Pantanowitz L (2002): Drug-induced hyperkalemia. Am J Med,112, 334.335.

17. Patcrson DJ, Rogers J, Powell T, llrown HF (1993):

Er

fecr of cutecholwnines on the ventricular myocyte action potential in raised extracellular potassium. Aeta Physiol Scand, 148, 177.186.

18. Perazeıla MA, Mahnensmith RL (1997): Hvperkalemia

in the elderly: drugs exacerbate impaired potassium ho-meoslilsis. JGen Intcm Med 12,646-656.

19 Rado J, Haris A (1999): Hyperkalemias. Orv Hetil, 140, 2611-2618. 20. 21. 22. 23. 24.

i

i i i

i

i

i

i

Rezakhani A, Rezaian G (1995): Clinicul r-!ecrl'Ocairdiog.

ram oflaboratory white New Zealwıd ral/hits. J Appll Anim

SR.~s'b7,_{um uog u}..613:168'K S"_{, um u og u}b"I"1 V (1995)_{: Jt\.olsIilIlYI.}LD

'I

k 6_.

Baskı. Ozdemir Yayıncılık, Ankara. i

Swenson ER (20OJ): Metabolic acidosis. Respir Ojre, 46.

342-353.

i

Weiner ID, Wingo CS (1998): Hvperkalemia: a IHlltential silent kil/er. J Am Soc NephroL 9.

ı

535-1 543.

-Yılmaz II (2000): Fizvolo/'i. 2. Baskı. Feryal Matbaacılık._{. . i}

Ankara

i

i

i

i

Yazışma adresi:

Yrd. Doç. Dr. Ramazan Bal Mustafa Kemal Üniversitesi

Veteriner Fakültesi, Fizyoloji Anabilim Dalı

i

31040, Antakya/Halily

i

E-mail: rbal@mku.edu.ti. / ramazwı.hal@ercitecor i i

i

i i

i

i

i i i i