T.C.
DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
GÖĞÜS HASTALIKLARI VE TÜBERKÜLOZ ANABİLİM DALI
DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÖĞRENCİLERİNİN SİGARA İLE
İLGİLİ BİLGİ, TUTUM VE DAVRANIŞLARI
(UZMANLIK TEZİ) Dr. Zülküf IŞIK
TEZ YÖNETİCİSİ
Prof. Dr. Abdurrahman ŞENYİĞİT
İÇİNDEKİLER 1. ÖNSÖZ v 2. KISALTMALAR vi 3. GİRİŞ VE AMAÇ 1 4. GENEL BİLGİLER 3 4.1. TÜTÜNÜN TARİHÇESİ 3 4.2. SİGARA EPİDEMİYOLOJİSİ 4 4.3. TÜRKİYEDE DURUM 6 4.4. HASTALIK YÜKÜ 7 4.5. SİGARANIN İÇERİĞİ 8
4.6. NİKOTİNİN FARMAKOLOJİK ETKİLERİ 11
4.7. TÜTÜN FİZYOLOJİK VE PATOLOJİK ETKİLERİ 11
4.7.1. MUTAJENİK VE KANSEROJENİK ETKİSİ 11
4.7.2. PULMONER SİSTEM ÜZERİNE ETKİLERİ 12
4.7.3. DOLAŞIM SİSTEMİ 14
4.7.4. SİNDİRİM SİSTEMİ 14
4.7.5.SİNİR SİSTEMİ 15
4.7.6. İMMÜN SİSTEM ÜZERİNE ETKİLERİ 15
4.7.7. SİGARA VE OKSİDAN SİSTEM 15
4.8. SİGARA VE YOL AÇTIĞI HASTALIKLAR 16
4.9. PASİF SİGARA İÇİMİ 17
4.10. SİGARA BAĞIMLILIĞI VE DEĞERLENDİRİLMESİ 19 4.11. SİGARA BAĞIMLILIĞININ TEDAVİSİNİN GENEL İLKELERİ 20 4.12. TÜTÜN BAĞIMLILIĞINDA KULLANILAN TEDAVİLER 21
4.12.1. NİKOTİN REPLASMAN TEDAVİ (NRT) 21
4.12.2. BUPROPİON 22
4.12.3. POTANSİYEL TÜTÜN BAĞIMLILIĞI TEDAVİLERİ 22
4.13. TÜTÜN KONTROLÜ 24 5. GEREÇ VE YÖNTEM 26 6. BULGULAR 29 7. TARTIŞMA 45 8. SONUÇLAR 52 9. ÖZET 53
10. SUMMARY 54
11. KAYNAKLAR 55
ÖNSÖZ
Uzmanlık eğitimim boyunca değerli bilgileri ve yardımları ile eğitimime katkıda bulunan hocalarım Anabilim Dalı Başkanı Prof. Dr. Ayşe Füsun TOPÇU, Prof. Dr. Mehmet COŞKUNSEL, Prof. Dr. Mehmet Recep IŞIK, Prof. Dr. Abdurrahman ŞENYİĞİT, Doç. Dr. Gökhan KIRBAŞ, Yrd. Doç. Dr. Tekin YILDIZ, Yrd. Doç. Dr. Levent AKYILDIZ ve Yrd. Doç. Dr. Güngör ATEŞ’ e teşekkür ederim.
Rotasyon süresi boyunca birlikte çalıştığım Dahiliye, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji, Radyodiagnostik dalı öğretim üyelerine de teşekkür ederim.
Tez hazırlanması süresince değerli bilgi, katkı ve yorumlarını esirgemeyen tez yöneticim Prof. Dr. Abdurrahman ŞENYİĞİT’e teşekkür ederim.
İhtisasım süresince birlikte uyum içerisinde çalıştığım ve bundan büyük mutluluk duyduğum tüm asistan arkadaşlar, hemşireleri ve personeline teşekkür ederim.
Asistanlık dönemi ve tez hazırlama süreci boyunca bana sonsuz desteklerini esirgemeyen eşime, bana en büyük mutlulukları yaşatan oğluma, kardeşlerim ve anneme teşekkürlerimi bir borç bilirim.
Dr Zülküf IŞIK Diyarbakır 2008
2. KISALTMALAR:
WHO: World Health Organisation DSÖ: Dünya Sağlık Örgütü M.Ö. : Milattan önce
ABD :Amerika Birleşik Devletleri T.C. :Türkiye Cumhuriyeti
YTL : Yeni Türk Lirası ÖTV :Özel tüketim vergisi KDV : Katma değer vergisi
IARC : International Agency for Research on Cancer PAH : Poliaromatik hidrokarbonlar
BPDE : Benzopiren diol epoxid CYP : Sitokrom
NNK : 4- (methylnitrosamino)-1-(3-pridyl)-1-butanone NNAL : 4- (methylnitrosamino)-1-(3-pridyl)-1-butanol KOAH : Kronik obstrüktif akciğer hastalıkları
IL : İnterlökin
DNA : Deoksiribo nükleik asit Ig : İmmünoglobulin
Anti-KAM : Adezyon moleküllerine karşı antikor CO : Karbon monoksit
EMASH : European Medical Association Smoking or Health NRT : Nikotin Replasman Tedavi
3. GİRİŞ VE AMAÇ
Tütün ürünleri tüm dünyada önlenebilen en önemli ölüm ve hastalık nedenidir (1). İçerdiği 4000 kimyasal madde ile insan hayatını tehdit eden sigaranın, hücreler üzerinde farmakolojik, mutajenik, kanserojenik, toksik ve inflamatuar etkileri vardır (2). Tütün; maruz kalan herkese zararlı olan ve kullananların yarısını öldüren yasal olarak satılan tek tüketim ürünüdür. Dünyadaki ölüm nedenlerinden en başta görülen sekiz nedeninden altısında sigara rol oynamaktadır (3).
Tütüne bağlı hastalıklar nedeni ile her altı saniyede bir insan ölmektedir. Şu anda dünya üzerinde yaşayan 500 milyon kişi tütüne bağlı hastalıklar nedeni ile öleceği düşünülmektedir. 20. yüzyılda, tütün epidemisi dünya çapında yüz milyon insanı öldürmüştür. Her yıl 5.4 milyon ölüme yol açmakta olup bu rakam 2030 yılında 8 milyonu aşacaktır. Günümüzden 2030 yılına kadar dünya çapında 175 milyondan fazla ölüme yol açacağı ve toplamda bu rakamın 21. yüzyıl boyunca bir milyara ulaşacağı tahmin edilmektedir (3,4).
Ülkemizde halen sigara nedeniyle ölen insan sayısının, trafik kazalarından ölenlerin sayısının yaklaşık olarak 10 katı olduğu tahmin edilmektedir. Erken ölüme yol açan üç hastalığın (kalp hastalıkları, kanser, beyin damar hastalıkları) en önemli nedenleri arasında sigara gelmektedir (5,6).
Türkiye’de 13-15 yaş arasında sigara içme oranı erkeklerde % 11.1 bayanlarda % 4.4’tür. 18 yaş üzeri erişkinlerde sigara içme oranı ise erkeklerde % 52 bayanlarda % 17 olarak bildirilmiştir (3). Çeşitli çalışmalarda ülkemiz için sigaraya başlama yaşının 13-17 arasında değiştiği gösterilmiştir (4,7).
Tütün firmaları gençleri hedef almaktadır. 21 yaşından önce sigaraya başlayanlarda tiryaki olma olasılığı daha yüksektir. Adelosan dönemde sigara içmeyi deneyenler, yüksek bir oranda bağımlı olmakta, daha zor sigarayı bırakabilmekte ve ömür boyu sigara bağımlısı haline gelmektedirler (3).
Sigara karşıtı tutum ve davranışlarıyla ve sigara içme alışkanlığı açısından sigara ile savaşa katkıda bulunmaları beklenen meslek grupları olan öğretmen, hemşire ve doktorlar arasında sigara içme alışkanlıklarının oldukça yaygın olduğu ve sigara alışkanlığı açısından genel popülasyondan anlamlı farklılık saptanmadığı bildirilmektedir (8).
Geleceğin doktorları olan tıp fakültesi öğrencilerine sigaranın zararları, sigarayla ilişkili hastalıklar ve bu alışkanlıktan kurtulma yöntemleri konusunda yeterli bilgi,
donanım ve sigarayla savaşta aktif rol alma sorumluluğu kazandırmanın gerekliği ve önemi açıktır. Bu amaçlar ışığında verilecek olan eğitime, fakültenin ilk yıllarında başlanması ve öğrenci mezun olana kadar sürdürülmesi önerilmektedir (9). Ancak ülkemizde tıp eğitimi veren üniversitelerde uygulanan eğitim programının bu konuda yetersizliği bilinmektedir.
Bu çalışmada genç popülasyonu temsil eden ve gelecekte sigara ile savaşta önemli rol oynayacak olan tıp fakültesi öğrencilerinin sigara konusunda bilgi düzeyini, sigara alışkanlık durumunu ve bu alışkanlığı etkileyen faktörleri belirlemeyi amaçladık.
4. GENEL BİLGİLER 4.1. TÜTÜNÜN TARİHÇESİ
Endemik bir bitki olan tütünün kökeni Güney Amerika ve Avustralya kıtalarıdır (10). Tütünü ilk içenlerin tahminen M.Ö. 6000 yıllarında Aztekler veya Mayalar olduğu sanılmaktadır. Sikar sözcüğünün Maya dilinde anlamı ‘tütün içen kişi’ olması bu konuda ilginç bir delildir (11). 1492 yılında Cristoph Colomb tarafından Amerika’nın keşfi ile süs ve şifa bitkisi olarak Avrupa’ya getirilmiş ve daha sonra tüm dünyaya yayılarak insan neslinin geleceğini tehdit eden bir madde olmuştur (10).
Ülkemize ilk kez 1580 yılında, gemiciler tarafından Avrupa’dan getirtilmiştir. Osmanlı padişahları tarafından uygulanan bazı yasaklara karşın, bu alışkanlık hızla yayılmış ve yerleşmiştir (10). IV. Murat döneminde sigara yasağı ve bu yasağa uymayanlara ölüme varan cezalar verme durumu tarih kitaplarında yer almaktadır.
Anadolu’da tütün ekimi 1861’de yeterli hale gelmiş ve dış alımı durdurulmuştur (12). 1923 yılında 558 sayılı yasa ile tütün üretimi, işletilmesi ve satışı hükümet tarafından yürütülmeye (Tekel) başlanmıştır. 1983 yılında 2929 sayılı yasa ile tütün ve ürünlerinin ithalatı serbest bırakılmış ve çok uluslu sigara şirketleri ile yerli ortaklıklar kurulmuştur (13).
Dünyada 1920’den itibaren sigara tüketimi artmış, sigaraya başlama yaşı ise düşmüştür (11). İlk kez 1880’de sigara üreten makinelerin yapılması tütün kullanımının sigara şeklinde yaygınlaşmasını sağlamıştır. Sigara üreten fabrikalar kurularak sigara yapımı sanayileşmiş olup sigara üreten batı ülkeleri için büyük gelir kaynağı haline dönüşmüştür (12).
1930’larda sigaranın sağlığa zararlı etkileri, kanser-sigara ilişkisi üzerine bilimsel araştırmalar tıp literatüründe görülmeye başlanmış olup, sigara kanser bağlantısına ilgi duyulmaya başlamasıyla, sağlığa olan olumsuz etkilerine dikkatler toplanmaya başlanmıştır (12).
1970’li yıllarda ise WHO’nun çabaları ile sigaraya karşı savaş başlatılmıştır. Amerikan Psikiyatri Derneğinin (DSM III) sınıflandırmasında 1979’dan beri sigara içme bir hastalık olarak kabul edilmiştir (11).
Stanhope ve arkadaşları, tütün kullanımının zararlı olduğu görüşünü resmi olarak ilk kez ABD’de Surgeon General (ABD Kamu Sağlığı Hizmetleri Birimi) tarafından 1964 yılında yayınlanan raporda açıklamışlardır. Bu rapor üzerine ABD ve bütün
dünyada tütün kontrolü çalışmaları başlatılmıştır. Raporda yer alan görüşler, 1950’li yıllardan başlayarak biriken bilgilere dayalı olarak belirtilmiştir. “Journal of American Medical Association”da Wynder ve Graham’ın (1950) ve “British Medical Journal”da Doll ve Hill’in (1950) raporları ile konuya ilk kez dikkatler çekilmiştir (13).
1980’lerde WHO sigara içme alışkanlığının giderek yaygınlaştığını, dünya sigara tüketiminin her yıl ortalama % 2.1 arttığını ve bu artışın dünya nüfus artışının çok üzerinde olduğunu, yasaklanma şeklinde önlem alınması gerektiğini tüm ülkelere bildirmiştir. Türkiye’de ise sigara üreticilerinin baskısı ve yanlış politikalar nedeni ile Avrupa ülkelerinden 16 yıl sonra 1996 yılında 4207 sayılı “Tütün ve Tütün Mamullerinin Zararlarının Önlenmesine Dair Kanun” ile sigaranın reklamı bir ölçüde önlenmiş olup, toplu bulunulan kapalı alanlarda içilmesi yasaklanmıştır. Ayrıca WHO tarafından 2003 yılında hazırlanan ‘Tütün Kontrolü Çerçeve Sözleşmesi’ 2004 yılında T.C. Sağlık Bakanlığınca imzalanmıştır. Bu imza, ülkemizdeki tütün mücadelesinin uluslararası platformda kanıtlanması anlamında önemli bir göstergedir. Ulusal tütün kontrol programı Türk Toraks Derneği Tütün ve Sağlık Çalışma Grubu üyelerinin de aktif katılımı ile oluşturulmuş, Ekim 2006 yılında Başbakanlık genelgesi ile yürürlüğe girmiştir (14). 19 Ocak 2008 tarihinde 26761 sayılı ‘Tütün Mamullerinin Zararlarının Önlenmesine Dair Kanunda Değişiklik Yapılması Hakkında Kanun’ yayınlanmıştır. Bu kanun ile kişileri ve gelecek nesilleri tütün ürünlerinin zararlarından, bunların alışkanlıklarını özendirici reklam, tanıtım ve teşvik kampanyalarından koruyucu tertip ve tedbirleri almak ve herkesin temiz hava soluyabilmesinin sağlanması yönünde düzenlemeler yapmak amaçlanmıştır.
4.2. SİGARA EPİDEMİYOLOJİSİ
Tütün günümüzde dünya üzerindeki en çok önlenebilir ölüm nedeni olarak karşımıza çıkmaktadır. Bu ölümlerin % 80’inin gelişmekte olan ülkelerde olduğu tahmin edilmektedir. Gelişmiş ülkelerde sigara içme oranları giderek azalmaktadır.
Amerika Birleşik Devletleri’nde sigara kullanımı erişkin nüfusta % 41’den % 29’a düşmüştür. Gelişmekte olan ülkelerde tütün epidemisi artmaktadır. Uluslararası sigara tekelleri gelişmiş ülkelerde daralan pazarlarını gelişmekte olan ülkelere yayma stratejisini benimsemişlerdir. Gelişmiş ülkelerdeki ise genç bayan popülasyonda sigara içme oranında artış olmaktadır (3,16).
Dünyada en başta görülen sekiz hastalık nedeninden altısında sigara rol oynamaktadır. Tütüne bağlı hastalıklar sadece ölüm ile sonuçlanmayıp aynı zamanda iş kaybı ve sağlık giderlerinde artma ile sonuçlanmaktadır (3).
Tütün maruz kalan herkese zararlı olan ve kullananların yarısını öldüren yasal olarak satılan tek tüketim ürünüdür. Tütün kullanımı düşük vergi oranları, marketlerde serbest satışı, tehlikelerinin farkında olunmaması ve kullanımına karşı tutarsız toplumsal politika varlığı nedenleri ile hala yaygındır. Tütünün sağlığa karşı çoğu etkileri yıllar geçmeden ortaya çıkmaz. Dolayısıyla tütün kullanımı artarken tütün epidemisine bağlı hastalıklar ve ölüm daha yeni başlamıştır. Bu denli yıkıcı olan tütün epidemisine karşı savaş, yaşamı tehdit eden enfeksiyon hastalıklarına karşı yürütülen savaşa benzer şekilde hızlı ve güçlü olmalıdır. Bütünüyle önlenebilir olan bu epidemi, toplum sağlığı ve politik olarak tüm dünya ülkelerinde en ön sıraya alınmalıdır (3).
Avrupa’da genel olarak erkeklerde sigara kullanımı azalırken, özellikle doğu, orta ve güney Avrupa’da bayanlarda sigara kullanım oranı artmaktadır. Çoğu Avrupa Birliği ülkesinde ergenlik dönemindeki kızlarda yaşıtı olan erkeklere benzer oranda sigara içimi mevcuttur. Gelişmekte olan ülkelerde erişkin bayanlarda sigara içme oranı nispeten azdır. Güney doğu Asya’da erişkin erkek sigara içme oranı erişkin bayanlara oranla 10 kat daha fazladır. 13–15’li yaşlarda ise erkek oranı sadece iki veya yarım kat fazladır (3).
Her ne kadar tütün endüstrisi iş kaynağı oluşturduğunu, ekonomiye katkıda bulunduğunu belirtse de hastalık, ölüm gibi nedenlerle ekonomik kayıplara yol açmaktadır. Tütün kullanımı her yıl milyarlarca dolar zarara yol açmaktadır. Amerika Birleşik Devletlerinde tütün bağımlı ölümlerle kayıp yılda yaklaşık 92 milyar dolara ulaşmıştır.
Ekonomik kayıplar daha çok gelişmiş ülkelerde meydana gelmektedir. Çünkü tütüne bağlı ölümlerin yarısı üretim çağındaki insanları etkilemektedir. Amerika’da yıllık tütün bağımlı sağlık harcamaları 81 milyar dolara ulaşmış olup bu rakam Almanya’da yaklaşık 7 milyar dolar olup Avustralya’da 1 milyar dolara ulaşmıştır.
Tütün endüstrisinin amacı daha fazla kişiyi tiryaki haline getirmektedir. Tütün kullanımı fakir ülkelerde zenginlere oranla daha fazladır ve ortalama gelirin daha az olduğu bölgelerde oran daha fazladır.
Fakir ülkelerde sigaraya harcanan para diğer zorunlu giderlerden daha büyük bir oranı tutmaktadır. Örneğin Bangladeş’te sigaraya harcanan para eğitime oranla 10 kat
fazladır. Ayrıca fakir ülkelerde yaşayanlarda tütüne bağlı hastalıklar daha erken ortaya çıkmakta ve bu kişiler daha kolay hastalanmaktadırlar.
Pasif sigara içiciliği de ekonomik kayıplara yol açmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri’nde direkt medikal harcamalar yılda 5 milyar dolardır. Ayrıca yaklaşık 5 milyar dolar da iş kaybı gibi nedenlerden dolayı indirekt kayıplara yol açmaktadır.
Tüm epidemilerde hastalık etkenini dünyaya dağıtan bir vektör bulunmaktadır. Tütün için bu vektör endüstri ve onun ticaret stratejisidir. Dünya çapında tütün endüstrisi yılda onlarca milyar dolar pazarlamaya harcamaktadır. Esas hedefi gelişmekte olan ülkeler, bu ülkelerdeki gençler ve bayanlardır.
Epidemideki savaşta hükümet ve sivil kuruluşlar en önemli rolü oynamaktadır. Tütün epidemisinin önüne geçmek mümkündür. Ülkelerin bunu önlemek için etkili adımlar atması gereklidir. Dünya çapındaki ülkeler sigara üzerinden 200 milyar dolardan daha fazla vergi almaktadırlar. Ancak tütün kontrolü için bu oranın % 1’inden daha azı kullanılmaktadır (3).
4.3. TÜRKİYE’DE DURUM
Global tütün epidemisi üzerine WHO’nun yayınladığı 2008 raporuna göre Türkiye’nin nüfusu 73.193.000 olup nüfusun % 70.8’i 15 yaş üzeri erişkinlerden oluşmaktadır. % 67’si şehirlerde yaşamaktadır. Büyüme hızı % 1.6 olarak belirtilmiştir. Kişi başına düşen yıllık gelir 8420 $ olup fakirlik oranı % 3.4’tür. Okur-yazarlık oranı % 87.4’dür. 13-15 yaş arasında sigara içme oranı erkeklerde % 11.1, bayanlarda % 4.4 olup her iki cins ortak olarak % 8.4 olarak belirtilmiştir. 18 yaş üzeri erişkinlerde sigara içme oranı; her gün sigara içen erkeklerde % 49.9 bayanlarda % 15.6 ve her iki cinste ortak olarak % 32.7 olup; halen sigara içme oranı ise erkeklerde % 52.0 bayanlarda % 17.3 her iki cinste ortak olarak % 36.4’tür. Yaş standardize edildiğinde erişkinlerde günlük sigara içme prevelansı % 30.1 olarak ortaya çıkmaktadır (3). Çeşitli çalışmalarda ülkemiz için sigaraya başlama yaşının 13-17 arasında değiştiği belirtilmektedir (7,4). Türkiye kişi başına sigara tüketimi yönünden Avrupa ülkeleri arasında Yunanistan’dan sonra ikinci sırada yer almaktadır (16).
Tütün ve tütün mamülleri sektöründe 2004 yılı verilerine göre; yaklaşık olarak tütün yetiştiriciliği alanında 280.000, işleme ve bakım alanında 18.000, tütün mamulleri endüstrisi ve pazarlama alanlarında ise 10.000 kişi çalışmaktadır. 117.907 milyon adet sigara üretimi 108.870 milyon adet sigara tüketimi gerçekleştirilmiş, söz konusu tüketim
sonucu 11.200 milyon YTL satış hasılatı elde edilerek bu meblağın yaklaşık 8.000 YTL’si ÖTV ve KDV olarak devlete geri dönmüştür (15). Vergilendirme oranı yaklaşık olarak % 35’tir (3).
Türkiye’nin 2004 yılı tütün üretim miktarı yaklaşık 133.500 kg olup % 62’si Ege, % 12’si Karadeniz, % 6’sı Marmara, % 20’si ise Doğu ve Güneydoğu Anadolu Bölgelerinde yetiştirilmektedir. Tütün stokları yaklaşık 356.000 ton olup, bu stoğun % 28’i Ege, % 19’u Karadeniz, % 2’si Marmara, % 51’i ise Doğu ve Güneydoğu Anadolu bölgelerine aittir.
1999-2004 yılları arasında üretim miktarı 118-130 milyar adet arasında olup, ihraç edilen sigara miktarına göre değişiklik göstermektedir. 1999 yılına kadar artış eğiliminde olan sigara tüketimi ise 1999 yılından sonra hafif bir gerileme göstermiş, son beş yılda ortalama 110 milyar adet civarında gerçekleşmiştir (15).
Ticaret ve üretim verilerine göre 1990 yılında ortalama sigara tüketimi milyon/adet cinsinden yaklaşık 75.000 iken; 2005 yılında yaklaşık olarak 125.000’e ulaşmıştır. 2005 yılı verilerine göre tütün yaprağı üretimi yaklaşık olarak 150.000 ton olarak gerçekleşmiştir. Yine 2005 yılı içinde ithal edilen tütün yaprağı yaklaşık olarak 50.000 ton olup 140.000 ton ihracat olmuştur. 1990 yılında milyon/adet cinsinden 50.000 olan sigara üretimi 2005 yılında yaklaşık olarak 140.000’e artmıştır. Sigara ithali yıllar içinde azalarak 2005 yılında yaklaşık sıfıra ulaşmıştır. Tam tersi olarak sigara ihracı ise yıllar içinde giderek artarak 2005 yılı içinde yaklaşık olarak 13.000 milyon/adet olarak gerçekleşmiştir (3).
Türkiye, tütün mamulleri sektöründe gelişmiş ülkelerle aynı üretim teknolojisini kullanmaktadır. Tütün yetiştiriciliğinin çevreye verdiği zarar, sağlığa olumsuz etkileri ile tütün mamullerinin insan sağlığı üzerindeki olumsuz etkileri azaltmak ve yapılan yasal düzenlemelere uyum sağlamak amacıyla firmalar son yıllarda araştırma geliştirme faaliyetlerini arttırmışlardır. Örneğin 2007 yılından itibaren sigaralarda azami bırakım miktarları zifirde 12 mg, nikotinde 1 mg, karbon monoksitte ise 10 mg olmak zorundadır (15).
4.4. HASTALIK YÜKÜ
Sigara hem içene hem de topluma çok pahalıya mal olmaktadır. Uzun süreli çalışmalar düzenli içicilerin yarısının alışkanlıkları yüzünden öldüğünü göstermektedir. Dünya bankası verilerine göre her yıl tütünün yol açtığı ekonomik zarar, dünya
genelinde 200 milyar dolardır. ABD'de 1993 yılında sigaraya bağlanabilen tıbbi giderler 50 milyar dolar olarak hesaplanmıştır. İşgücü ve üretim kaybı da eklendiğinde kayıp 97 milyar dolar veya kişi başına 373 dolara ulaşmaktadır.
Ülkemizde tütüne bağlı ekonomik kayıpların 22-60 milyar YTL (20-50 milyar $) olduğu, Sağlık Bakanlığı yetkililerince hesaplanmaktadır (17).
4.5. SİGARANIN İÇERİĞİ
Sigara sitotoksik, mutajenik, karsinojenik ve antijenik maddeler içermektedir (18,14). Sigara içen ve içmeyen kişiler üzerinde yapılan uzun soluklu epidemiyolojik çalışmalar sonucunda, International Agency for Research on Cancer (IARC) 2003 yılı yayınladığı rapora göre, sigara dumanı Grup l karsinojen olarak sınıflandırılmıştır (20).
Sigara dumanı partikül ve gaz fazı olmak üzere iki farklı fazda toksik komponent içerir. Aktif sigara içen kişinin içine çektiği duman (ana akım dumanı) ve sigaranın yanan ucundan çevreye yayılan duman (yan akım dumanı), partikül ve gaz fazındaki toksinleri farklı oranlarda bulundurmaktadır. Ana akım dumanında % 92 gaz, % 8 partikül komponenti bulunurken, yan akım dumanının hemen tamamı gaz fazından oluşur. Ana akım dumanın 1 ml’si 0.3–3.3 milyar partikül içerir. Ortalama partikül çapı 0.2-0.5 mm’dir, yani solunabilir düzeydedir (18).
Tütünün yanması ile 4000’den fazla bileşik oluşmaktadır (Tablo 1,2). Tütün dumanının gerçek bileşimi tütünün yapısına, paketleme yoğunluğuna, tütün kolonunun uzunluğuna, kullanılan kağıt ve filtrenin özelliklerine ve tütünün yandığı sıcaklığa bağlıdır. Gaz fazını oluşturan başlıca toksinler; karbon monoksit, karbon dioksit, azot oksitler, uçucu nitröz aminler, hidrojen siyanür, kükürt içeren uçucu bileşikler, alkoller, aldehit ve ketonlar, serbest oksijen radikalleridir. Karbon monoksit oksijenin hemoglobine bağlanmasını engelleyerek doku hipoksisine yol açan toksindir. Partikül fazında ise; katran ve nikotin en önemli toksik komponentleri oluşturur. Katran (tar) son derece potent karsinojenleri içeren, sigaranın kanser yapıcı etkilerinden sorumlu tutulan bileşiklerin tümüne verilen isimdir. Sigarada kansere yol açan 50 kadar toksik maddenin olduğu tahmin edilmektedir. Katrandaki bileşiklerden bazıları; polisiklik aromatik hidrokarbonlar, çeşitli aromatik nitröz aminler, aromatik aminler ve kadmiyum, nikel, arsenik bileşikleri gibi metalik iyonlardır.
Nikotin sigaranın bağımlılık etkisinden sorumlu olan alkaloiddir. Sigara bağımlıları, kan nikotin düzeylerini sabit tutmaya çalışırlar. Sigara içildikten sonra sekiz
saniyede nikotin beyine ulaşır, yarılanma süresi ise 30-60 dakikadır. Miktarı sigaradan sigaraya değişen katkı maddeleri de nikotinin bağımlılık potansiyelini artırıcı etki gösterir (18,19,14).
Tablo 1: Sigara dumanındaki bazı maddeler (18,21).
Partikül fazı Başlıca etki Gaz fazı Başlıca etki
Tar (katran) Mutajenik/karsinojenik Karbon
monoksit
Oksijenin hemoglobine bağlanmasını bozar.
Nikotin Doza-bağımlı uyarıcı
veya parasempatik N-kolinerjik reseptörler üzerine depressör
Nitrojen oksidler İrritan, proinflamatuar, siliotoksik
Aromatik hidrokarbonlar
Mutajenik/karsinojenik Aldehidler İrritan, proinflamatuar,
siliotoksik
Fenol İrritan,
Mutajenik/karsinojenik
Hidrosianik asid İrritan, proinflamatuar, siliotoksik
Kresol İrritan,
Mutajenik/karsinojenik
Akrolein İrritan, proinflamatuar,
siliotoksik
b-Naftilamin Mutajenik/karsinojenik Amonyak İrritan, proinflamatuar,
siliotoksik
Benzopiren Mutajenik/karsinojenik Nitrosaminler Mutajenik/karsinojenik
Katekol Mutajenik/karsinojenik Hidrazin Mutajenik/karsinojenik
İndol Tümör hızlanması Vinil klorid Mutajenik/karsinojenik
Tablo 2: Filtresiz sigarada ana duman (mainstream) ve yan duman (side stream) içeriğini oluşturan toksik komponentler (20).
İçerik Mainstream Side ve Mainstream
Gaz Fazı Karbon monoksit (mg) 10-23 2.5-4.7 Karbon dioksit (mg) 20-60 8-11 Formaldehit (mg) 70-100 0.1 Akrolein (mg) 60-100 8-15 Aseton (mg) 100-250 2-5 Piridin (mg) 20-40 10-20 3-vinilpiridin (mg) 15-30 20-40 Hidrojen siyanid (mg) 400-500 0.1-0.25 Nitrojen oksit (mg) 100-600 4-10 Amonyak (mg) 50-130 40-130
N-nitroz dimetil amin (ng) 10-40 20-100
N-nitroz pirolidine (ng) 6-30 6-30 Partikül Fazı Partikül maddesi (mg) 15-40 1.3-1.9 Nikotin (mg) 1-2.3 2.6-3.3 Fenol (mg) 60-120 2-3 Katekol (mg) 100-280 0.6-0.9 Anilin (ng) 360 30 2-tolidin (ng) 160 19 2-naftilamin (ng) 1.7 30 Benzantrasen (ng) 2-7 2-4 Benzopiren (ng) 20-40 2.5-3.5 Kinolin (ng) 500-2000 8-11 N-nitrozo nornikotin (mg) 200-3000 0.5-3 N-nitrozo dietanolamin (ng) 20-70 1,2 Nikel (ng) 20-80 13-30 Polonium-210 (pCİ) 0.03-0.5 bilinmiyor
4.6. NİKOTİNİN FARMAKOLOJİK ETKİLERİ
Renksiz uçucu bir sıvı olan nikotin, sigara içimiyle alveollere ulaşarak çok hızla (% 60 kadar) absorbe olur. Dolaşıma geçen nikotin seviyesi 10-20 dakika kadar yüksek kalır. Sigara içildiğinde bu süre 20-40 dakikaya çıkar. Bir sigara ile kana geçen miktar 1-25 mg kadardır. Nikotin, merkezi ve otonom sinir sisteminde asetilkolin reseptörleriyle birleşerek stimülan etki yapar, karaciğerde yıkılarak, kotinin ve nikotin-N-oksit halinde idrarla atılır. Adrenalin ve noradrenalin salgısını artırır. Dolaşım sisteminde vazokonstriktör, kalp frekansını arttırıcı etki gösterir. Hem sistemik hem de diastolik kan basıncında artış yapan etkinin bir kısmı artan adrenalin ve noradrenaline bağlıdır. Nikotin, sigarada bağımlık yapan maddedir ve sigara bırakıldığında yoksunluk belirtileri gelişir (12).
4.7. TÜTÜN FİZYOLOJİK VE PATOLOJİK ETKİLERİ 4.7.1. MUTAJENİK VE KANSEROJENİK ETKİSİ
Sigaranın kanserojenik ve mutajenik etkileri, içinde barındırdığı, günümüzde sayısı 55’e kadar yükselmiş olan kanserojen maddeler sayesinde ortaya çıkmaktadır. Bunlar poliaromatik hidrokarbonlar (PAH), aza-arenler, nitros aminler, aromatik aminler, aldehitler, organik ve inorganik bileşiklerdir. Bu maddeler özellikle poliaromatik hidrokarbonlar ve nitroz amin metabolitleri DNA’ya kovalent bağlar ile bağlanmakta (guanin ve adenin baz bölgeleri) ve DNA’nın bu haline DNA-adducts denilmektedir. DNA-adducts, sigaranın metabolitlerinin DNA’ya bağlanarak oluşturduğu artık-DNA’yı ifade etmektedir. Böylece, DNA’nın başlangıç fazı irreversibl olarak bölünmekte ve DNA’daki bu değişiklik ilerleme fazına geçildiğinde malign fenotipe dönüşümün ilk basamağını oluşturmaktadır. DNA’ya bağlanan toksik bileşiklerin seviyesi (DNA-adducts), maruz kalınan biyolojik genotoksik etkenin dozu ile ilişkilidir. Sigara içenlerin oral kavite, akciğer, bronş ve diğer organların hücrelerinin DNA’sında sigaranın meydana getirdiği bazı artık maddelere rastlanmış olması, bu sistem kanserlerinin oluş mekanizmalarını anlamamızda önemlidir. Sigara, onkogenleri aktive etmekte ve kanser baskılayıcı genleri süprese etmektedir. Bunun yanı sıra onkogen veya tümör baskılayıcı gen sisteminde 10-20 arasında mutasyon oluşturduğu ve buna bağlı akciğer kanseri geliştirdiği düşünülmektedir. PAH’nın metaboliti olan
benzopiren diol epoxid (BPDE) insan kanser hücresinde, tümör baskılayıcı genlerden p53 geninin 157, 248 ve 273 lokulasyonlarında sıcak nokta mutasyonlarına yol açtığı gösterilmiştir ve sigara içen akciğer kanseri hastalarda p53 antikorları saptanmıştır. BPDE, guaninin N2 bölgesinden DNA’ya bağlandığında bu durum düzeltilemediğinde DNA polimeraz tarafından replikasyon sırasında yanlış okunmaya yol açar ve bu % 70 sıklıkla guanin bazının timin bazına transversiyonu ile sonuçlanır. Sigaraya bağlı akciğer kanserinde, guanin:timin transversiyon oranı % 30 iken, diğer organ kanserlerinde % 10 oranındadır. Yine üretral, gastrointestinal, oral ve epitelial kanser oluşumunda p53 genindeki poliformizmine işaret eden çalışmalar mevcuttur. Matsuzoe ve arkadaşlarının yaptığı başka bir çalışmada yoğun sigara içen akciğer adenokanserli hastalarda K-ras onkogen mutasyonlarının, glutatyon S- transferaz null enzim eksikliği ile birlikte olduğu istatiksel olarak anlamlı bulunmuştur. Sigarada bulunan PAH ve nitrozamin, sitokrom P450 (CYP) enzimi ile aktive olmakta ve genotoksik etkileri bu şekilde açığa çıkmaktadır. Özellikle CYP1A1, CYP3A4, CYP3A5, CYP1B1 ve CYP2E1 enzimleri bu aktif metabolitlerin açığa çıkmasında önemli rol oynamaktadır. Glutatyon S- transferaz M1 enzimi ise, PAH aktif metobolitlerinin detoksifikasyonunda önemli rol oynamaktadır. Yapılan bir çalışmada, glutatyon S- transferaz T1 eksikliğinin yoğun sigara içicilerde akciğer kanseri gelişme riski üç kat fazla bulunmuştur. Sigaranın içinde bulunan nitrozamin 4- (methylnitrosamino)-1-(3-pridyl)-1-butanone (NNK) deney hayvanında akciğer kanseri oluşturması, akciğer kanserli hastaların akciğer dokusunda tespit edilmesi önemlidir. NNK vücutta metaboliti olan 4- (methylnitrosamino)-1-(3-pridyl)-1-butanol (NNAL)şekline dönüşür. NNK/ NNAL oranındaki değişiklik organa özel kanserojenik etkisinde önemli rol oynamaktadır (2).
4.7.2. PULMONER SİSTEM ÜZERİNE ETKİLERİ
Sigara ile akciğer hastalıkları arasındaki bağlantı ilk kez 1870 yılında telaffuz edilmişse de, bilimsel anlamda ilk yayın, 1964 yılında ‘Amerikan Cerrahlar Birliği’ tarafından sunulan ve sigara amfizem arasındaki ilişkiden bahseden rapordur. Yine ‘Amerikan Cerrahlar Birliği', 1984 yılında ilk defa sigaranın KOAH için majör risk faktörü olduğunu bildirmiştir. Günümüzde KOAH tüm ölüm nedenleri arasında 4. sırayı almıştır. Bu nedenle özellikle sigaranın solunum sisteminde hücresel düzeyde yaptığı değişiklikler daha önemli bir hal almıştır. Solunum sistemi üzerindeki etkilerinin, sigaranın toksik metabolitlerinin ve nikotinin farmakolojik etkilerinden kaynaklandığını
yapılan çalışmalar göstermiştir. Sigaranın içerdiği partiküllerin bölgesel depolanması, akciğer hastalıklarının gelişiminde ilk basamağı oluşturur. Partiküllerin çökme hızı, onların büyüklüğüne, kişinin akciğer yapı, fonksiyonuna ve nefesin akım hızına bağlıdır. Etkilediği bölgeleri santral, periferik ve alveolo-kapiller alan olarak ayırabiliriz (Tablo 3). Santral hava yollarında en belirgin olarak gözlenen etkisi, akciğer savunma sisteminde önemli bir yeri olan siliaların sayısında ve fonksiyonlarında azalma yapmasıdır. Sigaranın içindeki karbon monoksit, nitrik oksit ve sülfüroksit gazları silia üzerinde direkt toksik etki göstermektedir. Silia fonksiyonunun bozulması ve mukus salgısının artışı, bakteriyel aderens artışına yol açar. Sigara büyük miktarda toksik serbest oksijen radikalleri içerir. Özellikle amfizem ve KOAH’ın gelişiminde sigaranın içerdiği serbest radikaller ve peroksidaz pek çok değişiklikten sorumlu tutulmaktadır. Serbest radikalller ve peroksidaz ayrıca, nötrofil elestazın salınımını artırmak suretiyle goblet hücre hiperplazisine, epitel hasarına, IL-8 artışına ve mukus hipersekresyonuna neden olmaktadır. Sigara bırakıldıktan sonra aşırı mukus hipersekresyonu olan hastalarda mukus üretimi normale dönmektedir. Akciğer hastalıklarının oluşumunda sigaranın diğer bir etkisi oksidan ve antioksidan sistem üzerinedir. Sigaranın oksidan etkisi belirgin olarak hücre zarının lipid komponentinedir. Sigara ile aktive olan alveolar makrofajlar fibroblastlar üzerinde toksik etki göstermekte, elastin ve kollagen yapımı bundan zarar görmektedir. Fibrozis, alveol komşuluğunda küçük arter destrüksiyonuna ve sonuç itibariyle parankim hasarına yol açmaktadır. Sonuçta oksidan stres ve proteazlara bağlı hasar ile kalıcı havayolu hastalıkları gelişmektedir. Sigara içenlerdeki pulmoner hasar, biraz önce sözü edilen hücrelerin sayı ve aktiviteleri ile korelasyon gösterir. Solunum epitel hasarı, sigaranın içerdiği toksik metabolitlerin oluşturduğu DNA hasarının yanı sıra yukarda belirttiğimiz gibi epitele destek veren diğer dokularda meydana getirdiği değişikliklerin sonucudur. Bu etki skuamöz metaplazi ile başlamakta ve sigara içilmeye devam edildiğinde karsinoma insitu ile sonuçlanmaktadır (Tablo 3) (2).
Tablo 3: Sigaranın solunum yollarında yaptığı değişiklikler.
Santral Hava Yolları Periferik Hava Yolları Alveol ve kapillerler
-Silia kaybı
-Mukus bez hiperplazisi -Goblet hücre metaplazisi -Solunum epitelinde histolojik değişiklikler
-İnflamasyon ve atrofi -Goblet hücre azalması -Skuamöz metaplazi -Mukus tıkaçları -Düz kas hipertrofisi -Peribronşial fibrozis
-Peribronşial alveolar kayıp -Küçük arter sayısında azalma
-Bronkoalveolar lavajda IgA-IgG seviyesinde artış
4.7.3. DOLAŞIM SİSTEMİ
Sigara içme esnasında dolaşıma geçen düşük dozda nikotinin kardiyovasküler etkileri santral sinir sistemi stimülasyonuna bağlıdır. Bu dozda gangliyonların direkt stimülasyonu oluşmaz. İntravönöz yolla nikotin enjekte edilirse küçük dozda, parasempatik gangliyonların stimülasyonu sonucu bradikardi ve hipotansiyon gelişir. Doz artırılırsa sempatik gangliyonları, adrenal medülla, adrenerjik sinir uçları ve karotik-aortik glomuslar uyarılır. Taşikardi ve kan basıncı yükselmesi olur. Sonuçta dolaşımdaki katekolaminlerin miktarı artar. Aynı zamanda parasempatik gangliyonlar bloke olur. Kan basıncında yükselme taşikardiye, kardiyak output artışına ve vazokonstriksiyona bağlıdır. Koroner kan akımı kalbin işinin artışı ile orantılı artmaz ve özellikle aterosklerotik damarlar daha da büzülür ve angina pectoris oluşabilir. Sigara içenlerde oluşan damar endoteli disfonksiyonu da koroner arter hastalığı oluşumuna katkıda bulunur. Taşikardi ve katekolamin salınımının artması da aritmilere neden olabilir.
Kronik sigara içicilerde kardiyovasküler etkiler daha az gözlenir. Bu kimselerin kan basınçları içmeyenlerden daha yüksek değildir ve kan basıncındaki bu göreceli düşüklük kandaki nikotin metaboliti kotinine bağlı olabilir (22).
4.7.4. SİNDİRİM SİSTEMİ
Sigara içimiyle gastrointestinal sistemdeki değişiklikler incelendiğinde nikotinin parasempatik ganglionlarda stimülan etkisi sonucu peristaltik hareketler artar. Bazen gastrointestinal sistemde motilite artışı diareye neden olabilir. Nikotinin gastrik asit ve
pepsin sekresyonunu arttırdığı, gastrik boşalmayı yavaşlattığı bilinmektedir. Duodenal pH, pankreas ve duodenum bikarbonat sekresyonunun azaldığı görülür. Akut sigara içimiyle, safra reflü hızı, gastrik safra konsantrasyonu artmaktadır. Özofagus sfinkter basıncı ve pilor motor aktivitesininde azaldığı deneylerle saptanmıştır (12).
4.7.5. SİNİR SİSTEMİ
Merkezi sinir sisteminde sigaranın etkinliği nikotinle gerçekleşir. Çizgili kaslarda gevşeme, iştah ve uyarılabilmede azalma olur ve öğrenme, dikkat artar. Aortik ve karotik glomus kemoreseptörlerini uyararak indirekt etkiyle solunum merkezini stimüle eder ve solunumu hızlandırır. Hipotalamusu etkileyerek arka hipofizden ADH, ön hipofizden ACTH salınımını arttırırken, LH ve prolaktin salgılanması inhibe olur (12).
4.7.6. İMMÜN SİSTEM ÜZERİNE ETKİLERİ
Sigara içimi sonucu oluşan yabancı maddeler antijenik reaksiyonlara neden olur. Bunlar daha çok burun çekme, öksürük, baş ağrısı, gözlerde sulanma, kanlanma ve kaşıntı gibi reaksiyonlardır. Sigara içimiyle solunum yollarındaki titrek sillerde hem azalma hem de hareket kaybı ile akciğerlerin en önemli savunma mekanizması zayıflatılmış olur. Alveoler makrofajlar alveollerde diffüzyona engel olan yabancı maddelerle savaşan, alveoler temizlikten sorumlu hücrelerdir. Sigara içimiyle alveolar makrofaj hücrelerde artış görülür. Bu hücrelerdeki artış yabancı maddelerin fagositozunu intrasellüler adezyon moleküllerine karşı antikor oluşmasını (Anti-KAM) hem CDIIa, CDIIb, CDIIc, CD18 artışını hem de süperoksit üretimindeki artışı tetikler. Dolaşımdaki reaktif oksijen metaboliklerindeki artış, monositleri harekete geçirir. Monositlerin damar duvarına adhezyonunda artış nedeniyle sigara içenlerde monosit sayısında hafifçe azalma olur. Monositlerin damardan uzaklaşması aterogenezi başlatması açısından önemlidir (12).
4.7.7. SİGARA VE OKSİDAN SİSTEM
Sigara dumanında bulunan oksidan maddeler ve oksijen radikalleri toksik oksijen radikallerinin kaynağıdır ve sigaraya bağlı kalp damar hastalıklarının
oluşmasında önemli rol oynar. Sigara dumanı oksidan-antioksidan dengesini organizmada oksidan lehine bozar. En önemli antioksidanlar olan: albumin, üratlar ve C vitamini plazmanın antioksidan kapasitesinin % 85’ini oluştururken diğer antioksidanlar % 15’ini oluşturur. Bir sigara içimiyle 1014 serbest radikal oluşur. Alveoler makrofaj ve plazmadaki fagositik hücrelerden salgılanan oksidanlar serbest radikal artışına ve okside LDL artışına neden olarak lipit peroksidasyon artışıyla hem vazodilatasyonda azalma hem de aterosklerotik süreç başlamış olur. Serbest radikallerde artış aynı zamanda anti oksidan savunma kapasitesini de arttırır. Sigara içenlerde plazma vitamin E, vitamin C, beta-karoten seviyesinde azalma görülür (12).
4.8. SİGARA VE YOL AÇTIĞI HASTALIKLAR
Ergenlik çağında sigara içmeye başlayan ve düzenli içiciliği yıllarca sürdüren bağımlıların yarısı sigaraya ikincil gelişen hastalıklardan kaybedilmektedir. Bu kişilerin yaşam süreleri de ortalama 22 yıl daha kısa olmaktadır. Sigara yaklaşık 50 kronik hastalığın, 20’ye yakın ölümcül hastalığın nedenidir. Tütün içimi akciğer kanserlerinin % 90’ından sorumlu olup inme ve fatal kalp hastalığı riskini anlamlı derecede arttırır. Bu ölümcül hastalıkların başında akciğer kanseri, KOAH, kalp-damar, beyin-damar hastalıkları gelmektedir (Tablo 4). Kronik akciğer hastalıklarının % 80’inden, kalp hastalığı ve kanserlere bağlı ölümlerin de üçte birinden sigara içimi sorumlu tutulmaktadır.
Sadece yakılarak içilen değil tüm tütün ürünleri öldürücüdür. Çiğneyerek kullanılan dumansız tütün kullanımı da baş boyun kanserleri, özefagus ve pankreas kanseri ve diğer birçok ağız hastalığı ile birliktelik gösterir. Bazı türleri ile kalp hastalığı riskinin arttığı, düşük doğum ağırlıklı bebeklerle ilişkili olduğunu gösteren çalışmalar vardır. El yapımı sigaralar 3 kat fazla karbon monoksit ve nikotin, 5 kat fazla tartan üretir (3,14,17).
Tablo 4: Sigaraya bağlı ölümcül hastalıklar. Kanserler Diğerleri Trakea ve akciğer Oral Özefagus Mesane Böbrek Mide Pankreas
Primeri belli olmayan kanser Kan kanseri
Koroner kalp hastalığı Aort anevrizması Kalp kası dejenerasyonu Ateroskleroz
Serebro Vasküler Olay Bronşit-amfizem KOAH
Pnömoni
Mide ve duedonum ülseri
4.9. PASİF SİGARA İÇİMİ
Kendileri sigara içmedikleri halde tütün dumanı ile kirlenmiş havayı soluyanlar pasif içicileri oluşturur. Kabaca su buharı, gaz ve katran kısımlarından oluşan bu tütün yanma ürünleri hem tütün içeni, hem de kapalı ortamda bulunuluyorsa etrafta bulunanları (eş, arkadaş, kardeş, çocuk) etkilemektedir. Bu partiküller ortalama 0,1-1 mikron çapında olup tüm akciğer solunum ağacına ve alveole ulaşabilmektedir. Normal bir havalandırılmış çalışma odasında 20 mg/m3 olan partikül düzeyi bir sigara içildiğinde 200 mg/m3 çok sigara içildiğinde 500-1000 mg/m3‘e çıkabilmektedir (12).
Pasif sigara içiciliği Amerika’da 3400 akciğer kanseri ölümüne ve 46.000 kalp hastalığına bağlı ölüme yol açmaktadır. 430 ani infant ölümü sendromu, 24.500 düşük doğum ağırlıklı bebek doğumu, 71.900 preterm eylem, 200.000 çocukluk çağı astımı ile de ilişkili bulunmuştur (3).
Çevresel sigara dumanının iki kaynağı vardır. Birisi, içe çekilen (mainstream); ana dumanın dışarı üflenmesi, diğeri ise sigaranın ucundan çıkan (sidestream); yan dumandır. Yan duman zararlı gazlar ve kanserojen katrandan oluşur. Yan duman, ana dumandan kimyasal olarak farklı yapıdadır ve ondan daha kirlidir. Bu farklılık eksik yanmadan kaynaklanır. N-nitroz aminler, benzopiren, CO, nikotin ve ağır metaller yan dumanda fazla miktarda bulunurlar. Yan dumanın bu özelliklerinden dolayı; pasif içiciler de aktif içiciler kadar sigaradan etkilenirler. Ana dumanın; ağız, boğaz, larinks,
özofagus, mesane, böbrek ve pankreas kanserleriyle, yan dumanın da beyin, tiroid ve göğüs kanserleriyle ilişkisi mevcuttur. Sigara dumanına pasif olarak maruz kalma sonucunda, kanın kalbe oksijen taşıma yeteneğinde azalma olurken, miyokardiyumun ATP sentezlemek için oksijen kullanma yeteneği de tehlikeye girmektedir. Trombosit aktivitesinde artma, aterosklerotik olaylarda hızlanma ve iskemi ya da miyokardiyal enfarktüsü takiben doku harabiyetindeki artma da pasif soluma sonucunda görülmektedir. Çevresel sigara dumanının kardiyovasküler sistemdeki etkileri CO, nikotin, polisiklik aromatik hidrokarbonlar gibi çeşitli moleküllerle oluşturulmaktadır. Pasif içicilerde ölümcül kardiyak hastalıklara yakalanma riski artmaktadır (10).
Anne-babası sigara içen yeni doğanlar ve iki yaşından küçük çocuklarda pnömoni ve bronşit daha fazla görülmektedir. Sigara dumanına maruz kalan çocuklarda, dumana maruz kalmayan çocuklara oranla 3.5 kat daha fazla enfeksiyon oluşmaktadır. Pasif soluma özellikle iki yaşından küçük çocuklarda alt ve üst solunum yollarını etkilemektedir (10).
Fetüse etkisi, düşük doğum ağırlıklı bebek olup annenin sigara içme sayısı ile ilişkili olduğu bulunmuştur. Fetüsu etkileyen iki madde nikotin ve CO’tir. Nikotin plesantal vazokonstriksiyona neden olurken CO kanın oksijen taşıma kapasitesini azaltmaktadır. Hemoglobin ve eritropoetinin yüksek olması ile yüksek kan basınçlı doğan çocukta kan basıncı 7-8 yaşına kadar yüksek kalmaktadır (12).
Daha ileri yaşlarda görülen solunum sistemiyle ilgili sorunlar da küçükken dumana maruz kalmaya bağlanmıştır. Sigara içenlerin çocuklarında azalmış boy uzaması ve artmış ani ölüm riski rapor edilmiştir. Pasif içicilik, çocuklarda akciğer fonksiyon gelişimi ve düzeyinde azalmaya yol açarken; uzun dönemde fiziksel gelişme bozukluğuna neden olur. Dumana maruz kalan yetişkinlerde akut olarak gözlerde ve boğazda tahriş, baş ağrısı, burun ihtihabı ve öksürük görülürken; allerjik kişilerde hırıltılı soluma, hapşırma ve mide bulantısı oluşmaktadır. Akciğer fonksiyon düzeyinde azalma ve enfeksiyonda artma gözlenmektedir. Sigara içmeyenlerde de sigara içimini takiben refleks olarak kuvvetli vazokonstriksiyon gelişmekte ve sonuçta solunum fonksiyonları etkilenmektedir. Sigara içmeyen kişilerdeki akciğer kanserlerinin yaklaşık % 17’si çocukluk ve gençlik dönemlerinde yüksek dozda dumana maruz kalmalarına bağlıdır. Kocası aktif içici olan sigara içmeyen bayanlarda akciğer kanseri % 50 artmaktadır (10).
1992 yılında ABD’de çevre koruma ajansı pasif sigara dumanını bilinen (Grup A) insan karsinojeni olarak raporlamıştır. Sigara içimi kişinin kendisi dışındaki
insanların sağlıklarını da riske uğratıyorsa bir özgürlük olmaktan çıkar. Pasif sigara içiciliği özellikle dumandan kendini koruyamayacak çocuklar için gerçek ve önemli bir sorundur. Bu nedenlerden dolayı tüm kapalı ortamlarda tamamen dumansız alanlar oluşturulmalıdır (14,18,23,24).
4.10. SİGARA BAĞIMLILIĞI VE DEĞERLENDİRİLMESİ
Sigara içimi en önlenebilir morbidite ve mortalite nedenidir. Tütün, mental ve davranışsal bozukluklara yol açan ‘psikoaktif bir madde’ olarak tanımlanmıştır. Sigaranın yol açtığı çok sayıda ölümcül ve kronik hastalıkların yanında, sigara bağımlılığı WHO’nun tanımına göre kendi başına bir hastalıktır. Bu nedenle sigara bağımlılığının yönetimi, hekimin sorumluluğundadır.
Nikotin, sigara bağımlılığından sorumlu ana maddedir. Fiziksel ve davranışsal bağımlılığa yol açar ve tedavi gerektirir. Eksikliğinde nikotin yoksunluk belirtileri gözlenir (Tablo 6). Madde bağımlılığı tanımında yer alan ölçütlerin tümü nikotin bağımlılığında da bulunmaktadır. Fizyolojik bağımlılık tanısı için özellikle iki ana kanıt gereklidir, bunlar tolerans ve yoksunluktur. Nikotin kullanımının bırakılmasını takiben ilk 24 saat içinde başka bir tıbbi duruma bağlanamayan belirtiler ortaya çıkması nikotin yoksunluğu olarak adlandırılır (Tablo 5) (14,19).
Tablo 5. Bağımlılık sendromu ölçütleri. 1. Madde bağımlılığına özgü davranışlar 2. Madde arayışı içine girilmesi
3. Maddeye karşı tolerans gelişmesi
4. Madde olmadığında tekrarlayan yoksunluk semptomları
5. Madde kullanımı ile rahatlama veya yoksunluk semptomlarının kaybolması 6. Relaps sonrası hızla sendromun gelişmesi
Tablo 6. Nikotin yoksunluk belirtileri. 1. Disforik ya da depresif duygu durumu 2. İnsomni
3. İritabilite, sinirlenme ya da öfkelenme 4. Anksiyete
5. Düşüncelerin yoğunlaştırılamaması 6. Huzursuzluk
7. Kalp hızında azalma
8. İştah artması ya da kilo alma
4.11. SİGARA BAĞIMLILIĞI TEDAVİSİNİN GENEL İLKELERİ
Sigara bağımlılığını ölçmede hastanın kendi beyanından yararlanarak yapılan değerlendirmeler sık ve güvenli olarak kullanılmaktadır. 1978 yılında Fagerstrom’un geliştirdiği ‘Nikotin Bağımlılık Testi’ altı sorudan oluşan ve 1-10 puan arasında skorlanarak bağımlılık düzeyinin ölçüldüğü bir anket yöntemidir. Asıl amaç fiziksel toleransın ölçülmesidir. Ancak sigara içme dürtüsü, yoksunluk belirtileri, dikkatini yoğunlaştıramama ve davranış değişiklikleri gibi bağımlılığın diğer ölçütleri değerlendirilememektedir. 1997 yılında “European Medical Association Smoking or Health (EMASH)” kılavuzunda iki soru ile bağımlılık düzeyinin belirlenebileceği ve buna göre nikotin replasman tedavisi uygulanabileceği belirtilmiştir (Tablo 8).
Sigara bırakma konusunda istekli hastaya yaklaşım 5A ile özetlenebilir (Tablo 7). Kısa klinik görüşme sırasında hastanın sigara bırakma konusunda isteksiz olduğu fark edilirse, 5R yaklaşımı ile hastayı ikna etmeye çalışılmalıdır (Tablo 9).
Sigarayı yeni bırakmış olguda ise hedef nüksü önlemek olmalıdır. Sigara bırakmaya bağlı ortaya çıkabilecek sorunlar ve nükse neden olabilecek faktörlerin belirlenmesi ve bunlara yönelik çözüm önerilerinin sunulması bu gruptaki olgularda uygulanacak kısa klinik görüşmelerin amacıdır (14,19).
Tablo 7: Sigarayı bırakma konusunda istekli hastada izlenecek yaklaşım. Sor (Ask)
Bırakmasını öner (Advice)
İlk bir ay içindeki sigarayı bırakma isteğini değerlendir (Assess) Tedaviyi planla ve yardım et (Assist)
Nüksü önlemek için izle (Arrange)
Tablo 8: EMASH’ye göre nikotin replasman tedavisi endikasyonları. 1. Sabah uyandıktan sonra ilk 30 dakikada sigara içmek
2. Günde 15 adet veya üzeri sigara tüketmek
Tablo 9: Sigarayı bırakmada isteksiz hastaya kısa klinik yaklaşım.
Kişiye özel hastalık durumunu veya riskleri, ailesel ve sosyal durumu ele alarak bırakmaya cesaretlendirmek (Relevance)
Sigara içmeye bağlı gelişebilecek olumsuz sonuçları vurgulamak (Risks)
Sigarayı bırakmanın erken ve geç dönemindeki yararları konusunda bilgilendirmek (Rewards)
Olgunun sigarayı bırakmasını engelleyen faktörleri belirlemek ve çözüm yolları geliştirmek (Roadblocks)
Motivasyonel desteği, olgunun her poliklinik başvurusunda tekrarlamak (Repetition)
4.12. TÜTÜN BAĞIMLILIĞINDA KULLANILAN TEDAVİLER 4.12.1. NİKOTİN REPLASMAN TEDAVİ (NRT)
NRT tütün bağımlılığının tedavisi için yaygın kullanılan tedavi biçimidir. NRT
kullanımının sigara bırakma başarı oranlarını 2 kat arttırdığı bildirilmiştir. Yoksunluk semptomlarını ve nikotin isteğini azaltır. Sakız, inhaler ve nasal spreyin kullanımını karşılaştıran bir çalışmada sakızın daha kolay kullanıldığı için halk tarafından tercih edildiği bildirilmiştir. Ülkemizde nikotin bantı ve sakızı bulunmaktadır. Yağılan çalışmalarda ülkemizde sigara bırakma polikliniklerinde davranış tedavisi ile birlikte kullanılan NRT ile başarılı sonuçlar alınmıştır (1).
4.12.2. BUPROPİON
Bupropion tütün bağımlılığının tedavisinde etkisi gösterilen ilk non-nikotin tedavidir. Orijinal bir antidepresandır. Randomize çalışmaların tümü bupropionun uzun süre yoksunlukta yaklaşık 2 kat başarı sağladığını göstermiştir. Bupropion lokus ceruleusda adrenerjik nöronların uyarılmasında azalma, nükleus accumbenste ekstrasellüler dopaminde artış, dopamin geri alımında azalma ve nikotinik asetilkolin reseptörlerinde fonksiyonel antagonizmayı içeren çeşitli mekanizmalar ile etkili olur. Mekanizma her ne olursa olsun, bupropion yoksunluk semptomlarını ve isteği azaltmada; tütünü bırakmayı arttırmada orta derecede etkilidir. Yan etkileri uykusuzluk, baş ağrısı, ağız kuruluğu ve epilepsi riskinde artmadır. Bupropion kullananlarda konvülziyon görülme riski 1:1000 olduğu için bu ilaç epileptik hastalarda kontrendikedir (1).
4.12.3. POTANSİYEL TÜTÜN BAĞIMLILIĞI TEDAVİLERİ
1-Nortriptilin: Nortriptilin noradrenalinin (ve olası serotonin) geri alınımını bloke ederek yoksunluk ve depresif semptomları azaltır.
2- Klonidin: Hipertansiyon tedavisinde kullanılan bir alfa-2- noradrenerjik agonisttir. Alkol ve opioid yoksunluk semptomlarında azalma gösterilmiştir.
3- Varenicline: (CP-526, 555, Pfizer) Varenicline ile yapılan faz II ve faz III klinik çalışmaların sonuçları umut verici bulunmuştur. Nikotin reseptörü parsiyel agonisti ve selektif nikotinik reseptör modulatörü olarak tanımlanmıştır. Yoksunluk semptomlarını önler ve bağımlılık yapmaz.
4- Rimonabant: Selektif cannabinoid-1 reseptör antagonisti olarak adlandırılan ilaçların (CB1) beyinde sigara içenlerde değiştiği varsayılan enerji denge sistemini düzenlediğine inanılır. Ayrıca şişman kişilerde kilo kaybı yapabileceği gösterilmiştir.
6- GTS-21: GTS-21 (DMXB-A, anabaseine) nikotin reseptörlerinin subtiplerine, selektif bağlanan bir bileşiktir. İnsan ve hayvanlarda GTS-21 kognitif fonksiyonları düzeltir ve bu özelliği ile demans için yeni tedavi olarak araştırılmaya başlanmıştır. Aynı zamanda nöroprotektiftir. Bu bileşik nikotinden daha az toksiktir, otonomik ve kognitif performansı arttıran dozda iskelet kas sistemine etkisi yoktur. Faz I klinik çalışmalar yüksek dozda yan etki olmaksızın oral alımın güvenli olabildiğini göstermiştir.
7- Bromokriptin: Nikotin içeren stimulan ilaçların güçlendirici etkilerinin dopamin aracılığıyla olduğunu öne sürülmektedir. Bu, dopamin antagonistlerinin sigara içimini arttıracağını ve agonistlerin azaltacağını gösterir. Bromokriptin parkinson hastalığı için onaylanan bir tedavi olan dopamin agonistidir ve sigara içme isteğinde azalma ile ilişkili olduğu bulunmuştur.
8- Selegiline: MAO-B inhibitörü selegiline, keza bir Parkinson tedavisi ve dopaminerjik agonistidir, gelecekte sigara bırakma araştırmaları için umut göstermektedir.
9- Reboxetine: Antidepresan olarak sigara bırakma ajanları içinde etkili olabilir.
10- Naltrexone: Opioid (narkotik) antagonistler alkol ve opioit bağımlılığında kullanılabilen potansiyel ajanlardır.
11- Glikoz: Oral dekstrozun (glikoz) sigara bırakmaya yardım edebileceği olasılığı ileri sürülmüştür. Avantajları ucuz, güvenli bir alternatif olabilmesi ve diğer tütün bağımlılığı tedavilerine ilave edilebilmesidir. Aktivasyon mekanizması açık değildir, fakat sigarayı bıraktıktan sonra karbonhidrat alımının arttığı gözlemlenmiştir. Glikoz, karbonhidrat için isteği azaltır. Plasebo kontrollü çalışmalar glikoz tabletlerin sigaraya yoksunluk süresince isteği azaltabileceği hipotezi için bazı destekler sağlamıştır ve ilk yeterli güçte çalışma glikoz tabletlerin plasebo ile karşılaştırıldığında anlamlı, transdermal bantlarla karşılaştırıldığında anlamlı olmayan oranlarda bırakmayı arttırdığı sapanmıştır.
12- Potansiyel yeni nikotin tedaviler: Nikotin çubukları, nikotin solüsyonu, bukkal yapışan nikotin tabletleri ve pulmoner salınımlı nikotin inhaler formlar üzerinde çalışan formülasyonlardır (1).
4.13. TÜTÜN KONTROLÜ
Tütün kontrolü, bir nüfusun tütün kullanımını ve tütün dumanına maruziyetini ortadan kaldırarak veya azaltarak sağlığını iyileştirmeyi amaçlayan bir takım arz, talep ve zarar azaltma stratejileridir. Tütünün topluma ve devlete getirdiği zararlarla mücadele etmek demektir (17).
Tütün kontrolü için ulusal ve uluslararası çok sayıda sektör bir arada çalışmalıdır. Kontrol programı için aşağıda belirtilen koşulların gerçekleşmesi gereklidir:
1. Çocukların-ergenlerin sigaraya başlaması önlenmelidir. Sigara fiyatlarının caydırıcı olmaması ergenlerin sigaraya başlamasında önemli uyaranlardan biridir. Sigara fiyatlarının vergiler yoluyla artırılması WHO tarafından da önerilen tütün kontrol yöntemleri arasındadır.
2. Tütün kullanımının engellenmesi için geliştirilen mali politikaların tüketiciler için cesaret kırıcı olması gerekmektedir.
3. Vergi artışları ile elde edilen gelirlerin tütün kullanımını önlemeye ve sağlığı geliştirmeye yönelik girişimlere yönlendirilmesi gerekmektedir.
4. Çevresel sigara dumanına maruziyet etkin önlemlere ortadan kaldırılmalıdır. 5. Tütün sosyal kabul gören bir madde olmaktan çıkarılmalıdır.
6. Direkt veya örtülü reklam, promosyon ve sponsorlukların engellenmesi sağlanmalıdır.
7. Tütün ürünlerinde yapılacak yeni düzenlemeler; çarpıcı sağlık uyarılarının paketlere konması, tütün ürünlerinin toksik içeriklerinin paket üzerinde belirtilmesi gerekmektedir.
8. Tütün üretimi ve fabrikasyonuna alternatif ürünlerin promosyonu ve desteklenmesi sağlanmalıdır.
9. Tütünle ilgili konuların etkin yönetimi, izlem ve değerlendirmesi gerekmektedir.
Tüm bu maddelerden anlaşıldığı gibi, tütün mücadelesi sadece sağlık sektörünün değil, birçok sektörün işbirliğiyle yürütülmesi sonucunda başarıya ulaşabilir. Üçüncü
bin yıl gelişim hedefleri arasında tütün kontrolü, WHO’nun birinci hedefi olarak belirtilmektedir (14,25).
5. GEREÇ VE YÖNTEM
2007-2008 öğretim yılı içinde Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Dekanlığı’ndan gerekli yazılı izin alınarak Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde öğrenim görmekte olan 122’si (%18.5) bayan 657 öğrenciden ulaşılabilen 470 öğrenciye sigara ile ilgili bilgi, tutum ve davranışlarını ölçmek amacıyla oluşturulmuş çoktan seçmeli ve açık uçlu sorulardan oluşan bir anket uygulandı. 9 adet anket eksik-yanlış doldurulduğu için çalışma dışı bırakıldı. 461 (%70.1) adet anket değerlendirilmeye alındı. 58 sorudan oluşan, 2 sayfalık anket gerekli açıklama yapıldıktan sonra öğrencilere verildi ve tek başına cevaplamaları istenerek daha sonra geri iletilmesi istendi.
Katılımcıların tümüne doğum yeri ve yılı, cinsiyeti, yaşadığı yerler, sınıfı, sınıf tekrarı alıp almadığı, sağlık problemi varlığı, anne ve babanın sosyal durumu, anne ve babanın mesleği, sigara içme durumu ve eğitim düzeyi, kardeş sayısı, kardeşlerin sigara içme durumu, ikamet yeri, ailenin aylık geliri, öğrencinin kendisinin aylık geliri, pasif sigara maruziyeti var olup olmadığı, sigara içme durumu, sigara ile ilgili hastalık bilgisi
ve sigara içimi ile ilgili verilen 14 adet düşünceye katılıp katılmadıklarının belirtilmesi istendi.
Gelir düzeyi, Devlet İstatistik Enstitüsü’nün internet sitesinden yayınlanan veriler doğrultusunda elde edilmiştir. 2003 temel yılı Tüketici Fiyat Endeksi’nin gıda ve gıda dışı ana grup indeksi ile genişletilerek 2007 yılına uyarlanması ile 4 kişilik bir ailenin açlık sınırı (gıda harcamalarından oluşan yoksulluk sınırı olup 4 kişilik bir ailenin asgari gıda harcamasını temsil eder) 231 YTL, yoksulluk sınırı (gıda ve gıda dışı harcamalardan oluşan yoksulluk sınırı olup 4 kişilik bir ailenin barınma, giyim, ulaşım gibi aylık zorunlu harcama tutarını temsil eder) 598 YTL olarak belirlenmiştir. Öğrencinin kendisinin gelirine göre değerlendirilmesi ise yine Devlet İstatistik Enstitüsü’nün 2003 temel yılı Tüketici Fiyat Endeksi’nin gıda ve gıda dışı ana grup indeksi ile genişletilerek 2007 yılına uyarlanması ile elde edilmiş olup tek bir kişinin açlık sınırı 102 YTL, yoksulluk sınırı 265 YTL olarak belirtilmiştir (26).
Denekler sigara içme durumuna göre; hiç içmeyen hiç denemeyenler, deneyen ancak içmeyenler, ara sıra içenler, düzenli içiciler (en az altı aydır günde en az bir tane olacak şekilde) ve bırakmış olanlar olarak toplam 5 grupta sınıflandırıldı.
Hiç içmemiş hiç denememiş, denemiş ancak içmemiş gruplarına yukarıda belirtilen sorular soruldu ve anketi bitirmeleri istendi. Ara sıra içen ve düzenli içicilere
olup olmadığı, sigarayı ilk içme yaşı, düzenli olarak sigara içmeye başlanan yaş, sigaraya başlama nedeni, sigara içme miktarının yıllar içindeki değişimi, içilen sigara tipi, sigara içme miktarı ve süresi, sigarayı bırakmayı düşünüp düşünmediği ve nedenleri, sigarayı bırakmayı deneyip denemediği, en uzun bırakabildiği süre, sigarayı bıraktığı dönemde karşılaştıkları güçlükler, sigarayı bırakmak için profesyonel destek alıp almadığı, sigara içme isteğini arttıran nedenler, gelecekteki sigara içme durumu hakkındaki düşünceleri, sigara içmenin sağlık üzerine olumsuz etkilerinden endişelenme durumu sorgulandı. Ayrıca düzenli içicilere ek olarak 6 sorudan oluşan Fagerstrom Nikotin Bağımlılık Testi uygulandı (Tablo 10). Bu testte kişilerin aldıkları skora göre nikotin bağımlılığı; çok düşük, düşük, orta, yüksek ve çok yüksek olarak sınıflandırıldı (Tablo 11). Bırakanlar grubuna ise sigara içtiği dönemdeki sigara içme durumu ile bırakma nedeni sorgulandı. Öğrencilere uygulanan anket formu ekte verilmiştir.
İstatistiksel değerlendirmeler ‘SPSS 12.0 for Windows’ programı ile bilgisayar ortamında yapıldı. İstatistiksel değerlendirmede tanımlayıcı istatistik kullanıldı. p<0.05 değerleri anlamlı olarak kabul edildi.
Tablo 10: Fagerstrom Nikotin Bağımlılık Testi (19).
Sorular Yanıtlama şıkları
a. Uyandıktan sonraki ilk 5 dakika içinde (3 puan)
b. 6- 30 dakika içinde (2 puan) c. 31- 60 dakika (1 puan) Soru 1: İlk sigaranızı sabah uyandıktan ne kadar
sonra içersiniz?
d. 1 saatten fazla (0 puan) a. Evet (1 puan)
Soru 2: Sigara içmenin yasak olduğu örneğin; otobüs, hastane, sinema gibi yerlerde bu yasağa uymakta zorlanıyor musunuz?
b. Hayır (0 puan)
a. Sabah içtiğim ilk sigara (1 puan) Soru 3: İçmeden duramayacağınız, diğer bir
deyişle vazgeçemeyeceğiniz sigara hangisidir? b. Diğer herhangi biri (0 puan) a. 10 adet veya daha az (0 puan) b. 11- 20 (1 puan)
c. 21-30 (2 puan) Soru 4: Günde kaç adet sigara içiyorsunuz?
d. 31 veya daha fazlası (3 puan) a. Evet (1 puan)
Soru 5: Sabah uyanmayı izleyen ilk saatlerde, günün diğer saatlerine göre daha sık sigara içer misiniz?
b. Hayır (0 puan) a. Evet (1 puan) Soru 6: Günün büyük bölümünü yatakta
geçirmenize neden olacak kadar hasta olsanız bile sigara içer misiniz?
Tablo 11: Fagerstrom Nikotin Bağımlılık Testi sonuçlarına göre nikotin bağımlılık düzeyleri.
Düzey Puan
Çok az bağımlılık 0-2
Az bağımlılık 3-4
Orta derecede bağımlılık 5
Yüksek bağımlılık 6-7
6. BULGULAR:
Toplam 461 tam olarak doldurulmuş anket formu değerlendirmeye alındı. Ankete katılan öğrencilerin 63’ü ( % 13.7) dönem 1, 64’ü (% 13.9) dönem 2, 84’ü (% 18.2) dönem 3, 66’sı (% 14.3) dönem 4, 89’u (% 19.3) dönem 5 ve 95’i (% 20.6) dönem 6 öğrencisi idi (Tablo 12).
Ankete katılan öğrencilerin 372’si (% 80.7) erkek, 89’u (% 19.3) bayan idi (Tablo 13). Anket yapılan tüm öğrencilerin yaş ortalaması 22.6 (±2.25) idi. Sigara içme durumuna göre değerlendirildiğinde yaş ortalamaları hiç içmeyenlerde 22.47 (±2.09), deneyenlerde 22.14 (±2.02), ara sıra içenlerde 20.94 (±1.74), düzenli içicilerde 23.62 (±2.06), bırakmış olanlarda 25.71 (±3.47) olarak tespit edildi. Sigara içme durumuna göre karşılaştırıldığında hiç içmeyenlere oranla bırakanların yaş ortalaması daha yüksek olarak saptandı (p<0.05) (Tablo 14).
Öğrenciler sigara içme durumuna göre sorgulandığında; % 66.6’sının (307) hiç sigara içmeyen, hiç denemeyen olduğu, % 10.6’sının (49) deneyen ancak düzenli olarak içmeyen olduğu , % 3.7’sinin (17) ara sıra içen olduğu, % 16.1’inin (74) 6 ay ve üzeri günde en az bir tane içen düzenli içiciler olduğu, % 3’ünün (14) içen ancak bırakmış olan olduğu belirlendi. Çalışmamızda sigara içme oranı (ara-sıra içen ve düzenli içicilerin toplamı) % 19.8 olarak saptandı (Tablo 12).
Tablo 12 : Öğrencilerin sınıflarına göre sigara içme durumu dağılımı n(%). Sigara içme durumu
Hiç içmeyen n(%) Deneyen n(%) Ara sıra içen n(%) Düzenli içen n(%) Bırakan n(%) Toplam n(%) 1 47(74.6) 8(12.7) 7(11.1) - 1(1.6) 63(13.7) 2 38(59.4) 5(7.8) 6(9.4) 14(21.9) 1(1.5) 64(13.9) 3 61(72.6) 10(11.9) 1(1.2) 11(13.1) 1(1.2) 84(18.2) 4 45(68.2) 7(10.6) 1(1.5) 12(18.2) 1(1.5) 66(14.3) 5 62(69.7) 11(12.4) 2(2.2) 12(13.5) 2(2.2) 89(19.3) S ını f 6 54(56.8) 8(8.4) - 25(26.3) 8(8.4) 95(20.6) Toplam 307(66.6) 49(10.6) 17(3.7) 74(16.1) 14(3) 461(100)
Tablo 13: Öğrencilerin cinsiyetlerine göre sigara içme durumu dağılımı. Sigara içme durumu
Cinsiyet içmeyen Hiç n(%) Deneyen n(%) Ara sıra içen n(%) Düzenli içen n(%) Bırakan n(%) Toplam n(%) Erkek 226(60.8) 42(11.3) 17(4.6) 73(19.6) 14(3.8) 372(80.7) Bayan 81(91) 7(7.9) - 1(1.1) - 89(19.3) Toplam 307(66.6) 49(10.6) 17(3.7) 74(16.1) 14(3) 461(100)
Tablo 14: Öğrencilerin yaşlarına göre sigara içme durumunun dağılımı. Sigara içme durumu
Yaş Hiç içmeyen n(%) Deneyen n(%) Ara sıra içen n(%) Düzenli içen n(%) Bırakan n(%) Toplam 18 4(57.1) 2(28.6) 1(14.3) - - 7(100) 19 22(73.3) 5(16.7) 2(6.7) 1(3.3) - 30(100) 20 36(73.5) 5(10.2) 5(10.2) 3(6.1) - 49(100) 21 41(68.3) 5(8.3) 4(6.7) 10(16.7) - 60(100) 22 47(68,1) 6(8,7) 1(1,4) 13(18,89 2(2,9) 69(100) 23 51(68.9) 13(17.6) 2(2.7) 6(8.1) 2(2.7) 74(100) 24 58(73.4) 7(8.9) 2(2.5) 10(12.7) 2(2.5) 79(100) 25 30(56.6) 6(11.3) - 16(30.2) 1(1.9) 53(100) 26 10(43.5) - - 10(43.5) 3(13.0) 23(100) 27 4(36.4) - - 5(45.5) 2(18.2) 11(100) >28 4(66.6) 0 0 0 2(33.3) 6(100) Toplam 307(66.6) 49(10.6) 17(3.7) 74(16.1) 14(3.0) 461(100)
Öğrencilerin 296’sı (% 64.2) il merkezi doğumlu idi. İl merkezi doğumlu olma durumu sigara içme durumu karşılaştırıldığında bırakanlar grubunda hiç içmeyenler grubuna oranla daha fazla olarak saptandı (p<0.05) (Tablo 15).
Tablo 15: Öğrencilerin il merkezi veya taşra doğumlu olmalarına göre sigara içme durumu dağılımı.
Sigara içme durumu Doğum yeri Hiç içmeyen n(%) Deneyen n(%) Ara sıra içen n(%) Düzenli içen n(%) Bırakan n(%) Toplam İl merkezi doğumlular 196(66.2) 29(9.8) 11(3.7) 49(16.6) 11(3.7) 296(100) Taşra doğumlular 111(67.3) 20(12.1) 6(3.6) 25(15.2) 3(1.8) 165(100) Toplam 307(66.6) 49(10.6) 17(3.7) 74(16.1) 14(3) 461(100)
Anket yapılan öğrencilerin 417’si (% 90,5) Doğu ve Güneydoğu Anadolu bölgesi doğumluydu. Hiç içmeyenler ile düzenli içiciler arasındaki karşılaştırmada istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı (Tablo 16).
Tablo 16: Öğrencilerin Doğu veya Güneydoğu Anadolu bölgesi doğumlu olmalarına göre sigara içme durumu dağılımı.
Sigara içme durumu Doğum yeri içmeyen Hiç
n(%) Deneyen n(%) Ara sıra içen n(%) Düzenli içen n(%) Bırakan n(%) Toplam Doğu veya Güneydoğu Anadolu bölgesi doğumlu olma 281(67.4) 40(9.6) 15(3.6) 69(16.5) 12(2.9) 417(100) Diğer 26(59.1) 9(20.5) 2(4.5) 5(11.4) 2(4.5) 44(100) Toplam 307(66.6) 49(10.6) 17(3.7) 74(16.1) 14(3) 461(100)
Öğrencilerin 302’si (% 65.5) hayatı boyunca il merkezinde yaşadığını belirttiği saptandı. Sigara içme özellikleri ile karşılaştırıldığında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunamadı (Tablo 17).
Tablo 17: Öğrencilerin şimdiye kadar yaşadığı yerlerine göre sigara içme durumu dağılımı.
Sigara içme durumu Yaşanan Yerler Hiç içmeyen n(%) Deneyen n(%) Ara sıra içen n(%) Düzenli içen n(%) Bırakan n(%) Toplam İl merkezi 207(68.5) 31(10.3) 8(2.6) 48(15.9) 8(2.6) 302(100) İlçe 23(62.2) 6(16.2) 3(8.1) 5(13.5) - 37(100) Köy 5(100) - - - - 5(100) Hayatı boyunca belli dönemlerde il, ilçe veya köyde yaşamış olma
72(61.5) 12(10.3) 6(5.1) 21(17.9) 6(5.1) 117(100)
Toplam 307(66.6) 49(10.6) 17(3.7) 74(16.1) 14(3) 461(100)
Öğrencilerin 71’i (% 15.4) sınıf tekrarı aldığını belirtti. Hiç içmeyen grup ile karşılaştırıldığında düzenli içiciler ve bırakanlar arasında sınıf tekrarı alma durumu daha yüksek olarak saptandı (p<0.05) (Tablo 18).
Tablo 18: Öğrencilerin sınıf tekrarı almasına göre sigara içme durumu dağılımı.
Sigara içme durumu Sınıf tekrarı
alma durumu Hiç içmeyen n(%) Deneyen n(%) Ara sıra içen n(%) Düzenli içen n(%) Bırakan n(%) Toplam Sınıf tekrarı almamış olanlar 281(72.1) 45(11.5) 16(4.1) 40(10.3) 8(2.1) 390(100) Sınıf tekrarı almış olanlar 26(36.6) 4(5.6) 1(1.4) 34(47.9) 6(8.5) 71(100) Toplam 307(66.6) 49(10.6) 17(3.7) 74(16.1) 14(3) 461(100)
Öğrencilere sağlık problemi varlığı sorgulanmış olup bunların ne olduğunu belirtmeleri istenmiştir. Öğrencilere yapılan ankette sağlık probleminin niteliğinin belirtilmesi istenmiş ancak öğrencilerin büyük kısmı yanıtlamamıştır. Bu yüzden sağlık probleminin niteliği değerlendirilmeye alınmamış olup sadece varlığı veya yokluğu değerlendirilmeye alınmıştır. Buna göre öğrencilerin 58’i (% 12.6) sağlık problemi olduğunu belirtti. Bırakmış olanlar ile hiç içmeyenler grubu karşılaştırıldığında bırakmış olanlar grubunda sağlık problemi varlığının daha fazla olduğu saptandı (p<0.05) (Tablo 19).
Tablo 19: Öğrencilerin sağlık problemi varlığına göre sigara içme durumu dağılımı.
Sigara içme durumu Sağlık problemi varlığı Hiç içmeyen n(%) Deneyen n(%) Ara sıra içen n(%) Düzenli içen n(%) Bırakan n(%) Toplam Sağlık problemi olmayanlar 270(67.0) 45(11.2) 15(3.7) 64(15.9) 9(2.2) 403(100) Sağlık problemi olanlar 37(63.8) 4(6.9) 2(3.4) 10(17.2) 5(8.6) 58(100) Toplam 307(66.6) 49(10.6) 17(3.7) 74(16.1) 14(3) 461(100)
Öğrencilerin anne-baba sosyal durumu sorgulandığında, anne-babası birlikte yaşayanlar öğrenciler tüm öğrencilerin % 88.3’ünü (407) oluşturduğu saptanmış olup, anne-baba sosyal durumu hiç içmeyenler ile düzenli içiciler, bırakmış olanlar ve ara sıra içenler arasında yapılan incelemede anlamlı farklılık saptanmadı (Tablo 20).
