Akut T
ı
kay
ı
c
ı
İ
nmelerde Hematokritin
Mortalite ile ili
ş
kisi
Aysun SOYSAL*, Mine TÜRKAY**, Dilek ATAKLI***, Hüseyin SOYSAL****,
Baki ARPACI* Hulki FORTA*****
ÖZET
Akut tıkayıcı inme geçiren 346 hastada hematokrit (Hct) ile mortalitenin ilişkisi araştırddı. 72 hasta
hastane-de yattığı süre içinde kaybedildi. Ölen hastaların yaş ortalaması, yaşayan hastalardan anlamlı derecede yük-sekti (p=0.02). Yüksek Hct ile mortalite arasında anlamlı bir ilişki saptandı. (p=0.035). Yaş ile Hct arasında ise anlamlı bir ilişki yoktu. (p=0.0586). Diğer risk faktörleri ile mortalite arasındaki ilişki istatiksel olarak anlamlı bulunmadı (p=0.07). Bu sonuçlar, akut tıkayıcı inme geçiren hastalarda Hct yüksekliğinin mortalite üzerinde önemli bir rol oynayabileceğini düşündürdü.
Anahtar Kelimeler: Akut tıkayıcı inme, hematokrit, mortalite. Düşünen Adam, 1993, 6(1-2): 64-66
SUMMARY
The relationship between hematocrit (Hct) and mortality in 346 patients with acute occlusive stroke was in-vestigated. 72 patients died during hospitalization. The mean age of the dead patients was significant relati-onship between high Hct and mortality was obtained (p=0.035). There was no significant correlation betwe-en age and Hct. (p=0.0586). No statistical significance was observed betwebetwe-en other risk factors and morta-lity (p=0.07). These results suggest that increased Hct may play an important role on mortamorta-lity in patients with acute ischemic stroke.
Keywords: Acute occlusive stroke, hematocrit, mortality. Düşünen Adam, 1993, 6(1-2): 64-66
GİRİŞ:
Son zamanlarda, serebral iskemi fizyopatoloji-sinde kan viskozitesinin önemine olan ilgi artmış, bu hastahldann tedavisinde hemodilusyon gibi hemoro-jikal yaklaşımların etkisi gündeme gelmiştir. Aktif serebral iskemide hemorojikal ve homostaslojikal faktörlerin etkilendiği ve serebral mikrosirkülasyonu engelleyerek beyin dokusunun beslenme, metaboliz-ma ve fonksiyonel kapasitesini olumsuz etkilediği bi-liniyor (7).
Tıkayıcı inme sonrası, kan akımı, kan yolumu, metabolizma değişikliklerini ölçen bir çok çalışma yapılmış ve yüksek hematokritli (Hct) hastalarda (%50'nin üzeri) mortalitenin daha yüksek olduğu bu-lunmuştur (1.11). PET ile yapılan bir çalışmada çok akut iskemi dışında serebral ve periferik Hct oranları arasında minimal bir fark olduğu görülmüştür (4).
Biz de bu nedenle çalışmamızda periferik Hct değ eri-ni kullanarak tıkayıcı inme geçiren hastalarda morta-lite ile ilişkisini araştırdık.
GEREÇ VE YÖNTEM:
Bu çalışmada 1.1.1989 ve 31.5.1990 tarihleri ara-sında akut tıkayıcı inme tanısı ile Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi Nöroloji Kliniğinde yatı -nlan 364 hastanın tıbbi kayıtları retrospektif olarak incelendi. Olayın başlangıcından itibaren ilk 48 saat içinde kliniğimize başvuran hastalar çalışmaya alı n-dı. Tüm hastalarda iskemik serebrovasküler hastalık (SVH) tanısı bilgisayarlı beyin tomografisi (BBT) ile konuldu. Hct dahil tüm rutin kan tetkikleri yatışı ta-kip ed en ilk günün sabahı alındı. Rutin kan incele-meleri tamamlanamadan kaybedilen hastalar, tıkayıcı inme dışında olguların mortalite riskini artıran teda-
Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi 1. Nöroloji Birimi
İzmir Devlet Hastanesi Nöroloji Servisi
Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi 3. Nöroloji Birimi Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi Adli Psikiyatri Birimi
Şişli Etfal Devlet Hastanesi Nöroloji Servisi
** *** ****
64
Düşük % 36.20
Düşük %64.39
Erkeklerde Kadınlarda
Akut Tıkayıcı İnmelerde Hematokritin Mortalite ile ilişkisi
Soysal, Türkay, Atakl ı, Soysal, Arpacı, F orta
viye dirençli diabetes mellitus (DM), böbrek yetmez-liği, karaciğer yetmezliği, kalp yetmezliği, enfeksi-yon ve malign bir hastalığı olanlar çalışma dışı bı ra-kıldığında 346 hastanın Hct.i değerlendirmeye alındı. Hct ve mortalite arasındaki ilişki önce direkt Hct de-ğerleri gözönüne alınarak karşılaştırıldı. Ardından değerler, kadın hastalar için %37 ve altı düşük, %37- 42 arası normal, %47 ve üzeri yüksek, erkek hastalar için, %42 ve altı düşük, %42-52 arası normal, %52 ve üzeri yüksek olarak gruplandınlıp, bu gruplar ve mortalite arasındaki ilişki yeniden gözden geçirildi.
Çalışmaya alınan hastalarda, diabetes mellitus (DM), hipertansiyon (HT), iskemik kalp hastalığı (İKH), kalp yetmezliği (KY), kronik obstruktif akci-ğer hastalığı (KOAH) ve serebrovasküler hastalık (SVH) öyküsü risk faktörleri olarak incelendi ve bunlarla mortalite arasındaki ilişki araştırd&
Istatistiksel değerlendirmede, parametrik veriler için t-testi ve korelasyon testi, parametrik olmayan veriler için Chi-Square testi kullanıldı.
Hastalar Hct'lerinin düşük, normal ve yüksek oluşuna göre gruplandırıhp, (Grafik 1) Hct değeri ile mortalite arasındaki ilişkiye bakıldığında yüksek Hct ile mortalite arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptandı (p=0.035).
(Grafik 1)
(Grafik 2) Gruplar kendi içinde kanşılaştırddı -ğında da, yüksek Hct'li grupta mortalite hem düşük (p=0.029), hem de normal Hct'li (p=0.04) gruba göre anlamlı derecede yüksek bulunurken, düşük ve nor-mal Hct'li grupların mortaliteleri arasında anlamlı bir fark yoktu (p=0.79).
BULGULAR:
Çalışmaya alınan 346 hastanın, 181'i kadın, 165'i erkek idi. Kadın hastaların yaş ortalaması, 65.13±12.38 (Dağılım aralığı 23-90) (Aritmetik orta-lama ± Standart sapna), erkek hastaların yaş ortala-ması 63.73±12.7 (Dağılım aralığı 28-95) idi. Iki cins arasında yaş ortalaması açısından anlamlı bir fark bu 50
lunmadı (p=0.315).
Araştırmaya alınan 346 hastanın 72'si (%20.8) hastanede yatırıldığı süre içinde kaybedildi. Ölen hastaların yaş ortalaması (68.44±12.77), yaşayan 4° hastalardan (63.45±12.41) istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulundu (p=0.02). Kadın hastalarda da ölen hastaların yaş ortalaması yaşayanladan an- 30
laml ı derecede yüksek bulunurken (p=0.001), erkek hastalarda yaşayan ve ölen hastaların yaş ortalamala-rı arasında anlamlı bir fark bulunmadı (p=0.329).
Cinsiyet ile mortalite arasında anlamlı bir ilişki 20
bulunmadı (p=1).
Araştırılan diğer risk faktörleri; DM, HT, İKH, KY, KOAH ve CVA öyküsünün her birinin ayrı ayrı mortalite ile ilişkisi araştınldı ve anlamlı bulunmadı 10 (p>0.05). Hastalar risk faktörü öyküsü olanlar ve ol-mayanlar şeklinde gruplandınhp mortalite ile ilişkiye bakıldığında da yine anlamlı bir ilişki bulunmadı 0
(p=0.07). Hct değerleri incelendiğinde, ölen hastaların Hct.leri (42.51±5.51), yaş ayanlarınkinden (41.13 ±4.64) istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulundu (p=0.031). Kadın hastalarda da ölen hastala-rın Hct.leri (41.87±4.59), yaşayanlardan (40.26 ±4.35) anlamlı olarak yüksek bulunurken (p=0.047), erkek hastalarda ölen (43.24±6.38) ve yaşayan (42.08±6.38) hastaların Hct.leri arasında anlamlı bir fark bulunmadı (p=0.972).
TÜM HASTALAR KADIR HASTALAR ERKEK HASTALAR
ölen Yaşayan
(Grafik 2)
Cinsiyet gözönüne alındığında; kadınlarda yük-sek Hct'li grubun mortalitesi, normal Hct'li grupla karşılaştırıldığında sınırda anlmlı (p=0.059) olarak yüksek bulunmakla beraber diğer gruplar arası karşı -laştırmalarda ve erkek hasta grupların da anlamlı bir fark bulunma&
65
Akut Tıkaywı İnmelerde Hematokritin
Mortalite ile ilişkisi Soysal, Türkay, Atakl ı, Soysal, Arpacı, Forta
TARTIŞMA:
Hct kan akımı ve viskozitesinin en önemli belir-leyicilerinden biridir. Polistemili hastalarda kan vis-kozitesi belirgin derecede artmış ve serebral kan akı -mı azalmıştır (14). Bu olay eritrositlerin sayıca art-madığı, ancak plazma volümü azaldığı için artmış gi-bi görüldüğü, psödo veya relatif polistemi durumları için de geçerlidir (14).
Polistemia rubra veralı hastalarda inme insidansı -nın arttığı (5), anemik hastalarda ise azaldığı (3) bi-linmektedir. Polistemia veralı hastalarda yapılan ça-lışmalarda serebral kan akımının normalden düşük olduğu, kemoterapi uygulanan veya uygulanmayan-lardan venöz kan alı= taldben bu değerin yüksel-diği ve vasküler tıkayıcı epizotlann azaldığı saptan-mıştır (10,12,13). Önemli bir nokta, serebral sirkulas-yonda Hct değişiklikleri ve oksijen kapasitesi için kan basıncında olduğu gibi bir otoregulasyon meka-nizmasının olmamasıdır (14).
Tohgi ve ark.'nın yaptığı bir nekropsi çalışması n-da n-da özellikle intraserebral aterol delilleri olan has-talarda, Hct değeri %46'nm üzerinde ise serebral en-farkt insidansımn yüksek olduğu görülmüştür (5).
Polistemia veralı hastalarda ölüm nedenleri üze-rine yapılan bir çalışmada, hastaların %40'ının trom-boz nedeni ile kaybedildiği, serebral tromboza bağlı ölümlerin normal populasyondan 5 kat fazla olduğu saptanmıştır (2).
Hemodilusyonun ardından serebral kan akımının artması viskozite azalmasına bağlı olabileceği gibi, kanın oksijen kapasitesinin düşmesi ve beynin oksi-jen ihtiyacını karşılamak için kan alummın artması sonucu olabilir (6,14). Hayvanlarda yapılan bir çalış -mada ise Hct artışının, arteryel oksijen içeriğinden bağımsız olarak serebral kan akımım azalttığı saptan-mıştır (8).
Biz, serebral iskemide artık bir risk faktörü ola-rak kabul edilen Hct'in mortalite ile ilişkisini azaştı
r-dık. yüksek olan hastalarda, mortalite riskini
belirgin olarak yüksek bulduk. Bu bulgu literatür ile uyumluydu (9). Hastaları kadın erkek olarak ayırdı -ğımızda, yalnızca kadınlarda sınırda anlamlı bir so-nuç bulduk. Bunun nedeni gruplara ayrıldığında has-ta sayısında azalma olarak düşünüldü.
Olen hastaların yaş ortalaması, yaşayan hastalar-dan yüksek bulunmasına rağmen, Hct ile yaş arası n-da istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmadı. Bu nedenle, yüksek Hct ile mortalite arasındaki iliş-
kinin yaştan bağımsız olduğu düşünüldü. Diğer risk faktörleri ile mortalite arasında ilişki olduğu bilinme-sine rağmen, bu çalışmada aralarında anlamlı bir iliş -ki bulunma&
Literatürde yüksek Hct'li hastalarda serebral per-füzyonu devam ettirmek amacıyla kan basıncımn art-tığı ve bu hastaların hipertansif olduğu bildirilmekte-dir. Ancak biz çalışmamızda HT ile Hct arasında an-lamlı bir ilişki saptamadık.
Harrison ve ark.'lan yaptıkları bir çalışmada yük-sek Hct.li hastalarda enfarkt alamnın daha büyük ol-duğunu saptamışlardır (5). Bizim çalışmamızda bulu-nan artmış mortalitenin nedenlerinden birinin bu ola-bileceğini düşünüyoruz.
KAYNAKLAR:
1. Asplund K: Randomized clinical trials of hemodilution in acute ischemic stroke. Acta Neurol Scand. Suppl. 127:22-30;1989.
2. Chievitz E., Thiede T: Complications and causes of death in polycythaemia vera. Acta Medica Scand. 172: 5; 513-523; 1962.
3. Elwood P.C., Waters W.E., et al: Mortality and anemia in women. Lancet, 891-894; 1974.
4. Frackowiak R.S. Measurement of local hematocrit, energy and hemodynamics in cerebral ischemia with positron tomog-raphy. Acta Neurol. Scand. Suppl. 127: 14-21; 1989.
5. Harrison M.J.G., Pollock S., et. al.: Effect of hematocrit on carotid stenosis and cerebral infarction. Lancet, 114-115; 1981.
6. Hartmann A., Dettmers C., Beyenburg S.: Effect of hemo- dilution on regional cerebral blood flow. Acta Neurol. Scand., Suppl. 127; 36-48; 1989.
7. Herskovits E., Famulari A., et. al.: Comparative study of pentoxifylline vs antiaggregants in patients with transient ischemic attacks. Acta Neurol. Scant. Suppl. 127; 31-35;1989.
8. Hudak M.L., oehler R.C., et. al.: Effect of hematocrit on cerebral blood flow. Am. J. Physiol. 251 (1 Pt 2); H63-H70. 1986.
9. Lowe G.D.O., Jaap A.J., Forbes C.D.: Relation of atrial fibrillation and high hemotocrit to mortality in acute stroke Lan-cet, 784-786; 1983.
10. Pearson T.C., Wetherley-Mein G.: Vascular occlusive episodes and venous hematocrit in primary proliferative polyc-ythemia. Lancet, 1219-1222; 1978.
11.Sakai F., Igarashi H., et. al.: Cerebral blood flow and ce-rebral ischemia measured by single-photon emission computed to-mography. Acta Neurol. Scand. Suppl. 127; 9-13: 1989.
12.Thomas D.J., Du Boulay G.H., et. al.: Effect of hematoc-rit on cerebral blood flow in man. Lancet, 941-943; 1977.
13. Thomas D.J., Du Boulay G.H., et. al.: Cerebral blood flow in polycythemia. Lancet, 161-163;1977.
14.Thomas D.J.: The influence of hematocrit on the cerebral circulation. Acta Neurol. Scand. Suppl. 127; 5-8: 1989.
66
