Bir yenidoðanda aðýr kalp yetmezliðine neden olan Galen ven
anevrizmasýnýn transumbilikal yolla embolizasyonu
Özlem Tekþam1, Saruhan Çekirge2, Þule Yiðit3, Tevfik Karagöz4, Murat Yurdakök3 Hacettepe Üniversitesi Týp Fakültesi 1Pediatri Uzmaný, 2Radyoloji Profesörü, 3Pediatri Profesörü, 4Pediatri Doçenti
SUMMARY: Tekþam O, Çekirge S, Yiðit Þ, Karagöz T, Yurdakök M. (Departments of Pediatrics and Radiology, Hacettepe University Faculty of Medicine, Ankara, Turkey). Transumbilical embolization of the vein of Galen malformation presenting with severe cardiac failure in a newborn. Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi 2005; 48: 168-174.
Vein of Galen malformation is the most common form of symptomatic cerebrovascular malformation in neonates and infants. This anomaly may be diagnosed prenatally by several imaging modalities. High-riks neonates with vein of Galen malformations presenting with cardiac failure have high morbidity and mortality; however, endovascular therapy with modern neuroanesthetic and neurointensive care can provide good outcomes even in these neonates. We report here a female full-term newborn with a vein of Galen malformation who presented with cardiac failure within 24 hours post-partum and was treated with transumbilical embolization.
Key words: vein of Galen malformation, cardiac failure, hydrocephalus, intracranial hemorrhage, embolization, newborn.
ÖZET: Yenidoðan ve süt çocukluðu döneminde en sýk semptom veren serebrovasküler patoloji Galen veni anevrizmasýdýr. Bu anomalinin tanýsý çeþitli görüntüleme teknikleri ile prenatal olarak da konulabilir. Kalp yetmezliði ile baþvuran Galen veni anevrizmalý yenidoðanlar, yüksek morbidite ve mortaliteye sahiptir. Fakat modern anestezi ve yoðun bakým ünitelerinin bulunduðu merkezlerde endovasküler tedavi ile, Galen veni malformasyonu ve kalp yetmezliði olan yüksek riskli yenidoðanlarda bile iyi sonuçlar alýnabilmektedir. Bu yazýda doðumdan sonra ilk 24 saat içinde kalp yetmezliði tablosu ile getirilen Galen veni anevrizmalý bir yenidoðan vakasýnýn transumbilikal yolla embolizasyonu sunulmuþtur.
Anahtar kelimeler: Galen veni malformasyonu, kalp yetmezliði, hidrosefali, intrakranial kanama, embolizasyon, yenidoðan.
Galen veni anevrizmasý, seyrek görülen (1: 25000’den az) konjenital intrakranial vasküler bir malformasyon olup, tüm vasküler malformasyonlarýn yaklaþýk %1’ini ve çocuklardaki vasküler malformasyonlarýn yaklaþýk %30’unu oluþturur1-3. Galen veni
anevrizmasýnýn önemli özelliði, Galen veni olarak adlandýrýlan venöz yapýnýn anevrizmal dilatasyonudur. Bu dilate venöz yapýyý en sýk besleyen arterler, sýklýk sýrasýna göre arka koroidal arter, ön serebral arter, orta serebral arter, ön koroidal arter ve arka serebral arterdir4.
Galen veni anevrizmasý çocukluk çaðýnda birkaç farklý klinik tablo ile ortaya çýkabilir, ancak yenidoðan döneminde en çok yüksek debili kalp
yetmezliði ile kendisini gösterir5. Anevrizmanýn
büyüklüðü özellikle kalp yetmezliðinin þiddetini etkilediðinden önemlidir. Yenidoðan dönemindeki hastalarýn %95’i kalp yetmezliði ile, kalan %5’i ise hidrosefali, subaraknoid kanama veya intraventriküler kanama ile getirilmektedir. Daha büyük çocuklarda ortaya çýkýþ bulgularý biraz daha farklý olup, en sýk baþ aðrýsý, hidrosefali, çeþitli nörolojik bulgular ve subaraknoid kanama þeklindedir4.
Galen veni anevrizmasýnýn yenidoðan döneminde morbidite ve mortalitesi yüksektir2,3. Geçmiþ
yýllarda etkili ve destek tedaviye raðmen genellikle multisistem yetmezliði ve ölüm ile sonuçlanan bu
malformasyonun tedavisinde son on yýl içinde büyük geliþmeler kaydedilmiþtir. Özellikle yenidoðan döneminde ciddi kalp yetmezliði ile baþvuran Galen veni anevrizmalý bebeklerin tedavisinde endovasküler yaklaþýmla anevrizmayý besleyen arterlerin embolizasyonu sonucunda anevrizmal kan akýmýnýn azaltýlmasý ile baþarýlý sonuçlar alýnmýþtýr. Günümüzde bu tedavi artýk yaygýn olarak kullanýlan bir tedavi þekli olmuþtur2,6.
Galen veni anevrizmasý nedeniyle hayatýn erken dönemlerinde aðýr kalp yetmezliði ile baþvuran yenidoðanlarda, giriþimsel nöroradyoloji ve embolizasyon teknikleri kullanýlmadýðý zaman hýzla çoklu organ yetmezliði ve ölüm geliþtiðinden prognoz kötüdür7. Ayrýca böyle
bebeklerde serebral enfarkt geliþebilir ve enfarkt olan bebeklerde sonuçlar kötüleþmektedir8. Bu
komplikasyonlarý azaltmak ve özellikle aðýr serebral zedelenmeyi önlemek için, bu hastalarda Galen veni anevrizmasýný besleyen kan akýmýnýn erken nörogiriþimsel tedavi ile azaltýlmasý ve kalp yetmezliði tedavisinin yapýlmasý gerekir. Ancak bu þekilde nörolojik sekellerin azaltýlabildiði bildirilmiþtir6.
Güvenli görüntüleme tekniklerinin ve endo-vasküler tedavinin uygulanmadýðý dönemlerde yenidoðan bebeklerdeki mortalite hýzý %90 iken, günümüzde endovasküler tedavi ile yaþam þansý %70-80 olmuþtur ve tam iyileþme yaklaþýk %50 civarýndadýr9.
Bu yazýda transumbilikal yolla embolizasyon yapýlarak tedavi edilen, prenatal dönemde Galen veni anevrizmasý tanýsý almýþ ve aðýr kalp yetmezliði tablosunda olan bir yenidoðan vakasý sunulmuþtur.
Vaka Takdimi
Yirmi iki yaþýndaki annenin ilk gebeliðinden 38 haftalýk olarak 3120 gr aðýrlýðýnda sezaryen ile baþka bir merkezde doðan kýz hastanýn, 32 haftalýkken yapýlan fetal ultrasonografisinde Galen veni anevrizmasý olduðu öðrenildi. Postnatal dönemde yapýlan kranial ultrasonografisinde ve kranial tomografisinde de Galen veni anevrizmasý ve hidrosefalisi olduðu doðrulanarak hasta doðumdan sonra sekizinci saatinde hastanemize gönderildi. Hastanýn vücut aðýrlýðý ve boyu, gebelik haftasýna göre normal sýnýrlarda olmakla birlikte, baþ çevresi 90. persentil üzerinde (36 cm) idi. Fizik muayenesinde taþikardik ve takipneik olan hastanýn en iyi sternum sol kenarýnda duyulan ikinci dereceden sistolik üfürümü vardý.
Karaciðer 4 cm ele geliyordu. Diðer sistem bulgularý normaldi. Hastanýn tam kan sayýmý, serum elektrolitleri, kan gazlarý, karaciðer ve böbrek fonksiyon testleri, idrar-kan amino asitleri ve koagülasyon testleri normaldi. Akciðer grafisinde kardiyomegali saptanan hastanýn ekokardiografisinde özellikle sað kalp olmak üzere, tüm kalp boþluklarýnýn geniþ ve hepatik venlerin dilate olduðu, triküspit (3.5 m/sn) ve mitral yetmezliðinin (2.5 m/sn) olduðu, pulmoner arter basýncýnýn sistolde 50 mmHg olduðu saptandý. Bu nedenle hastaya digoksin, diüretik ve kaptopril tedavisi baþlandý.
Yaþamýnýn ikinci gününde çekilen kranial tomog-rafisinde, Galen veni, sinus rektus, konfluens, transvers ve sigmoid sinüslerin ileri derecede geniþlediði, özellikle üçüncü ve lateral ventrikül-lerin normalden geniþ olduðu bildirildi (Þekil 1). Yaþamýnýn beþinci gününde, hastanýn kalp yetmezliði bulgularýnýn giderek artmasý nedeniyle anjiyografi yapýlmasýna ve bu sýrada Galen veninin embolizasyonuna karar verildi. Umbilikal arter kateterinden yapýlan anjiyografide, anevrizmanýn birçok arterden beslendiði ve tek bir damarla beslenmemesi nedeniyle küratif bir embolizas-yonun mümkün olamayacaðý görülmekle birlikte, sol posterior serebral arter ve sol anterior serebral arter perikallosal dalýndan anevrizmaya doðru giden fistülöz yapýlar 0.1 ml kadar “glue” (Histoacril, Braun) ile embolize edildi. Galenik malformasyonun doluþunun %80 oranýnda azaldýðý gözlendi (Þekil 2 a, b).
Þekil 1. Embolizasyon öncesi çekilen kranial tomografide Galen veni malformasyonuna ait görünüm.
Embolizasyondan beþ gün sonra hastanýn konvülzif hareketleri ve sýk tekrarlayan apne nöbetleri ortaya çýktý. Fizik muayenesinde tüm ekstremitelerde tonus artýþý vardý. Laboratuvar incelemelerinde hiponatremi ve trombositopeni saptandýðýndan hastaya sodyum defisit tedavisi baþlandý, trombosit desteði yapýldý ve anti-epileptik olarak daha önce proflaktik olarak baþlanan fenobarbitale, difenilhidantoin eklendi. Þekil 2a. Embolizasyon öncesinde çekilen anjiografide
Galen veni malformasyonuna ait görüntü. Þekil 2b. Embolizasyon sonrasýnda çekilen anjiografideGalen veni malformasyonuna ait görüntü.
Ayný zamanda çekilen kranial tomografisinde endovasküler tedavi sýrasýnda verilen embolizan maddeye ait hiperdens görünümler yanýnda, üçüncü ve lateral ventriküllerde belirgin dilatasyon vardý ve Galen veni anevrizmasýna ait görünüm izlenmedi. Ancak sað silviyan sulkusda, interhemisferik fissürde, sol lateral ventrikül arka hornunda hiperdens kanamaya ait görünümlerin izlendiði bildirildi (Þekil 3). Tomografide beyin
Þekil 3. Embolizasyondan beþ gün sonra çekilen kranial tomografide embolizan maddeye ek olarak, sað silviyan sulkusda ve interhemisferik fissürde hiperdens kanamaya ait görünüm.
Þekil 4. Embolizasyondan 12 gün sonra çekilen kranial tomografide belirgin dilatasyon, kanama ve
embolizan maddeye ait görüntü.
ödemli görünümde olduðundan hastaya 1 mg/kg yükleme ve ardýndan 1 mg/kg idame deksametazon tedavisi baþlandý.
Ýþlemden 12 gün sonra yapýlan kontrol ekokardiografisinde pulmoner arterdeki basýncýn 17 mmHg’ya gerilediði, miyokard kasýlmasýnýn normal olduðu ve sað kalbin sola göre halen geniþ olmakla birlikte kalp boþluklarýnýn belirgin olarak küçüldüðü ve triküspit yetmezliðinde de düzelme olduðu görüldü. Ayný zamanda çekilen kontrol kranial tomografisinde hidrosefali bulgularýnýn bir önceki tomografisine göre artmýþ olduðu ve kanama alanlarýnýn da aynen devam ettiði görüldü (Þekil 4). Hastanýn apne nöbetlerinin artmasý, ön fontanelinin giderek daha bombe ve gergin olmasý nedeniyle hastaya haftalýk boþaltýcý ventriküler ponksiyon yapýlmasý kararlaþtýrýldý. Hastaya ilk kez 18. gününde ventriküler ponksiyon yapýldý. Bu sýrada beyin-omurilik sývý (BOS) basýncý 300 cmH20, BOS’da protein 108 gr/dl, þeker 27 gr/dl idi. Direkt incelemede silme eritrosit görüldü. Ýlk ventriküler ponksiyondan sonraki 10 gün içinde hastaya üç kez daha boþaltýcý ponksiyon yapýldý ve BOS basýncý 120 cmH20’ya kadar düþtü. Ancak buna raðmen nöbet ve apnelerinin devam etmesi üzerine hastaya bir aylýkken ventrikülo-peritoneal þant takýldý ve bir buçuk aylýkken taburcu edildi.
Hastaya yapýlan serebral anjiyografi sýrasýnda 13.5 gr (Iopamiro, Santa Farma) iyot içeren opak madde verilmesi nedeniyle tiroid fonksiyonlarý haftalýk olarak izleme alýndý. Ýþlemden dört gün sonra alýnan TSH düzeyi 11.35 µU/L (normali 30 µU/L); 11 gün sonra T4 9.92 ng/ml (normali 4.87-11.7 ng/ml), serbest T4 15.14 ng/ml (normali 9-19 ng/ml), TSH 8.15 µU/L, idrarda iyot düzeyi 725 µg/dl (normali 0-20 µg/dl); 18 gün sonra T4 9.29 ng/ml, serbest T4 15.65 ng/ml, TSH 2.61 µU/L idi.
Hastanýn dokuz aylýkken yapýlan muayenesinde vücut aðýrlýðý (6800 gr), boyu (65 cm) ve baþ çevresinin (41 cm) beþinci persentilin altýnda ve orta þiddette nörolojik geliþme geriliði olduðu görüldü; izlemine devam edilmektedir.
Tartýþma
Galen veni anevrizmasýna sekonder geliþen kalp yetmezliði, konjenital kalp hastalýklarýna baðlý geliþen kalp yetmezliði tablosundan daha aðýrdýr. Bunun nedeni dolaþýma devamlý hacim yüklenmesinin olmasýndandýr. Bu yüzden bu hastalarýn giriþimsel tedavi yapýlmadan önce stabilizasyonunun çok zor ve kalp yetmezliðinin çoðunlukla tedaviye dirençli olmasý nedeniyle, yenidoðan döneminde aðýr kalp yetmezliði endovasküler giriþim için kesin bir kontren-dikasyon deðildir 6.
Ýntrauterin dönemde Galen veni anevrizmasýna baðlý kalp yetmezliði seyrektir. Çünkü düþük dirençli serebral arteriovenöz malformasyon, yine düþük dirençli olan uteroplasental ünite ile denge halindedir10. Ancak doðumda plasentanýn kaybý
ile kalp debisinin %70’inden fazlasý serebral dolaþýma yönelir. Pulmoner arteriyel basýnç yüksek ve duktus arteriozus açýk kalýr. Bu nedenle sað ventriküler debi patent duktus arteriozus aracýlýðý ile inen aortaya gider5,11.
Kronik basýnç yüklenmesine baðlý olarak sað ventrikül geniþler. Arkasýndan duktal ve atrial düzeyde saðdan sola þant, arteriyel hipoksemiye neden olur; bu da ventriküler yetmezlik geliþme olasýlýðýný arttýrýr12. Ayrýca Galen veni
anev-rizmasý boyunca diyastolde geniþ þant gözlenir. Kateterizasyon sýrasýnda, inen aortadaki akýmýn tersine döndüðü ve karotid arterlerin diastolde geriye dolduðu gösterilmiþtir (çalma fenomeni)13.
Galen veni anevrizmasýna baðlý artmýþ diyastolik akým koroner kan akýmýný da azaltarak
suben-dokardiyal perfüzyonu azaltýr. Bu da miyokardiyal iskemiye neden olur ve kalp yetmezliðini þiddetlendirir14.
Prenatal dönemde taný almýþ olan hastamýz da en sýk klinik tablo olan kalp yetmezliði ile baþvurmuþ ve erken taný hastaya yapýlacak giriþimsel yaklaþýmýn hýzlanmasýna neden olmuþtur. Hastamýzda uygun týbbi tedaviye cevap vermeyen kalp yetmezliði tablosu, embolizasyon iþleminden sonraki birkaç gün içinde tamamen kontrol altýna alýnmýþtýr.
Literatürde endovasküler tedavi ile kalp yetmezliði bulgularýnýn gerilediðini gösteren birçok çalýþma vardýr6,8,10. Bunlardan kalp
yetmezliði ile baþvuran dokuz yenidoðanýn sonuçlarýnýn deðerlendirildiði bir çalýþmada endovasküler embolizasyon sonrasýnda hastalarýn %66’sýnda kalp yetmezliði kontrol altýna alýnmýþ ve nörolojik fonksiyonlar normal olarak saðlanmýþtýr. Bir hasta kalp yetmezliði nedeniyle ölmüþ, iki hasta ise geç dönemde ciddi hipoksik iskemik nörolojik zedelenme nedeniyle kaybedilmiþtir. Yaþayan hastalardan birinde hafif þiddette nörogeliþimsel gerilik olmuþtur6.
Yenidoðan döneminde kalp yetmezliði ile baþvuran beþ bebeðin deðerlendirildiði bir baþka çalýþmada, dördünde kalp yetmezliði kontrol altýna alýnmýþ, bir bebek ölmüþtür. Yaþayan bebeklerden üçünün nörolojik fonksiyon bozukluðu olmazken, bir bebekte orta derecede nörogeliþimsel bozukluk geliþmiþtir12.
Galen veni anevrizmasýnda aþýrý artmýþ serebral kan akýmý birkaç yolla nörolojik sonuçlarý etkilemektedir3,10. Artmýþ serebral venöz basýnç
rejional serebral kan akýmýný ters yönde etkilerken, intraserebral arteriyel çalmaya sekonder olarak da fazla kanlanan “watershed” alanlarda perivent-riküler lökomalaziye neden olmaktadýr. Bu nedenle kalp yetmezliðinde kullanýlan arteriyel vazodilatör ilaçlarýn, cerrahi öncesinde, sýrasýnda ve sonrasýnda nörolojik zedelenmeyi azaltmada rol oynadýðý düþünülmektedir15. Ýskemi/reperfüzyon
vasküler zedelenmesi ve perfüzyondaki ani deðiþikliklerin her ikisi de germinal matriks kanamalarýnýn patogenezinde önemlidir7.
Anevrizmanýn embolizasyonu sýrasýnda veya sonrasýnda hipertansiyonun önlenmesi de teorik olarak anevrizma rüptürünün sýklýðýný azaltýr13.
Dilate Galen veninin komþu dokulara kompresyonuna baðlý olarak neden olduðu atrofi ve akuaduktal hidrosefali de diðer etkileridir4.
Hastamýzda gördüðümüz hidrosefali ve kanama da Galen veni anevrizmasýnýn belirtilen bu etkilerinin bir sonucu olabilir. Ancak hastamýzda endovasküler giriþimden beþ gün sonra geliþen intrakranial kanamanýn daha çok tedavi komplikasyonu olduðu düþünülmüþtür. Tam olarak nedeni açýklanamayan trombositopeninin de buna katkýsý olmuþ olabilir. Kalp yetmezliði tablosu erken endovasküler giriþimle kontrol altýna alýnan hastamýzýn intrakranial kanamasýnýn ve þant ihtiyacý olacak derecede hidrosefalisinin olmasý, nörolojik geliþimi olumsuz etkilemiþ olan faktörlerdendir. Yapýlan bir çalýþmada þantý olan hastalarda daha fazla nörolojik defisit olduðu ve mental retardasyon geliþtiði bildirilmiþtir16.
Galen veni anevrizmasýna yönelik olarak yapýlan endovasküler giriþim sýrasýnda daha çok femoral ven ya da arterler tercih edilirken, hastamýzda umbilikal arter tercih edilmiþtir. Serebral endovasküler giriþim gereken yenidoðanlarda alternatif arteriyel bir yol olarak umbilikal arter daha önce yapýlmýþ bir çalýþmada da denenmiþtir17. Bu çalýþmada hastamýza benzer
þekilde kalp yetmezliði ile baþvuran Galen veni anevrizmalý altý yenidoðan vakasýnda umbilikal arter kullanýlmýþ ve hiçbir komplikasyon geliþmemiþtir. Bu yöntemle daha sonra da giriþim gerekebilen bu tip hastalarda transfemoral kateterizasyondan uzak durularak, femoral arterin stenozu ya da trombozu gibi bazý komplikasyonlarla karþýlaþýlmamýþ ve femoral arterler korunmuþ olur17.
Hastamýzýn bu tedavi yaklaþýmlarý sýrasýnda karþýlaþtýðý önemli bir faktör de aþýrý miktarda iyot alýmýdýr. Kardiyak kateterizasyon ya da cerrahi iþlemler sýrasýnda aþýrý miktarda iyot kullanýmý yenidoðan bebeklerde geçici hipotiroidiye neden olur. Ýþlemden sonra en az yedi gün içinde total T4 deðerlerinde azalma ve TSH da geçici artýþ olabileceði bildirilmiþtir18. Benzer þekilde kalp
ameliyatý olmuþ bebeklerde de deriden iyot absorpsiyonu olduðu saptanmýþtýr19. Ancak aðýr
hastalýklarý veya hemodinamik komplikasyonlarý olan zamanýnda doðmuþ bebeklerde tiroid fonksiyonlarýnýn adaptif depresyonuna neden olan düþük T4 varlýðýný, patolojik iyodun indüklediði tiroid disfonksiyonundan ayýrt etmek zordur. Bu ayýrýmý yapmak için en önemlisi TSH’daki artýþý göstermektir20.
Paradoksik olarak aþýrý miktarda iyot tiroid bezi tarafýndan iyot alýmýný bloke eder ve hormon sentezi inhibe olur. Bu fenomenin adý
“Wolff-Chaikoff” etkisi olarak bilinir21. Ancak tüm bu
giriþimsel iþlemler sýrasýnda verilen fazla miktardaki iyodlu opak maddenin hastamýzda herhangi bir yan etkiye neden olmadýðý görülmüþtür.
Yapýlan bir çalýþmada zamanýnda doðmuþ kardiyak kateterizasyon ve/veya cerrahi iþlem yapýlan 21 bebekde tiroid hormonlarý en az bir ay süre ile izlenmiþ, altý bebeðin TSH düzeylerinde artýþ olduðu, üç bebeðin de T4 düzeylerinde düþme olduðu ve bu bebeklerden ikisinin de L-tiroksin ile tedavi edilmesi gerektiði bildirilmiþtir. Bu çalýþmadaki hastalarýn tamamýnda sistemik olarak iyot içeren kontrast madde ve topikal antiseptik olarak povidin iyot kullanýlmýþtýr22. Ancak
literatürde kullanýlan hangi iyot miktarýnýn bu etkilere neden olacaðýna iliþkin bir veriye rastlanmamýþtýr.
Neonatal geçici hipotiroidi etiyolojisini araþtýrmak üzere yapýlan bir baþka çalýþmada hipotiroidisi olan bebeklerin %50’den fazlasýnda nedenin iyot kullanýmý olduðu anlaþýlmýþtýr. Bu nedenle bu tabloyu önlemek için deri antiseptiði olarak doðum kliniklerinde iyot yerine klorheksidin kullanýlmasý, gebe kadýnlara iyotlu antiseptiklerin ve onun ürünlerinin yan etkileri konusunda bilgi verilmesi, venöz kateterizasyon için radyoopak kateterler kullanýlmasý ve iyot kullanýldýðý zaman tiroid fonksiyonlarýnýn izlenmesi önerilmektedir23.
Sonuç olarak, açýklanamayan özellikle de yüksek debili konjestif kalp yetmezliði olan yenidoðanlarda ya da açýklanamayan intrakranial kanamasý veya hidrosefalisi olan bebeklerde Galen veni anevrizmasýndan þüphelenilmelidir. Galen veni anevrizmasýna ikincil geliþen ciddi kalp yetmezliði, uygulanacak olan nörogiriþimsel iþlem için kontrendikasyon deðildir. Deneyimli neonatoloji uzmanlarýnýn, anestezi ve giriþimsel nöroradyoloji ekibinin bulunduðu merkezlerde endovasküler yolla embolizasyon uygulanabilir. Ayrýca uygun olarak düþük dozda verilen inotropik ajan ve periferal vazodilatasyon kardiyak atým hacmini düzeltir. Ancak yenidoðan bebeklere bu türlü kateterizas-yonlar sýrasýnda verilen iyotlu opak madde kullanýmý sonucunda ikincil geliþebilecek geçici hipotiroidi açýsýndan da hastalarýn yakýn izlemi gerekmektedir.
KAYNAKLAR
1. Casasco A, Lylyk P, Hodes JE, Kohan G, Aymard A, Merland JJ. Percutaneous transvenous catheterization and embolization of vein of Galen aneurysms. Neurosurgery 1991; 28: 260-266.
2. Lasjaunias P, Hui F, Zerah M, et al. Cerebral arteriovenous malformations in children: management of 179 consecutive cases and review of the literature. Childs Nerv Syst 1995; 11: 66-79.
3. Ciricillo SF, Edwards MS, Schmidt KG, et al. Interventional neuroradiological management of vein of Galen malformations in the neonate. Neurosurgery 1990; 27: 22-28.
4. Volpe JJ. Intracranial mass lesions. In: Volpe JJ (ed). Neurology of the Newborn (3rd ed). Philadelphia: WB Saunders; 1995: 794-807.
5. Garcia-Monaco R, De Victor D, Mann C, Hannedouche A, Terbrugge K, Lasjaunias P. Congestive cardiac manifestations from cerebrocranial arteriovenous shunts: endovascular management in 30 children. Childs Nerv Syst 1991; 7: 48-52.
6. Frawley GP, Dargaville PA, Mitchell PJ, Tress BM, Loughnan P. Clinical course and medical management of neonates with severe cardiac failure related to vein of Galen malformation. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2002; 87: F144-F149.
7. Rodesch G, Hui F, Alvarez H, Tanaka A, Lasjaunias P. Prognosis of antenatally diagnosed vein of Galen aneurysmal malformations. Childs Nerv Syst 1994; 10: 79-83.
8. Nelson M, Dickinson DF, Wilson N. Transtorcular coil embolisation of malformations of the vein of Galen— rapid resolution of heart failure in neonates. Int J Cardiol 1988; 18: 437-441.
9. Johnston IH, Whittle IR, Besser M, Morgan MK. Vein of Galen malformation: diagnosis and management. Neurosurgery 1987; 20: 747-758.
10. McConnell ME, Aronin P, Vitek JJ. Congestive heart failure in neonates due to intracranial arteriovenous malformation: endovascular treatment. Pediatr Cardiol 1993; 14: 102-106.
11. Jungreis CA, Horton JA, Hecht ST. Blood pressure changes in feeders to cerebral arteriovenous malformations during therapeutic embolization. AJNR Am J Neuroradiol 1989; 10: 575-577.
12. Mitchell PJ, Rosenfeld JV, Dargaville P, et al. Endovascular management of vein of Galen aneurysmal malformations presenting in the neonatal period. AJNR Am J Neuroradiol 2001; 22: 1403-1409.
13. Massoud T, Hademenos GJ, Young WL, Gao E, Pile-Spellman J. Can induction of systemic hypotension help prevent nidus rupture complicating arteriovenous malformation embolization?: analysis of underlying mechanism achieved using a theoretical model. AJNR Am J Neuroradiol 2000; 21: 1255-1267.
14. Patton DJ, Fouron JC. Cerebral arteriovenous malformation: prenatal and postnatal central blood flow dynamics. Pediatr Cardiol 1995; 16: 141-144. 15. Kleindienst A, Hildebrandt G, Klug N, Schon R.
Management of vein of Galen malformations: a review based on five neurosurgically treated cases and literature reports. Zentralbl Neurochir 1999; 60: 172-182 (Abstract in English).
16. Zerah M, Garcia-Monaco R, Rodesch G, et al. Hydrodynamics in vein of Galen malformations. Childs Nerv Syst 1992; 8: 111-117.
17. Berenstein A, Masters LT, Nelson PK, Setton A, Verma R. Transumbilical catheterization of cerebral arteries. Neurosurgery 1997; 41: 846-850.
18. l’Allemand D, Gruters A, Beyer P, Weber B. Iodine in contrast agents and skin disinfectants is the major cause for hypothyroidism in premature infants during intensive care. Horm Res 1987; 28: 42-49.
19. Mitchell IM, Pollock JC, Jamieson MP, Fitzpatrick KC, Logan RW. Transcutaneous iodine absorption in infants undergoing cardiac operation. Ann Thorac Surg 1991; 52: 1138-1140.
20. Linder N, Sela B, German B, et al. Iodine and hypothyroidism in neonates with congenital heart disease. Arch Dis Child 1997; 77: F239-240.
21. Vilain E, Bompard Y, Clement K, Laplanche S, de Kermadec S, Aufrant C. Brief antiseptic application of iodine in neonatal intensive care units: effects on thyroid function. Arch Pediatr 1994; 1: 795-800. 22. Linder N, Davidovitch N, Reichman B, et al. Topical
iodine-containing antiseptics and subclinical hypothyroidism in preterm infants. J Pediatr 1997; 131: 434-439. 23. Weber G, Vigone MC, Rapa A, Bona G, Chiumello G.
Neonatal transient hypothyroidism: aetiological study. Italian Collaborative Study on Transient Hypothyroidism. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1998; 79: F70-F72.
