ÖZET
S›v›-elektrolit dengesizli¤i özellikle yo¤un bak›m ünitelerinde tedavi gören hastalar›n en önemli sorunlar›ndan biridir. Bu sorunlardan gerek hi-pernatremi, gerek hiperpotasemi ayr› bir öneme sahiptir. Olgu sunumlar›m›zda peroperatif dö-nemde elektrolit dengesizliklerini belirledi¤imiz ve baflar›l› flekilde tedavi etti¤imiz iki olgumuzu sunarak konuyu tart›flmay› amaçlad›k.
Anahtar kelimeler: S›v›-elektrolit anormalli¤i, Hipernatremi, Hiperpotasemi.
Fluid and Electrolyte Imbalance in the Perioperative Period
ABSTRACT
Fluid and electrolyte imbalance, one of the most important problems, especially intensive care units patients. Both of hypernatremia and hyper-kalemia have special importance. In our case re-ports, we aimed that discussion of the treatment of electrolyte imbalance in the perioperative peri-od.
Key words: Fluid and electrolyte abnormalities, Hypernatremia, Hyperkalemia.
G‹R‹fi
Su, vücutta en yayg›n bulunan moleküldür. Er-keklerde vücut a¤›rl›¤›n›n %60’›, kad›nlarda ise
%50’si sudur. Toplam vücut suyunun üçte ikisi hücre içi kompartmanda, üçte biri ise hücre d›fl› kompartmandad›r. Hücre d›fl› kompartmandaki suyun üçte ikisini interstisyel s›v›, üçte birini ise plazma oluflturur. Hücre d›fl› kompartmanda en fazla bulunan katyon sodyum iken hücre içinde bulunan en fazla katyon ise potasyumdur1-2.
Hem hücre içi s›v› hem de hücre d›fl› s›v› osmo-lalitesi, dokudaki normal suyun korunmas›yla re-güle edilir. Hücre volümü ve su oran›ndaki de¤i-fliklikler özellikle hipernatremi ile beraber beyin fonksiyonlar›nda önemli sorunlar oluflturabilirler3.
Baflta hiperpotasemi olmak üzere elektrolit anor-mallikleri kardiyak aritmi veya yaflam› tehdit eden kardiyak arrest gibi ciddi sorunlara da neden ola-bilirler4.
Olgu sunumlar›m›zda perioperatif dönemde s›v›-elektrolit bozuklu¤u olan ve yo¤un bak›m ünite-mizde tedavi etti¤imiz iki olgu arac›l›¤› ile konuyu tart›flmay› amaçlad›k.
OLGULAR OLGU 1
69 yafl›nda kalça k›r›¤› nedeniyle acil servise baflvuran olgu yap›lan tetkikler sonucunda orto-pedi klini¤ine interne edilerek operasyon karar› al›nd›. Servisteki takiplerinde son 2 gündür bilin-ci kapanan ve glasow koma skalas› 8 olarak
be-PEROPERAT‹F DÖNEMDE SIVI-ELEKTROL‹T METABOL‹ZMASI
BOZUKLUKLARI: 2 OLGU
Özcan P‹fiK‹N1, Nurettin KURT2, Volkan HANCI3
1. Zonguldak Atatürk Devlet Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Klini¤i, Uzm Dr. 2. Diyarbak›r E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Klini¤i, Uzm Dr. 3. Zonguldak Karaelmas Üniversitesi T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD, Yard.Doç.Dr Y
lirlenen hasta, nöroloji bölümünce de¤erlendirilip ve kranial tomografide patolojiye rastlan›lmama-s› ard›ndan taraf›m›za refere edildi. Olgu taraf›-m›zca de¤erlendirildi¤inde bilinç kapal› glasow koma skalas› 8 pupiller izokorik 2mm/2mm, ›fl›k refleksi (IR) +/+ ve kirpik refleksi (KR) -/- olarak de¤erlendirildi. Spontan solunum eforu mevcut ve yeterliydi. Dinlemekle akci¤er sesleri bilateral eflit, kaba ve özellikle bazallerde ronküsleri mev-cuttu. Al›nan arteriyel kan gaz›nda (AKG) pH: 7.39, pO2: 59 mmHg, pCO2: 43 mmHg, HCO3:
26.2 mmol.L-1, BE: 1,1 mmol.L-1, sPO
2: %91,
Na+: 192.6 mEq.L-1idi. Hipernatremi ve pnömoni
tan›lar›yla h›zl› flekilde reanimasyon ünitesine in-terne edilen hastaya non-invaziv mekanik latörle (N‹MV) B‹PAP modunda mekanik venti-lasyon uyguland›. Mekanik ventilatör ayarlar› Fi-O2%50, IPAP: 13 cmH2O, EPAP: 5 cmH2O
ola-rak ayarland›. Hastaya sa¤ subklavian santral kateter tak›larak CVP’si -3 cmH2O olarak
ölçül-dü. Hastan›n serum biyokimyasal paremetreleri Na+: 187.9 mEq.L-1, K+: 4.9 mEq.L-1, Cl-: 149
mEq.L-1, kreatinin: 3.1 mg.dL-1, BUN: 114.4
mg.dL-1, glukoz: 206 mg.dL-1, ve hesaplanan
os-molalitesi: 426.3 mOsm.kg-1-1 idi. Olgumuza kan
gaz› ve invaziv arter bas›nçlar› monitörizasyonu amac›yla sol radial arter kanülü tak›ld›. Arter kan bas›nc› (TA): 129/74 mmHg, kalp at›m h›z› (KAH): 151.dk-1olarak ölçüldü. S›v› a盤›
hesap-lanarak %5 Dextroz,-%0.2 NaCl ve tamponize %5 dextroz (500 ml %5 Dextroz içinde 5 ‹U kris-talize insülin) infüzyonuna baflland›. Aral›kl› biyo-kimya paremetreleri çal›fl›larak s›v› infüzyon h›z-lar› ayarland›. Tedavinin 30. saatinde hastan›n fluuru aç›k, oryante ve koopere idi. Reanimasyon ünitesine nakil al›nd›ktan 6 gün sonra operasyo-na al›operasyo-narak parsiyel kalça protezi prosedürü uy-guland›.
OLGU 2
67 yafl›nda gross hematüri flikayeti ile üroloji kli-ni¤inde de¤erlendirilerek renal tm tan›s› konan erkek hastaya sa¤ radikal nefrektomi planland›. Operasyon öncesinde taraf›m›zdan de¤erlendiri-len hastan›n anamnezinde hipertansiyon nedeni
ile anjiotensin konverting enzim inhibitörü ve kro-nik obstrüktif akci¤er hastal›¤› (KOAH) nedeni ile bronkodilatatör inhaler kullan›m› öyküsü mevcut-tu. Yapt›r›lan kardiyoloji ve gö¤üs hastal›klar› konsültasyonlar› sonucunda ASA III riskiyle radi-kal nefrektomi planlanarak operasyon masas›na al›nd›. Operasyondan yaklafl›k 30 dk. önce 10 ml.kg-1 ringer laktat infüzyonu uyguland›. Hasta
operasyon odas›na al›nd›¤›nda uygun teknik kul-lan›larak epidural kateter yerlefltirildi. Fentanil, propofol, atraküryum ile indüksiyondan sonra en-tübe edildi. Perop ‹V 0.1-0.5 mcg kg-1.dk-1 remi-fentanil ve epidural yoldan epidural kar›fl›m (2 Ìg.ml-1 Fentanil + %0.125 Bupivakain) infüzyonu
uyguland›. Perop invaziv arter, santral venöz ba-s›nç (CVP), pulse oksimetre(SpO2), solunum sa-y›s› ve elektrokardiyogram (EKG) monitorizasyo-nu sa¤land›. Radikal nefrektomi prosedürü uygu-lanan hasta postop dönemde yo¤un bak›m ünite-sinde izlendi. Takiplerinde solunum s›k›nt›s› olan ve kan gaz› paremetrelerinde asidozu (pH: 7.28, pCO2: 60.2 mmHg, pO2: 87.6 mmHg ve sPO2:
%95.5) olan hastaya aral›kl› N‹MV ile B‹PAP mo-dunda mekanik ventilasyon uyguland› (FiO2 %40, IPAP: 13 cmH2O, EPAP: 5 cmH2O). Takip-lerinin 6. saatinde 700 cc idrar ç›karan hastan›n al›nan biyokimyas›nda serum K+ seviyeleri
s›ra-s›yla 7.18 mEq.L-1, 7.26 mEq.L-1 ve 7.35
mEq.L-1 olarak saptand›. EKG bulgusu olmayan
hastan›n idrar›nda hemoliz bulgular›na saptan-mad›. ‹drar K+ seviyesi 65 mEq.L-1 saptand›.
BUN: 53 mg.dL-1, kreatinin: 1.22 mg.dL-1, CK:
120 UI.L-1 idi. Hiperpotaseminin tedavisi için
h›z-l› etkili insülin (0.1 ‹U.kg-1), %20 dextroz
solüsyo-nu (1 ml.kg-1), %10 Ca+2glukonat 10 ml,
antipo-tasyum safle 2x1 ve furasemid (1 mg.kg-1)
bafl-land›. Nefroloji konsültasyonu yapt›r›larak hemo-diyaliz uygulanmas›na karar verildi ve renal rep-lasman tedavisi uyguland›. Kontrol K+ de¤eri
5.39 mEq.L-1 olarak de¤erlendirildi. Postop 2.
Gün tiroid fonksiyon testleri, serum aldosteron düzeyi ve sabah kortizol düzeyi normal de¤erler-deydi. 2. gün toplam 2950 cc idrar ç›k›fl› olan hastan›n bilinci aç›k oryante ve koopere idi. Kan biyokimyas›nda K+de¤eri 8.29 mEq.L-1olarak
öl-çüldü. Yeniden hemodiyaliz ile renal replasman tedavisi uyguland›. Kontrolünde K+
de¤eri 4.85 mEq.L-1 olarak
ölçüldü. Takip eden günler-de hemodinamik aç›dan durumu stabilleflen K+
de-¤erleri 3.8-4.55 mEq.L-1
aral›¤›nda de¤iflen hasta gö¤üs hastal›klar›n›n öneri-leriyle üroloji servisine nakil edildi
TARTIfiMA
Serum sodyum de¤erinin eriflkinlerde 150 mEq.L-1’in üzerinde olmas› hipernatremi olarak
adland›r›l›r1. Hipernatremi en seyrek görülen
s›-v›-elektrolit bozuklu¤udur5. Thurman ve ark.6.
hastanede yatan hastalar aras›nda hipernatremi görülme s›kl›¤›n›n % 0,65 ile % 2,25 aras›nda de¤iflti¤ini belirtmifllerdir. Genel yo¤un bak›m ünitelerinde yap›lan baz› geriye dönük çal›flma-larda, s›v›-elektrolit bozuklu¤u tespit edilmifl kritik hastalar içinde hipernatremi s›kl›¤›n›n % 6-9 ora-n›nda de¤iflti¤i ve bu durumun morbidite ve mor-talite oran›nda art›fla neden oldu¤u belirtilmifl-tir7,8. Aiyagary ve ark.9 serum sodyum de¤erinin
160 mEq L-1’den fazla olmas›n› a¤›r hipernatre-mi olarak tan›mlam›fl ve mortalite oran›n›n yaflla beraber artt›¤›n› belirtmifllerdir. Albi ve ark.10a¤›r
hipernatreminin mortalite oran›n›n % 70 oldu¤u-nu, bu olgularda çocuk hastalar›n sa¤ kal›m ora-n›n›n eriflkinlerden daha fazla oldu¤unu ve se-rum sodyum de¤eri ? 200 mEqL-1 olan olgular
aras›nda sa¤ kal›m oran›n›n çok daha düflük ol-du¤unu bildirmifllerdir. Literatür
araflt›rmam›zda belirledi¤imiz en yüksek sodyum de¤erlerinin ol-du¤u hipernatremi olgusu Emer-son ve ark.11sundu¤u 53
yafl›n-da, anterior kommunikan arter anevrizmas› nedeniyle beyin cerrahi klini¤i taraf›ndan opere edilen olgudur. Olgunun operas-yondan 17 gün sonra acil servise
letarji, dehidratasyon ve glaskow koma skalas› 9 olarak baflvurdu¤u, yap›lan tetkikler sonucunda hastada parsiyel santral diabetes insipitus nede-niyle akut böbrek yetmezli¤i ve rabdomiyoliz ge-liflti¤inin belirlendi¤i, serum sodyum de¤erinin 221 mEqL-1 oldu¤unu ve bu olgunun baflar›yla
tedavi edildi¤i belirtilmifltir.
Hipernatremide serum osmolalitesi hemen her zaman 300 mOsm kg-1’›n üstündedir-12.
Hipernat-remi nedenleri total vücut sodyum de¤erlerine göre üç kategoriye ayr›larak incelenebilir. Düflük total vücut sodyumlu hipernatremi, yüksek total vücut sodyumlu hipernatremi ve normal total vü-cut sodyumlu hipernatremi13. Su kayb›ndan
dola-y› hipernatremili pek çok hasta normal total vücut sodyumu ile birlikte övolemiktir. Su kayb›na ra¤-men yeterli su al›m›n›n olmamas› daha çok be-bekler, çok yafll›lar ve nörolojik defisitli hastalar-da görülür. Atefl veya di¤er hipermetabolik du-rumlarda cilt ve solunum yolundan ekstrarenal su kayb› meydana gelir. ‹drar osmolalitesi çok yük-sektir. Övolemik hipernatremiye yol açan renal
su kay›plar› ya vasopressin üretim ve/veya sal›-n›m›nda bir defekt (santral diabetes insipidus) yada toplay›c› kanallar›n hormona cevap verme yetersizli¤i (nefrojenik diabetes insipidus) ile meydana gelir14-15.
Yafll› hastalarda serum sodyum konsantrasyonu 160 mEqL-1’yi aflana kadar semptomlar nispeten
az görülür-1-14. En baflta a¤›r bir susuzluk vard›r.
Ancak hastal›k ilerledikçe gittikçe susuzluk hissi azal›r. Bilinç seviyesi hipernatreminin ciddiyetine ba¤l› olarak de¤iflir. Kas güçsüzlü¤ü, konfüzyon ve koma hipernatremiden çok, birlikte bulunan di¤er hastal›klara ba¤l› olarak geliflir. Hospitalize hastalarda ço¤unlukla daha önceden nörolojik problemlerin olmas›ndan dolay› hipernatremiye ait klinik belirtiler tespit edilemeyebilir. Tüm yafl-lardaki hastalarda ortostatik hipotansiyon ve tafli-kardi belirgin hipovolemiyi yans›t›r. Hipernatremi-den dolay› meydana gelen beyin s›v› kayb›, da-mar rüptürüne ve sonuçta serebral kanama, su-baraknoid kanama ve kal›c› nörolojik hasar veya ölüme yol açabilir. Beyin s›v› kayb›, elektrolitlerin birikmesi ile h›zl› ve organik osmolitlerin birikme-si ile yavafl adaptif cevaplarla ortadan kald›r›lma-ya çal›fl›l›r. Böylece beyin volümü normal hale getirilir. Yavafl geliflen hipernatremide bu neden-le semptomlar çok daha hafiftir 12-14-1617.
Hipernatreminin tan›s› biyokimya tetkiklerinde serum sodyum düzeyinin ?150 mEqL-1olmas›yla
kolayca konulabilir. Ancak yeterli anamnezin al›-namad›¤›, etyolojik faktörler konusunda flüphele-rin oldu¤u durumlarda do¤ruyu saptamak ve/ve-ya tedaviyi yönlendirmesi aç›s›ndan, vücut volüm durumunun de¤erlendirilmesi, hastada ödemin olup olmad›¤›n›n saptanmas› ve idrar sodyumu-nun ölçülmesi gerekebilir18.
Tan› konduktan sonra tedavide ilk olarak altta ya-tan hastal›k ve hipertonisite tedavi edilmelidir. Altta yatan sebebin tedavisinde gastrointestinal s›v› kay›plar› durdurulur, atefl yüksekli¤i veya hi-perglisemi kontrol alt›na al›n›r, hiperkalsemi ve hipokalemi tedavi edilir13. Bu hastalar›n
yöneti-minde normonatreminin yavafl sa¤lanmas› ayr› bir öneme sahiptir ve saatte 0,5-1 mEq.L-1’den
daha fazla sodyum de¤ifliminin olmamas› hedef-lenmelidir12-16. Plazma sodyum konsantrasyonu
h›zl› düflürüldü¤ü zaman osmotik adaptasyon oluflarak suyun intravasküler alandan beyine ge-çifli artar ve beyin ödemi meydana gelir. Beyin ödemi sonras›nda konvülsiyon, kal›c› nörolojik hasar ve ölüm oluflabilir12-19. Dobata ve ark.20
bil-dirdi¤i bir olguda 176 mEq.L-1 olan postoperatif
sodyum de¤erini 24 saatten k›sa sürede norma-le getirdiknorma-leri bir hastalar›nda uzam›fl konfüzyon, bir hafta sonra apati ve alt› hafta sonrada selek-tif haf›za kayb› geliflti¤ini bildirmifllerdir. Çal›flma-c›lar bu olguda çektirdikleri kranial MR’ da her iki hipokampsta, insulada ve korpus kallosumda hi-perintens görüntü tespit etmifllerdir. Tedavinin hedefi serum sodyum konsantrasyonunu 145 mEqL-1’ye düflürmektir. Sadece hipotonik s›v›lar
verilmelidir. Bunlar saf su, %5 dextroz, %0.2 sod-yum klorür ve %0,45 sodsod-yum klorür’dür11. Hasta
saf su kayb›n›n oldu¤u övolemik hipernatremide ise hastan›n s›v› a盤› hesaplanmal› [S›v› a盤›: (Serum Na – 140) 140-1x toplam vücut suyu] ve
bu aç›k hipotonik s›v›larla yerine konmal›d›r. E¤er hastam›z hipervolemik hipernatremi ise sodyumun geri al›nmas› gerekir. Hipernatremiye neden olan ilaçlar kesilmeli, diüretik verilmelidir. E¤er böbrek yetmezli¤i varsa hemodializ yap›l-mal›d›r15-18.
Hipernatremisi olan olgu taraf›m›zca görüldü¤ün-de bilinci kapal›yd›. Glaskow koma s›kalas› 8 idi. Al›nan kan gaz›nda sodyum de¤eri 192.6 mEq.-1
ve çal›fl›lan biyokimyada 187.9 mEq.L-1 olarak
bulundu. Serum osmolalitesi 426.3 mOsm.kg-1
ve s›v› a盤› 11.7 lt olarak hesapland›. Özellikle yafll› hastalarda hipernatremi ço¤u zaman hasta-lar›n fiziksel yetersizliklerinden yada susama his-leri sa¤lam olsa bile zihinsel yetersizlikhis-lerinden dolay› oluflmaktad›r21. Hastan›n servis takipleri
retrospektif olarak tarand›¤›nda son 2 gündür hi-podipsik oldu¤u görüldü. Hastan›n yap›lan fizik muayenesinde ödem bulgular›na rastlan›lmad›. Övolemik hipernatremi tedavisine yönelik ilk 12 saatte 1500 cc %5 Dextroz-% 0,2 NaCl, tampo-nize 3000 cc %5 dextroz (500 ml %5 Dextroz içinde 5 ‹U kristalize insülin) ve sonraki 24 saat-te 3000 cc %5 Dextroz-%0,2 NaCl, tamponize 1000 cc %5 dextroz (500 ml %5 Dextroz içinde 5
‹U kristalize insülin) ile tedaviye baflland›. H›zl› normonatremiden kaç›nmak için s›k aral›klarla sodyum takibi yap›ld›. Hasta servisimize geliflinin 30. saatinde serum sodyum de¤eri 151 mEq.-1,
bilinç aç›k, glaskow koma s›kalas› 13, oryante-koopere idi.
Hastan›n ünitemizde takibi s›ras›nda Na+, K+,
Cl+, kan flekeri, BUN, Creatinin, hesaplanan
os-molalite de¤erleri Tablo I’ de özetlenmifltir. S›v› elektrolit metabolizmas›n›n bir di¤er önemli bozuklu¤u hiperpotasemidir. Serum potasyum seviyesinin 5.5 mEq.L-1’nin üstünde olmas› hi-perpotasemi olarak adland›r›l›r-1. Yap›lan
çal›fl-malarda hastanede yatan hastalar aras›nda hi-perpotasemi insidans› %1,1-10 aras›nda de¤iflti-¤i belirtilmifltir22-23.
Hiperpotasemi ya hücrelerden potasyum sal›n›-m›nda artma (asidoz, insülin defekti, hiperpota-semik periodik paralizi, ß-Blokör kullan›m›) ya da böbreklerden potasyum at›l›m›nda bozulma (böbrek fonksiyonlar›n›n bozulmas›, potasyum tutucu diüretik kullan›m›, ACE inhibitörleri, potas-yum tutucu diüretikler, rabdomiyoliz, tümör liziz sendromu) nedeniyle oluflur 5.
Soar ve ark.5 Avrupa Resüsitasyon Konseyi
(ARK) 2005 klavuzunda potasyum seviyesinin 5.5-6.0 mEq.L-1 aras›nda olmas›n› hafif
hiperpo-tasemi, 6.1-6.5 mEq.L-1 aras›nda olmas›n› orta
hiperpotasemi ve >6.5 mEq.L-1 olmas›n› a¤›r
hi-perpotasemi olarak tan›mlam›flt›r. Hiperpotase-minin klinik bulgular› aras›nda en s›k EKG bulgu-lar› yer al›rken (T dalgas› sivrileflmesi, QRS kompleksi genifllemesi, uzam›fl PR intervali, düz-leflmifl P dalgalar›), aritmiler, halsizlik, parestezi ve paralizilerde s›k rastlanan bulgular›d›r-4-24.
Hiperpotasemi yeterli önlemler al›nmad›¤› taktir-de ölümcül olabilen acil bir durumdur. ARK 2005 klavuzunda hiperpotasemi tedavisi; potasyum et-kilerinin antagonize edilerek kardiyak korunma sa¤lanmas› (‹V Kalsiyum Glukonat), potasyumun hücre içine sokulmas› (Dextroz-‹nsülin, Salbuta-mol ‹nhaler, ‹V Sodyum Bikarbonat), potasyu-mun vücuttan at›lmas› (Diüretikler, Hemodiyaliz, katyon de¤ifltirici reçine), tekrarlayan hiperpota-semi aç›s›ndan hastalar›n monitörize edilmesi ve hiperpotaseminin tekrar›n›n önlenmesi fleklinde
özetlenir4-24.
Hiperpotasemik olgumuzda postop dönemde ye-terli diürez olmas›na ve EKG bulgular› olmama-s›na ra¤men hiperpotasemi geliflti (Olgu 2’nin çe-kilen EKG’si, bkz. flekil 1). Ahmet ve ark.25serum
potasyum düzeyinin 6.7 mEqL-1’den yüksek bir-çok hastada EKG anormalliklerinin görüldü¤ünü belirtmelerine ra¤men bunun her zaman tipik ol-mad›¤›n› belirtmifllerdir. Mattu ve ark.26 yüksek
hiperpotasemisi olan hastalar›n çekilen EKG’sin-de normal, minimal anormalliklerin veya atipik anormalliklerin olabilece¤ini belirtmifllerdir. Hylander ve ark.27ise EKG bulgular› olmayan ve
potasyum düzeyi 10,1 mEqL-1olan 77 yafl›ndaki
bir hastay› baflar›l› bir flekilde tedavi ettiklerini bil-dirmifllerdir.
Literatür taramas›nda gördü¤ümüz en yüksek hi-perpotasemi olgusu Tran ve ark.28taraf›ndan
su-nulmufltur. 53 yafl›nda sigara d›fl›nda anamnez özelli¤i olmayan erkek hastan›n acil servise bafl-vurdu¤unu ve acil serviste ventriküler taflikardi ard›ndan ventriküler fibrilasyon geliflti¤ini belirt-mifller. Kardiyopulmoner resüsitasyon (KPR) s›-ras›nda 6 kez kademeli olarak voltaj artt›r›larak maksimum 360 J ile defibrilasyon uygulad›klar›n› ve hastan›n kalp tepe at›mlar›n›n sinüs taflikardi-si ritmine döndü¤ünü belirtmifller. KPR öncetaflikardi-sin- öncesin-de normal s›n›rlarda olan serum potasyum ve se-rum sodyum de¤erlerinin resüsitasyonun 15. da-kikas›nda s›ras›yla serum potasyum de¤erinin 14 mEq.L-1ve serum sodyum de¤erinin 162 mEq.-1
oldu¤unu ve tedavi sonras›nda 24 saat içinde se-rum elektrolitlerinin normal s›n›rlara geriledi¤ini ve sa¤ kal›m›n sa¤land›¤›n› bildirmifllerdir. ACE inhibitörleri ile anjiotensin II reseptör blokör-leri (ARB) renal perfüzyonu ve glomerüler filtras-yon h›z›n› azaltarak hipertansifiltras-yon tedavisinde yayg›n olarak kullan›l›rlar. Bu ilaçlar renoprotektif ve kardiyoprotektif etkilidir. Bu etkilerini büyüme faktörünü ve oksidatif stresi azaltarak böbrek, kalp ve kan damarlar› üzerinde kronik de¤ifliklik-ler meydana getirerek gösterirde¤ifliklik-ler29-30.
Akut metabolik asidozda, hidroklorik asit veya amonyum klorür gibi mineral asitlere ba¤l› arteri-yel pH’›n 0.1 ünite düflmesi plazma potasyum
düzeyini 1.5 mEq.L-1 kadar art›r›r. Buna karfl›l›k
respiratuar asidoz plazma potasyum konsantras-yonunda daha hafif yükselmelere neden olur31.
Hastam›z›n al›nan detayl› anemnezinde hiper-tansiyon nedeniyle uzun süre ACE ‹nhibitörü kul-land›¤› ö¤renildi. ACE inhibitörlerinin özellikle kardiyak rezervi azalm›fl yafll› hastalarda, non-steroind anti inflamatuar (NSA‹) ilaçlarla beraber kullan›ld›¤›nda hiperpotasemi oluflturma riski ta-fl›d›¤› bildirilmektedir32. Rogulj ve ark.2930 y›ld›r
Tip 2 diabetes mellitus ve hipertansiyon tan›lar› nedeniyle Metformin 3x850 mg ve Enalapril 2x20 mg tedavisi gören 82 yafl›ndaki bir hastada, s›rt a¤r›lar› nedeniyle 3 haftad›r Diklofenak 2x50 mg baflland›¤›n›, sonras›nda tipik EKG bulgular› olan a¤›r hiperpotasemi geliflti¤ini (9.49 mEqL-1) ve
baflar›yla tedavi ettiklerini bildirmifllerdir.
Olgumuzda ACE inhibitörü kullan›m› d›fl›nda hi-perpotasemi oluflturabilecek bir neden bulama-d›k. Hastada öncesinde serum potasyum de¤eri-ni yükseltecek potasyum tutucu diüretik veya ß-Blokör gibi bir ilaç kullan›m öyküsü yoktu. Ope-rasyon sonras›nda hipermetabolik bir durum ya-da hemoliz bulgular› yoktu. Serum kortizol ve al-dosteron düzeyleri ise normal s›n›rlardayd›. Has-tam›z›n yafll› ve uzun süredir ACE ‹nhibitörü kul-lan›m öyküsünün yan›nda solunum s›k›nt›s›na ba¤l› olarak geliflen hafif respiratuar asidoz tab-losunun birlikte hiperpotasemiyi tetikledi¤ini dü-flünmekteyiz.
Özellikle yo¤un bak›m ünitelerinde s›v›-elektrolit dengesi ile ilgili sorunlar s›kça karfl›laflt›¤›m›z du-rumlardand›r. Tan›yla beraber acil tedaviye bafl-lanmas›, hastalar›n tam monitorizasyonunun sa¤lanmas›, altta yatan hastal›klar›n tedavi edil-mesi ve serum elektrolit de¤erlerinin s›k biyokim-yasal ölçümünün yap›lmas› bu hastalar için ha-yat kurtar›c› olabilir. Her zaman için tedaviye geç kalman›n bu klinik tablolar için ölümcül olabilece-¤i hat›rda tutulmal›d›r.
KAYNAKLAR
1-Kumar S, Berl T: Sodium, Lancet, 1998; 352:220-228 2- Kokko JP. Osmolality disturbances. In:Goldman L, Bennett JC(eds.) Cecil Textbook of Medicine. W.B.Saunders Co., Phila-delphia-Pennsylvania, 2000;547-53.
3- Halperin ML, Goldstein MB: Fluid, electrolyte and acid-base
physiology. Akhil B, Divina MT, Thomas AH. regulation of whole body acid-base balance. (3 eds.) WB Saunders Company, Phi-ladelphia, 1999;1-23
4-Soar J, Deakin CD, Nola JP et al. Cardiac arrest in special cir-cumstances. Resuscitation 2005;67:135-70
5-Ecder T. S›v›-elektrolit dengesi bozukluklar›. Ankem Derg 2003;17(4): 377-80
6-Thurman JM, Halterman RK, Berl T. Therapy of dysnatremic disorders. In: Brady HR, Wilcox CS, eds. Therapy in nephrology and hypertension. WB Saunders, Philadelphia: 2003; 335–348 7-Lindner G, Funk GC, Schwarz C, Kneidinger N, Kaider A, Schneeweiss B at al: Hypernatremia in the critically ill is an in-dependent risk factor for mortality. Am J Kidney Dis 2007;50:952-7.
8- Stelfox HT, Ahmed SB, Khandwala F, Zygun D, Shahpori R, Laupland K: The epidemiology of intensive care unit acquired hyponatremia and hypernatremia in medical–surgical intensive care units. Crit Care 2008;12:162.
9- Aiyagary V, Deibert E, Diringer MN: Hypernatremia in the ne-urologic intensive care unit: how high is too high? J Crit Care 2006; 21:163-72.
10-Albi A, Baudin F, Matmar M, Archambeau D, Ozier Y. Severe hypernatremia after aypertonic saline irrigation of hydatid cysts. Anest and Analg. 2002;95(6):1806-8
11- Emerson Q, Felipe C, Daniela M, Emmanuel A. Severe hypernatraemia (221 mEqL-1), rhabdomyolysis and acute renal failure after cerebral aneurysm surgery.Nephrol. Dial. Trans-plant. 2004;19 (8): 2126-29
12- Palevsky PM. Water and tonicity homeostasis. In. Carlson RW, Geheb MA (eds) Principles and practice of medical intensi-ve care. WB Saunders Company, Philadelphia, Pennsylvania, 1993; 1168-96.
13-Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000;342(20):1493-99.
14-David HE. Disorders of sodium and water. American Journal of Kidney Diseases, 2005;46(2):356-61
15-Ellison DH. Salt-wasting disorders, in DuBose T, Hamm LL (eds): Acid-base and electrolyte disorders, chap 18. Philadelphi-a, Saunders, 2002;311-33
16- Bongard FS, Sue DY. Current critical care diagnosis and tre-atment. 1st ed. USA: Appleton&Lange; 1994;307-11.
17-Memifl D, Tükenmez B, Pamukçu Z. Kist hidatik cerrahi giri-fliminde hipertonik NaCl solüsyon kullan›m›na ba¤l› hipernatre-mi (Olgu Sunumu). Türk Anest. Rean. Mecmuas› 2002;30:330-33
18- Palevsky PM. Hypernatremia. In: Greenberg A(ed.). Primer on kidney diseases. academic press, California, 1998; 64-71. 19-Pollack A, Arieff A: Abnormalities of cell volume regulation and their functional consequences. Am J Physiol. 1980;239:195-97.
20-Dobato JL, Barriga FJ, Pareja JA, Vela L. Extrapontine mye-linolyses caused by iatrogenic hypernatremia following rupture of a hydatid cyst of the liver with an amnesic syndrome as se-quela. Rev Neurol. 2000;31(11):1033-5
22- Paice B, Gray JMB, McBride D, Donelly T, Lawson DH. Hyperkalemia in patients in hospital. 1983;286:1189-92 23-Shemer J, Modan M, Ezra D, Cabili S. ‹ncidence of hyperka-lemia in hospitalized patients. Isr J Med Sci. 1983;19:659-61 24- Zeytin AT, Çevik AA, Acar N, Özçelik H. Hiperkalemi tedavi-sinde kalsiyum glukonat’›n etkisi. AKATOS 2010:1(1):41-3
25- Ahmed J, Weisberg LS. Hyperkalemia in dialysis patients. Semin Dial 2001; 14:348-56.
26- Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Electrocardiographic ma-nifestations of hyperkalemia. Am J Emerg Med. 2000;18:721-9 27-Hylander B. Survival of extreme hyperkalemia. Acta Med Scand. 1987;221(1):121-3.
28-Tran HA. Extreme hyperkalemia. Southern Medical Journal 2005;98(7):729-32
29- Rogulj D, Hauptfeld M, Iskra MS, Zorko VK, Strasek M. Ex-treme hyperkalemia caused by concomitant use of a NSA‹D and
an ACE ‹nhibitor in an elderly patient. Arh Hig Rada Toksikol 2010;61:241-45
30-Munzel T, Keaney JF Jr. Are ACE inhibitors a “magic bullet” against oxidative stress? Circulation 2001;104:1571-4. 31- Adrogue HJ, Madias NE. Changes in plasma potassium concentration during acid-base disturbances. Am J Med 1981;71:456-67.
32- Gross P, Pistrosch F. Hyperkalaemia: again. Nephrol Dial Transplant 2004;19:2163-6.
