Güncel Gastroenteroloji
88 Haziran 2002
Güncel Gastroenteroloji
fiilöz asit
Dr. Bülent ÖDEM‹fi, Dr. Osman YÜKSEL, Dr. Erkan PARLAK Türkiye Yüksek ‹htisas Hastanesi, Gastroenteroloji Bilim Dal›, Ankara
P
eritoneal kavite içerisinde lipitten zengin lenf birikmesiüilöz asit olarak adlandılır. ûilöz asit ilk defa 69’de Morton tarafından tariflen-miütir (). ûilöz asit siroza baùlı tüm asitlerin %0,5’ini ve tüm malign asitlerin % ’den daha azını oluüturan ve 50000-00000 hastane yatıüında bir vakada bildirilen nadir bir asit üeklidir (2). Nadir görülmesi nedeniyle üilöz asitin etyopatogenezini, tanısını ve tedavisini gözden geçirmeyi amaçladık.Alt ekstiremite lenfatiklerinden gelen saù ve sol turunkus lumbalisler, barsaklardan gelen turunkus intestinalis ile birleüerek duktus torasikusu oluüturur. Duktus torasikusa gelen lenfin %50-90 kadarı intestinal ve hepatik kaynaklı olup üilomikronları, üilomikronlar içerisindeki yaùda eriyen vitaminleri, proteinleri ve lenfositleri içerir. Duktus torasikus içindeki lenf akımı açlıkta ml / Kg / saatten yaùlı yiyeceklerden sonra 200 ml / Kg / saate çıkar. Yirmi dört saatte -2 litre lenf venöz sisteme geçer. Uzun zincirli trigliseritler (TG) barsak-ta lenfatik sistem barsak-tarafından emilirken orta zincirli TG’ler portal venöz sistemce emilirler. Lenfatik sis-temde konjenital veya akkiz nedenlerle oluüabile-cek patolojiler lenfin peritoneal kavite içerinde birikmesine yol açarak üilöz asit oluüturabilirler.
ETYOLOJ‹
ûilöz asit etyolojisi primer ve sekonder olarak iki grupta incelenebilir
1. Primer üilöz asit: Primer üilöz asit konjenital lenfatik anomalilere baùlı geliüen asittir. Aüaùıdaki lenfatik anomaliler ile birlikte bulunur.
a. Konjenital intestinal lenfanjiektazi (Milroy Hastalıùı)
b. Konjenital retroperitoneal mega lenfatikler c. Lenfatik atrezi
d. Lenfosel
Primer üilöz asit daha çok çocuklarda görülür ve alt ekstiremite, yüz, kol ve genital bölgede lenf ödemle karekterizedir ().
2. Sekonder üilöz asit: Konjenital lenfatik anomali bulunmayan bir hastada lenfatik basınç artıüı, lenf obstrüksiyonu veya lenf kesisine baùlı geliüen üilöz asittir. Sekonder üilöz asit nedenleri aüaùıda sıralanmıütır (3-7).
a. Sirotik üilöz asit: Eski literatür üilöz asitin en sık nedeni olarak malignensiyi bildirmesine raùmen üilöz asitin % 90 nedeni sirozdur. Komplike olmayan siroza baùlı asitlerin % 0.5’i üilöz asit vasfındadır.
b. Non-sirotik üilöz asit :
•
Malignensiler: Baüta lenfoma olmak üzere over, kolon, renal, prostat, gastrik, pankreas ve testis tümörleri lenfatik obstruksiyon neden olarak üilöz asite neden olabilirler.•
Postoperatif: En sık abdominal aorta anevrizma rezeksiyonu olmak üzere porto-kaval üant cer-rahisi, radikal pelvik cerrahiler ve retroperitonela lenf nodu disseksiyonuna baùlı lenfatik kesi nedeniyleüilöz asit oluüabilir.•
TravmaGG 89
PATOGENEZ
Sirotiküilöz asit patogenezi : Sirozda splahnik ve hepatik lenf yapımı artar. Artmıü lenf akımına baùlı dilate olan intestinal subserozal lenfatiklerin yüksek basınçtan dolayı rüptürünün üilöz asite neden olduùu düüünülmektedir. Kolleteral lenfatik kanalların yetersizliùide patogeneze katkıda bulunur. Sirozlu hastalarda distal spleno-renal üant cerrahisine baùlı lenfatik yaralanma ve sklerote-rapiye baùlı duktus torasikus hasarı da üilöz asite neden olabilir (3, 4).
Non-Sirotiküilöz asit patogenezi: Temel mekaniz-ma lenfatik obstriksüyon veya rüptür sonucu lenfin intraperitoneal kaviteye sızması olup üç üekilde meydana gelebilir.
. Mezenter kökünde veya sisterna üili’de ve/veya torasik kanalda malign veya inflamatuvar olay-pankreatit, filariazis, mezenterik adenit.
•
Primer pulmoner fibrozis, retroperitoneal fibrozis.•
Radyasyon: Peritoneal lenfatiklerin maruz kalması.•
Portal ven trombozu ve sol subklavyen ven trombozu.•
ûilöz kist rüptürü•
úntestinal obstrüksiyon ve malrotasyon•
Nefrotik sendrom•
Lenfanjioliyomyomatozis•
Menetrier hastalıùı 3.údiopatik üilöz asitûilöz asit
Yok
Diyet Tedavisi
Baüarısız ise laporotomi ve Mümkünse kısmi ince barsak rezeksiyonu
Etkilenmiü lenfatiklerin ligasyonu ve/veya fistül kapatılması Lenfanjiografide retropritoneal
Mega lenfatikler ve/veya lenfoperitoneal fistül
Chromium Chlorid testi ile Protein kaybettiren enteropati
Var Var Yok
90 Haziran 2002
lara sekonder olarak geliüen lenf obstrüksiyonu nedeniyle barsak duvarında ve mezenterde dilate lenfatiklerden rüptür yoluyla veya eksudasyonla lenf sızması.
2. Konjenital retroperitoneal mega lenfatiklerden bir fistül yoluyla veya eksudasyonla lenf sızabilir. Eùer konjenital intestinal lenfanjiektazide varsa tabloya protein kaybettiren enteropatide eklenir. 3. Travma veya operasyona baùlı lenfatik kesi üilöz asitle sonuçlanır.
KL‹N‹K
Klinik olarak abdominal distansiyon, dispne ve diyare görülür. Diyare ince barsak lenfatiklerinin tıkanmasına baùlı steatore nedeni ile olur. ûilöz kist rüptürü ani baülangıçlı bir aùrıya neden olabilir.
TANI
Asit mayinin makroskobik görünümü: ûilöz asitin görünümü ve kompozisyonu yaù partiküllerinin büyüklüùüne, hücre içeriùine ve alınan diyete baùlı olarak deùiüiklik gösterir. Süt görünümlü mayide TG düzeyi 200 mg/dl’den fazladır. Sulandırılmıü ve kaymaùı alınmıü süt görünümün-deki mayide ise TG düzeyi 00-200 mg/dl arasındadır ().
Görünümü bulanık olan asit mayiinde üilöz ve psödoüilöz asit ayrımı yapılmalıdır. Hücresel debrisler, neoplazmlarda tümör hücreleri ve enfek-siyonlarda lokositler üilöz görünüme neden ola-bilirler. TG düzeyi düüük olan psödoüilöz asitin TG düzeyi yüksek olan üilöz asitten makroskobik ayrımı için mayiye alkali veya eter eklenmesi yardımcı olur. Alkali eklenmesi hücresel proteinleri erittiùinden psödoüilöz asitin berraklaümasına yol açarken, eter eklenmesi lipidleri çözerek üilöz asiti berraklaütırır.
Asit mayinin mikroskobik incelenmesi: Sudan boyası ile boyamada yaù globülleri görülür. Bol sayıda lenfosit içerir ve malignansiye sekonderse atipik hücreler görülebilir.
Asit mayinde biyokimyasal inceleme:
•
TG 200 mg/dl’den fazladır (genellikle 000 mg/ dl’nin üzerindedir ve daima plazma TG’den daha yüksektir).•
Total yaù içeriùi 4-40gr/L arasında deùiüebilir.•
Total protein 30 gr/L’den fazladır.•
Adenozin deaminaz tüberküloz olmaksızın yük-sek olabilir (8).•
Dansite02’den büyüktür, alkali ve sterildir. Sirozlu hastalarda portal hipertansiyona baùlı asitle birlikte olduùundan dilüsyona baùlı olarak üilöz asit bazı farklılıklar gösterir. Sirotik üilöz asit daha düüük TG ve protein içerir (8).Kan tetkiklerinde ise hipoalbüminemi, lenfatik kanallardan kayba baùlı lenfositopeni ve anemi dikkat çeken bulgulardır.
Tomografi: ûilöz asit dökümente edilir edilmez muhtemel bir malignansiyi deùerlendirmek için tomografi yapılmalıdır.
Lenfanjiografi: Bipedal ve mezenterik lenfan-jiografi lenfatik obstrüksiyon, lenfo-peritoneal fistül, mega lenfatikler, hipoplastik veya aplastik lenfatikler ve barsaùa lenf sızması gibi lezyonları deùerlendirmek amacıyla yapılır.
Lenfosintigrafi: Hızlı, nontravmatik ve yan etkileri olmayan bir metoddur. Bu metod ile lenf akım hızı, lenf nodlarının fonksiyonel deùerlendirilmesi, lenf damarlarının daùılımı ve büyüklüùü, lenfatik kol-leteraller, lenf reflüsü ve lenfo-peritoneal fistüller deùerlendirilebilir.
Chromium Chloride Testi:ûilöz asite eülik eden ve bir protein kaybettiren enteropati nedeni olan intestinal lenfanjiektaziyi deùerlendirmek için yapılır. 5CrCl3 intavenöz enjeksiyonla verildikten sonra hızla plazma proteinlerine baùlanır. Takip eden beü gün boyunca dıükıda görülen iüaretli protein miktarı laktaellerden barsak içine protein kaybının derecesini gösterir.
3-Carbon palmitik asitin oral verilmesiyle üilöz asitin tanısı: Palmitik asit uzun zincirli bir yaù asidi olup oral alımından sonra doùrudan doùruya intestinal lenfatikler içine girer. úntestinal lenfatik-lerden peritoneal kavite içine bir sızma varsa alımından 30 dakika sonra asit mayinde 3- car-bon palmitik asit görülür (9).
Laparoskopi ve eksploratuvar laparotomi: Yukarıda bahsedilen tüm tanı yöntemleri ile üilöz asit etiyolojisi saptanamadıùında tanı ve tedavi amacıyla yapılması gerekebilir.
TEDAV‹
Tedavi altta yatan nedene göre yönlendirilme-lidir.
Sirotiküilöz asit tedavisi: komplike olmayan sirotik üilöz asit konvansiyonel yöntemler ile tedavi edilir. Konvansiyonel yöntemlere cevap vermeyen ve
GG 91
mak için etkilidir. Diyet ve TPN’un etkisiz olduùu ve multipl parasentezler gereken hastalarda tercih edilmelidir.ûantlı hastalarda barsak serozal yüzeyi üzerinde proteinden zengin sıvının akıntısına baùlı serozal fibrozis ve zamanla barsak obstrüksiyonu geliüebileceùi göz önünde tutulmalıdır (5).
Cerrahi : Gösterilebilen bir lenf kesisi veya lenfo-peritoneal fistül varlıùında endike olabilir. Cerrahi uygulanacak hastalara yaklaüım Tablo ’de gös-terilmiütir.
PROGNOZ
Prognoz altta yatan hastalıùa baùlı olarak deùiüiklik gösterir. Cerrahiye sekonder geliüen üilöz asitin prognozu diùer nedenlerle oluüan üilöz asite göre daha iyidir (0). Enteropatinin bulunması cer-rahi düzeltmeyi zorlaütırdıùından kötü prognozu gösterir. Sirozlu hastalarda prognoz sirozun evre-sine göre deùiüir. Sirozlu bir hastada sonradan üilöz asit geliüimi kötü prognozu gösterir.
nutrisyonel tahribin üiddetli olduùu hastalarda peritono-venözüant yapılabilir.
Non-sirotik üilöz asit tedavisi: Cerrahi sonrası oluüan üilöz asitin kendiliùinden düzelme olasılıùı vardır. Diüretik tedavisinin ve tuz kısıtlamasının etkisi yoktur.
Orta zincirli TG’lerden zengin ve düüük yaù içerikli diyet lenfatik akımı azalttıùı için etkilidir. Bu tip diyet özellikle barsak lenfatiklerinden sızma varsa daha etkilidir. Hastaların mayi, elektrolit, protein, kalsiyum ve D vitamini eksiklikleri yerine kon-malıdır. Periyodik olarak yapılan büyük volümlü parasentezler distansiyon ve dispneyi rahatlatmak amacıyla yapılabilir.
Oral alımı tolore edemeyen ve diyet tedavisinin baüarısız olduùu hastalara total parenteral nutris-yon (TPN) verilebilir. TPN lenfatik akımı önemli ölçüde azaltarak üilöz asit oluüumunu azaltır. Peritono-Venöz üant: Nutrisyonel tahribi
durdur-KAYNAKLAR
1. Bowse NL, Wilson NM, Russo F, et al. : Aetiology and treat-ment of chylous ascites. Br J Surg 1992; 79:1145-1150. 2. Lyche KD : Miscellaneous diseases of the peritoneum and
mesentry. In: Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology. (Eds) Grendell JH, McQuaid KR, Friedman SL. Appleton &Lange A Simon & Schuster Company 1996 : 143-144.
3. Runyon BA: Ascites and Spontaneous Bacterial Peritonitis. İn: Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. (Eds) Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH. Sixth Edition. WB Saunders Company, Philadelphia, 1998; 1320.
4. Caldmell SH, Battle EH. Ascites and Spontaneous Bacterial Peritonitis. İn:Schiff’s Diseases of the Liver. (Eds) Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC. Eighth Edition. Lippincott Williams & Wilkins, 227 East Washington Square Philadelphia. 1999; 508.
5. Ablan JC, Littooy FN, Freeark RJ : Postoperative chylous
ascites: Diagnosis and Treatment. Arch Surg 1990; 12s: 270-273.
6. Kelly J, Moss J: Lymphangioleiomyomatosis. Am J Med Sci 2001 Jan; 321(1):17-25.
7. Soetikno RM, Tantibhedhyangkul W, Binion D, et al. : Menetrier’s disease: report of a transient case associated with chylous ascites. Am J Gastroenterol 1997 Aug; 92 (8): 1364-1367.
8. Casafon F, Lopez MI, Crespo J, et al.: Chylous ascites in cir-rhotic and non-circir-rhotic patient. Gastroenterol Hepatol 1997; 20(6): 291-294.
9. Wang J, Zhu F, Pan G :Diagnosis of chylous ascites with oral administration of 13C-palmitic acid. Chung Hua Nei Ko Tsa Chih 1996; 3s: 382-384.
10. Leibovitch I, Mor Y, Golomp J, et al.:The diagnosis and management of postoperative chylous ascites. J Urol 2002 F; 167 (2 Pt 1): 449-457.
